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HEPATORENAL
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MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DIAGNSTICO ETIOLGICO PARA
IRA: IRA
- Antecedentes de HA, diabetes,
nefropatias, doena vascular
- US: rins normais ou aumentados
IRC:
- Sinais e sintomas de uremia
avanada
- Presena de cilindros largos em
sedimentos urinrios
- US: rins contrados ou
hipercogenicos
NTA
- Acometimento tbulo/ interstcio
- Presena de eosinfilos
- Pode ter febre e rush cutneo.
TRATAMENTO
Manter a PA
Evitar a hiperidratao
Prevenir a hipercalemia
Nutrir paciente
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MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO
IR CRNICA
Leso renal e perda progressiva e
irreversvel da funo
ESTADIAMENTO DA IRC
FUNO RENAL NORMAL E SEM
LESO
- Pessoas do grupo de risco: DM,
HAS, Portadores de DRC
FASE LESO COM FUNO RENAL
NORMAL
- Tem TFG normal > 90
INSUFICIENCIA RENAL FUNCIONAL
OU LEVE
- Inicio da perda da funo renal
- Nveis de creatinina e ureia
preservados
- Sem sinais clnicos importantes
-
INSUFICIENCIA RENAL MODERADA
- Sinais e sintomas de uremia
discretos
- Ureia e creatina elevados
-
INSUFICIENCIA RENAL CLNICA OU
SEVERA
- Presena de anemia, has,
edema, fraqueza, mal- estar,
sintomas digestivos,
INSUFICIENCIA RENAL TERMINAL
- Perda total da funo renal
QUADRO CLNICO
Hipertenso arterial
Proteinuria
Aumento gradual de creatinina
FATORES DE RISCO
Proteinuria
HAS
Aumento do colesterol
TRATAMENTO
Programa de preveno
primria
Diagnostico precoce de DRC
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MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO
SNDROMES GLOMERULARES Proteinria subnefrtica: 150mg
3,5g/24h
Caso clnico 1: avermelhamento da urina Aumento de ureia e creatinina (se
_ Hematria oligria prolongada)
_ Outros: mioglobinria, hemoglobinria,
porfiria, pigmentos (beterraba, Na sndrome nefrtica temos uma
rifampicina) inflamao glomerular os glomrulos so
microscpicos assim, no teremos os
Qual a definio de hematria: sinais flogsticos clssicos da inflamao,
2 a 5 hemcias /campo de grande mas sim um infiltrado de clulas
aumento (400x) inflamatrias. Tudo comea por uma
inflamao (condio autoimune, infecciosa,
Qual a abordagem inicial: neoplsica, idioptica) as clulas
De onde vem essa hemcia presente na inflamatrias obstruem as fendas de
urina? filtrao oligria gradualmente o
indivduo torna-se mais congesto. Na
Capilares glomerulares: mesngio sndrome nefrtica o paciente tem edema
(sustentao)/ membrana basal/ por hipervolemia. Devido ao processo
prolongamentos podocitrios (clula inflamatrio na via urinria teremos a
podocitria) formam as fendas de filtrao presena de piria (leucocitria). As clulas
(so essas fendas que iro definir o que ir tubulares secretam diariamente uma
ou no passar para a urina) se uma protena chamada de Protena de Tamm
hemcia sair de dentro do capilar, ela ter Horsfall , que acabam sendo moldadas na
de passar por essa fenda, porm, como a forma do tbulo essas protenas acabam
hemcia grande, ao passar por esse grudando em clulas/ hemcias presentes
espao ela ir sofrer certa deformao ao longo de seu percurso (formando os
(dismorfismo eritrocitrio) cilindros). Os cilindros piocitrios so
caractersticos da nefrite intersticial. No
EAS: para confirmao da hematria glomrulo, temos caracteristicamente os
Anlise da morfologia: cilindros hemticos. Esses pacientes
glomerular (dismrfica) x no glomerular tambm podem perder protena pela urina
em uma faixa subnefrtica. E, diante de
No glomerular: Glomerular: uma oligria prolongada, poderemos ter
Cistoscopia/urografia/ Bipsia renal aumento das escrias nitrogenadas.
TC
GLOMERULONEFRITE PS-
ESTREPTOCCICA
SNDROMES GLOMERULARES (GNPE)
1. Sndrome nefrtica * o grande exemplo dentro da sndrome
2. Alteraes assintomticas nefrtica*
3. Sndrome nefrtica Definio: sequela de cepas nefritognicas
4. Glomerulonefrite Rapidamente de estrepto beta-hemoltico do grupo A
Progressiva (GNRP) _ FARINGOAMIGDALITE
5. Trombose glomerular _ PIODERMITE
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MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO
so formados complexos imunes capazes VASODILATADORES (hidralazina,
de lesar os glomrulos. antagonistas de clcio)
DILISE (se necessrio)
Quadro clnico: ANTIBITICOS (penicilina,
5-12 anos ... com sndrome nefrtica macroldeo) - o antibitico no
pura * previne a GNPE/ no evita formas
*(hematria+ HAS+ edema) graves/ no evita novos episdios
OLIGRIA (melhora em 2-3 dias/ at 7 porm, atb deve ser feito para
dias) erradicar as cepas nefritognicas e
COMPLEMENTO (C3) (dura at 8 evitar a disseminao na
semanas) comunidade.
HEMATRIA MICROSCPICA (at 1-
2 anos) ALTERAES ASSINTOMTICAS
PROTEINRIA LEVE (at 5 anos) *O grande exemplo: Doena de Berger
(glomerulopatia primria mais comum*
Diagnstico: Ausente na
1. Houve faringite ou piodermite recente? piodermite DOENA DE BERGER
2. O perodo de incubao compatvel? em at 50% (Nefropatia por IgA)
3. A infeco foi estreptoccica?
Anti-estreptolisina O (ASLO) Em todo momento de grande estresse
Anti-DNAse B predisposio a secretar e depositar
Se a fonte infecciosa foi uma piodermite (a Imunoglobulina do tipo A no mesngio. O
pele serve para defesa > tem enzimas mesngio est muito prximo do capilar, por
como as peroxidases > em contato com a isso que diante de leso mesangial teremos
bactria elas inativam a estreptolisina O > a hematria.
o organismo no ir produzir acs contra
estreptolisina O > a ASLO pode estar Quadro clnico:
ausente nas piodermites em at 50%) 15-40 anos
4. Houve queda transitria do C3 ? Origem asitica
Logo aps infeco * ..
Obs.: por dvida ou por gravidade = bipsia (*) Neste caso no temos perodo de
! incubao a alterao sincrnica
Quando indicar a bipsia? infeco
_ ANRIA / IR ACELERADA
_ OLIGRIA > 1 SEMANA (Pela _ HEMATRIA MACRO INTERMITENTE
SBP: > 72HORAS) (50%)
_ HIPOCOMPLEMENTEMIA > 8 (hematria nada hematria)
SEMANAS ------------------------------------------
_ PROTEINRIA NEFRTICA _ HEMATRIA MICRO PERSISTENTE
_ HAS ou HEMATRIA MACRO > 6 (40%)
SEMANAS (SBP) (Descoberta ocasional)
_ EVIDNCIA DE DOENA ------------------------------------------
SISTEMA _ SNDROME NEFRTICA (10%)
Diferena para GNPE:
Microscopia ptica: PROLIFERATIVA COMPLEMENTO NORMAL
DIFUSA uma leso inespecfica (a LES
por exemplo, pode dar um aspecto O que paciente que faz Berger com
semelhante) sndrome nefrtica -> dx diferencial com
GNPE -> Berger ocorre logo aps a infeco
Microscopia eletrnica: GIBAS (HUMPS/ (no tem o perodo o incubao) em
CORCOVAS) - depsitos eltron-densos alguns casos pode levar alguns dias para
(depsitos subepiteliais de Igs, que a alterao aparea; alm disso,
imunocomplexos) embora possa ser viral, a doena de Berger
tambm pode ser deflagrada por uma
Tratamento: infeco por estrepto -> a melhor diferena
REPOUSO RELATIVO entre elas que as doenas primrias do rim
RESTRIO HIDROSSALINA Na geralmente no consomem complemento !
maioria o suficiente
DIURTICOS (furosemida) Diagnstico:
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MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO
IgA srica + depsitos de IgA na pele _ Agudamente (para retirar os acs que
Bipsia renal: proteinria >1g/dia, esto causando a leso =
aparecimento de HAS ou de plasmafrese)
insuficincia renal
(bipsia -> depsitos de IgA no TROMBOSE GLOMERULAR
mesngio) SHU (Sndrome hemoltico urmica):
hemlise + uremia + plaquetopenia
Tratamento:
Maioria: conservador _ IECA SNDROME NEFRTICA
(albuminria)/ estatina/ mega-3 (?) Definio:
Graves: corticoide +/- ciclofosfamida PROTEINRIA >3-3,5g/dia ou
>50mg/kg/dia (crianas)
Caso 1: HD = Doena de Berger
Jovem asitica, hematria glomerular _ Hipoalbuminemia ... e perda de
assintomtica, sem infeco outras protenas
estreptoccica e complemento
NORMAL
EDEMA: matutino, periorbital e
com tendncia hipovolemia
Caso clnico 2: (cuidado com diurticos)
Leso renal (= Berger) + prpura/ artralgias/
dor abdominal (= vasculite) Protenas perdidas Consequncia
Berger sistmica = prpura de Henoch s
Schonlein ANTITROMBINA III Trombose
IMUNOGLOBULINA Infeces
Obs.: diferentemente das telangiectasias, as S (pneumococo)
prpuras no desaparecem digitopresso. TRANSFERRINA Anemia
refratria
GLOMERULONEFRITE
RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP) _ Edema
_ Lipidria (cilindros graxos)- perda de
A inflamao grosseira/ exagerada -> o lipoprotenas -> o fgado passa a
glomrulo comea a reagir de forma produzir mais lipoprotenas -> paciente
desordenada -> crescentes glomerulares torna-se dislipidmico
em mais de 50% dos glomrulos (depsitos _ Dislipidemia
fibrino-celulares que passam a comprimir os
capilares glomerulares) Obs.: quando a peritonite no cirrtico, o
mecanismo a translocao bacteriana e o
Tipo 1: principal agente : E. coli. No nefrtico, o
anticorpos anti-membrana basal (MB) mecanismo a falta de imunoglobulina, e o
Goodpasture principal agente etiolgico o pneumococo.
Padro de imunofluorescncia: linear
------------------------------------------------------ Quadro clnico:
------------------------- EDEMA / HIPOALBUMINEMIA
Tipo 2: +
imunocomplexos LES COMPLICAES
Padro de imunofluorescncia: granular
------------------------------------------------------ 1. Infeces (principalmente por
------------------------- pneumococo)
Tipo 3: 2. Aterognese acelerada
paucimunes vasculites ANCA+ 3. Trombose venosa profunda -
Padro de imunofluorescncia: pouco TROMBOSE DE VEIA RENAL
visvel
Nefropatia membranosa
TROMBOSE DE VEIA RENAL:
GOODPASTURE = sndrome pulmo-rim Cncer renal GN mesangiocapilar
_ Hemorragia pulmonar + Sndrome nefrtica Amiloidose
glomerulonefrite
_ Tratamento: corticoide + ciclofosfamida
ou azatioprina
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TROMBOSE DE VEIA RENAL Existem algumas condies associadas
TROMBOSE DE VEIA RENAL GESF a lista de causas de GESF muito
_ CLNICA: DOR LOMBAR, grande.
HEMATRIA, PIORA DA No h consumo de complemento.
PROTEINRIA, CREATININA
_ SOLICITAR: DOPPLER/ ANGIO-T/ GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA
ANGIO RM MESANGIAL
_ DICA: VARICOCELE SBITA At hoje existe uma discusso se ela
ESQUERDA deveria ser colocada de forma separada ou
como um subtipo.
SNDROME NEFRTICA = BIPSIA Leso mesangial -> hematria
RENAL (*2 excees: crianas e LES est associada GN proliferativa
diabticos). mesangial (embora possa estar associado
s outras formas tambm).
FORMAS DE SNDROME NEFRTICA
NEFROPATIA MEMBRANOSA
1. LESO MNIMA
2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E Mais comum em Adultos
SEGMENTAR Achado Espessamento da
3. GLOMERULONEFRITE histolgico membrana basal
PROLIFERATIVA MESANGIAL Clnica Sinal inicial do LES
4. NEFROPATIA MEMBRANOSA Associada com Neoplasias/ hepatite
5. GLOMERULONEFRITE B/ IECA/ sais de
MESANGIOCAPILAR ouro/ penicilamina
O tratamento Nada (quadros mais
LESO MNIMA brandos) ou
Mais comum em Crianas corticoide
Achado Fuso e retrao Complica com Trombose da veia
histolgico podocitria renal
Clnica Proteinria e nada H consumo de NO
Associada com Linfoma Hodgkin / complemento?
AINEs
O tratamento Resposta dramtica GLOMERULONEFRITE
ao corticoide MESANGIOCAPILAR
Complica com Peritonite (MEMBRANOPROLIFERATIVA)
(pneumococo) Mais comum Criana/ adulto
H consumo de NAO em jovem
complemento? Achado Expanso mesangial
histolgico e duplo contorno
Fuso + retrao podocitria as fendas Clnica Diferencial com
so perdidas maior passagem de GNPE:
protenas. Proteinria
A membrana basal seletiva para albumina nefrtica
perda da membrana basal perda da Queda do
barreira de carga albuminria significativa complemento > 8
sndromes edemignicas importantes, semanas
anasarca. chamada de mnima porque Associada com Hepatite C
no h achados na microscopia ptica. O tratamento Depende da causa
A resposta aos corticoides dramtica Complica com Trombose da veia
(resoluo de 90-95% dos casos). Mesmo renal
sem tratamento, a criana tende a melhorar
H consumo de SIM
espontaneamente.
complemento?
Pode vir associada com:
1. Linfoma Hodgkin
2. AINEs
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E
SEGMENTAR (GESF)
a principal causa em adultos
principalmente em negros.
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SNDROMES DOS COMPARTIMENTOS Padro ouro (diagnstico): BIPSIA (em
RENAIS geral, no faz)
INTERSTICIAL/ VASCULAR
Tratamento: eliminar fator causal
140 litros de ultrafiltrado -> percorrem os (suspender o medicamento)/ corticoide se
tbulos para a formao de urina -> necessrio
Geralmente a suspenso da medicao j
reabsoro de 98% (cerca de 2 litros de o suficiente para garantir o sucesso
urina). teraputico.
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ANEMIA PRECOCE ( GLICOSE/ CIDO
eritropoetina) RICO/ FOSFATO/
ACIDOSE PRECOCE BICARBONATO
(*) pacientes com doena renal > para que ALA DE CONCENTRA A
tenham acidose > geralmente esperado HENLE MEDULA
que tenham uma funo renal muito CONTORCIDO Reabsorve SDIO ou
prejudicada com ClCr<30mL/min. DISTAL CLCIO
Desproporo entre a sndrome urmica e o COLETOR Aldosterona: troca
clearance de creatinina (so manifestaes Na+ por H+ ou K+
ditas precoces) ADH: reabsorve GUA
/ CONCENTRA URINA
_ As leses do nfron distal na NIC ADH: ao chegar no coletor da medula ->
provocam poliria ao diminuir a abre portes de gua (se a medula no
reabsoro estivesse concentrada, a gua no seria
_ A anemia ocorre mais precocemente reabsorvida).
na NIC, pois as clulas tubulares
proximais que produzem eritropoetina Contorcido Proximal
so destrudas, e costuma ser
desproporcional ao aumento das GLICOSE Glicosria
escrias nitrogenadas ATENO: SEM
_ A acidose metablica tambm ocorre HIPERGLICEMIA
em uma fase mais precoce na NIC j CIDO RICO Uricosria
que as clulas tubulares proximais FOSFATO Fosfatria
deixam de produzir amnia essencial BICARBONATO Bicarbonatria
na eliminao do acido Acidose tubular renal
_ Na NIC, o sedimento urinrio mostra (tipo II)
hematria do tipo no dismrfica,
protenria subnefrtica e piria. No Obs.: Glicosria: a principal causa de
encontramos eosinfilos glicosria o diabetes. Iremos pensar em
_ A HAS encontrada em 50% dos casos leso tubular quando: glicosria sem
de NIC, mesmo antes da elevao das hiperglicemia
escrias nitrogenadas. Ocorre distoro Bicarbonatria: perda de bicarbonato pela
tecidual, m-perfuso local e aumento urina -> como fica o pH no sangue -> cido
da secreo de renina -> acidose tubular renal do tipo II
_ O surgimento da sndrome urmica
na NIC precoce. Na IR, a uremia Alguns pacientes apresentam falha em todo
ocorre com ClCr <30mL/min o processo reabsortivo proximal (falha
generalizada): SNDROME DE FANCONI
DISTRBIOS ESPECFICOS (MIELOMA MLTIPLO)
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hipercalcemia -> esse clcio em excesso existem inclusive medicaes que levam a
pode se depositar no interstcio, levando disfuno desse carreador ->
leso tubular. consequncias: no consegue concentrar a
Diante de neoplasias tambm podemos ter medula -> no ir ocorrer a reabsoro de
um excesso de produo de cido rico, que gua no coletor (poliria); com o carreador
tambm leva a agresso tubular. inibido, teremos mais Na+ no tbulo, logo,
iremos ofertar maiores quantidades de Na+
Algumas protenas ganham uma para as prximas pores tubulares a
propriedade amiloide (tornam-se aldosterona reabsorve mais Na+ e com isso,
grudentas) -> amiloidose (sndrome joga muito K+ e H+ para fora (hipocalemia e
nefrtica) alcalose)
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menor quantidade, o H+ ainda Tratamento: afastar causa + avaliar ITU
excretado, o que mantem um pH
urinrio cido (normal).
Coletor Medular
NECROSE DE PAPILA
(ou Papilite necrosante)
Papila ( onde ficam ancorados os tbulos
coletores) depois da papila j temos a
pelve renal (iniciado o trato urinrio
propriamente dito). A localizao da papila
muito desfavorvel em termos perfusionais.
A papila deve ser interpretada como uma
estrutura cronicamente mal perfundida. As
causas de necrose so situaes que de
uma forma ou de outra prejudicam a
perfuso da papila, que inicialmente j
ruim. Quando prejudicamos a j difcil
perfuso da papila -> isquemia e necrose da
papila -> a papila se solta e cai na pelve
renal (tal como um clculo um corpo slido
no meio da urina -> clnica similar).
Depois que a papila sofre necrose e se
desprende, o local que ela ocupava
invadido por clulas inflamatrias -> pode
cursar com febre.
Clnica:
Febre
Dor lombar (clculo)
Hematria
O diagnstico difcil, pois as
manifestaes so similares a outras
doenas que so muito mais frequentes.
(SOMBRAS EM ANEL)
Causas:
P IELONEFRITE
H EMOGLOBINOPATIA (anemia
falciforme)
O BSTRUO URINRIA
D IABETES
A NALGSICO (podem induzir certa
vasoconstrio)
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DOENA VASCULAR RENAL no usar se
1. Artria renal ------------------ Estenose bilateral/ estenose em
2. Veia renal a. Estenose rim nico
3. Vasos glomerulares b. Infarto renal (chamadas de nefropatia
c. Ateroembolismo isqumica)
Nesses casos: revascularizao
(angioplastia ou cirurgia)
ESTENOSE DE ARTRIA RENAL Obs.: embora essas medicaes atuem de
forma a eliminar o mecanismo
Causas: compensatrio utilizado pelo rim com
ATEROSCLEROS DISPLASIA estenose, ele de fato ir diminuir a filtrao,
E FIBROMUSCULA porm, o rim contralateral poder
R compensar essa perda de funo e, o mais
>70-90% dos Menos comum importante, poder seguir de forma
casos saudvel, sem as consequncias deletrias
da hipertenso.
Idosos Mulheres jovens
Proximal aorta Distal aorta
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afetados que Obs.: Anria = diurese < 100mL em 24
sofrem horas
vasodilatao
compensatria) LESO RENAL: AGUDA X CRNICA
EXTREMIDADES RETINA
(sndrome do (Placas de SINAIS DE LESO CRNICA
dedo azul) Hollenhorst) _ Anemia / alterao ssea
_ Creatinina prvia alterada
EOSINOFILIA/ EOSINOFILRIA/ _ Alteraes na USG
COMPLEMENTO
Alteraes na USG
Obs.: eosinofilria: NIA ou Tamanho renal Relao crtico-
ateroembolismo medular
AGUDA > 8,5 cm AGUDA:
Tratamento: suporte CRNICA < 8,5 preservada
cm CRNICA:
SNDROME URMICA perdida
Funes do rim:
1. Filtram o sangue LESO RENAL AGUDA
2. Mantem o equilbrio hidroeletroltico e
Definio: reversibilidade/ evoluo rpida
cido-bsico
3. Funo endcrino-metablica Creatinina 0,3 (em 48h)/ 50% (em
7 dias)
Na sndrome urmica: OU
REDUO DA FILTRAO Dbito urinrio < 0,5 mL/ kg/ hora (em
_ Reteno de escrias nitrogenadas 6 horas)
(azotemia)
_ Pericardite, encefalopatia, gastrite, Classificao:
disfuno plaquetria (pericardite 1. Pr-renal (o rim no est recebendo
hemorrgica > tamponamento sangue suficiente hipotenso,
cardaco; sangramento no trato hipovolemia)
gastrointestinal) 2. Intrnseca (o problema est dentro do
DESEQUILBRIO HIDRO-ELETROLTICO rgo)
E CIDO-BSICO 3. Ps-renal (problema na via urinria
_ Hipervolemia ex.: obstruo)
_ HiperH+ (acidose metablica), K+,
Mg+2, PO43-
_ Hipo Ca++ (o fosfato tende a se ligar ao
TIPOS CAUSAS TRATAMEN
clcio, levando queda deste ction),
TO
Na+ (hiponatremia pela hipervolemia)
>> na sndrome urmica, tudo Pr- Hipovolemia Restaurar
aumenta, s cai clcio e sdio renal Hipotenso volemia
(55%)
Acidose protege da hipocalcemia
... Intrnse NTA, NIA, Abordar a
ca (40%) glomerulopa causa
Os efeitos da hipocalcemia no ocorrem de
tia
forma contundente no paciente urmico,
pois a acidose acaba protegendo o paciente Ps- Prstata Desobstruir
da hipocalcemia a acidose descola o renal TU plvico
clcio da albumina, aumentando a frao de (5%)
clcio livre.
DISFUNO ENDCRINO- Abordagem: quando indicar DILISE DE
METABLICA URGNCIA
_ Diminuio da eritropoietina: anemia
_ Diminuio de vitamina D = alterao HIPERVOLEMIA
HIPERCALEMIA SE ACIDOSE METABLICA
ssea REFRATRIAS
_ Dislipidemia, aterognese, desnutrio
(pelo processo de inflamao crnica)
ENCEFALOPATIA
PERICARDITE UREMIA FRANCA
HEMORRAGIA
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INTESTINO Vitamina D (ativada pelo Limitaes: doadores,
rim) contraindicaes, complicaes
Absorve clcio (rejeio, infeces citomegalovirose,
pneumocistose,)
PARATIREOIDE
Paratormnio (PTH) DILISE :
tira clcio Reverte achados agudos
(hipervolemia, eletrlitos, acidose,
1) OSTETE FIBROSA (HIPERPARA disfuno plaquetria, pericardite)
2rio) Indicaes:
Funo renal (1) Urgncia para casos agudos e
fosfato (quelante de Ca) vit graves
D(absoro Ca) (2) Doena renal crnica: TFG < 10-15
(estgio IV)
Clcio Modalidades:
o Hemodilise (90%): mais fcil de
PTH ser feita
_ Achados no raio-x: reabsoro o Dilise peritoneal: criana,
subperiosteal da falange, tumor marrom paciente sem acesso ou intolerante
(osteoclastoma) acmulo de hemodilise
osteoclastos ativados pelo PTH, crnio Obs.: no reversveis com a dilise: anemia,
em sal e pimenta, coluna em rugger- osteodistrofia, aterosclerose, desnutrio.,
jersey
_ Tratamento:
G3: Fosfato da dieta (800-1000mg/dia)
G4/G5:
Quelantes de fosfato (carbonato
ou acetato de clcio, sevelamer)
Repor vitamina D calcitriol (se
vitamina D)
TRANSPLANTE:
Preferencial melhora a sobrevida
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DISTRBIOS ELETROLTICOS E osmlitos (sorbitol) que atraiam gua (isso
CIDO-BSICO leva cerca de 48h).
Caso o Na+ for reposto de forma muito
Distrbios do sdio rpida, o meio muito concentrado rouba a
gua do neurnio ao sofrer uma
Na+ desidratao sbita >> desmielinizao
K+
(EXTRACELULAR) osmtica (antiga mielinlise pontinha)
K+ Na+
SNDROME DE DESMIELINIZAO
(NORMAL: 135-145 OSMTICA (MIELINLISE PONTINA)
mEq/L) Letargia, tetraparesia, disfagia,
disartria,..
Qual a clula que mais sofre?
NEURNIO
E o NaCl 3%?
Na+ GUA Na HIPONATREMIA AGUDA (<48H) e
ADH (reteno de gua SINTOMTICA
livre)
DFICIT SDIO = 0,6 x PESO x Na
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA Obs.: mulher = 0,5 x peso x variao de
GUA GUA
sdio
ADH ADH
Variao de sdio = 8 a 10 mEq/L/dia
A tendncia hoje, pelos artigos ainda mais
Abordagem da hiponatremia conservadora, de 4 a 6 mEq.
1. Checar a osmolaridade plasmtica
Osm = 2x Na + Glicose/18 + Ureia/6 Ex.: Paciente, feminina, P=68kg Na+= 110
(normal: 290 mOsm/L) Dficit de sdio = 0,5 x 68 x 10 = 340 mE
Obs.: osmolaridade efetiva no includa q
a ureia (1gNaCl=17mEq) 340 mEq = 20g
Hiponatremia hipo-osmolar com 2 (NaCl3% = 3g/100mL) 20g = 660mL
excees: Repor 660mL de salina hipertnica em 24
Glicemia >> hiperosmolar horas
Lipdeos/ protenas >> isosmolar
(ocorre neste caso uma leitura errada SIADH
por parte do aparelho) x
2) Avaliar a volemia SNDROME CEREBRAL PERDEDORA
HIPOVOLEMIA: sangramento, perda DE SAL (SCPS)
GI, urinria - mecanismo mais comum
_ SF0,9% SIADH:
HIPERVOLEMIA: ICC, cirrose, Pensar em leses do
insuficincia renal.. SNC: hemorragia subaracnoide,
NORMOVOLEMIA: SIADH, endcrinas meningite;
(hipotireoidismo, insuficincia Medicamentos: neurofrmacos
suprarrenal) (anticonvulsivantes carbamazepina,
_ Restrio hdrica antidepressivos, antipsicticos);
_ Furosemida (para retirar gua Pulmes: Legionella, oat cell
livre) Outras: HIV, cirurgia
_ Vaptans (antagonistas ADH)
ADH >> reteno de gua livre >> diluio
Imagine um neurnio de um paciente com do sdio.
hipoNa+ : nos primeiros dias que o paciente Se o paciente est retendo gua, por que
fica hiponatrmico, se o neurnio nada no est hipervolmico? Reteno de gua
fizesse, o que aconteceria que o neurnio >> aumento do retorno venoso
sofreria edema com posterior hipertenso (hipervolemia transitria) >> distenso do
intracraniana e bito. Para que isso no trio >> peptdeo natriurtico atrial >> perda
ocorra, para tentar se adaptar, o neurnio do excesso de gua >> a urina do paciente
tenta se equilibrar com o meio, eliminando com SIADH marcante, pois o estmulo
natriurtico estimula liberao de sdio e
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MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO
gua e tambm de cido rico >> puxa sdio e joga potssio ou
hipouricemia (cido rico baixo no sangue). hidrognio)
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MANUAL DE SOBREVIVENCIA DO ACADMICO 3o AO 6o ANO
HipoK+ refratria: pensar em pH = 7,15 pH=7.34
hipomagnesemia! pCO2 = 60 pCO2=50
HCO3=24 HCO3= 30
Abordagem da hipercalemia: BE = 0 BE = 7
1. medida: ESTABILIZAR A MEMBRANA AGUDO CRNICO
Se ECG alterado: Gluconato de clcio a
10% Exemplo 5:
2. medida: REDUZIR O POTSSIO ACIDOSE MISTA
pH= 6,4
Guardar na clula: pCO2 = 55 mmHg
Glicoinsulinoterapia HCO3 = 15 mEq/L
Beta-2-agonista
NaHCO3 (se acidose) Exemplo 6:
Perda renal/ digestiva: pH= 7,80 ALCALOSE MISTA
Furosemida/ Sorcal pCO2 = 20 mmHg
Refratrios: DILISE HCO3 = 32 mEq/L
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puxa Na+, ele tambm reabsorve HCO3-
NION GAP juntamente com o sdio.
Perda infrapilrica (diarreia, fstula)
NORMAL Urinria (ATR, HIPOCLOREMIA pouca carga negativa;
(HIPERCLOR ureterossigmoidostomia) o rim segura HCO3- que tambm uma
MICA) carga negativa
NION GAP Uremia HIPOCALEMIA o rim passa a perder H+
AUMENTADO Intoxicaes (AAS, (no lugar de K+) e sempre que isso ocorre,
etilenoglicol,metanol) ele regera o HCO3-
Acidose lctica* So essas 3 situaes que no
Cetoacidose* permitem ao rim perder HCO3-
Tratar com NaHCO3 (geralmente IV) ou
CITRATO VO 1. HIPOVOLEMIA: vmitos de repetio
(*) No fazer NaHCO3 ... EXCETO SE pH tratar com SF0,9% + KCl
< 7,10-7,20 2. HIPERALDOSTERONISMO:
suprarrenal x estenose a.renal
Senhora, 53 acompanhada pela Adenoma: cirurgia/ Hiperplasia:
ortopedia por lombalgia e fratura espironolactona
espontnea de duas vrtebras lombares, Estenose: IECA/ revascularizao
admitida com quadro de desorientao 3. No trauma: HEMOTRANSFUSO
temporo-espacial. Nega sintoma MACIA (citrato)
respiratrio ou urinrio. ECG sem
alteraes isqumicas. Exames: anemia Professora, 52, admitida para
normo/normo Leucograma inaterado investigao de gnglio cervical
VHS=60 endurecido e aderido. Laudo:
Na = 143 K = 3,0 cido rico= 3,0 Clcio - compatveis com tumor oat cell. Iniciada
11 Glicose = 80 quimioterapia uma semana depois, no
Albumina = 3,0 Globulina =5,0 hospital-dia. Durante o tratamento
Gaso: pH =7,20 pCO2=29 pO2=8 apresentou vmitos em grande
HCO3=14 Cl=120 quantidade e consequente desidratao.
EAS: glicosria 3+/4+ , ausncia de pH = 7,52 pCO2= 46 HCO3=32 BE=+6,5
hematria Na=128 Ca= 0,8 K=2,5
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