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2. Halotano
- Buen anestsico, pero
mal analgsico
- Relaja el tero por lo
tanto es de eleccin
para remover la
placenta, pero
contraindicado en el
parto por dificultad del
control de sangrado si
se presenta hemorragia
postparto
- de eleccin en asma
bronquial por su accin
broncodilatadora
- excelente para la
induccin en nios
3. Buen
analgsico y
relajante
muscular
- inductor lento de
anestesia
- no afecta movimiento
ciliar y buen
broncodilatador
- muy econmico y
puede usarse como
agente nico para la
anestesia
- es el ms seguro en
manos inexpertas
4. Mal analgsico
5. No es buen
analgsico
- gasto cardiaco se
mantiene con
isoflurano por lo que es
de eleccin en cirugas
cardiacas
- produce mnimo
incremento en la
presin intracraneal, de
eleccin en
neurociruga
- produce incremento
mximo de presin
sangunea, de eleccin
para producir
hipotensin controlada
- se puede utilizar en
ciruga de guardera
- no sensibiliza el
corazn a
catecolaminas por lo
que es seguro en
feocromocitoma
6. coef de particin SG
mnimo, inductor ms
rpido
- requiere vaporizador
especial por su presin
alta en vapor
- Efectos
cardiovasculares
similares a isoflurano
sin el fenmeno de
robo coronario
- induccin incomoda
ya que puede producir
tos, laringoespasmos y
retencin del aliento
- puede usarse en
ciruga de guardera
7. agente inhalatorio de
eleccin en nios
- buen relajante
muscular pero pobre
analgsico
8. inhalante ms
potente (MAC ms
pequeo)
- induccin y
recuperacin ms lento
(BG ms alto)
9. analgsico ms
potente
- puede usarse como
analgsico en el parto
11.
12. Muy cercano al
agente ideal
- no causa irritacin en
el tracto respiratorio,
induccin bien tolerada
-SG ms bajo (o.115)
permitiendo induccin
y reversin rpida de la
anestesia
- produce inconciencia
con analgesia y un
grado de relajacin
muscular
- MAC de 60-70% que
permite una
concentracin de
oxigeno inspirado
razonable
-causa depresin
respiratoria hasta el
punto de apnea
- no tiene efectos en la
funcin cardiovascular
-no se metaboliza en el
cuerpo y se elimina
completamente por los
pulmones
-no es toxico y no
presenta reacciones
alrgicas
-es estable en
almacenamiento y no
interacciona con
circuitos cerrados
-no es flamable
-
Los anestsicos inhalados sirven para inhibir las sinapsis excitadoras y activar las sinapsis inhibidoras en varias preparaciones. Parece probable que estos efectos
sean producidos tanto por acciones presinpticas, como postsinpticas de los anestsicos por inhalacin. El isoflurano, anestsico inhalado, inhibe de manera
evidente la liberacin de neurotransmisores, en tanto que la pequea disminucin de la amplitud de potencial de accin presinptico producida por el isoflurano
(reduccin de 3% en la concentracin de MAC) inhibe de modo sustancial la liberacin de neurotransmisores (Wu et al., 2004b). Este ltimo efecto se produce
porque la disminucin del potencial de accin presinptico es amplificada para generar una reduccin mucho mayor de la penetracin presinptica de calcio, la
cual a su vez es amplificada y surge una disminucin todava mayor de la liberacin del transmisor. El efecto anterior pudiera explicar la mayor parte de la
reduccin de la liberacin de transmisores por parte de los anestsicos inhalados en algunas sinapsis excitadoras. Los anestsicos de ese tipo tambin actan a
nivel postsinptico y alteran la respuesta al neurotransmisor liberado. Segn expertos, tales acciones provienen de interacciones especficas de los anestsicos
con receptores de neurotransmisores. Los anestsicos intravenosos producen un intervalo ms reducido de efectos fisiolgicos. Sus acciones predominantes
tienen lugar en la sinapsis, donde ejercen un efecto profundo y relativamente especfico en la respuesta postsinptica al neurotransmisor liberado. Casi todos los
anestsicos intravenosos actan de modo predominante al incrementar la neurotransmisin inhibidora, en tanto la ketamina inhibe sobre todo la
neurotransmisin excitadora en las sinapsis glutamatrgicas.
ETAPAS DE LA ANESTESIA
La descripcin acostumbrada de las diversas etapas de la anestesia (los llamados signos de Guedel) proviene de observaciones de los efectos del ter dietlico
inhalado, que tiene un inicio de accin central lento por su elevada solubilidad en sangre. Utilizando esos signos se pueden dividir los efectos anestsicos en el
cerebro en cuatro etapas de profundidad creciente de depresin del sistema nervioso central (SNC):
1. Etapa de analgesia: al inicio, el paciente experimenta analgesia sin amnesia. Despus, en la etapa 1, se producen analgesia y amnesia.
2. Etapa de excitacin: durante esta fase el paciente a menudo parece delirar y puede vocalizar, pero definitivamente est amnsico. La respiracin es irregular
tanto en volumen como en frecuencia y pueden ocurrir arqueo y vmito si se le estimula. Por esos motivos, se hacen esfuerzos por limitar la duracin e
intensidad de esta etapa ligera de la anestesia mediante el aumento rpido en la concentracin del agente. Esta etapa termina con el restablecimiento de la
respiracin regular.
III. Etapa de anestesia quirrgica: esta fase se inicia con la reaparicin de la respiracin regular y se extiende hasta el cese completo de la respiracin espontnea
(apnea). Se han descrito cuatro planos de la etapa III en trminos de cambios en los movimientos oculares, reflejos oculares y tamao pupilar, que pueden
representar signos de profundidad creciente de la anestesia.
IV. Etapa de depresin bulbar: esta etapa profunda de la anestesia incluye depresin intensa del SNC, que abarca al centro vasomotor en el bulbo raqudeo, as
como el centro respiratorio en el tallo cerebral. Sin apoyo circulatorio y respiratorio, rpidamente ocurre la muerte.
En la prctica anestsica clnica actual, los signos distintivos de cada una de las cuatro etapas descritas se ven obstaculizados por el inicio ms rpido de accin
de los anestsicos modernos intravenosos e inhalados (en comparacin con el ter) y el hecho de que la funcin ventilatoria del paciente a menudo se controla
durante la fase de induccin para acelerar el proceso. Adems, la prctica de administrar medicamentos preanestesicos, as como los analgsicos opioides
transoperatorios, relajan tes musculares y frmacos cardiovasculares, modif1ca los signos clnicos de la anestesia. Pueden usarse frmacos anticolinrgicos (p.
ej., atropina y glucopirrolato) para disminuir las secreciones orales y de las vas respiratorias y tratar la bradicardia; sin embargo, tambin dilatan las pupilas. Los
relajantes musculares disminuyen el tono del msculo e impiden los movimientos voluntarios, en tanto los analgsicos opioides ejercen efectos depresores
sobre la funcin respiratoria y la frecuencia cardiaca. El ndice ms confiable de que se ha alcanzado la etapa Ul (p. ej., anestesia quirrgica) es la prdida de
respuestas motoras voluntarias y autonmicas ante estmulos nocivos (p. ej., contraccin del msculo trapecio) y el restablecimiento de un patrn respiratorio
regular. Se valora lo adecuado de la profundidad de la anestesia para un procedimiento quirrgico especifico por la vigilancia de cambios en las respuestas
respiratoria y cardiovascular ante estmulos quirrgicos especficos, as como cambios en los ndices cerebrales basados en el electroencefalograma (EEG). Si
bien la vigilancia de los signos vitales sigue siendo el mtodo ms frecuente de valoracin de la profundidad de In anestesia durante intervenciones quirrgicas,
las tcnicas ms recientes a menudo involucran mtodos de vigilancia de la funcin cerebral asistidos por computadora, con uso de ndices de actividad EEG.
Estas tcnicas de vigilancia cerebral automtica hacen uso de ndices derivados de seales de EEG e incluyen el ndice biespectral (BIS), los potenciales evocados
auditivos (AEP), el ndice del estado fsico (PSI), el ndice del estado cerebral (CSI) y la entropa de estado y respuesta (o irregularidad) de las formas de onda del
EEG. La aplicacin de tcnicas de vigilancia cerebral ha mostrado disminuir el riesgo de conocimiento transoperatorio (o recuerdo) y reducir las necesidades
anestsicas, que contribuyen a una urgencia ms rpida (p. ej., despertar) de la anestesia general.
El aseguramiento de una profundidad adecuada de la anestesia depende de lograr una concentracin teraputica del agente anestsico en el SNC. La velocidad
con la que se alcanza una concentracin celular eficaz (tiempo hasta la induccin de anestesia general) depende de mltiples factores de farmacocintica que
influyen en la captacin cerebral y la distribucin hstica del agente anestsico. Las propiedades farmacocinticas de los anestsicos intravenosos y las
propiedades fisicoqumicas de los agentes inhalatorios influyen de manera directa en los efectos farmacodinmicos de esas sustancias. Asimismo, tales factores
influyen en la velocidad de recuperacin cuando se interrumpe la administracin de la anestesia.
La concentracin de un anestsico inhalado en una mezcla de gases es proporcional a su presin parcial (o tensin)
El alcance de una concentracin cerebral de un anestsico inhalatorio necesaria para proveer una profundidad de una anestesia adecuada requiere el transporte
del anestsico desde el aire alveolar a la sangre y de esta al cerebro. La velocidad a la que se alcanza la concentracin teraputica de un anestsico en el cerebro
depende principalmente de sus propiedades de solubilidad, su concentracin en el aire inspirado y el volumen de ventilacin pulmonar, el riego sanguneo
pulmonar y el gradiente de presin parcial entre las concentraciones de anestsicos en sangre arterial y venosa mixta.