PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATLICA DEL ECUADOR

FACULTAD DE MEDICINA
ABP - NIO
CASO 2

NECESIDADES DE APRENDIZAJE
Disminucin de pulsos perifricos en insuficiencia cardiaca:

La principal causa de insuficiencia cardiaca en el recin nacido son las cardiopatas congnitas. En la
insuficiencia cardiaca si se puede observar la disminucin de los pulsos perifricos debido a la
limitacin funcional cardiaca que no logra tener un gasto cardaco suficiente para llegar a impulsar la
sangre con la misma intensidad que lo hara normalmente, por lo tanto, la sangre no ejercera la
misma presin sobre el vaso.
Otros motivos identificables en la disminucin de pulsos porferos son:

Choque
Enfermedad vascular perifrica
Hipovolemia
Quemaduras
Deshidratacin
Prdida de sangre
Sepsis
Hipotermia
Enfermedad de Buerger
Vasculitis
Apendicitis aguda
Diverticulitis
Pancreatitis
Infecciones del tracto urinario
Pielonefritis
Culebrilla
Enfermedad inflamatoria pelviana
Embarazo ectpico
Obstruccin intestinal
Neumona
Dispepsia
Clculos renales
lcera gstrica
Aneurisma artico abdominal
Ansiedad
Simulacin
Acidez
 Taquipnea Transitoria en el RN
GENERALIDADES:

DEFINICIN GPC - MSP (Recin nacido con dificultad para respirar, 2016):

Taquipnea transitoria del RN (TTRN): es un padecimiento respiratorio neonatal de evolucin aguda,

autolimitada y benigna, provocada por la retencin, luego del nacimiento, del lquido pulmonar fetal,
que en condiciones normales, es removido gracias a que el epitelio alveolar cambia de secretar cloro
a absorcin de sodio y las prostaglandinas dilatan los vasos linfticos y favorecen el paso del fluido
hacia la circulacin pulmonar que se establece a plenitud luego de la primera respiracin.

La denominacion de este cuadro, es equivalente a otras denominaciones, pulmon humedo o

distres respiratorio tipo II, si ndrome de Avery o maladaptacion pulmonar.
Es la entidad que con mayor frecuencia produce dificultad respiratoria de comienzo inmediato
al nacimiento; su incidencia se ha estimado entre 1 y 5%, siendo mas frecuente en los
preterminos entre 30 y 36 semanas. (Tratado de Pediatra - Cruz)
suele instalarse en el primero y segundo dia de vida, aunque puede tener requerimientos
bajos de oxgeno y puede demorar varios das en resolver. (Neonatologa - A. Fanaroff)
La recuperacion suele producirse rapidamente a los 3 di as.
causada por la demora en la absorcin de lquido pulmonar, sobre todo luego de una
operacin selectiva.
La taquipnea transitoria suele desarrollarse en ninos nacidos a termino o pretermino por parto
vaginal o por cesarea.
El paciente prototi pico es un RNT nacido por cesarea o por parto vaginal rapido.
Tambien es mas frecuente en el sexo masculino, en RN macrosomicos, en hijos de madres
diabeticas o en embarazos multiples generalmente se manifiesta como un distres respiratorio
leve-moderado, de inicio inmediato tras el parto (menos de seis u ocho horas) y que mejora
al administrar pequen as cantidades de oxi geno.
La resolucion suele ocurrir en un lapso de 12 a 24 h. (Diagnstico y tratamiento peditrico de
William 19 edicin)
La insuficiencia respiratoria suele estar presente desde el naci- miento, por lo general
relacionada con requerimientos de oxi ge- no leves a moderados (25 a 50% de O2).
(Diagnstico y tratamiento peditrico de William 19 edicin)
La gasometra arterial demuestra acidosis que se supera de 8 a 24 horas luego del nacimiento
ms leve a moderada hipoxemia. El paciente rara vez requiere ms de 40% de FiO2 para
mantener PaO2 adecuada y usualmente respiran aire ambiente (21% FiO2 ) a las 24 horas de
vida. (GPC - MSP (Recin nacido con dificultad para respirar, 2016))

CLNICA: (Tratado de pediatria, Nelson 18 Edicion)

Puede caracterizarse por una taquipnea de comienzo precoz, en ocasiones con retracciones o
con un quejido espiratorio, y a veces aparece una cianosis que mejora al administrar mi nimas
cantidades de oxi geno (<40%).
 En general, los pulmones estan limpios, sin estertores ni roncus, y la radiografi a de torax
refleja una trama vascular pulmonar prominente, li quido en las fisuras intralobares,
hiperaireacion, un diafragma plano y, en raras ocasiones, derrame pleural.
La hipercapnia y la acidosis son infrecuentes.
Puede resultar difi cil diferenciar este cuadro del SDR; las caracteri sticas distintivas de la
taquipnea transitoria son la brusca recuperacion del recien nacido y la ausencia de hallazgos
radiologicos de SDR (hipoaeracion, patron reticulogranular, broncogramas aereos).
Se han descrito casos graves de morbilidad y mortalidad en los recien nacidos por cesarea que
presentan inicialmente signos y si ntomas de taquipnea transitoria. Estos nin os desarrollan
hipoxemia que no responde al tratamiento por la hipertension pulmonar y requieren soporte
con OMEC. El termino TTN maligna se ha usado para describir esta enfermedad.
Gasometri a: muestra una discreta hipoxemia e hipercapnia que se normalizan precozmente.

ETIOPATOGENIA:
La persistencia de excesivo li quido pulmonar tras el nacimiento se considera el factor
etiologico mas importante y ello puede ser debido a un defecto de reabsorcion y eliminacion
del li quido que rellena los alveolos pulmonares en la vida fetal, o bien a una aspiracion en el
parto de li quido amniotico claro. (Tratado de pediatria, Nelson 18 Edicion)
Parece ser que el si ndrome se debe a la lenta absorcion del li quido de los pulmones fetales, lo
que disminuye la distensibilidad pulmonar y el volumen corriente, a la vez que aumenta el
espacio muerto. En los casos graves, el li quido fetal retenido puede interferir en la disminucion
normal posnatal de la resistencia vascular pulmonar y causar hipertension pulmonar. (Tratado
de pediatria, Nelson 18 Edicion)
Se debe a un retraso en la absorcion de li quido de los pulmones fetales por el sistema linfatico
dando lugar, por acumulo de este, a una menor distensibilidad pulmonar y a una compresion
y a un colapso bronquiolar, lo que provoca un retraso en el proceso de adaptacion a la vida
extrauterina. (Tratado de Pediatra - Cruz)
Tambien se atribuye a inmadurez y/o retraso o mal funcionamiento de los mecanismos que
modifican el comportamiento de los canales de sodio que permanecen cerrados en la vida
fetal y son activados entre otros factores por la estimulacion adrenergica que se produce en
torno al nacimiento, permitiendo la reabsorcion de li quido pulmonar. Tratado de Pediatra -
Cruz)
El factor de riesgo mas importante de malaadaptacion pulmonar es el nacimiento mediante
cesarea con o sin trabajo de parto previo, en cuyo caso, ademas de la posible falta de
adaptacion hormonal, se suma la falta de compresion toracica y evacuacion de li quido
pulmonar que se produce al paso por el canal del parto y que condiciona un menor volumen
de gas toracico despues de un nacimiento por cesarea comparado con el de un parto vaginal.
Tratado de Pediatra - Cruz)
La mecanica respiratoria en la TT se caracteriza por una disminucion moderada de la
distensibilidad, y valores mas bajos de volumen corriente y ventilacion alveolar que, aunque
estan parcialmente compensados por el aumento de frecuencia respiratoria, condicionan en
los casos mas graves un aumento de los valores de PCO2. Tratado de Pediatra - Cruz)

ENFERMEDADES DEL RECIN NACIDO - AVERY

Las teoras tempranas de la depuracin pulmonar se centraron en el papel de la compresin torcica
durante el parto vaginal y fueron apoyadas por la observacin de que el TTNB es ms comn entre los
bebs nacidos por cesrea. Sin embargo, estudios ms recientes han demostrado que el complejo
proceso de depuracin de lquido pulmonar probablemente comienza mucho antes del nacimiento
del trmino.
1. Durante la vida fetal, el epitelio del pulmn es responsable de la produccin de un volumen
sustancial de lquido alveolar, un proceso que es esencial para el crecimiento normal del
pulmn fetal.
2. Con el parto, el aumento de los niveles de epinefrina, glucocorticoides y otras hormonas
efectivamente hacen que el epitelio pulmonar pase de un fenotipo secretor a un fenotipo
reabsortivo.
3. Los canales endoteliales de sodio activados (ENaC) en la superficie apical de las clulas
epiteliales pulmonares de tipo II transportan sodio y agua desde el espacio alveolar hacia las
clulas de tipo II.
4. El sodio se traslada entonces activamente de la clula de tipo II al intersticio por Na / K ATPasa,
causando el movimiento pasivo del agua, que luego se reabsorbe en la circulacin pulmonar
y los vasos linfticos.
5. Apoyando un posible papel para la actividad anormal de ENaC y Na / K ATPasa en TTNB, un
estudio reciente encontr que los polimorfismos genticos en los genes que codifican los
receptores -adrenrgicos (que regulan Expresin de estos canales) son ms comunes en los
bebs con TTNB.

HIPOXIA
El descenso en la disponibilidad de O2 para las clulas inhibe la fosforilacin oxidativa y aumenta la
gluclisis anaerbica. Este cambio del metabolismo aerbico al anaerbico, el efecto Pasteur,
mantiene la produccin de 5-trifosfato de adenosina (ATP), aunque reducida. En la hipoxia grave,
cuando la produccin de ATP es insuficiente para satisfacer las necesidades de energa para el
equilibrio inico y osmtico, la despolarizacin de la membrana celular permite la entrada
descontrolada de Ca2+ y la activacin de fosfolipasas y proteasas dependientes de Ca2+. A su vez, estos
fenmenos producen edema celular y, al final, la muerte.
Durante la hipoxia, las arteriolas sistmicas se dilatan, al menos en parte, por la abertura de los
conductos KATP en las clulas de msculo liso vascular debido al descenso en la concentracin de ATP
inducido por la hipoxia. En contraste en las clulas del msculo liso vascular pulmonar, la inhibicin
de los conductos de K+ causa despolarizacin, la cual a su vez activa los conductos de Ca2+ activados
por voltaje que incrementan el [Ca2+] citoslico e inducen la contraccin de la clula muscular lisa. La
constriccin arterial pulmonar inducida por la hipoxia desva la sangre de las porciones mal ventiladas
hacia partes mejor oxigenadas de los pulmones; sin embargo, tambin aumenta la resistencia vascular
pulmonar y la poscarga ventricular derecha.

Hipoxia de origen respiratorio

Cuando la hipoxia surge como consecuencia de insuficiencia respiratoria, disminuye la presin parcial
de oxgeno en sangre arterial (Pao2) y si la insuficiencia es persistente, la curva de disociacin de
hemoglobina-oxgeno (Hb-O2) se desplaza a la derecha y a cualquier nivel de Po2 hstica se liberan
mayores cantidades de oxgeno. Es posible que se torne ms intensa la hipoxemia arterial, es decir, la
disminucin de la saturacin de oxgeno en sangre arterial (Sao2) y surja tambin cianosis, cuando la
depresin de Pao2 es consecuencia de una neumopata, que cuando aparece como efecto de la
disminucin en la fraccin de oxgeno en el aire inspirado (Fio2).
En esta ltima situacin, disminuye la Paco2 como consecuencia de la hiperventilacin inducida por
anoxia; asimismo, la curva de disociacin Hb-O2 se desplaza a la izquierda y ello limita la disminucin
de la Sao2 en cualquier nivel de la Pao2.
La causa ms frecuente de hipoxia de origen respiratorio es la desigualdad entre la ventilacin y el
riego, lo cual es consecuencia del riego de alvolos poco ventilados. La hipoxemia de tipo respiratorio
puede ser causada por hipoventilacin y se acompaa en este caso de incremento de la Paco2. Las dos
modalidades de hipoxia respiratoria mencionada pueden corregirse con la inspiracin de oxgeno al
100% durante varios minutos. Una tercera causa es la derivacin de la sangre, desde las arterias
pulmonares al lecho venoso (cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda) al regar las zonas no
ventiladas del pulmn, como ocurre en la atelectasia pulmonar o en las conexiones arteriovenosas en
dicho rgano. En dicha situacin, la disminucin de Pao2 es corregible slo de manera parcial por la
Fio2 del 100%.

Adaptacin a la hipoxia
Un componente importante de la reaccin del aparato respiratorio a la hipoxia proviene de clulas
quimiosensibles especiales en el corpsculo carotdeo y el artico y en el centro respiratorio del tallo
enceflico. La estimulacin de dichas clulas por parte de la hipoxia intensifica la ventilacin, con
prdida de CO2 y puede culminar en alcalosis respiratoria.
En combinacin con la acidosis metablica que es consecuencia de la generacin de cido lctico,
disminuye la concentracin de bicarbonato srico. Al reducirse la Pao2, tambin se aminora la
resistencia cerebrovascular y aumenta la corriente al encfalo, en un intento de conservar el aporte
de oxgeno a tal rgano. Sin embargo, si la disminucin de la Pao2 se acompaa de hiperventilacin y
de decremento de la Paco2, aumenta la resistencia vascular, se reduce el riego al encfalo y se
intensifica la hipoxia en el tejido. (Harrison)
La hipoxia e isquemia producen acidosis metablica, y la retencin de CO2 que la acompaa da lugar
a acidosis respiratoria, por lo que al final existe una intensa acidosis mixta relacionada con el trabajo
de parto. Por ello tambin se denomina a esta situacin asfixia perinatal. (Cruz)
La vasodilatacin sistmica difusa que se observa en la hipoxia generalizada hace que aumente el
gasto cardiaco. En personas con cardiopata primaria, la necesidad mayor de los tejidos perifricos, en
cuanto a un incremento del gasto cardiaco por hipoxia, puede desencadenar insuficiencia congestiva.

HIPOXEMIA
Existen cuatro mecanismos de hipoxemia arterial:
Hipoventilacin alveolar
Limitacin de la difusin alveolocapilar de O2
Cortocircuito
Desequilibrio en las relaciones VA/Q

La reduccin de la PO2 en el aire inspirado, situacin que se produce sobre todo en las grandes alturas,
donde la presin atmosfrica est reducida, o al nivel del mar en circunstancias accidentales
excepcionales, es tambin causa de hipoxemia arterial.
Hipoventilacin alveolar
La hipoxemia secundaria a hipoventilacin alveolar se acompaa siempre de hipercapnia, de
ventilacin minuto (V E) reducido y de una diferencia (o gradiente) alveoloarterial de O2 normal (no
elevada) (valores normales inferiores a 15 mm Hg), que se corrige fcilmente con la administracin de
O2 a concentraciones altas. Los ejemplos clnicos ms representativos son: sobredosis de sedantes,
enfermedades del SNC y de los msculos perifricos y obstrucciones de la va respiratoria principal.
Limitacin de la difusin alveolocapilar de O2
Se acompaa de hipocapnia y de un aumento de la V E y de la diferencia alveoloarterial de O2, y es
reversible tras respirar O2 a concentraciones elevadas. Su importancia como causa de hipoxemia es
limitada, salvo en los casos de fibrosis pulmonar en que subyace con un desequilibrio en las relaciones
VA/Q, predominante.
Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt)
Cursa con hipocapnia, aumento de la V E y elevacin del gradiente alveoloarterial de O2, y se
caracteriza porque la administracin de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de
PaO2.
Desequilibrios en las relaciones VA/Q
Representan el principal mecanismo de hipoxemia. Esta forma de hipoxemia, que puede ocasionar a
veces una retencin moderada de CO2, se presenta con V E normal o elevada y gradiente
alveoloarterial de O2 aumentado y responde bien a la administracin de O2.
En la prctica diaria es importante destacar que la hipoxemia arterial suele tener ms de un
mecanismo patognico.
El trmino hipoxia se emplea cuando el aporte de O2 a los tejidos es insuficiente y, por consiguiente,
no es sinnimo de hipoxemia. Aunque es evidente que toda hipoxemia implica hipoxia (hipoxia
hipoxmica), no toda hipoxia se debe a hipoxemia. El concepto aporte de O2 se define como el
producto del gasto cardaco por el contenido arterial de O2 (CaO2). Ello explica que los principales
mecanismos de hipoxia dependen del dficit local o generalizado del flujo sanguneo (hipoxia
circulatoria), del dficit cuantitativo o cualitativo del nmero de hemates y/o hemoglobina (hipoxia
anmica), de la utilizacin celular inadecuada de O2 por las mitocondrias (hipoxia disxica) o de una
combinacin de las anteriores.

pH del Recin Nacido

pH PaCO2 HCO3 mEq/L BE PaO2

mmHg mmHg
 RNAT 7.35 a 7.45 35 a 45 24 a 26 3.0 60 a 80
(7.40) (40)

RNpT 7.30 a 7.35 35 a 45 22 a 25 3.0 60 a 80

30 a 36 s

RNpT 7.27 a 7.32 38 a 50 19a 22 4.0 45 a 60

< 30 s

Goldsmith, J. Karotkin, E. ventilacin asistida neonatal . Editorial mdica (2016)

Qu es exceso de base?
Es la cantidad de cido requerida para volver el pH de la sangre de un individuo al valor normal (pH
7.4). Usualmente el valor es reportado en unidades de (mEq/L), el valor normales es de 3.0 mEq/L.

Qu es anion gap o hiato o brecha aninica? (Harrison, Argente)

Es un clculo empleado en el estudio de acidosis metablica con el objetivo de determinar la causa
del trastorno; si se debe a un acumulacin de hidrogeniones (anion gap alto: acidosis lctica,
cetoacidosis, ingestin de toxinas, IRA/C) o a la prdida de bicarbonato (anion gap normal: Diarrea,
prdida de lquido pancretico, etc)

Frmula:
Anion Gap= [Na+] ([Cl-] + [HCO3])

FISIOLOGA GASTROINTESTINAL.
El prematuro es capaz de deglutir sus propias secreciones pero, tanto el reflejo de succin
como el de deglucin estn debilitados, en parte dada por la escasa fuerza de la musculatura
de la boca.
o La coordinacin succin-deglucin aparece hacia la semana 32-34.
EL ESTMAGO:
o Tiene una capacidad muy reducida (oscila entre 5-30 mL).
o Presenta un cardias poco desarrollado que favorece el reflujo gastroesofgico.
o Presenta ectasia transitoria del ploro que tambin afecta al duodeno y explica las
retenciones gstricas biliosas de los primeros das que ceden espontneamente.
o La motilidad gstrica puede ser insuficiente debido al desarrollo neuromuscular
deficitario.
o La duracin del trnsito desde el estmago hasta el recto es significativamente mayor
en el RNPT que en el RNAT.
EN EL INTESTINO:
o Los quilferos estn poco desarrollados y hay alteraciones de la secrecin y de la
motilidad.
o La delgadez de la musculatura y la debilidad de los movimientos peristlticos explican
la facilidad para la distensin por gases (meteorismo) y la tendencia al estreimiento,
incluso la posibilidad de formar un lactobezoar.
o La longitud del yeyuno, leon y colon se duplica en la ltima parte de la gestacin, por
lo que el nacimiento antes del trmino puede impactar su potencial de crecimiento.
 o Existe trnsito intestinal a partir de la semana 28 de gestacin, sin embargo, se ha
observado que la actividad peristltica coordinada del intestino delgado es poco
probable que est presente antes de la semana 32, momento en el que tambin se
desarrolla la coordinacin refleja succin-deglucin (32 a 34 semanas).
o La rotacin intestinal, el desarrollo de vellosidades y la aparicin de enzimas digestivas
culminan antes de las 22 a 24 semanas de gestacin.
o La actividad de las disacaridasas, en especial de la lactasa, ya es muy buena entre la
semana 24 y la 28 de gestacin; en consecuencia, la malabsorcin clnica es muy poco
frecuente en el nacido pretrmino.
o El dficit enzimtico es el que ms rpidamente se corrige, tanto a nivel del estmago
como del intestino, de modo que a las 28-30 semanas de gestacin el prematuro tiene
igual capacidad digestiva, sobre todo en relacin con los hidratos de carbono (lactasa
presente a las 28 semanas) que el RN normal.
o Los niveles sricos aumentados de lactoglobulinas en recin nacidos de menos de 33
semanas de gestacin sugieren una mayor permeabilidad de la mucosa intestinal.
o La digestin de las protenas (tripsina) y grasas (lipasa pancretica) se normaliza
alrededor de las 30 semanas de gestacin. Es reconocida la insuficiente absorcin,
sobre todo de grasas y vitaminas liposolubles, que condiciona una esteatorrea. Se
absorben mejor las grasas poliinsaturadas y los triglicridos de cadena media.
o La lipasa lingual, la gstrica y la de la leche materna activada por sales biliares
reemplazan la deficiencia de la lipasa pancretica presente en el prematuro.
o En ocasiones se comprueba una retencin de meconio, que es motivada por un simple
tapn pero que puede requerir un enema para su resolucin.
o Los prematuros extremos pueden presentar este tapn a nivel ileal,
requiriendo un enema de contraste o hiperosmolar para favorecer su
eliminacin e incluso la intervencin quirrgica.
Vascularizacin y flujo sanguneo intestinal:
o El ser RNPT es el factor de riesgo ms importante para la alteracin de la motilidad
gastrointestinal y la aparicin de enterocolitis necrosante.
o La respuesta vascular normal ante la alimentacin enteral es el aumento del flujo
sanguneo al tracto gastrointestinal. Este flujo no est relacionado con la edad
posconcepcional ni con la edad posnatal, por lo que se asume que tambin existe en
recin nacidos menores de 1.000 g.
EL HGADO:
o Participa tambin en la inmadurez general, ms marcada que en el RN a trmino,
siendo causa de hipoglucemia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia e ictericia
patolgica, que sin tratamiento puede conducir a una encefalopata bilirrubnica, a su
vez favorecida por la hipoproteinemia relativa, la acidosis y la mayor permeabilidad
de la barrera hematoenceflica.
ALIMENTACIN:
o El prematuro puede tolerar la introduccin de la alimentacin de forma muy precoz
en pocas cantidades (alimentacin trfica). Adems, la ingesta de leche materna de
forma precoz promueve la madurez funcional intestinal.
o Si la alimentacin es escasa aparece una prdida de peso y tendencia a la
deshidratacin, hipoglucemia, acidosis, hipoproteinemia y desnutricin en general.
o Si la alimentacin es excesiva, sobre todo al principio, el prematuro puede presentar
vmitos y diarrea, y el cuadro clnico ms temible es la enterocolitis necrotizante, en
 cuya patogenia se mezclan factores madurativos, vasculares, hipoxemicos e
infecciosos.

Valores normales de albumina y hemoglobina

Recin nacido de 14 a 24 g/dl o 140 a 240 g/L hemoglobina, albumina 36-54 G/L

Bibliografa:
Baquero H. & Velandia L. Nutricin del Prematuro. CCAP. Volumen 9 Nmero 4
Rodrguez, R. Ribera, G & Aragn M. (2008). El recin nacido prematuro. Asociacin Espaola
de pediatra.

Cruz, M. (2012). Nuevo Tratado de Pediatra. Barcelona, Espaa: OCEANO.

Farreras. (2012). Medicina interna. Barcelona, Espaa: ELSEVIER.

 Harrison. (2012). Principios de medicina interna (Dcimo octava ed.). D.F., Mxico: McGraw
Hill.