BAB I

PENDAHULUAN

Psoriasis umumnya tidak menular dan mengancam jiwa, namun

penyakit ini memiliki dampak pada penderitanya yang dapat dilihat melalui
dampak negatif yang signifikan terhadap kualitas hidup, dengan melibatkan
berbagai aspek dalam kehidupan mencakup efek fisik, psikologis, psikososial
dan emosional. Dalam hal ini pasien psoriasis merasakan adanya suatu stigma
yang telah berkembang dalam masyarakat oleh suatu keadaan dimana dengan
sendirinya akan berkontribusi pada ketidakmampuan dalam melakukan
aktivitas sehari-hari yang pada akhirnya menyebabkan depresi.1
Psoriasis dapat menyerang perempuan maupun laki-laki dengan resiko
yang sama.1,2 Psoriasis dapat muncul pada usia kapan saja, akan tetapi
posriasis jarang ditemukan pada usia kurang dari 10 tahun. Kondisi ini lebih
sering muncul pada usia 15-30 tahun.3 Psoriasis merupakan salah satu
peradangan kulit yang paling sering terjadi di negara-negara barat dimana
hampir 2% dari penduduknya pernah menderita psoriasis selama masa
hidupnya.4 Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi dibandingkan
penduduk kulit berwarna.1 Hingga saat ini masih belum diketahui dengan
pasti mengapa psoriasis bisa timbul.4 Pada kebanyakan kasus ada pengaruh
yang kuat dari faktor genetik, terutama bila penyakit mulai diderita pada awal
remaja atau dewasa muda, akan tetapi walaupun biasanya didapatkan adanya
riwayat keluarga, seringkali tidak didapatkan pola keturunan yang jelas pada
penderita psoriasis.4 Terdapat tiga faktor yang berperan dalam patogenesa
psoriasis yaitu faktor genetik, faktor imunologik dan berbagai faktor
pencetus.1 Di dunia, penyakit kulit ini diduga mengenai sekitar 2 sampai 3
persen penduduk. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat
1-2%, sedangkan di Jepang 0,6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di
Afrika jarang dilaporkan, demikian pula bangsa indian di Amerika. Data
nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum diketahui. Namun di RSUPN
Dr. Cipto Mangunkusumo, selama tahun 2000 sampai 2001, insiden psoriasis
mencapai 2,3 persen. 1

1
 Psoriasis dikelompokkan dalam penyakit eritroskuamosa dan ditandai
bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama tebal berlapis-
lapis berwarna putih mengkilat seperti mika disertai fenomena tetesan lilin,
tanda auspitz dan fenomena kobner. Bercak eritema yang tegas dan kambuh-
kambuhan memberikan efek isik dan psikologi yang mempengaruhi kualitas
hidup pasien. Kemampuan mendiagnosis dan memberikan terapi secara tepat
dapat membantu mengatur masalah pasien psoriasis.
Dalam tinjauan pustaka ini penulis memberikan uraian tentang definisi,
etiopatogenesis, gejala klinis, diagnosis banding dan penatalaksanaan
penyakit psoriasis vulgaris.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Psoriasis merupakan sebuah penyakit autoimun kronik residif yang
muncul pada kulit. Penyakit ini tergolong dalam dermatosis eritroskuamosa
dan bersifat kronik dan residif. Penyakit ini menimbulkan warna kemerahan,
plak bersisik muncul di kulit, disertai oleh fenomena tetesan lilin, tanda
Auspitz, dan Koebner. Psoriasis ini juga disebut dengan psoriasis vulgaris.1,2,4

Psoriasis merupakan sejenis penyakit kulit yang penderitanya

mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Kemunculan penyakit
ini terkadang untuk jangka waktu lama atau timbul/hilang. Berbeda dengan
pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama tiga
sampai empat minggu, proses pergantian kulit pada penderita psoriasis
berlangsung secara cepat yaitu sekitar 24 hari, (bahkan bisa terjadi lebih
cepat) pergantian sel kulit yang banyak dan menebal. 5

2.2 Epidemiologi

Prevalensi psoriasis sangat bervariasi tergantung pada etnisitas. Di

Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2% sedangkan di
Jepang 0.6%. Data nasional prevalensi psoriasis di Indonesia belum
diketahui. Namun di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, selama tahun 2000
sampai 2001, insiden psoriasis mencapai 2,3 %. Pada bangsa berkulit hitam,
misalnya di Afrika jarang dilaporkan demikian pula pada suku Indian di
Amerika. Insidens pada orang kulit putih lebih tinggi dari pada penduduk
kulit berwarna. Psoriasis dapat terkena pada pria maupun wanita. Insidens
pria sedikit lebih tinggi daripada wanita. Psoriasis terdapat pada semua
golongan usia tetapi umumnya pada orang dewasa dengan usia antara 15 25
tahun.1,2,3
Onset usia pada psoriasis tipe dini dengan puncak usia 22,5 tahun (pada
anak, usia onset rata-rata 8 tahun). Untuk tipe lambat, muncul pada usia 55

3
 tahun. Onset dini memprediksikan derajat penyakit dan penyakit yang
menahun, dan biasanya disertai riwayat psoriasis pada keluarga. Tidak
terdapat perbedaan insidens antara pria dan wanita. Psoriasis mempengaruhi
1,5 2% populasi dari negara barat. Di Amerika Serikat, terdapat 3 sampai 5
juta orang menderita psoriasis. Kebanyakan dari mereka menderita psoriasis
lokal, tetapi sekitar 300.000 orang menderita psoriasis generalisata.4

2.3 Etiopatogenesis

a. Factor genetik
Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis, resiko mendapat psoriasis
12%, sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis
resikonya mencapai 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua
tipe : psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial, psoriasis tipe II
dengan awitan lambat bersifat nonfamilial. Hal lain yang menyokong
adanya factor genetic ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.1

b. Factor imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari
tiga jenis sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau
keratinosit. Keratinosit psoriasis membutuhkan stimuli untuk aktivasinya.
Lesi pada umumnya penuh dengan sebukan limfosit T pada dermis yang
terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit sebukan limfositik
pada epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak
didominasi oleh limfost T CD8. Pada lesi psoriasis terdapat sekita 17
sitokin yang produksinya bertambah. Sel langerhans juga berperan pada
imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis diawali
dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogen oleh sel
langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih
cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari.1

Psoriasis pertama kali digambarkan sebagai penyakit yang terutama

mempengaruhi proliferasi keratinosit epidermal dan infiltrasi inflamasi
kulit sekunder. Dalam dekade terakhir ini telah menjadi jelas bahwa

4
 psoriasis adalah penyakit kekebalan-dimediasi inflamasi sistemik terutama
melibatkan sel Th1. Sitokin dari jalur Th1 (interferon-, interleukin 2,
interleukin 12, dan TNF-) mendominasi di plak psoriasis. Hal ini diterima
secara luas bahwa stimulus tidak diketahui mengaktifkan kulit dendritik
antigen-sel penyajian. Antigen-presenting sel diaktifkan kemudian
mengaktifkan sel T helper yang mengarah ke rilis berikutnya dari kaskade
sitokin inflamasi. Kaskade ini mengakibatkan rekrutmen dan aktivasi dari
jenis sel lain seperti sel-sel endotel dan neutrofil, dan produksi kemokin
dan faktor pertumbuhan. Akhirnya ini mengarah ke proliferasi keratinosit.
Sebuah kondisi inflamasi kronis kemudian memastikan dan mengarah
pada pembentukan lesi kulit psoriasis. Baru-baru ini, Interleukin-17-
mensekresi T helper (Th 17) telah diidentifikasi untuk memainkan peran
penting dalam patogenesis psoriasis. Interleukin-17 mempromosikan
peradangan dengan menginduksi ekspresi chemoattractants yang
ditemukan pada lesi psoriasis. Th17 sel juga mengeluarkan interleukin 22,
yang terlibat dalam diferensiasi keratinosit dan menyebabkan proliferasi
keratinosit.6,7

c. Berbagai factor pencetus

Ada beberapa pencetus diantaranya stress psikis, infeksi fokal, trauma,

(fenomena kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat juga alkohol dan
merokok.6 Sitokin memiliki peran penting dalam patogenesis psoriasis
(Ps), psoriasis arthritis (PSA), rheumatoid arthritis (RA) dan penyakit
Crohn. Skema dibawah ini menggambarkan interaksi antara APC, sel T
dan sel lain seperti fibroblast. Interaksi ini difasilitasi oleh sitokin yang
diproduksi oleh sel-sel imun lainnya. Sitokin yang menstimuli (IL-6, IL-
17, IL-22, IL-21 dan IL-26) dan menghambat (IL-4 dan IL-13). Tumor
necrosis factor (TNF)-, Interleukin (IL-6),Interleukin (IL-22), dan
Interferon (IFN)- merupakan adalah mediator yang berperanan dalam
target akhir untuk diferensiasi, proliferasi dan inflamasi pada psoriasis
(Gambar 2.1). 6

5
 Gambar 2.1 Skema hubungan antara Psoriasis dan penyakit autoimun terkait. 6

2.4 Gejala klinis

Keadaan umum tidak dipengaruhi, kecuali pada psoriasis yang menjadi
eritroderma. Sebagian pasien mengeluh gatal ringan. Terjadinya pruritus
sangat bervariasi, meskipun psoriasis dapat mempengaruhi semua permukaan
kulit tetapi tetap terdapat predileksi pada area tertentu dan harus diperiksa
pada semua pasien yang dicurigai mengalami psoriasis. Daerah tersebut
diantaranya pada ekstremitas bagian ekstensor terutama (siku, lutut,
lumbosakral), daerah intertigo (lipat paha, perineum, aksila), skalp,
perbatasan skalp dengan muka, telapak kaki dan tangan, tungkai atas dan
bawah, umbilikus, serta kuku (Gambar 2.2).3

6
 Gambar 2.2 Predileksi lokasi psoriasis. 3

Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema yang meninggi (plak)

dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada
masa penyembuhan seringkali eritema di tengah menghilang dan hanya
terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti
mika serta transparan. Besar kelainan bervariasi, bisa lentikular, nummular,
plakat dan dapat berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar
berbentuk lentikular disebut psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak,
dewasa muda dan terjadi setelah infeksi oleh Streptococcus.2

Lesi primer pada pasien psoriasis dengan kulit yang cerah adalah
merah, papul dan berkembang menjadi kemerahan, plak yang berbatas tegas.
Lokasi plak pada umumnya terdapat pada siku, lutut, skalp, umbilikus, dan
intergluteal.Pada pasien psoriasis dengan kulit gelap, distribusi hampir sama,
namun papul dan plak berwarna keunguan denan sisik abu-abu. Pada telapak
tangan dan telapak kaki, berbatas tegas dan mengandung pustule steril dan
menebal pada waktu yang bersamaan. 3

Pada psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Koebner

(isomorfik). Kedua fenomena yaitu tetesan lilin dan Auspitz dianggap khas,
sedangkan Koebner dianggap tidak khas, hanya kira-kira 47% dari yang
positif dan didapat pula pada penyakit lain., misalnya Liken Planus dan
Veruka plana juvenilis. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah
warnanya menjadi putih pada goresan seperti lilin yang digores, disebabkan

7
oleh perubahan indeks bias. Cara menggoresnya bisa dengan pinggir gelas
alas. Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik yang
disebabkan oleh papilomatosis. Cara mengerjakannya adalah dengan cara
skuama yang berlapis-lapis itu dikerok dengan ujung gelas alas. Setelah
skuama habis maka pengerokan harus dilakukan dengan pelan-pelan karena
jika terlalu dalam tidak tampak perdarahan yang berupa bintik-bintik
melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit penderita psoriasis
misalnya trauma akibat garukan dapat menyebabkan kelainan kulit yang sama
dengan psoriasis dan disebut dengan fenomena Koebner yang timbul kira-kira
setelah 3 minggu. 3

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yakni sebanyak kira-

kira 50% yang agak khas yaitu yang disebut dengan pitting nail atau nail pit
yang berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tidak khas yaitu kuku
yang keruh, tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk
dibawahnya (hyperkeratosis subungual) dan onikolisis. Disamping
menimbulkan kelainan pada kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula
menimbulkan kelainan pada sendi. Psoriasi arthritis diklasifikasikan menjadi
5 subgrup: (1) asimetris oligoartikular arthritis, ditemukan pada 70% pasien
dengana rthritis dan ditandai dengan sausage-shaped digits, (2) keterlibatan
sendi metakarpofalengal simetris, (3) keterlibatan sendi interfalang distal
dengan deformitas swan neck, (4) arthritis mutilans, ditandai dengan resorpsi
tulang, dan (5) spondylitis atau spondiloarthropati. Usia puncak sekitar 40
tahun, sering kali onset bersifat akut.2

Lesi psoriasis seringkali asimptomatik, tetapi sekitar 25% pasien

mengeluhkan pruritus. Lesi dikarakterisasi dengan adanya garis yang luas,
papula, dan plak eritema dengan batas yang jelas yang seringkali dilapisi oleh
sisik tipis berwarna perak-putih. Lesi awal biasanya berupa papul kecil yang
kemudian membesar dan membentuk plak. Jika sisik tipis tersebut hilang, lesi
yang berwarna salmon-pink akan terpapar, mungkin disertai dengan
pendarahan yang berasal dari kapiler dermal yang berada dekat sekali dengan
permukaan lesi psoriasis. 9

8
 Psoriasis pada kulit kepala bermula dari pengelupasan yang menyebar
pada daerah kulit kepala yang eritema hingga plak yang menebal disertai
eksudat, mikroabses, serta fisura (retakan). Lesi pada leher, punggung, lengan
dan kaki dapat berupa lesi yang menyeluruh, menyebar, atau seperti tetesan
atau berupa plak besar. Lesi juga bisa didapati pada telapak tangan, telapak
kaki, wajah serta alat genital. Kuku yang diserang seringkali berbintik-bintik
dan dihubungkan dengan material keratotik di bawah lapisan kuku. Dapat
terlihat warna kuning di bawah lempeng kuku. 9
Psoriasis artritis merupakan suatu kesatuan yang berbeda secara klinik
yang mana terjadi baik lesi psoriasis maupun gejala yang menyerupai artritis
inflamasi. Umumnya bagian yang diserang meliputi pergelangan distal
interfalangeal dan kuku yang berdekatan, tetapi dapat juga meliputi lutut,
siku, pergelangan tangan, serta pergelangan kaki. 9
2.4.1 Bentuk klinis psoriasis : 1,2,3,4
1. Psoriasis Vulgaris
Bentuk ini adalah yang lazim terdapat karena itu disebut
psoriasis vulgaris. Dinamakan juga tipe plak karena lesi-lesinya
pada umumnya berbentuk plak. Tempat predileksinya yaitu pada
scalp, perbatasan scalp dengan wajah, ekstremitas terutama bagian
ekstensor yaitu lutut, siku dan daerah lumbosakral.
Plakat eritematosa, berbatas tegas, berskuama dan tersebar
simetris merupakan gambaran khas, terdapat di daerah ekstensor
ekstermitas (terutama siku dan lutut), skalp, lumbosakral bawah,
bokong dan genital (Gambar 2.3). 2
.

Gambar 2.3 Plak pada psoriasis vulgaris. 2

9
2. Psoriasis Gutata (Guttate)
Psoriasis Guttate (GUH-tate) adalah salah satu bentuk dari
psoriasis yang mulai timbul sejak waktu anak-anak atau remaja.
kata guttate berasal dari bahasa Latin yang berarti jatuh.(drop).
Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya
mendadak dan diseminata, umumya setelah infeksi Streptococcus
di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili
terutama pada anak dan dewasa muda. Selain itu juga dapat timbul
setelah infeksi yang lain baik bacterial maupun viral.
Bentuk psoriasis ini menyerupai bintik-bintik merah kecil di
kulit. Bercak (lesions) guttate biasanya timbul pada badan dan kaki.
Bintik-bintik ini biasanya tidak setebal atau bersisik seperti bercak-
bercak (lesions) pada psoriasis plak (Gambar 2.4). 2

Gambar 2.4 Bercak (lesions) pada psoriasis gutata. 2

3. Psoriasis Inversa
Inversa psoriasis ditemukan pada ketiak, pangkal paha,
dibawah payudara, dan di lipatan-lipatan kulit di sekitar kemaluan
dan panggul. Tipe psoriasis ini pertama kali tampak sebagai bercak
(lesions) yang sangat merah. Bercak itu bisa tampak licin dan
bersinar. Psoriasis Inverse sangat menganggu karena iritasi yang
disebabkan gosokan/garukan dan keringat karena lokasinya di
lipatan-lipatan kulit dan daerah sensitif tender.
Kondisi ini berkembang di lipatan kulit yang ditandai sebagai
halus, bercak mengkilap, kulit merah, meradang, lembab dan

10
 bersisik lesi terutama di ketiak, selangkangan, di bawah payudara
dan di sekitar alat kelamin (Gambar 2.5). 2

Gambar 2.5 Bercak (lesions) pada psoriasis inversa. 2

4. Psoriasis Pustulosa/ Pustular

Kasus Psoriasis Pustular (PUHS-choo-ler) terutama banyak
ditemui pada orang dewasa. Karakteristik dari penderita PUHS-
choo-ler ini adalah timbulnya Pustules putih (blisters of
noninfectious pus) yang dikelilingi oleh kulit merah. Pus ini
meliputi kumpulan dari sel darah putih yang bukan merupakan
suatu infeksi dan juga tidak menular. Bentuk psioriasis yang pada
umumnya tidak biasa ini mempengaruhi lebih sedikit dari 5 % dari
seluruh penderita psoriasis. Psoriasis ini, bisa terkumpul dalam
daerah tertentu pada tubuh, contohnya, pada tangan dan kaki.
Psoriasis Pustular juga dapat ditemukan menutupi hampir seluruh
tubuh, dengan kecenderungan membentuk suatu siklus - reddening
yang diikuti oleh pembentukan pustules dan scaling.
Psoriasis pustular berkembang terutama pada orang dewasa
dan disebabkan oleh beberapa obat seperti kortison dan lithium.
Hal ini terjadi kepada orang-orang yang telah diagnosis dengan
infeksi strep throat dan wanita hamil.
Hal ini ditandai dengan benjolan diisi cairan pada kulit yang
gatal dan merah. Patch kulit, ditaburi dengan jerawat atau pustula,

11
 dapat menyebar di seluruh tubuh atau lokal hanya untuk kuku,
telapak, jari kaki tangan dan telapak kaki (Gambar 2.6). 2

Gambar 2.6 Pustule yang berkelompok pada psoriasis pustulosa. 2

5. Psoriasis Eritroderma
Tipe psoriasis ini sangat mengancam nyawa, seluruh kulit
penderita merah matang dan bersisik, fungsi perlindungan kulit
hilang, sehingga penderita mudah terkena infeksi. Hanya 1-2% dari
orang yang menderita psoriasis memiliki psoriasis eritroderma.
Hasilnya kemerahan luas, gatal parah, nyeri, dehidrasi dan demam.
Psoriasis eritroderma dapat disebabkan oleh pengobatan topikal
yang terlalu kuat atau karena penyakitnya sendiri yang meluas.
Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi
karena terdapat eritema dan skuama tebal universal. Adakalanya
lesi psoriasis masih tampak samar-samar yakni lebih eritematosa
dan kulitnya lebih meninggi (Gambar 2.7). 2

Gambar 2.7 Skuama yang menebal pada psoriasis eritroderma. 2

12
6. Psoriasis Eksudativa
Bentuk ini sangat jarang. Biasanya kelainan psoriasis kering,
tetapi pada bentuk ini kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut.

7. Psoriasis Seboroik

Psoriasis seboroik merupakan kelainan kulit berupa

peradangan superfisial dengan papuloskuamosa yang kronik
dengan tempat predileksi di daerah-daerah seboroik yakni daerah
yang kaya akan kelenjar sebasea, seperti pada kulit kepala, alis,
kelopak mata, naso labial, bibir, telinga, dada, axilla, umbilikus,
selangkangan, dan glutea. Pada dermatitis seboroik kelainan kulit
yang berupa eritem, edema, serta skuama yang kering atau
berminyak dan berwarna kuning kecoklatan dalam berbagai ukuran
disertai adanya krusta.

Dermatitis seboroik disebabkan oleh adanya peningkatan

produksi sebum pada daerah kulit kepala dan daerah wajah yang
terdapat banyak folikel sebasea. Meskipun, demikian penyebab
pasti dari dermatitis seborik belum diketahui tetapi seringkali
dihubungkan antara reaksi inflamasi pada kulit dengan
Pityrosporum oval. Beberapa faktor lain turut menjadi predisposisi
sebagai pemicu dermatitis seboroik seperti faktor genetic dan
lingkungan, hormonal, kelainan imun dan neurologik.

Dermatitis seboroik paling sering terjadi pada dua puncak

umur yakni pada kelompok anak dan dewasa. Pada kelompok anak
sering didapatkan pada 3 bulan pertama kehidupan dan kelompok
dewasa dalam decade keempat hingga ketujuh. Dermatitis seboroik
pada anak khusunya pada kelompok bayi, dapat sembuh spontan
dalam usia 6 hingga 12 bulan, sementara dermatitis seboroik pada
orang dewasa dapat bersifat kronik dan membutuhkan perawatan
seumur hidup.

13
 Gambaran klinis psoriasis seboroik merupakan gabungan
antara psoriasis dan dermatitis seboroik, skuama yang biasanya
kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Selain berlokasi
pada tempat yang lazim, juga terdapat pada tempat seboroik
(Gambara 2.8). 2

Gambar 2.8 Skuama pada psoriasis seboroik. 2

8. Psoriasis Lain
A. Psoriasis kuku
Salah satu subtipe adalah psoriasis kuku, yang mempengaruhi
satu setengah aktif penderita psoriasis pustular. Psoriasis kuku
mengacu pada perubahan jari dan / atau kuku kaki yang disebabkan
oleh penyakit. Karena rasa sakit, Anda tidak dapat melakukan
pekerjaan tangan yang jauh atau berjalan sendiri bahkan untuk
jarak pendek. Dalam kasus yang parah, di mana psoriasis pustular
dapat merusak kuku, kuku dapat rusak atau hilang secara
permanen. Psoriasis dari jari dan kuku dapat menyerupai kondisi
lain seperti infeksi jamur kronis atau radang kuku.
B. Psoriasis Artritis
Timbul dengan peradangan sendi, sehingga sendi terasa nyeri,
membengkak dan kaku, sama persis seperti gejala rematik. Pada
tahap ini, penderita harus segera ditolong agar sendi-sendinya tidak
sampai terjadi kropos.

14
2.5 Diagnosis
2.5.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Kulit

Dari autoanamnesis pasien Psoriasis Vulgaris mengeluh adanya

bercak kemerahan yang menonjol pada kulit dengan pinggiran merah,
tertutup dengan sisik keperakan, dengan ukuran yang bervariasi, makin
melebar, bisa pecah dan menimbulkan nyeri, bisa juga timbul gatal-
gatal.3 Pada stadium penyembuhannya sering eritema yang di tengah
menghilang dan hanya terdapat di pingir.2,6 Plak eritematous yang tebal
menandakan adanya hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, pelebaran
pembuluh darah dan inflamasi.2,6,8 Besar kelainan bervariasi dari milier,
lentikular, numular, sampai plakat, dan berkonfluensi, dengan
gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis atau
geografis.1,2,5,6,8

Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika

(mica-like scale), serta transparan (Gambar 2.9). 1

Gambar 2.9 Bentuk Lesi Psoriasis. 1

2.5.2 Pemeriksaan Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologi, yaitu

perpanjangan (akantosis) reteridges dengan bentuk clubike,
perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler menghilang,
parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit
polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam
stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan
tanda Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah

15
 berkelok-kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang
dalam papila dermis atas (ambar 2.10). 3

Gambar 2.10 Mikro abses munro, hiperkeratosis dan parakeratosis, dan

dilatasi kapiler loop. 3
2.5.3 Laboratorium

Tidak ada kelainan laboratorium yang spesifik pada penderita

psoriasis tanpa terkecuali pada psoriasis pustular general serta
eritroderma psoriasis dan pada plak serta psoriasis gutata.5,6,8
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan bertujuan menganalisis
penyebab psoriasis, seperti pemeriksaan darah rutin, kimia darah, gula
darah, kolesterol, dan asam urat.6 Bila penyakit tersebar luas, pada 50 %
pasien dijumpai peningkatan asam urat, dimana hal ini berhubungan
dengan luasnya lesi dan aktifnya penyakit. Hal ini meningkatkan resiko
terjadinya Artritis Gout.6 Laju endapan eritrosit dapat meningkat
terutama terjadi pada fase aktif. Dapat juga ditemukan peningkatan
metabolit asam nukleat pada ekskresi urin. Pada psoriasis berat,
psoriasis pustular general dan eritroderma keseimbangan nitrogen
terganggu terutama penurunan serum albumin. Protein C reaktif,
makroglobulin, level IgA serum dan kompleks imun IgA meningkat,
dimana sampai saat ini peranan pada psoriasis tidak diketahui.5,6,8

16
2.6 Diagnosis Banding
1) Dermatofitosis (Tinea dan Onikomikosis)
Pada stadium penyembuhan psoriasis telah dijelaskan bahwa
eritema dapat terjadi hanya di pinggir, hingga menyerupai
dermatofitosis. Perbedaannya adalah skuama umumnya pada perifer
lesi dengan gambaran khas adanya central healing, keluhan pada
dermatofitosis gatal sekali dan pada sediaan langsung ditemukan
jamur.2,3

2) Sifilis Psoriasiformis
Sifilis pada stadium II dapat menyerupai psoriasis dan disebut
sifilis psoriasiformis. Perbedaannya adalah skuama berwarna coklat
tembaga dan sering disertai demam pada malam hari (dolores
nocturnal), STS positif (tes serologik untuk sifilis), terdapat senggama
tersangka (coitus suspectus), dan pembesaran kelenjar getah bening
menyeluruh serta alopesia areata.1,2,3

3) Dermatitis Seboroik
Predileksi Dermatitis Seboroik pada alis, lipatan nasolabial,
telinga sternum dan fleksura. Sedangkan Psoriasis pada permukaan
ekstensor terutama lutut dan siku serta kepala. Skuama pada psoriasis
kering, putih, mengkilap, sedangkan pada Dermatitis Seboroik skuama
berminyak, tidak bercahaya. Psoriasis tidak lazim pada wajah dan jika
skuama diangkat tampak basah bintik perdarahan dari kapiler (Auspitz
sign), dimana tanda ini tidak ditemukan pada dermatitis seboroik.1

2.7 Penatalaksanaan
Secara garis besar, pengobatan pada psoriasis terdiri dari pengobatan
secara sistemik, pengobatan secara topikal, terapi penyinaran dengan PUVA
dan pengobatan dengan cara Goeckman. 5,7

17
2.7.1 Medikamentosa

1. Pengobatan Topikal
a. Preparat Ter
Obat topikal yang biasa digunakan adalah preparat ter, yang
efeknya adalah anti radang.
Konsentrasi yang biasa digunakan 2 5%, dimulai dengan
konsentrasi rendah, jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan.
Supaya lebih efektif, maka daya penetrasi harus dipertinggi dengan cara
menambahkan asam salisilat dengan konsentrasi 3 5 %. Sebagai
vehikulum harus digunakan salap karena salap mempunyai daya
penetrasi terbaik. 2
b. Kortikosteroid
Pada skalp, muka dan daerah lipatan digunakan krim, di tempat
lain digunakan salep. Pada daerah muka, lipatan dan genitalia eksterna
dipilih potensi sedang, bila digunakan potensi kuat pada muka dapat
memberik efek samping di antaranya teleangiektasis, sedangkan di
lipatan berupa strie atrofikans. Pada batang tubuh dan ekstremitas
digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat kuat bergantung pada
lama penyakit. Jika telah terjadi perbaikan potensinya dan frekuensinya
dikurangi. 2
c. Ditranol (Atralin)
Obat ini dikatakan efektif. Kekurangannya adalah mewarnai kulit
dan pakaian. Konsentrasi yang digunakan biasanya 0,2-0,8 persen
dalam pasta, salep, atau krim. Lama pemakaian hanya jam sehari
sekali untuk mencegah iritasi. Penyembuhan dalam 3 minggu. 2
d. Pengobatan dengan Penyinaran
Menggunakan sinar ultraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang
dikenal dengan UVA. Sinar tersebut dapat digunakan secara tersendiri
atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen, metoksalen)
dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang
dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. 2

18
 Dapat juga digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak,
gutata, pustular, dan eritroderma. Pada yang tipe plak dan gutata
dikombinasikan dengan salep likuor karbonis detergens 5 -7% yang
dioleskan sehari dua kali. Sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB
pertama 12 -23 m J menurut tipe kulit, kemudian dinaikkan berangsur-
angsur. Setiap kali dinaikkan sebagai 15% dari dosis sebelumnya.
Diberikan seminggu tiga kali. Target pengobatan ialah pengurangan
75% skor PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Hasil baik dicapai
pada 73,3% kasus terutama tipe plak. 2,7
e. Calcipotriol
Calcipotriol ialah sintetik vitamin D. Preparatnya berupa salep
atau krim 50 mg/g. Perbaikan setelah satu minggu. Efektivitas salep ini
sedikit lebih baik daripada salap betametason 17-valerat. Efek
sampingnya pada 4 20% berupa iritasi, yakni rasa terbakar dan
tersengat, dapat pula telihat eritema dan skuamasi. Rasa tersebut akan
hilang setelah beberapa hari obat dihentikan. 2,7
f. Tazaroten
Tersedia dalam bentuk gel, dan krim dengan konsentrasi 0,05 %
dan 0,1 %. Bila dikombinasikan dengan steroid topikal potensi sedang
dan kuat akan mempercepat penyembuhan dan mengurangi iritasi. Efek
sampingnya ialah iritasi berupa gatal, rasa terbakar dan eritema pada 30
% kasus, juga bersifat fotosensitif. 2,7
g. Emolien
Efek emolien ialah melembutkan permukaan kulit. Pada batang
tubuh (selain lipatan), ekstremitas atas dan bawah biasanya digunakan
salep dengan bahan dasar vaselin 1-2 kali/hari, fungsinya juga sebagai
emolien dengan akibat meninggikan daya penetrasi bahan aktif. Jadi
emolien sendiri tidak mempunyai efek antipsoriasis. 2,7
2. Pengobatan Sistemik
a. Kortikosteroid
Kortikosteroid dapat mengontrol psoriasis dengan dosis ekuivalen
prednisone 30mg per hari. Setelah membaik dosis diturunkan perlahan-

19
 lahan lalu diberikan dosis pemeliharaan. Penghentian obat secara
mendadak akan menyebabkan kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis
pustulosa generalisata.2

b. Obat Sitostatik
Obat sitostatik yang biasa digunakan adalah metotrexate.
Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis arthritis
dengan lesi kulit dan eritroderma karena psoriasis yang sukar terkontrol
dengan obat standar. Kontraindikasinya ialah bila terdapat kelainan
hepar, ginjal, system hematopoetik, kehamilan, penyakit infeksi aktif
(misalnya TBC, Ulkus peptikum, colitis ulserosa dan psikosis). Pada
awalnya metotrexate diberikan dengan dosis inisial 5 mg per oral
dengan psoriasis untuk melihat apakah ada gejala sensitivitas atau
gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak diinginkan maka MTX
diberikan dengan dosis 3 x 2.5mg dengan interval 12 jam selama 1
minggu dengan dosis total 7.5mg. Jika tidak ada perbaikan maka dosis
dinaikkan 2,5 - 5 mg per minggu dan biasanya dengan dosis 3 x 5 mg
akan tampak ada perbaikan. Cara lain adalah dengan pemberian MTX
i.m dosis tunggal sebesr 7,5 25 mg. Tetapi dengan cara ini lebih
banyak menimbulkan reaksi sensitivitas dan reaksi toksik. Jika penyakit
telah terkontrol maka dosis perlahan diturunkan dan diganti ke
pengobatan secara topical. 2,7
Setiap 2 minggu dilakukan pemeriksaan hematologic, urin
lengkap, fungsi ginjal dan fungsi hati. Bila jumlah leukosit < 3500/uL
maka pemberian MTX dihentikan. Bila fungsi hepar baik maka
dilakukan biopsy hepar setiap kali dosis mencapai dosis total 1,5 gram,
tetapi bila fungsi hepar abnormal maka dilakukan biopsy hepar bila
dosis total mencapai 1 gram. 7
Efek samping dari penggunaan MTX adalah nyeri kepala,
alopecia, saluran cerna, sumsum tulang, hepar dan lien. Pada saluran
cerna berupa nausea, nyeri lambung, stomatitis ulcerosa dan diare. Pada
reaksi yang hebat dapat terjadi enteritis hemoragik dan perforasi

20
 intestinal. Depresi sumsum tulang menyebabkan timbulnya leucopenia,
trombositopenia dan kadang-kadang anemia. Pada hepar dapat terjadi
fibrosis dan sirosis. 2,7
c. Levodopa
Levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Pada
beberapa pasien Parkinson yang juga menderita psoriasis dan diterapi
dengan levodopa menunjukkan perbaikan. Berdasarkan penelitian,
Levodopa menyembuhkan sekitar 40% pasien dengan psoriasis.
Dosisnya adalah 2 x 250 mg 3 x 250 mg. Efek samping levodopa
adalah mual, muntah, anoreksia, hipotensi, gangguan psikis dan
gangguan pada jantung. 7
d. Diaminodifenilsulfon
Diaminodifenilsulfon (DDS) digunakan pada pengobatan
psoriasis pustulosa tipe Barber dengan dosis 2 x 100 mg sehari. Efek
sampingnya adalah anemia hemolitik, methemoglobinuria dan
agranulositosis. 7
e. Etretinat & Asitretin
Etretinat merupakan retinoid aromatik, derivat vitamin A
digunakan bagi psoriasis yang sukar disembuhkan dengan obat-obat
lain mengingat efek sampingnya. Etretinat efektif untuk psoriasis
pustular dan dapat pula digunakan untuk psoriasis eritroderma. Pada
psoriasis obat tersebut mengurangi proliferasi sel epidermal pada lesi
psoriasis dan kulit normal. Dosisnya bervariasi : pada bulan pertama
diberikan 1mg/kgbb/hari, jika belum terjadi perbaikan dosis dapat
dinaikkan menjadi 1 mg/kgbb/hari. Efek sampingnya berupa kulit
menipis dan kering, selaput lendir pada mulut, mata, dan hidung kering,
kerontokan rambut, cheilitis, pruritus, nyeri tulang dan persendian,
peninggian lipid darah, gangguan fungsi hepar, hiperostosis, dan
teratogenik. Kehamilan hendaknya tidak terjadi sebelum 2 tahun setelah
obat dihentikan. Asitretin (neotigason) merupakan metabolit aktif
etretinat yang utama. Efek sampingnya dan manfaatnya serupa dengan

21
 etretinat. Kelebihannya, waktu paruh eliminasinya hanya 2 hari,
dibandingkan dengan etretinat yang lebih dari 100 hari. 2
f. Siklosporin
Efeknya ialah imunosupresif. Dosisnya 1-4 mg/kgbb/hari.
Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Hasil pengobatan untuk psoriasis
baik, hanya setelah obat dihentikan dapat terjadi kekambuhan. 7
g. Terapi biologik
Obat biologik merupakan obat yang baru dengan efeknya
memblok langkah molekular spesifik yang penting pada patogenesis
psoriasis. Contoh obatnya adalah alefaseb, efalizumab dan TNF--
antagonist. 2,7
3. PUVA
Karena psoralen bersifat fotoaktif, maka dengan UVA akan terjadi
efek yang sinergik. Mula-mula 10 20 mg psoralen diberikan per os, 2
jam kemudian dilakukan penyinaran. Terdapat bermacam-macam bagan,
di antaranya 4 x seminggu. Penyembuhan mencapai 93% setelah
pengobatan 3 4 minggu, setelah itu dilakukan terapi pemeliharaan
seminggu sekali atau dijarangkan untuk mencegah rekuren. PUVA juga
dapat digunakan untuk eritroderma psoriatik dan psoriasis pustulosa.
Beberapa penyelidik mengatakan pada pemakaan yang lama kemungkinan
akan terjadi kanker kulit. 2,7
4. Pengobatan Cara Goeckerman
Pada tahun 1925 Goeckerman menggunakan pengobatan kombinasi
ter berasal dari batubara dan sinar ultraviolet. Kemudian terdapat banyak
modifikasi mengenai ter dan sinar tersebut. Yang pertama digunakan ialah
crude coal ter yang bersifat fotosensitif. Lama pengobatan 4 6 minggu,
penyembuhan terjadi setelah 3 minggu. Ternyata bahwa UVB lebih efektif
daripada UVA. 2

2.7.2 Non Medikamentosa

Edukasi pada pasien yang dapat diberikan antara lain : 6
a. Menjelaskan bahwa tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan
penyakit bukan menyembuhkan.

22
 b. Memberitahu pasien tentang peran stress dalam menyebabkan penyakit.
Bicarakan masalah gaya hidup (seperti olah raga, menghindari alkohol
yang berlebihan dan pengenalan stress.)
c. Jelaskan bahwa penambahan secara bertahap dan berhati-hati paparan
sinar matahari dapat membantu mengendalikan penyakit, tetapi tekankan
untuk menghindari sengatan sinar matahari. Gunakan tabir surya terutama
pada daerah yang terkena penyakit dan terpapar matahari.
d. Mengajari pasien untuk menghentikan obat-obat topikal bila daerah yang
terkena telah sembuh dan alihkan ke obat yang berpotensi paling rendah
yang masih dapat mengendalikan timbulnya lesi baru.

2.8 Prognosis

Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menggangu kosmetik

2
karena perjalanan penyakitnya bersifat kronis dan residif. Psoriasis gutata
akut timbul cepat. Terkadang tipe ini menghilang secaraspontan dalam
beberapa minggu tanpa terapi. Seringkali, psoriasis tipe ini berkembang
menjadi psoriasis plak kronis. Penyakit ini bersifat stabil, dan dapat remisi
setelah beberapa bulan atau tahun, dan dapat saja rekurens sewaktu-waktu
seumur hidup. 2

Pada psoriasis tipe pustular, dapat bertahan beberapa tahun dan ditandai
dengan remisi dan eksaserbasi yang tidak dapat dijelaskan. Psoriasis vulgaris
juga dapat berkembang menjadi psoriasis tipe ini. Pasien denan psoriasis
pustulosa generalisata sering dibawa ke dalam ruang gawat darurat dan harus
dianggap sebagai bakteremia sebelum terbukti kultur darah menunjukkan
negatif. Relaps dan remisi dapat terjadi dalam periode bertahun-tahun.4

23
 BAB III
RINGKASAN

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik

dan residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas
dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai dengan
fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner.Kasus psoriasis makin sering
ditemukan. Meskipun penyakit ini tidak menyebabkan kematian tetapi
menyebabkan gangguan kosmetik terutama karena perjalanan penyakit ini
bersifat menahun dan residif.

Etiologi psoriasis adalah autoimun yang dipengaruhi oleh berbagai

pathogenesis yang diantaranya adalah faktor genetik, faktor imunolgis dan
faktor-faktor lain seperti infeksi, metabolik, endokrin dll.

Gejala klinis psoriasis pada umumnya tidak mempengaruhi keadaan

umum pasien, kecuali pada psoriasis yang menjadi eritroderma. Sebagian
pasien mengeluh gatal ringan. Tempat predileksi pada scalp, perbatasan scalp
dengan wajah, ektremitas terutama bagian ekstensor di bagian siku dan lutut
serta daerah lumbo sacral. Kelainan kulit terdiri dari bercak-bercak eritema
yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskripta dan
merata, tetapi pada masa penyembuhan seringkali eritema di tengah
menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan
berwarna putih seperti mika serta transparan. Besar kelainan bervariasi, bisa
lentikular, nummular, plakat dan dapat berkonfluensi. Psoriasis memiliki 7
bentuk klinis yaitu psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis inversa,
psoriasis seboroik, psoriasis eksudativa, psoriasis pustulosa dan eritroderma
psoriatic. Psoriasis memberikan gambaran histopatologik yang khas yakni
parakeratosis dan akantosis. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan
vasodilatasi di subepidermis.

Secara garis besar, pengobatan pada psoriasis terdiri dari pengobatan

secara sistemik dengan kortikosteroid, obat sitostatika, Levodopa, DDS,
Etretinat, Siklosporin dan dengan terapi biologik. Pengobatan secara topikal

24
dengan mengunakan kortikosteroid topikal, preparat ter, ditranol,
fototerapi,calcipotriol, tazaroten dan emolien. Disamping itu juga dapat
dilakukan pengobatan dengan terapi penyinaran dengan PUVA dan
pengobatan dengan cara Goeckman. Prognosis pada psoriasis tergolong baik
namun secara kosmetik menggangu karena perjalanan penyakitnya bersifat
kronis dan residif.

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nestle FO, Kaplan DH, Barker J. Mechanisms of Disease Psoriasis. N

Engl J Med.2009;361:496-509.
2. Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa. Dalam Djuanda A., Hamzah
M.Aisah S. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima.
Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2008.h.189-95.
3. Geng A., McBean J., Zeikus P.S., et al. Psoriasis. Dalam Kelly A.P.,
Taylor S.C., Editors. Dermatology for skin of color. New York:Mc Graw
Hill;2009.h.139-146.
4. Wolff K., Johnson R.A. Psoriasis. Dalam Wolff K., Johnson
R.A.Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical dermatology. Edisi
keenam. New York:Mc Graw Hill;2009.h.53-71.
5. Siregar R.S. Psoriasis. Dalam Harahap M. Ilmu penyakit kulit.
Jakarta:Hipokrates. 2010. h.116 - 9.
6. Krueger JG, and Bowcock A. Psoriasis pathophysiology: current concepts
of pathogenesis. Ann Rheum Dis. 2005; 64: ii30-6.
7. Goldenstein B., Goldenstein A. Psoriasis. Dalam Goldenstein
B.,Goldenstein A., Melfiawaty., Pendit B.U., Editors. Dermatologi
Praktis.Jakarta:Hipokrates;2001.h.187.
8. Sukandar, Elin Yulinah, dkk. 2008. Iso Farmakoterapi. Jakarta: ISFI
Penerbitan.
9. Graham-Brown Robin, Burns Tony. Psoriasis. Dalam Lecture Notes
Dermatologi Edisi 8. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2005. h 78
10. Marlia, dkk. Penurunan Kadar Soluble Tumor Necrosis Factor Receptor
Type 1 (sTNFRI) Dalam Serum Penderita Psoriasis Vulgaris Setelah
Diterapi Dengan Krim Klobetasol Dipropionat 0,05%. Artikel penelitian
dalam MKB Vol XI no 1. 2008. Diunduh dari
http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/151082428.pdf (akses:26/10/2012)

26