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GLICEMIA: Concentracin de glucosa (C6H12O6) en sangre.

La glucosa es un carbohidrato, un glcido complejo, nuestro combustible principalmetabolismo: produccin


de energa.

La necesitamos para Bomba Sodio/Potasio, quien ocupa el 60% de toda la energa (glucosa), y est en todas
las clulas.
Una parte de la energa que uno consume, se gasta y la otra se guarda. Entonces, todos los glcidos se
consumen y se almacenan como:

Lpidos (a largo plazo) estos se encuentran en el tejido celular subcutneo y en el mesenterio


(alrededor del intestino).

Glucgeno (a corto plazo) se encuentran en el msculo esqueltico e hgado.


En ayuna, la glicemia es baja pero no est en 0, porque el hgado est constantemente liberando un poco de
glucosa para mantener la glicemia:

- En ayuna, lo normal debe ser > 70mg/dL y < 100 mg/dL (miligramos por decilitro de sangre)
Normoglicemia; < 70: hipoglicemia, > 100: hiperglicemia
- El ayuno ideal es entre 8 y 10 hrs.
* Los cuadros hipoglicemicos son ms mortales. Si un paciente presenta un cuadro as, se le debe dar agua con
azcar, ya que si le se le da un chocolate por ejemplo, no podr comer pues presentar problemas de
deglucin. Uno de los signos ms comunes, es la confusin mental.

HGThemoglucotest (exmen donde te pinchan el dedo)

Cuando uno consume azcar, la glicemia comienza a subir, pero la glucosa debe estar en la clula, no en la
sangre. Por lo tanto, se debe sacar la glucosa de la sangre y meterla a la clula y si esto pasa, la glicemia baja.
- La insulina provoca que la glicemia baje. Es la nica hormona hipoglicemiante. Hormona de la
bonanza (acta cuando ya com)
- Sube la glicemia, sube la insulina, para bajar la glicemia y despus ella bajar sola.
- El pncreas es el liberador de insulina (Hormona pancretica). Especficamente producida por las
clulas beta pancreticas.

Insulinemiaconcentracin de insulina en sangre

*Tener diabetes es la ltima fase de la enfermedad.


*El msculo esqueltico puede captar glucosa sin necesidad de insulina, para eso la carga debe ser muy alta.
Hormonas hiperglicemiantes (actan en ayuna)

1. Glucagn Principal hormona hiperglicemiante; producido en el pncreas, especficamente por las


clulas alfa pancreticas.
2. Cortisolhormona secretada por la corteza de la glndula suprarrenal. Genera hiperglicemia crnica.
3. Catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina) Se producen en la mdula de la glndula suprarrenal.
4. Hormonas tiroideas (T3 T4) la produce la glndula tiroides.
5. Hormona del crecimiento (GH) la produce la hipfisis anterior (adenohipfisis).
6. IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina) verdadera hormona del crecimiento, la produce el
hgado.

Noradrenalina
Adrenalina
Glucagn

Tiroides
Insulina

Cortisol

IGF1
HIPOGLICEMIANTE HIPERGLICEMIANTE
(Bonanza) (Hambruna)

Hipoinsulinemia = Glucosa Hiperinsulinemia = Glucosa

Hipoglucagonemia = Glucosa Hiperglucagonemia = Glucosa

Clula Beta-pancretica
Clula grande que tiene harto retculo y harto Golgi (con estas caractersticas siempre ser de tipo
secretora) secreta insulina.
Como lo hace:
- Tiene una protena Glut-2 y esta es un transportador de glucosa y hace que ingrese a la clula.
- Si la glucosa entra, se comenzar a degradar = Gliclisis, para producir ATP.
- En la membrana, hay una canal de potasio KIR 6.2 que se cierra cuando hay ATP.
- Normalmente el potasio estaba saliendo (-70mV), cuando aumenta ATP se cierra el canal y el potasio
comienza a quedar dentro. Esto hace que cambie el pt de membrana se comience a despolarizar (ms
positivo).
- Cuando el pt llega a -40mV se abre un canal de calcio y este entra.
- Dentro de la clula se encuentran unas vesculas que contienen insulina, entonces el calcio llega y se
une al complejo SNARE, el cual hace que se fusione con la vescula, y se libera insulina a la sangre.
*Las hormonas siempre secretan a la sangre

Cuando uno est en ayuno, siempre el pncreas est produciendo un poco de insulina. Este poco se
denomina secrecin tnica de insulina. (Nunca debe ser mayor a 20mui/dl micro unidades internacionales /
decilitro de sangre)
Si consumo azcar, se produce la Secrecin de primera fase: liberacin de los grnulos de insulina (la que se
tenia almacenada sale altiro)
Luego de seguir consumiendo, esta secrecin que se tena guardada no basta, por lo tanto se sigue
produciendo y liberando insulina al mismo tiempo (no se alcanza a almacenar) Secrecin de insulina de
segunda fase (de novo)
*La DMI parte en la infancia, de la alimentacin que les dan de beb (5-6meses)
*La diabetes te afecta todos los sistemas del cuerpo
La secrecin de primera y segunda fase de denomina secrecin fsica, porque se requiere algo que la estimule
para que se libere.

La insulina cuando se almacena, lo hace como pro-insulina. Cuando la vescula comienza a moverse, se cliva
(rompe) y se transforma en insulina. Pero queda un pedazo que no se degrad-> pptido C. Por cada insulina,
tenemos 1 pptido C.
Cuando la insulina y pptido C se vierten a la sangre, llegan al hgado y este degrada parte de la insulina. Por lo
tanto la insulina que sale del hgado es menos que la que sali del pncreas.
En consecuencia: la insulinemia siempre es menor a la insulina producida.
El pptido C no se degrada en el hgado, por lo tanto si mido estos se con exactitud la cantidad de insulina
total producida. Mientras haya pptido C presente, hay produccin de insulina.
*Luna de miel: an quedan clulas beta y produce un poco de insulina, pero le irn quedando cada vez menos

Todos los tejidos necesitan glucosa. Los mayores consumidores de glucosa son tres:
1. Hgado
2. Musculo esqueltico
3. Tejido adiposo
El musculo es el nico que yo puedo regular con ejercicio.
*La clula beta tiene Glut-2, cosa que otra clula no tiene.

*Clula que produce insulina beta pancretica

*clulas que captan y usan glucosatodas


*clulas que usan ATP a partir de glucosa-todas
El hgado toma la glucosa y la transforma en glucgeno (carbohidrato/ forma de almacenar glucosa sin
convertirla en lpido)
El glucgeno heptico mantiene los niveles basales de glicemia (70-100)

Resumen:
Glicemia en ayuno: 70-100 mg/dl
Como va entrar la glucosa en la clula-> insulina. Entonces el pncreas tendr secrecin tnica que no es
mayor a 20 mui/dl, y eso va permitir que esa poca glucosa que libera el hgado pase a la clula.
*Si hay DM II, daa todos los rganos internos.
Entonces, el hgado almacena la glucosa como glucgeno heptico. El tejido adiposo la almacena como lpido
de reserva para la hambruna.
El musculo, almacena glucgeno igual que el hgado-> glucgeno muscular. Pero este se puede gastar
movindose rpido.
La degradacin de lpidos comienza despus de una hora de ejercicio.
Hay un tejido que no necesita insulina para meter glucosa a la clula-> Cerebro (SNC es insulino
independiente)
*El musculo puede captar glucosa sin insulina, pero con la condicin de que debe haber una intensidad del 90-
95% de la capacidad mxima.
Glut-4-> transportador de glucosa que tienen todas las clulas.

La diabetes es un grupo de enfermedades metablicas caracterizadas por hiperglicemia en ayuno. (>100). Esta
hiperglicemia es resultado de defectos en la secrecin de insulina, en la accin de la insulina o una
combinacin de ambas.
La hiperglicemia crnica de la diabetes est asociada con dao a largo plazo, disfuncin y falla de diferentes
rganos. Los principales son:
- Ojos -> retinopata diabtica
- Riones-> nefropata diabtica
- Nervios-> neuropata diabtica (N perifricos)
- Corazn-> cardiopata diabtica
- Vasos sanguneos-> angiopata diabtica

*La insulino resistencia es el signo ms precoz de la DM


Diabetes: aumento del flujo urinario y van muchas veces
Dos tipos:
1. Mellitus
2. Inspida Central (SNC) y Nefrognica (rin)
Si es central: el hipotlamo no produce la hormona ADH (hormona anti diurtica evita la diuresis
(orinar)) Baja la presin arterial: hipotenso y mucho flujo urinario (harta y diluida)
Si es Nefrognica: El receptor V2 de ADH tiene resistencia. Por lo tanto, no reabsorbe agua y la elimina.
ADH tiene dos receptores:
- V1 que est en los vasos: este no tiene resistencia. El efecto de este receptor es vasoconstriccin, por
lo tanto la presin arterial baja. Hay hipotensin arterial
- V2 en el rin: este tiene resistencia. Hay hipertensin arterial

Tipos de DM
1. Tipo 1 / Juvenil / Insulino dependiente / Autoinmune
2. Tipo 2 / Adulto / Insulino independiente
Esta es la ms comn. No depende de insulina, pero al final se debe inyectar igual y dosis mucho
mayores. Desbalance entre ingesta y gasto.
3. Tipo 3 / Gestacional
Las guaguas de las mujeres diabticas en general nacen con macrosoma (ms grandes)
4. Tipo 4 / Secundaria (a otra patologa)

*La insulina es una hormona que estimula la proliferacin celular


*Las hormonas son molculas que actan sobre receptores y tienen un efecto biolgico sobre estas clulas;
siempre viajan por sangre (comunicacin de tipo endocrina). Existen de especie especfica y otras inespecficas
DIABETES MELLITUS TIPO 1

Cuando nace, la glicemia es normal (FBG: Glucosa en ayuna) y tiene el 100% de clulas beta (BCM: Masa de
c beta).
Al pasar los aos, sigue todo normal, su glicemia y sus clulas beta. Pero algo pasa [eventos precipitantes],
que produce que las clulas beta comiencen a bajar (primer box). Se sabe hoy, que el sistema inmune
comienza lentamente a romper estas clulas. Pero la glicemia sigue normal. Por lo tanto, la glicemia se altera
al final de la enfermedad.
*Medir la diabetes con la glicemia es malo, porque dar alarma tarde.
(Segundo box, la glicemia sigue normal, pero las clulas beta comienzan a bajar; y el S. inmune las mata.
2 causas principales que pueden desencadenar lo anterior:
1. Infeccin viral
2. Txicos
*Esto les sucede a las personas genticamente susceptibles.
*El virus herpes zoster es el que ms se ha estudiado para esto. Este virus llega a un sujeto y no lo abandona
ms, suele reaparecer cuando uno se inmunodeprime.
Estas personas tienen mucha hambre y no engordan, son pequeos y muy flacos. No tienen insulina, tienen la
sangre llena de glucosa que no puede entrar a la clula.
*ICA e IAA= Anticuerpos anti islotes (beta)
(tercer box) La glicemia sigue normal, pero sus clulas beta ya van en 50% menos aprox. Tiene liberacin de
insulina estimulada por glucosa normal: sube la glucosa, sube la insulina. Mecanismo normal pero tiene menos
beta. Trabajan el doble.
*Hay una diabetes que no es ni 1 ni 2 diabetes mody. Se detectan aprox. a las 20 aos. Es una diabetes muy
rara.
(cuarto box): menos clulas beta y aqu comienza recin a subir la glicemia (aprox 4 aos) Se empieza a perder
progresivamente la liberacin de insulina estimulada por glucosa, es decir, suba la glucosa, suba la insulina.
Ahora sube la glucosa, y la insulina sube un poco solamente. Cada vez se va perdiendo ms.
*Si se detecta antes, es posible que el periodo de luna de miel se mantenga mucho ms por el tiempo. Ej. En
vez de que se empiece a inyectar insulina a los 5, comenzar a los 9 aprox.
Cuando la liberacin de insulina estimulada por glucosa se altera, se altera una prueba que es la PTGO (prueba
de tolerancia a la glucosa oral)
(quinto box) el paciente empieza a hacer hiperglicemia. (Pptido C presente) porque ahora hay produccin de
insulina debido a que an hay clulas beta. Entonces el pptido C mide la produccin de insulina.
(sexto box) ya no existen pptidos C, por lo tanto no existen c beta. Es cuando el nio hace su debut
(anteriormente llamado como coma diabtico)


CRISIS HIPERGLICMICA HIPEROSMOLAR (CHH)

Si la sangre est hiperosmolar, significa que hay mucha glucosa en la sangre. Para reparar esto, 1)
puedo sacar la glucosa a travs de la orina (glucosuria positiva) o 2)diluir la sangre agregando
aguaSed (polidipsia)
Dos tipos de CHH:
a) Cetsica (en la mayora de los casos se produce este tipo de CHH)
Si un paciente tiene problema con la metabolizacin de los glcidos, es decir tiene la sangre llena de
glucosa y no puede entrar en la clula(hiperglicemia), aun as necesita producir energa, por lo tanto
usa las grasas degradndolas para producir ATP (Proceso Beta-oxidacin). Al degradarlos, queda un
residuo que es un grupo cetnico (C=O) Txico
b) No cetsica

DIABETES MELLITUS TIPO II


Se produce porque hay exceso en la ingesta y poco gasto, va de la mano con la obesidad, ms dislipidemia,
ms hipertensin arterial Sndrome Metablico
1 ETAPA: (Dura 20-40 aos) HIPERINSULINEMIA

2 ETAPA: (Dura 10-15 aos) INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Se altera la PTGO Pre diabtico
3 ETAPA: (5 aos) dm II
*La glicemia es quien determina la diabetes.
***LA RESISTENCIA A LA INSULINA o INSULINORESISTENCIA genera a la hiperinsulinemia, NO ES UNA ETAPA,
SI NO UN FENMENO FISIOPATOLGICO. Refiere que es cuando el receptor de insulina no le hace caso a la
insulina, por lo tanto esta se libera pero no es capaz de meter la glucosa a la clula. Disminucin de la
actividad metablica de la insulina (hipoglicemiar)
Va de sealizacin de la insulina:
La insulina llega y se acopla a su receptor, el cual es tipo del kinasa, por lo tanto se autofosforila. Pegado a este
se encuentra IRS(sustrato receptor de insulina) el cual es fosforilado a la vez. IRS activa a PI3K, esta ltima
forma una molcula llamada PIP3, esta activa a otra kinasa llamada PDK1 y activa a AkT la que hace que la
vescula se trasloque a la mb, la cual est llena de GLUT4 puertas para que la glucosa entre Glicemia baja,
y la glucosa en la clula sube.
Funciones de la insulina:

Metablica: Hipoglicemiante
Mitognica: Genera crecimiento celular, proliferacin celular, inhibicin de la apoptosis (cncer),
estimula sntesis de protenas, estimula la sntesis de glucgeno, estimula formacin de cidos
grasos(obesidad), estimula reabsorcin de sodio(hipertensin)
***AkT estimula la via de transporte de sodio, es decir, la reabsorcin de sodio: impide que la sangre bote el
Na, por lo tanto la abolemia aumenta(cantidad total de sangre) y en consecuencia sube la presin arterial
(hipertensin)

La resistencia a la insulina no significa que el receptor de insulina no le haga caso, si no que se genera
resistencia slo a la va metablica, y la va mitognica se potencia.


Aumento en la proliferacin de c de la piel (keratinocitos) ACANTOSIS NIGRICANS y ACROCORDONES

Aumento en la proliferacin de c musculares lisas de los vasos sanguneos HTA

Aumento en la proliferacin de c de la TK, en los ovarios produce H masculinas OVARIOS POLIQUSTICOS

Aumento de adipositos (formar ms grasa) OBESIDAD


*Si el IRS est fosforilado en
tirosina, se privilegia la va
metablica por sobre la va
mitognica.

*Si IRS est fosforilado en


serina, se privilegia la va
mitognica por sobre la
metablica.
Factores que estimulan:

Inflamacin
(ateroesclorisois)
Estrs oxidativo
Adipokinas (h que
producen tejido adiposo
Obesidad)