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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE MEDICINA
SEMINARIO DE INVESTIGACIN EN PEDIATRIA I

CUARTA SECION
Da: 10/07/17 Duracin: 3:30 pm 5:30 pm

Asistentes: Relator (Mario Sergio Del Rio Espinoza), Correlator (Luis Alberto Dionicio Minchola), Protocolante
(David Joel Cruz Sare), Participantes (Joel Jorge Cruz Morales, Shilber Joel De la Cruz Meza, Mario Arturo
Cruzado Alcntara)

TEMA DE SESION: Virus de la Varicela, estructura y correlacin clnica

PUNTOS RESALTANTES DE LA EXPOSICIN:

El grupo se reuni para discutir sobre los puntos acordados en la sesin anterior. La directora del grupo
empez preguntando a cada miembro su resumen de cada artculo el cual fue sustentado con la bibliografa
correspondiente.

Los miembros exponen su bibliografa donde describen al virus estructura de este y funcin en el organismo:

RESUMEN DE ARTCULOS PRESENTADOS:


Para comprender el mecanismo de accin de las vacunas frente a la varicela, es fundamental conocer
la historia natural de la infeccin por el VVZ. Tras la infeccin primaria por el VVZ (varicela) el
sistema inmunitario del husped infectado responde a las glicoprotenas de superficie del virus con
respuestas humorales y celulares. Estos antgenos estimulan a los linfocitos B y T vrgenes,
produciendo una proliferacin clonal de linfocitos B y T sensibilizados frente al VVZ. Los linfocitos
B sensibilizados (clulas plasmticas) producen anticuerpos del tipo IgM en la fase aguda e IgG a
partir delas tres semanas del inicio de la infeccin. Los linfocitos Tc producidos en la fase aguda son
en gran parte los responsables de la resolucin en forma favorable de la enfermedad. Tambin se
producen linfocitos B y T de memoria. Los primeros, con el soporte de los linfocitos Th de memoria,
son los encargados de la produccin continuada de anticuerpos IgG especficos frente a la infeccin
durante muchos aos, probablemente durante toda la vida y son los responsables de la proteccin
frente a la varicela clnica en caso de futuras exposiciones al virus salvaje. Los linfocitos Tc de
memoria se encargan de mantener el virus en estado de latencia en los ganglios sensoriales de las
races nerviosas sensoriales dorsales o craneales. Precisamente, la disminucin de la inmunidad
celular especfica frente al VVZ, ya sea como consecuencia de la edad o por el padecimiento de una
enfermedad que deprime el sistema inmunitario celular, abre el camino para que los virus latentes se
reactiven y a travs de los nervios correspondientes lleguen a la piel y den lugar al cuadro clnico. El
dolor que a menudo acompaa alas vesculas se debe a la inflamacin de los ganglios sensoriales
ocasionada por los virus reactivados.
El virus de la varicela zoster (VZV o HHV-3) pertenece a la familia de Herpesviridae y a la sub familia
Alfaherpesvirinae. Tiene un tamao aproximado de 150nm, con envoltura lipdica que permite la
expresin de glicoprotenas. Responsable de la adherencia a las clulas hospederas. Su capiside es
eicosaedrico con 162 capsomeros. Entre el cpside y la envoltura hay un espacio llamado
tegumento, donde se encuentran enzimas y protenas necesarias para su replicacin. ADN lineal
doble hebra cuyo genoma es el ms pequeo, 70 genes, de los cuales todos se expresan en la fase
de lisis. Dentro del husped se replica en 3 etapas, una etapa inmediatamente temprana (alfa)
donde se produce una unin de protenas al DNA para regular la trascripcin, luego una fase de
sntesis de protenas tempranas (beta), entre ellas AND polimerasa, y otras que intervienen en la

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transcripcin y posteriormente la sntesis de las protenas estructurales tardas (ganma) que se


produce luego que la replicacin haya comenzado. El virus ingresa y egresa de las clulas infectadas
a travs del receptor catin independiente para manosa 6 fosfato
El VZV es un alphaherpesvirus cuya morfologa contiene un genoma ADN, nucleocpside
icosadrica, tegumento amorfo y manto externo. El genoma de VZV es doble hebra lineal y posee
125 kpb en una disposicin larga y corta, flanqueada por secuencias invertidas y repetidas. El anlisis
genmico muestra 70 genes codificados, cuya transcripcin est organizada en genes
inmediatamente tempranos (regulan la transcripcin de los genes sucesivos), tempranos
(relacionados con la replicacin del ADN viral) y tardos (relacionados con protenas estructurales).
Su replicacin se lleva a cabo en el ncleo de la clula susceptible, de donde sale una nucleocpsula
que adquiere una envoltura temporal en la membrana nuclear y que luego es transportada por el
retculo endoplsmico hacia una cisterna; ah se agregan las glicoprotenas de envoltura, las
protenas del tegumento y la nucleocpsula.
El VVZ pertenece a la familia de los herpes virus y a la subfamilia Alfaherpesviridae, gnero
Varicellovirus.De 150-200 nm de dimetro y est compuesto por 125.000 pares de bases que forman
internamente dos cadenas de DNA isomricas y externamente una cpside icosadrica de 20 caras
rodeada por un tegumento y una cubierta de dos o ms membranas, con capacidad para producir
latencia tras la primoinfeccin. Formando parte de la estructura se encuentran 30 protenas
estructurales y no estructurales, de las cuales 5 son glucoprotenas (Gp) (I, II, III, IV y V), que
desempean un papel muy importante en la infectividad del virus sobre las clulas del husped. De
ellas la Gp I es la que se produce ms abundantemente en clulas infectadas por el VVZ, Gp II es el
blanco de anticuerpos neutralizantes y desempea un papel importante en la entrada del virus, Gp
III tiene la funcin de fusin, facilitando la propagacin clula-clula del virus. VZV es altamente
sensible a la temperatura, con inactivacin de 56 a 60C, y no es infecciosa si envoltura del virin es
desorganizada.
El virus varicela zster (VVZ) posee una molcula de ADN bicatenario lineal, una cpside proteica y
ms externamente una envoltura lipda con glucoprotenas (sensibles a los cidos, detergentes,
disolventes y desecacin), el espacio existente entre estas dos, tegumento, contiene protenas
vricas para iniciar la replicacin. Patogenia y tropismo: se replica en las clulas mucoepiteliales y en
los linfocitos T activados. La replicacin inicial se produce en las amgdalas y en el epitelio de las vas
respiratorias, produciendo una viremia primaria para llegar a clulas del sistema reticuloendotelial,
luego hay una segunda viremia (Clnica: fiebre, cefaleas, malestar) para luego infectar a clulas
epiteliales de la piel (Clnica: exantema generalizado, predominio central, vesicular-polimorfo y
pruriginoso). Replicacin: 1 Adhesin (interaccin de glicoprotenas vricas y receptores de las
clulas diana) y fusin con la membrana celular, con la liberacin al citoplasma de la nucleocapside y
enzimas del tegumento. 2 Fijacin de la cpside a la membrana nuclear y liberacin del genoma en
el interior del ncleo donde se transcribe y replica. 3 Transcripcin: protenas precoces inmediatas
(regulacin de la transcripcin gentica y control celular), protenas precoces (factores de
transcripcin y enzimas ADN pol), protenas tardas (estructurales tras el comienzo de la replicacin
del ADN). Infeccin latente: transcripcin de un grupo especial de genes pero sin replicacin
genmica. Infeccin ltica: expresin de genes precoces y tardos. 4 Cpside con ADN, se trasloca
sucesivamente al retculo endoplsmico y aparato de Golgi donde se procesan y acoplan las
protenas del virus. 5 Expulsin de la clula mediante lisis, exocitosis.

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El virus de la varicela es un Herpesvirus tipo 3 alfa, citolticos de crecimiento rpido que tienden a
establecer infecciones latentes en las neuronas y codifica mucgas enzimas. El virin possee gran
tamao esfrico, 150 a 200 nm de dimetro (icosadrico) con DNA bicatenario, lineal, 125 a 240 kbp
y ms de 35 protenas. Posee una envoltura que contiene glucoprotenas virales, receptores de Fc.
Durante la replicacin produce protenas y que son enzimas o protenas fijadoras de DNA y
protenas que son componentes estructurales; adems durante esta etapa expresan microRNA que
funcionan despus de la transcripcin, regulando la expresin gnica y la posterior reactivacin del
virus con frecuencia en hospedadores inmunodeprimidos.. Asimismo, durante la primo infeccin
disminuye el complejo de histocompatibilidad mayor de clase I y la expresin del antgeno II.
El VVZ presenta un tropismo evidente por el tejido neuronal, como lo demuestra la elevada
participacin de estructuras nerviosas y ganglios sensoriales. Son capaces de abarcar el espectro
patognico ms amplio de todos los herpesvirus, por su capacidad de producir infecciones agudas,
crnicas, latentes y recurrentes. Hay que resaltar que los VVZ son homogneos en su composicin
antignica y que se diferencian cinco genotipos diferentes de VVZ distribuidos en determinadas
reas geogrficas. La partcula de VVZ es frgil, y su envuelta de naturaleza lipdica lo convierte en
susceptible a los desinfectantes, especialmente los que contienen solventes orgnicos como los
alcoholes, o a otro tipo de desinfectantes, como los hipocloritos.

CONCLUSIONES

1.
2. El virus de varicela zoster presenta caractersticas especficas que le confieren su capacidad
infectante dentro del husped.
3. El VZV contiene genoma ADN (doble hebra lineal), nucleocpside icosadrica, tegumento amorfo y
manto externo. Su replicacin se lleva a cabo en el ncleo de la clula susceptible
4. Son 5 glucoprotenas (I, II, III, IV y V) que produce el VVZ, de las cuales las 3 primeras desempean un
papel muy importante en la infectividad del virus sobre las clulas del husped. As mismo el VVZ es
termo sensible a temperaturas de 56 a 60C.
5. La presencia de envoltura hace susceptible a este virus a condiciones ambientales como desecacin,
detergentes. La segunda viremia es responsable de la fiebre, cefaleas, malestar. La infeccin ltica de
las clulas epiteliales de la piel produce el exantema caracterstico de la varicela, siendo las lesiones
(a excepcin de fase costra) contagiosas.
6. La infectividad del virus de la varicela depende de la codificacin de muchas enzimas las cuales
disminuyen el complejo de histocompatibilidad mayor de clase I y la expresin del antgeno II, as
como de la produccin de protenas y (enzimas o protenas fijadoras de DNA y protenas),
proteinas (componentes estructurales) y microRNA que regulan la expresin gnica y la posterior
reactivacin del virus.
7. Cerrillo A, Gil A, lvarez M. Documento de consenso sobre prevencin de Herpes Zster y neuralgia
post- herptica. Departamento inmunologa, microbiologa y parasitologa facultad de medicina
Espaa 2014, UPV/EHU Barrio sarriena s/n. LEIDA Biskia. 100(1-19)

OBJETIVOS: Se plantearon los objetivos para la siguiente reunin

Complementar la revisin con informacin concerniente a correlacin entre estructura del virus y la
clnica de la enfermedad.

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Hacer una revisin sobr epidemiologia de la varicela a nivel mundial, amrica, latino amrica, Per y
la libertad.
Se estableci la fecha de la siguiente sesin: jueves 13/07/17 a horas 3:30 pm en sede acadmica de la
Facultad de Medicina UNT

DISTRIBUCIN DE FUNCIONES PARA LA TERCERA SESIN:

Director(a): Dra.Teresa Jeannette DAngls Hurtado _________________


Coordinador: Luis Alberto Dionicio Minchola _________________
Relator: Shilber Joel De La Cruz Meza _________________
Correlator: Joel Jorge Cruz Morales _________________
Protocolante: Mario Arturo Cruzado Alcntara _________________
Participantes:
Mario Sergio Del Rio Espinoza ________________
Hctor Diego Delgado Nicols _________________
David Joel Cruz Sare ___________________

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

1. Salleras L, Salleras M, Soldevil N, Prat A, Garrido P, Domnguez A. Vacunas frente al virus de la


varicela zster. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2015;33(6):411423
2. Carbajar G, Oubia R. Capitulo 23 HERPESVIRUS. Virologa Mdica. 4 Edicin. Rosario. Editorial
Corpus. 2014. 394-404
3. Avendao, M. Ferrs, E. Spencer. Virologi a cli nica. Santiago de Chile: Mediterraneo. 2011
4. VARICELA. Fecha de acceso [06 de Julio de 2017].Disponible
en:http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/varicela.pdf.
5. Arvin A.Varicella-Zoster Virus. CLIN. MICROBIOL. REV.1996; 9(3):361-381.
6. Virus herpes humanos (Captulo) En: P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiologa mdica. 7 edicin.
Elsevier, 2013.
7. Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiologa mdica. 25ava edicin. Captulo 33: Herpesvirus. 2011:
433-444
8. Cerrillo A, Gil A, lvarez M. Documento de consenso sobre prevencin de Herpes Zster y neuralgia
post- herptica. Departamento inmunologa, microbiologa y parasitologa facultad de medicina
Espaa 2014, UPV/EHU Barrio sarriena s/n. LEIDA Biskia. 100(1-19)