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Un libro médico LANGE

CIRUGÍA ON CALL

4ª Edición

Editado por:

Alan T. Lefor, MD, MPH, FACS

Director, Division of Surgical Oncology Director, Surgical Education and Academic Affairs Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Professor of Clinical Surgery Department of Surgery David Geffen School of Medicine at UCLA Los Angeles, California Visiting Professor, Center for Graduate Medical Education Jichi Medical School Tochigi, Japan

Leonard G. Gomella, MD

The Bernard W. Goodwin, Jr., Professor Chairman Department of Urology Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania

Traducción:

Dra. Ana María Pérez-Tamayo

Pennsylvania Traducción: Dra. Ana María Pérez-Tamayo MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS •

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA • MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Guillermina Cuevas Mesa Supervisora de edición: Leonora Véliz Salazar Supervisora de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosifi- cación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no fre- cuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

CIRUGÍA ON CALL

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C. V. A subsidiary of the McGraw-Hill Companies, Inc.

Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C. P. 01376, México, D. F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736

ISBN-13: 978-970-10-6137-4 ISBN-10: 970-10-6137-3

Translated from the first English edition of:

Surgery On Call Copyright © 2006, 2001 by McGraw-Hill Companies, Inc. All Rights Reserved ISBN: 0-07-140254-3

1234567890

09865432107

Impreso en México

Printed in Mexico

Para Sheila y Maarten, y para Tricia, Leonard, Patrick, Andrew y Michael, por regalarme su tiempo.

TABLA DE CONTENIDO

Editores

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Colaboradores

 

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ix

Prefacio .

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xv

I.

Problemas en la guardia

1

1.

Acidosis

1

2.

Alcalosis

4

3.

Anafilaxia (reacción medicamentosa)

6

4.

Anemia

9

5.

Aspiración

12

6.

Bradicardia

14

7.

Caídas de la cama

18

8.

Cambios en el estado neurológico

20

9.

Cefalea

23

10.

Coagulopatía

25

11.

Coma y alteraciones mentales agudas

29

12.

Convulsiones

31

13.

Dehiscencia de la herida

34

14.

Delirium tremens (DT)

36

15.

Diarrea

38

16.

Disnea

42

17.

Distensión abdominal

45

18.

Disuria

49

19.

Dolor abdominal

51

20.

Dolor precordial

58

21.

Drenaje de la herida

64

22.

Epistaxis

67

23.

Estreñimiento

69

24.

Evacuaciones con sangre fresca (hematoquezia)

71

25.

Evaluación traumatológica y reanimación

74

26.

Extremidad edematosa

77

27.

Extremidad sin pulso

79

28.

Fiebre

83

29.

Flebitis

87

30.

Fuego en el quirófano

89

31.

Hematemesis

91

32.

Hematuria

95

33.

Hemoptisis

99

34.

Hemorragia vaginal

102

35.

Hipercalciemia

105

36.

Hiperglucemia

107

37.

Hipernatriemia

110

38.

Hiperpotasiemia

112

39.

Hipertensión

115

40.

Hipo

118

41.

Hipocalciemia

120

42.

Hipoglucemia

123

vi

TABLA DE CONTENIDO

43. Hiponatriemia

125

44. Hipopotasiemia

129

45. Hipotensión (choque)

131

46. Hipoxia

136

47. Incapacidad para orinar (retención urinaria)

138

48. Insomnio

141

49. Manejo de la sonda nasogástrica-cambios en la cantidad del material drenado

143

50. Manejo de la sonda nasogástrica-material drenado sanguinolento

145

51. Manejo del respirador: agitación

147

52. Manejo del respirador: FIO 2 elevada

149

53. Manejo del respirador: presión máxima elevada

152

54. Manejo del respirador: PO 2 reducida/PCO 2 elevada

154

55. Material drenado – cambios en la cantidad

157

56. Material drenado – cambios en las características

160

57. Muerte

162

58. Náuseas y vómito

165

59. Oliguria/anuria

168

60. Parestesias

171

61. Paro cardiopulmonar

173

62. Problemas con el catéter arterial

177

63. Problemas con el catéter arterial pulmonar

183

64. Problemas con el catéter epidural

186

65. Problemas con el catéter intravenoso (IV)

187

66. Problemas con el catéter venoso central (CVP)

189

67. Problemas con la colostomía

191

68. Problemas con la sonda de Foley

193

69. Problemas con la sonda pericárdica

196

70. Problemas con la sonda suprapúbica

199

71. Prurito

200

72. Pulso irregular

202

73. Reacciones transfusionales

204

74. Sibilancias

206

75. Síncope

209

76. Taquicardia

211

77. Tos

214

78. Tratamiento del dolor posoperatorio

218

II. Análisis clínicos y su interpretación

220

III. Procedimientos a la cabecera

274

1. Aspiración articular (artrocentesis)

275

2. Catéter central insertado por vía periférica (PICC)

279

3. Cateterización de la arteria pulmonar

281

4. Cricotirotomía (con aguja y quirúrgica)

284

5. Inserción de un catéter arterial

286

6. Inserción de un catéter venoso central

288

7. Inserción de una sonda pericárdica

293

8. Intubación endotraqueal

296

9. Lavado peritoneal

298

TABLA DE CONTENIDO

vii

 

11. Pericardiocentesis

301

12. Punción arterial

303

13. Punción lumbar

304

14. Sigmoidoscopia

307

15. Sonda nasogástrica

309

16. Sondeo vesical

311

17. Técnicas intravenosas

313

18. Toracocentesis

315

IV.

Líquidos y electrólitos

318

V.

Manejo nutricional del paciente quirúrgico

322

VI.

Tratamiento con componentes sanguíneos

338

VII.

Manejo del respirador

345

VIII.

Manejo de las complicaciones perioperatorias

357

IX.

Medicamentos de uso común

369

Medicamentos genéricos

377

Apéndice

 

450

Índice Fármacos y técnicas

461

de uso común en la reanimación

Tercera

de forros

Editores asociados

Eric A. Wiebke, MD, MBA, FACS Professor Department of Surgery Indiana University Indianapolis, Indiana

Douglas L. Fraker, MD, FACS Jonathan E. Rhoads Professor of Surgery Vice Chairman, Clinical Affairs Director, General Surgery Department of Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania

Harmik J. Soukiasian, MD Chief Resident in General Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

On Call Series Editor Leonard G. Gomella, MD, FACS The Bernard W. Goodwin Jr. Professor Chairman Department of Urology Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania

Colaboradores

Aimee Gelhot Adams, PharmD Director, Primary Care Pharmacy Practice Residency University of Kentucky Medical Center Assistant Professor College of Pharmacy and Department of Medicine University of Kentucky Lexington, Kentucky

Rodrigo F. Alban, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Takeshi Aoki, MD Assistant Professor of Surgery Showa University School of Medicine Tokyo, Japan

Eraj Basseri, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Marjorie R. Chelly, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Ritu Chopra, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Alice Chung, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

x

COLABORADORES

David Feldmar, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Douglas L. Fraker, MD, FACS Jonathan E. Rhoads Professor of Surgery Vice Chairman, Clinical Affairs Director, General Surgery Department of Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania

Fumihiko Fujita, MD Assistant Professor of Surgery Nagasaki University School of Medicine Nagasaki, Japan

Joubin S. Gabbay, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Mark D. Gaon, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Tewodros Gedebou, MD Los Angeles, California

Leonard G. Gomella, MD, FACS The Bernard W. Goodwin Jr. Professor Chairman, Department of Urology Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania

Masanobu Hagiike, MD PhD Fellow in Minimally Invasive Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center

COLABORADORES

xi

Los Angeles, California Assistant Professor of Surgery Faculty of Medicine Kagawa University Kagawa, Japan

Steven Haist, MD, MS, FACP Professor of Medicine Division of General Medicine Department of Internal Medicine University of Kentucky Medical Center Lexington, Kentucky

Yukiharu Hayase, MD Associate Professor Center for Graduate Medical Education Jichi Medical School Tochigi, Japan

John C. Kairys, MD Assistant Professor Program Director, Department of Surgery Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania

Samuel M. Keim, MD Program Director Associate Professor Department of Surgery, Division of Emergency Medicine University of Arizona Health Sciences Center Tucson, Arizona

Kelly Killeen, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Yoshiaki Kita, MD Associate Professor Department of Surgery Jikei Medical School Tokyo, Japan

xii

COLABORADORES

Wega Koss, MD Assistant Professor of Surgery John A. Burns School of Medicine University of Hawaii Honolulu, Hawaii

Alan T. Lefor, MD, MPH, FACS Director, Division of Surgical Oncology Director, Surgical Education and Academic Affairs Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California Professor of Clinical Surgery Department of Surgery David Geffen School of Medicine at UCLA Los Angeles, California Visiting Professor, Center for Graduate Medical Education Jichi Medical School Tochigi, Japan

Sergey Lyass, MD Chief Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Carie McVay, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Gregg Nishi, MD Chief Resident in General Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Abraham A. Nisim, MD Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

COLABORADORES

xiii

Koji Otsuka, MD Assistant Professor of Surgery Showa University School of Medicine Tokyo, Japan

Nicholas A. Pavona, MD Professor, Department of Surgery Division of Urology Benjamin Franklin University Medical Center Chadds Ford, Pennsylvania

Nakaya Saito MD, MS Office of Medical Education John A. Burns School of Medicine University of Hawaii at Manoa Honolulu, Hawaii

Atsushi Shimizu, MD Assistant Professor Department of Surgery Jichi Medical School Tochigi, Japan

Kelly M. Smith, PharmD Associate Professor Division of Pharmacy Practice and Science University of Kentucky College of Pharmacy Director, Drug Information Center University of Kentucky Medical Center Lexington, Kentucky

Harmik J. Soukiasian, MD Chief Resident in General Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Jacob Spivak, MD Chief Resident in Surgery Department of Surgery Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

xiv

COLABORADORES

Stephanie Tretiak, PharmD SICU Clinical Pharmacist Department of Pharmacy Cedars-Sinai Medical Center Los Angeles, California

Eric A. Wiebke, MD, MBA, FACS Professor Department of Surgery Indiana University Indianapolis, Indiana

Makiko Yoshida, Pharmacist Aoyama Second Hospital Department of Pharmacy Osaka, Japan

Prefacio

Agradecemos la oportunidad de ofrecerles la cuarta edición de Cirugía On Call. La

serie “On Call” se basa en el concepto original de la Dra. Tricia Gomella surgido en 1988. Neonatology: Basic Management, On Call Problems, Diseases, and Drugs fue

el primero de la serie, publicado en 1990. A la fecha, la serie “On-Call” de McGraw-Hill

en inglés cuenta ya con varias obras, como medicina interna, ginecología y obstetricia, medicina de urgencias, cuidados críticos y pediatría, algunas de las cuales se han traducido a otros idiomas. La idea es sencilla: los médicos de guardia no suelen contar con un diagnóstico, sino con un síntoma o problema específico que implica tomar medidas y que, en última instancia, genera un diagnóstico. La mayor parte de los libros de medicina enfoca las enfermedades desde la perspectiva del diagnóstico y de la misma enfermedad. La formación de los médicos implica una síntesis concienzuda de la factibilidad de tratar los problemas cotidianos del paciente con la medicina básica. Esperamos que este manual proporcione al médico y al estudiante las herramientas que guíen los prime- ros cuidados. Esta atención inicial precede al estudio detallado de los problemas del paciente descritos en las obras tradicionales sobre cirugía. En general, estos problemas son reflejo de los padecimientos del adulto, aunque también se toman en consideración aspectos de la cirugía pediátrica cuando resulta oportuno. La contribución de los médicos de base es invaluable para identificar los problemas tratados mientras se está de guardia en el servicio de cirugía. Nos enorgu- llece que la mayoría de los colaboradores de este libro sean residentes que trabajan

a diario “en las trincheras”. Esta obra refleja las prácticas más aceptadas en los prin-

cipales hospitales de los Estados Unidos. Además, constituye una versión totalmente actualizada de la edición anterior que pone de manifiesto la versatilidad de la práctica de la medicina. Se revisaron y refinaron los problemas clínicos a modo de reflejar las prácticas estándar en los Estados Unidos. Se agregaron nuevos medicamentos a una lista ya muy completa para hacer de ella una referencia más útil. Surgery On Call se ha adaptado maravillosamente a la comunidad médica interna- cional, ya ha sido traducida al portugués, y la tercera edición se revisó especialmente para su uso en Australia. Además, varias versiones extranjeras están en proceso. Queremos agradecer el esfuerzo de nuestros colaboradores, y a McGraw-Hill por su entusiasmo y paciencia, así como a Janet Foltin y James Shanahan su invaluable ayuda para la edición. Póngase en contacto con nosotros si tiene alguna sugerencia para que la lectura de esta obra haga de la importante experiencia de la guardia una oportunidad para atender de manera eficiente a los pacientes y para adquirir sólidos conocimientos.

Alan T. Lefor, MD, MPH, FACS Leonard G. Gomella, MD, FACS

Los Ángeles y Filadelfia Julio de 2005

I. Problemas en la guardia

1. ACIDOSIS

(Véase también la Sección II, p. 246.)

I. Problema. Paciente con pancreatitis fulminante aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) que requiere de intubación y ventilación mecánica. Los gases arteriales iniciales después de la intubación exhiben un pH de 7.14.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Se trata de acidosis respiratoria, metabólica o una combinación de ambas? La evaluación de cualquier trastorno del balance ácido-base comienza con un reporte de los gases arteriales. Cuando el exceso de bases es nega- tivo (o la deficiencia es positiva), la acidosis es cuando menos parcialmente metabólica. Si la presión parcial de bióxido de carbono (PCO 2 ) es < 40 mmHg, la acidosis es metabólica, quizá con compensación respiratoria. Si la PCO 2 es > 40, entonces la acidosis es cuando menos parcialmente respiratoria. Por cada 10 torr que la PCO 2 es > 40, el pH desciende 0.08 en circunstancias normales. Por ejemplo, si la PCO 2 es de 60, esperaríamos un pH acidótico de 7.24; por lo tanto, la acidosis adicional puede atribuirse a causas metabólicas. Los ajustes compensadores esperados para la acidosis aguda se calculan de la siguiente manera:

PCO 2 = 1.5 (HCO 3 sérica) + 8 (±2)

B. ¿Cómo se encuentra el volumen del paciente? Una causa frecuente de acidosis metabólica aguda es la acidosis láctica por hipoperfusión hística. Examine al paciente, vigile su gasto urinario reciente y valore el llenado car- díaco y un pH acidótico de presiones (en su caso) para calcular el volumen intravascular del paciente.

C. ¿Hay algún problema en el circuito del respirador? En el paciente no intubado con acidosis respiratoria a menudo se observa cierta dificultad para la respiración. En un paciente conectado a un respirador, la acidosis respira- toria no siempre es clínicamente evidente si está sedado. Verifique el circuito del respirador, el volumen exhalado y la programación del respirador para cerciorarse de que no exista una explicación técnica de la acidosis. Verifique la posición de la cánula endotraqueal en la radiografía de tórax, pues en ocasiones se desliza en sentido distal hasta el bronquio principal derecho.

D. ¿Hay arritmias o extrasístoles? En una acidosis profunda por cualquier causa, suele haber trastornos del ritmo cardíaco o extrasístoles ventriculares. Tome un electrocardiograma y vigile al paciente.

III. Diagnóstico diferencial. La diferencia inicial más importante para diagnosticar

la causa de la acidosis es entre, respiratoria y metabólica. En el paciente grave a menudo coexisten, como en el paciente antes citado.

A. Acidosis respiratoria. Por definición, corresponde a hipoventilación alveolar. Hay dos categorías principales, aguda y crónica, y ambas se acompañan de ajustes compensadores relativos que dependen de la cronicidad. La aguda es la que ocurre en un lapso de 24 h y el pH esperado es de 0.008 x el cambio en la PCO 2 . Si es crónica, esto es, de más de 24 h, el pH esperado es de 0.003 x el cambio en la PCO 2 .

2

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

1. Enfermedades pulmonares. Las causas más frecuentes son (a) asma, (b) obstrucción mecánica de las vías aéreas superiores, (c) masas, (d) edema pulmonar grave y (e) neumonía.

2. Medicamentos/toxinas. Hipoventilación secundaria a (a) ingesta de alcohol, (b) sobredosis de narcóticos o sedantes y (c) bloqueadores neu- romusculares.

3. Trastornos neuromusculares. El diagnóstico diferencial incluye (a)

miastenia grave, (b) síndrome de Pickwick, (c) enfermedad vascular cere- bral y (d) síndrome de Guillain-Barré.

B. Acidosis metabólica. Se subdivide en enfermedades con desequilibrio aniónico normal y con desequilibrio aniónico excesivo, lo cual implica una concentración de aniones muy elevada. El desequilibrio aniónico se calcula de la siguiente manera ([Na] + [Cl]) – [HCO 3 ]. El rango normal es de 8

a 12 meq/L.

1. Desequilibrio aniónico normal.

a. Pérdida de bicarbonato. Generalmente del aparato digestivo como diarrea, fístula del intestino delgado, fístula pancreatocutánea o salida abundante de bilis por un tubo de drenaje externo.

b. Acidosis tubular renal. Cuando el desequilibrio aniónico es normal pero la pérdida de bicarbonato es evidente, es útil calcular el desequi- librio catiónico urinario, el cual se calcula de la manera siguiente (Na

urinario + K urinario) – Cl urinario. El resultado positivo indica acidosis tubular renal y el negativo, pérdida por el aparato digestivo. 2. Aumento del desfase aniónico.

a. Acidosis láctica: Hipoperfusión que interfiere con el metabolismo oxidativo normal.

b. Cetoacidosis diabética

c. Cetoacidosis alcohólica

d. Insuficiencia renal crónica: Los aniones no cuantificados que au- mentan incluyen sulfatos y fosfatos.

e. Fármacos e intoxicación. Sobredosis de ácido acetilsalicílico o in- gestión de alcohol metílico, etilenglicol o paraldehído.

IV. Base de datos

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. Busque evidencias de hipoventilación, hipotensión, taquicardia o fiebre. La sepsis suele provocar choque, causa frecuente de acidosis.

2. Piel. En caso de choque con hipoperfusión, las extremidades están frías y pegajosas, y la piel, moteada.

3. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. La cetosis, o aliento con olor a fruta, sugiere cetoacidosis diabética. Verifique si la tráquea no se ha des- viado por una masa o por distensión venosa yugular (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva [CHF] o neumotórax por tensión).

1. ACIDOSIS

3

5. Abdomen. Los signos de irritación peritoneal indican síndrome abdomi- nal agudo y distensión acentuada que inhibe la respiración. Busque datos de movimientos paradójicos (respiración abdominal).

6. Neuromusculares. Debilidad generalizada o signos neurológicos foca- les, reducción del nivel de conciencia, obnubilación o coma.

B. Datos de laboratorio

1. Biometría hemática. En la sepsis se observa leucocitosis y la insuficien- cia renal crónica suele acompañarse de anemia.

2. Electrólitos, nitrógeno de urea sanguínea y creatinina. Calcule el desequilibrio aniónico con los electrólitos. En la acidosis metabólica sin des- equilibrio aniónico, la concentración de cloruro sérico es elevada. Algunas veces se acompaña de insuficiencia renal.

3. Glucemia, cetonas. En la cetoacidosis diabética ambas están elevadas.

4. Lactato. Los valores aumentan en caso de sepsis e hipoperfusión.

5. Gases arteriales. Repita los gases arteriales para vigilar las medidas terapéuticas.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. Radiografía de tórax. Para buscar infiltrados, edema pulmonar, derra- mes y la posición de la cánula endotraqueal (la posición ideal es aproxi- madamente 2 cm por arriba de la carina).

2. ECG con tira de ritmo. Para buscar arritmias; considerar la posibilidad de insuficiencia cardíaca o infarto del miocardio; verificar las enzimas cardía- cas (cinasa de creatina y troponina I).

3. Electromielografía. Para el diagnóstico de algunos trastornos neuroló- gicos primarios se necesitan ésta y otras pruebas neurológicas especia- lizadas.

V. Plan. En general, en caso de acidosis metabólica y respiratoria, el objetivo es corregir la causa de base. En situaciones de urgencia, los dos métodos que hay

para invertir la acidosis son administrar bicarbonato de sodio por vía intravenosa (en acidemia pronunciada, esto es, pH < 7.2), o bien, hiperventilar al paciente. Asegúrese de verificar series de estudios del pH para vigilar el avance del trata- miento.

A. Acidosis metabólica

1. Tratamiento con bicarbonato. En general se administra bicarbonato IV si el pH < 7.20.

a. Calcule los requerimientos de bicarbonato para el organismo:

Peso corporal (en kg) x 0.40 x (24 – [HCO 3 ]) = número total de meq de HCO 3 necesarios

b. Administre el 50% de esta cantidad en las primeras 12 h mezclando el bicarbonato con dextrosa al 5% y agua (D5W).

c. Las complicaciones del tratamiento con bicarbonato son:

i.

Hipernatriemia.

ii.

Sobrecarga de volumen.

iii. Hipopotasiemia, causada por una desviación intracelular de potasio conforme el pH aumenta.

2. Control de las causas de base

a. Corrección del volumen en caso de sepsis, choque hemorrágico y otras causas de acidosis láctica.

4

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

b. Insulina y solución salina para cetoacidosis diabética (p. 417).

c. Diálisis conforme sea necesario en caso de insuficiencia renal.

B. Acidosis respiratoria. El objetivo principal es corregir la causa subyacente.

1. En caso necesario, intube al paciente y conecte al respirador mecánico. Si

el paciente ya está intubado y muestra acidosis respiratoria pronunciada,

incremente la ventilación alveolar aumentando el volumen corriente (hasta 10-15 ml/kg) mientras vigila la presión inspiratoria máxima o aumenta la frecuencia respiratoria.

2. En una situación de emergencia, desconecte al paciente del respirador

e hiperventile a mano con un ambú. Es muy importante que la higiene pulmonar sea adecuada, por ejemplo, succione las secreciones.

REFERENCIAS

Adrogué HJ, Madias N. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 338:26–34, 1998. Hood VL, Tannen RL. Lactic acidosis. In: Adrogué HJ, ed. Contemporary Management in Critical Care, vol 1, no 2. Acid-base and electrolyte disorder. New York: Churchill Livingstone; 1991, p 1–19. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York:

McGraw-Hill; 2001, p 328–47.

2. ALCALOSIS

(Véase también la sección II, p. 246.)

I. Problema. Mujer de 47 años de edad conectada a un respirador en la unidad de cuidados intensivos (ICU) con pH de 7.56 un día después de haber sido sometida a toracotomía para corregir el reflujo con la técnica de Belsey.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Está conectada la paciente a un respirador y, si es así, cuáles son la frecuencia respiratoria y el volumen corriente? La alcalosis suele ser consecuencia de ventilación excesiva (alejar el CO 2 ). Es importante vigilar la frecuencia (respiración obligatoria intermitente [IMV] o modo de control asistido) y el volumen de cada respiración (volumen corriente). Este último se programa a 6-10 ml/kg. La ventilación por minuto es igual a la frecuencia multiplicada por el volumen corriente, de manera que cualquier cambio en estos parámetros modifica la respiración por minuto.

B. ¿Qué medicamentos toma la paciente? Los diuréticos tiacídicos en oca- siones provocan alcalosis por “contracción” con exceso de bicarbonato y pre- cursores del mismo.

C. ¿Cuál es la composición de los líquidos IV? Asegúrese de no agregar bicar- bonato (evite la solución de lactato sódico compuesto) y de que la paciente recibe suficiente cloruro (80-100 meq/día en forma de NaCl, más pérdidas).

D. ¿La paciente tiene una sonda nasogástrica o vómito? Una causa frecuente de alcalosis es la secreción que se obtiene por la sonda nasogástrica. La anormalidad metabólica más frecuente en pacientes quirúrgicos es alcalosis metabólica hipoclorémica hipopotasémica, la cual es consecuencia del inter- cambio renal de K + por H + y no por la pérdida de HCl del estómago. Estos pacientes presentan alcalosis, pero padecen de aciduria (“aciduria paradó- jica”). Conforme la sonda nasogástrica extrae K + , el riñón intenta retenerlo,

2. ALCALOSIS

5

de manea que intercambia K + por H + , dejando al paciente con alcalosis; por tanto, el objetivo del tratamiento es restituir el volumen y el K + .

III. Diagnóstico diferencial. El punto clave del diagnóstico diferencial es similar al de la acidosis, ¿el origen de la alteración es metabólico o respiratorio?

A. Alcalosis metabólica. Generalmente se manifiesta con elevación del bicar-

bonato sérico. Casi siempre se compensa por medio de hipoventilación y una mayor excreción renal de bicarbonato. Se diagnostica por pH elevado con PCO 2 arterial normal o elevada.

1. Salida de HCl (responde al cloruro), Cl en orina < 10 meq/L;

a. Succión nasogástrica, vómito.

b. Adenoma velloso (perdedor de potasio).

c. Diuréticos (especialmente tiacidas).

d. Posterior a hipercapnia.

e. Fibrosis quística.

2. Resistente al cloruro (sin respuesta al cloruro), Cl en orina > 10 meq/L.

a. Administración de bicarbonato (oral y parenteral).

b. Hipopotasiemia crónica.

c. Hiperaldosteronismo primario.

d. Síndrome de Cushing, esteroides exógenos.

e. Síndrome de Bartter.

f. Hipercalciemia e hipoparatiroidismo.

B. Alcalosis respiratoria. La hiperventilación provoca disminución de la PCO 2 y el mecanismo compensador es un incremento de la excreción renal de

bicarbonato.

1. Ansiedad.

2. Estados hipermetabólicos (p. ej., fiebre, principios de sepsis).

3. Yatrógenos. Frecuencia del respirador o volumen corriente excesivos.

4. Embarazo.

5. Cirrosis.

6. Cardiopatías (véase el cap. 20, p. 58).

7. Neumopatías (cap. 16, p. 42).

8. Intoxicación con salicilatos (alcalosis inicial y después acidosis).

IV. Base de datos

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. Vigile especialmente la frecuencia respiratoria. Algunas veces la taquipnea es indicio de que la causa es respiratoria.

2. Pulmones. Busque signos de edema pulmonar (estertores).

3. Piel. Busque cambios vinculados con abuso de alcohol, como eritema palmar, telangiectasias, etc. Algunas veces se acompaña de signos de sepsis o hipoperfusión.

B. Datos de laboratorio. Obtenga gases arteriales y electrólitos simultáneos.

1. Gases arteriales. Como ya se mencionó.

2. Electrólitos séricos. Vigile especialmente la hipopotasiemia, que suele relacionarse con alcalosis (H + sérico reducido que se equilibra por inter- cambio con K + en el riñón).

6

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

C. Estudios radiográficos y de otro tipo. No suele necesitarse ninguno. Los pacientes conectados a un respirador se someten a radiografía de tórax según esté indicado.

V. Plan. Es indispensable identifi car la causa subyacente de la alcalosis para con- trolarla.

A. Suspender el bicarbonato exógeno. También es importante valorar los precursores del bicarbonato, como las sales de acetato (aminoácidos) que se encuentran en las soluciones utilizadas para hiperalimentación. Si la hiper- alimentación es esencial, intente incrementar las sales de cloruro de las solu- ciones y quizá reducir el contenido de aminoácidos.

B. Restitución de líquidos por vía intravenosa. Para la alcalosis que resulta de la pérdida de HCl, administre NaCl en forma de solución salina por vía IV. Para la alcalosis resistente al cloruro, administre KCl por vía IV.

C. Sedación. El paciente conectado a un respirador que muestra ansiedad, se debe sedar con algún fármaco del tipo de diacepam, loracepam o midazolam, puesto que ésta puede ser la causa de la alcalosis respiratoria.

D. Ventilación por minuto reducida. En el paciente que no se encuentra intubado y padece de alcalosis respiratoria, aplique una mascarilla o bien reduzca la ventilación por minuto disminuyendo la frecuencia por minuto o el volumen corriente. Cerciórese de que el volumen por minuto está programado de 6 a 10 ml/kg.

E. Controle la hipopotasiemia. Utilice suplementos de KCl

F. Restituya pérdidas de volumen. Restituya el volumen que se pierde por la sonda nasogástrica o el vómito, casi siempre con solución salina media normal y 20 meq KCl/L.

REFERENCIAS

Galla JH. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 11:369–74, 2000. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York:

McGraw-Hill; 2001, p 328–47.

3. ANAFILAXIA (Reacción medicamentosa)

Medidas inmediatas

1. Suspenda la administración del alergeno (p. ej., sangre, medicamentos, medio de contraste IV).

2. Evalúe las vías aéreas e intube si es necesario (puede ser difícil por edema laríngeo o laringoespasmo).

3. Vigile la respiración y administre O 2 .

4. Asegure una vía IV permeable (aguja 14 o 16) e inicie la administración de líquidos (bolo de 500 ml de lactato sódico compuesto).

5. Conecte monitor y equipo de oximetría.

6. Administre epinefrina, Benadryl o esteroides (véase la Subsección V, “Plan”).

I. Problema. Paciente operado que manifiesta disnea pronunciada y eritema gene- ralizado después de recibir penicilina IV.

3. ANAFILAXIA (REACCIÓN MEDICAMENTOSA)

7

A. ¿Cuáles son los signos vitales? La taquicardia es frecuente, y podría repre- sentar una reacción a hipoxia, temor, hipotensión o arritmia. En este caso, la hipotensión se debe corregir de inmediato (cristaloides IV, epinefrina y Bena- dryl tan pronto como sea posible).

B. ¿Se puede comunicar el paciente? Si la respuesta a ciertas preguntas sen- cillas es adecuada, significa que la oxigenación cerebral es suficiente. Por el contrario, la imposibilidad de hablar sugiere deterioro respiratorio acentuado que provoca obstrucción de las vías respiratorias superiores por laringoes- pasmo o edema laríngeo.

C. ¿Qué medicamentos está recibiendo? Muchos medicamentos provocan anafilaxia, pero el más común en este caso es la penicilina, otros antibióticos betalactámicos (cefalosporinas) y el medio de contraste intravenoso.

III. Diagnóstico diferencial. El término anafilaxia técnicamente se refiere a los signos y síntomas causados por la liberación de mediadores inducidos por la IgE a causa de un antígeno. Puede ser circunscrita (como la rinitis alérgica) o generalizada, y poner en peligro la vida.

A. Reacción alérgica aguda (anafilaxia). Casi siempre es causada por los medicamentos enumerados en la subsección II-C; es menos frecuente que sea producida por alimentos, agentes ambientales (polvo, polen) o insectos.

B. Obstrucción de las vías aéreas superiores. Puede ser causada por un cuerpo extraño o por edema laríngeo, y el paciente manifiesta estridor.

C. Crisis asmática aguda. Casi siempre se acompaña de sibilancias y antece- dentes de asma.

D. Embolia pulmonar. Este diagnóstico debe formar parte del diagnóstico dife- rencial del paciente con disnea aguda, especialmente en el posoperatorio.

E. Edema pulmonar. Debe tomarse en cuenta en pacientes ancianos con coro- nariopatía. Se acompaña de disnea, sibilancias “cardíacas” y, en ocasiones, hipotensión. El diagnóstico se confirma mediante radiografía de tórax.

F. Otras causas. En otras secciones se describen otras causas de esta conste- lación de síntomas: disnea (cap. 16, p. 42), hipotensión (cap. 45, p. 131), prurito (cap. 71, p. 200) y sibilancias (cap. 74, p. 206).

IV. Base de datos. Es indispensable conocer las alergias del paciente y los medi- camentos que toma. También es importante la relación entre los medicamentos administrados y el inicio de los síntomas.

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. Uno de los primeros signos es la taquicardia. La hipoten- sión se debe detectar lo más pronto posible y en ocasiones se manifiesta en forma de síncope.

2. Pulmones. Busque sibilancias (sugieren broncoespasmo), estridor (sugiere laringoespasmo) y movimiento de aire.

3. Piel. Los signos más comunes observados en una reacción anafiláctica son eritema generalizado, urticaria y prurito.

4. Extremidades. Busque datos de cianosis. Algunos pacientes portan bra- zaletes que explicarían la causa de la reacción alérgica.

5. Vigilia. En esta circunstancia, la somnolencia requiere de soporte respi- ratorio inmediato y a menudo indica hipercapnia grave.

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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

B. Datos de laboratorio

1. Gases arteriales. No suelen ser necesarios en casos de insuficiencia res- piratoria aguda.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. Radiografía de tórax. Si hay tiempo, permitirá descartar otras causas de insuficiencia respiratoria (insuficiencia cardíaca, neumonía, etcétera).

2. Electrocardiograma. El infarto agudo del miocardio se manifiesta en ocasiones como edema pulmonar con disnea pronunciada. La embolia pulmonar se acompaña de sobrecarga ventricular derecha.

V. Plan. El tratamiento se debe iniciar de inmediato con base en los datos clínicos y antes de otros estudios y exámenes de laboratorio, y depende de la gravedad de la reacción. Debe estar preparado para aplicar reanimación cardiopulmonar.

A.

Edema laríngeo. En caso de disnea moderada o grave se administra oxígeno con mascarilla. Cuando el paciente presenta insuficiencia respiratoria (estri- dor), somnolencia intensa o desaturación, es necesario intubar (o establecer una vía aérea por medio de cirugía). Tanto la sedación como la parálisis res- piratoria están contraindicadas. Las nebulizaciones de epinefrina racémica atenúan el edema laríngeo. En caso de edema laríngeo leve o moderado pero prolongado, considere la posibilidad de administrar esteroides (125-250 mg de metilprednisolona cada 6 h). De inmediato se debe administrar epinefrina (como se indica en la Subsección V-C, más adelante) y difenhidramina (Bena- dryl) en dosis de 25 a 50 mg por vía oral o intramuscular (IM), si la reacción es leve, y de 50 a 100 mg IV, si es grave.

B

Broncoespasmo. Además de oxígeno, se administra Benadryl, epinefrina y albuterol inhalado. Considere la posibilidad de administrar aminofilina, bromuro de ipratropio y esteroides (como se describió antes).

C

Hipotensión. En caso de anafilaxia moderada a grave (laringoespasmo, broncoespasmo o hipotensión) se administra una solución de epinefrina de 1:1000 en dosis de 0.3-0.5 ml (0.01 ml/kg para niños) por vía SC o IM (la absorción mejora con la urticaria generalizada); en ocasiones, la mejoría es impresionante. La dosis se repite cada 5-10 min conforme sea necesario. La epinefrina utilizada para reanimación cardiopulmonar (RCP) es una

solución de 1:10 000 administrada por vía IV, pero no es adecuada para esta situación. En pacientes mayores de 40 años de edad, debe adminis- trarse con cautela (por el riesgo de arritmias e isquemia cardíaca). En caso de hipotensión acentuada, insuficiencia respiratoria aguda por broncoespasmo

u

obstrucción de las vías aéreas superiores, administre epinefrina IV (10 ml

de 1:100 000 durante 10 min, seguida de goteo continuo a 1-4 µg/min). La restitución del volumen se inicia de inmediato con un cristaloide. En caso de hipotensión refractaria, administre vasopresores (dopamina, isoproterenol o

Levophed), glucagón (1 mg IV) o esteroides (como se describe antes).

D.

Otras consideraciones. Contemple la posibilidad de administrar carbón activado en caso de ingestión de antígenos. En la anafilaxia persistente se administra cimetidina (300 mg IV cada 6 h).

E.

Monitoreo. La resolución de la insuficiencia respiratoria que acompaña a la anafilaxia suele ser tan impresionante que a menudo es innecesario conectar un monitor en la ICU. Los pacientes que reciben epinefrina deben conectarse

a un monitor cardíaco cuando menos durante 30 min. El Benadryl se mantiene

durante las siguientes 48 h y los esteroides se reducen en forma gradual en casos de broncoespasmo o hipotensión persistente.

4. ANEMIA

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F. Profilaxis. Los pacientes con alergia conocida al medio de contraste IV deben recibir previamente prednisona (50 mg 13, 7 y 1 h antes del procedimiento) y Benadryl (50 mg IM una hora antes); se administra únicamente un colorante de osmolaridad reducida.

REFERENCIAS

Bochner BS, Lichtenstein LM. Anaphylaxis. N Engl J Med 324:1785–90, 1991. Dejarnatt AC, Grant JA. Basic mechanisms of anaphylaxis and anaphylactoid reactions. Immunol Allergy Clin North Am 12:501–11, 1992. Yocum MW, Khan DA. Assessment of patients who have experienced anaphylaxis: a 3–year survey. Mayo Clin Proc 69:16–23, 1994.

4. ANEMIA

I. Problema. Paciente que ingresa para una flebectomía con hematócrito de 19% en los exámenes preoperatorios.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿El paciente está estable desde el punto de vista hemodinámico? Un paciente con anemia crónica ya ha compensado la hipovolemia, por lo tanto, la evaluación y el tratamiento pueden proceder en forma ordenada. Algu- nos pacientes con hematócrito reducido por hemorragia aguda requieren de restitución urgente de volumen. No obstante, estos pacientes casi siempre acuden con hemorragia evidente, más que por ser diagnosticados mediante exámenes de laboratorio de rutina. Tanto la taquicardia como la hipotensión postural constituyen signos importantes de hipovolemia.

B. ¿Es positiva la sangre oculta en heces? En el de cirugía, se debe suponer que un paciente con hematócrito reducido reciente padece una hemorragia digestiva hasta no probar lo contrario. Pregunte si hay melena (evacuaciones herrumbrosas) o cambios en los hábitos intestinales.

C. ¿El paciente tiene antecedentes de anemia? Revise el expediente para conocer el hematócrito más reciente. Pregunte al paciente si sabe si padece de anemia o si tiene antecedentes familiares de anemia.

D. ¿Es correcto el resultado del hematócrito? Si los resultados de laboratorio son inesperados o no se correlacionan con el aspecto clínico del paciente, cuestione la veracidad de la prueba. Algunas de las causas por las que puede haber un error de laboratorio en cuanto a un hematócrito reducido son las siguientes: (1) la muestra es de otro paciente; (2) el equipo tiene algún pro- blema técnico, y (3) la sangre se extrajo proximal a un catéter intravenoso. Los resultados de laboratorio incorrectos son raros, pero vale la pena repetir la prueba antes de proceder a otros estudios.

III. Diagnóstico diferencial. Numerosas enfermedades se acompañan de anemia. La anemia crónica se clasifica como microcítica o macrocítica. Las anemias microcíticas se recuerdan fácilmente por medio del acrónimo TAILS [thalase- mia, anemia of chronic disease, iron deficiency, lead poisoning, sideroblastic, (talasemia, anemia de enfermedades crónicas, deficiencia de hierro, intoxica- ción con plomo, sideroblástica)]. Por lo general, las anemias macrocíticas son secundarias a deficiencia de vitamina B 12 o folato, casi siempre en pacientes alcohólicos. La anemia aguda por hemorragia es producto de múltiples causas y se debe corregir oportunamente.

10

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

IV. Base de datos

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. Hipotensión ortostática y taquicardia indican que la ane- mia es grave, desde la perspectiva hemodinámica.

2. Piel. La palidez cutánea, de la conjuntiva y de los lechos ungueales se correlaciona con el grado de anemia de que se informa en los resultados de laboratorio.

3. Abdomen. Las anemias hemolíticas, los trastornos con defectos intracor- pusculares que provocan la destrucción de los eritrocitos y la metaplasia mieloide se acompañan de esplenomegalia. En caso de cáncer, podría haber un tumor.

4. Exploración rectal. Detecte tumoraciones o sangre oculta.

5. Las curaciones, los tubos de drenaje y los espacios quirúrgicos deben inspeccionarse.

6. Para descartar el origen digestivo de la hemorragia (úlcera, várices, etc.) se puede colocar una sonda nasogástrica.

B. Datos de laboratorio (para mayores detalles, véase la Sección II, p. 220)

1. Biometría hemática. Para valorar la posibilidad de depresión de la médula ósea o de leucemia, además del hematócrito, evalúe los leucocitos y el recuento plaquetario.

2. Índices eritrocíticos. La concentración globular media de hemoglobina y el volumen globular medio permiten clasificar la anemia según el tamaño del eritrocito y su contenido de hemoglobina. La anemia por deficiencia de hierro es microcítica e hipocrómica, mientras que la anemia megaloblás- tica es macrocítica.

3. Frotis de sangre periférica. Este examen también se utiliza para valorar el tamaño real de los eritrocitos porque en ocasiones los índices provocan confusión. Suele ser útil examinar la forma de las células (esferocitosis, eliptocitosis, fragmentos eritrocíticos). En algunos hospitales realizan el ancho de banda eritrocítico, el cual ayuda a definir una población mixta de células macrocíticas y microcíticas.

4. Recuento de reticulocitos. Permite medir la producción de eritrocitos en la médula. Si el recuento de reticulocitos es reducido, significa que la pro- ducción de eritrocitos es insuficiente, mientras que un recuento elevado significa que la destrucción de eritrocitos es excesiva.

5. Química sanguínea, nitrógeno de urea sanguínea y creatinina. Estos estudios muestran evidencias de insuficiencia renal o hiperbilirrubinemia indirecta en las anemias hemolíticas.

6. Hierro, captación total de hierro. En la deficiencia de hierro, disminuye la concentración sérica y aumenta la captación total de dicho mineral. En la anemia de las enfermedades crónicas, el hierro sérico desciende, o es normal, y la captación de hierro disminuye.

7. Haptoglobina. Suele disminuir en la anemia hemolítica.

8. Concentración de folato y vitamina B 12 . Estas cifras miden la decien- cia de ciertos metabolitos.

9. Prueba de Coombs. Mide la inmunoglobulina M y los anticuerpos anti IgG en las anemias hemolíticas.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

4. ANEMIA

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2. Estudios del aparato digestivo. Por ejemplo, serie gastroduodenal, colon por enema, endoscopia del aparato digestivo alto, colonoscopia, angiografía o gammagrafía con eritrocitos marcados cuando los demás estudios indican que el origen de la anemia podría ser digestivo.

3. Ecografía y tomografía computadorizada. Estos estudios son de utili- dad en caso de tumor.

V. Plan. Notifi que al jefe de cirugía, ya que las cirugías programadas se posponen en caso de anemia.

A. Tratamiento inicial. Cuando la anemia sea importante desde el punto de vista hemodinámico, instale un catéter IV (con aguja 18 y extraiga al mismo tiempo las muestras de sangre necesarias para los estudios de laboratorio y el banco

de sangre) e inicie la restitución de líquidos. Examine las heces fecales para detectar sangre oculta y, en caso de ser positiva, contemple la posibilidad de introducir una sonda nasogástrica como primera maniobra diagnóstica para verificar si el origen de la hemorragia se ubica en la parte alta del aparato digestivo. Inicie las transfusiones correspondientes, en su caso.

B. Evaluación. Continúe con los estudios del aparato digestivo como ya se des- cribió. Cuando la anemia sea provocada por causas distintas a una hemorra- gia, reúna los exámenes de laboratorio ya mencionados descritos y pida una interconsulta con el servicio de hematología.

C. Tratamientos específicos

1. Deficiencia de hierro. Prescriba sulfato o gluconato ferroso, 325 mg cada 8 h, combinado con algún ablandador de heces fecales (p. ej., Colace), puesto que las píldoras de hierro provocan estreñimiento.

2. Deficiencia de folato. 1 mg de folato por vía oral o mezclado con los líquidos intravenosos diariamente.

3. Deficiencia de vitamina B 12 . 100 mg de vitamina B 12 IM diariamente durante 14 días y después, 1 000 mg IM cada mes.

4. Anemia hemolítica. A menudo se corrige con glucocorticoides, como prednisona, 60-100 mg diarios, pero en ocasiones se requiere de una esplenectomía.

5. Defectos intraeritrocíticos. La esplenectomía suele ayudar.

6. Transfusiones según sea necesario.

7. En ocasiones es necesario operar, dependiendo de la evaluación del apa- rato digestivo.

8. Bloqueadores de los receptores de H 2 (p. ej., Tagamet o Zantac) y antiáci- dos, en caso de enfermedad ulcerosa.

REFERENCIAS

Fischer JE, et al. Manifestation of gastrointestinal disease. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery. New York: McGraw-Hill, 1999; p 1033–80. Tefferi A. Anemia in adults: A contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc 78:1274–80,

2003.

Weintraub SL, et al. Principles of preoperative and operative surgery. In: Townsend C, ed.

12

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

5. ASPIRACIÓN

I. Problema. Paciente que vomita y manifiesta insuficiencia respiratoria aguda; aten- dido en el departamento de urgencias por un traumatismo craneoencefálico.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Cuáles son sus signos vitales? La insuficiencia respiratoria pronunciada

(taquipnea y taquicardia) indica abundante aspiración del contenido gástrico. Cuando la saturación de oxígeno desciende, el médico debe pensar en des- compensación respiratoria. La fiebre sugiere la posibilidad de infección.

B. ¿Están protegidas las vías aéreas? Si el paciente no puede proteger sus vías aéreas, lo indicado es intubarlo.Verifique la Escala de Coma de Glasgow para el paciente; si su calificación es menor que ocho, la intubación debe ser de urgencia.

C. ¿Está cianótico? La cianosis y la taquipnea después de la aspiración por lo general requieren de intubación.

D. ¿Cuál es el estado neurológico del paciente? Los pacientes inconscientes

u obnubilados tienen mayor riesgo de sufrir aspiración pulmonar.

III. Diagnóstico diferencial

A. Neumonitis por aspiración. Los factores de riesgo incluyen (1) trastornos mentales (por traumatismo craneoencefálico, medicamentos o alcohol), (2) reflujo, (3) colocación de sonda nasogástrica, (4) traqueostomía y (5) vómito. La intubación de urgencia conlleva un índice muy elevado de aspiración, y para reducir ese riesgo, la intubación de urgencia en embarazadas, pacientes

que comieron recientemente o con obstrucción intestinal obliga a introducción rápida, aplicando presión en el cartílago cricoides.

B. Asma. Las sibilancias por aspiración, especialmente cuando es crónica, simu- lan asma.

C. Neumonía. Precede a la aspiración o bien, es la causa.

D. Embolia e infarto pulmonar. Tanto la disnea aguda como la insuficiencia res- piratoria constituyen manifestaciones comunes de embolia pulmonar (véase cap. 16, p. 42).

E. Aspiración de cuerpo extraño. Problema muy común en los niños, si bien algunos pacientes ancianos con mala dentadura llegan a aspirar los dientes flojos.

F. Neumotórax. También simula un problema de aspiración, especialmente en

el paciente traumatizado.

IV. Base de datos. Descartar el antecedente de asma. Busque factores de riesgo de embolia pulmonar (anticonceptivos, cirugía reciente con reposo en cama prolon- gado, trombosis venosa profunda previa).

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. Preste especial atención a la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno.

2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Inspeccione la dentadura para detectar dientes flojos o faltantes. Si se ha colocado una sonda nasogás- trica o de alimentación, verifique su posición.

5. ASPIRACIÓN

13

4. Pulmones. Las sibilancias se deben a irritación de las vías aéreas por el contenido gástrico. También puede haber estertores cuando se ha aspi- rado un gran volumen de líquido.

5. Piel. Busque cianosis que sugiere hipoxia.

6. Extremidades. Busque datos de trombosis venosa profunda.

7. Exploración neurológica. Es importante valorar estado de vigilia y reflejo nauseoso. Califique según la Escala de Coma de Glasgow.

B. Datos de laboratorio

1. Gases arteriales. Cuando un paciente no puede mantener una oxigena- ción adecuada, se debe intubar.

2. Biometría hemática. Preste particular atención al recuento leucocítico.

3. Tinción de Gram y cultivo de esputo. En caso de aspiración crónica o de neumonía aguda por aspiración, suelen crecer microorganismos pató- genos.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. La radiografía de tórax exhibe las características siguientes:

a. Atrapamiento de aire (“hiperaireación”) del lado de aspiración del cuerpo extraño.

b. Infiltrado en área del segmento superior de los lóbulos inferiores (cam- pos centrales) con aspiración en los pacientes encamados, o en el lóbulo inferior derecho en pacientes de pie. Estos bronquios segmen- tarios atraviesan directamente en sentido posterior y, por lo tanto, son los más inclinados en la posición supina. Los infiltrados no siempre se observan inmediatamente después de la aspiración.

c. Infarto en cuña en algunos casos de embolia pulmonar; aire libre en caso de neumotórax.

d. Campos limpios y diafragma aplanado en asma no complicada o en neumopatía obstructiva crónica (NOC).

e. La aspiración suele provocar, o no, infiltrados en cualquier porción de

los pulmones, dependiendo de la cantidad y calidad del material aspi- rado.

2. Otros estudios. Gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q) cuando se sospecha trombosis venosa o embolia pulmonar. El estudio subsiguiente con bario mostrará signos de reflujo. Si se sospecha de reflujo, es impor- tante evitar el Gastrografin porque es muy tóxico para el pulmón.

V. Plan. Se sospechará de aspiración en pacientes que no pueden proteger sus vías

aéreas; en enfermos con trastornos neurológicos u oncológicos con problemas de deglución y tos, y que presentan estado de vigilia deprimido, obnubilación o ausencia de reflejo nauseoso (p. ej., traumatismo craneoencefálico o intoxicación etílica), así como en pacientes que se deben intubar con el estómago lleno.

A. Prevención

1. En la intubación de urgencia, se aconseja administrar alguna sustancia intravenosa como cimetidina para elevar el pH gástrico e introducir rápi- damente el catéter aplicando presión sobre el cartílago cricoides.

2. Para los pacientes que se alimentan mediante sonda nasogástrica, es importante confirmar el vaciamiento gástrico (verificando los residuos cada 4 h) y elevar la cabecera de la cama.

3. Siempre que sea posible, los pacientes inconscientes se colocan en decúbito lateral, con la cabeza ligeramente inclinada.

14

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

B. Oxigenación. Al principio se administra oxígeno complementario por medio

de mascarilla. Vigile la oxigenación mediante monitor transcutáneo o bien repita los gases arteriales.

C. Intubación e higiene pulmonar. Necesarias cuando la oxigenación es defi- ciente y en paciente obnubilados o inconscientes.

D. Medicamentos

1. Inicie antibióticos según los resultados del cultivo si hay datos de neumo- nía. La neumonía aguda por aspiración es causada por microorganismos aerobios o anaerobios.

2. Los microorganismos anaerobios son muy comunes cuando la dentadura

está deteriorada. Se recomienda administrar antibióticos en forma empí- rica.

E. Broncoscopia. Se lleva a cabo cuando se sospecha la aspiración de un cuerpo extraño o en pacientes que han aspirado material gástrico en forma de partículas que no se pueden succionar adecuadamente.

F. Sonda pleural o aspiración guiada por tomografía computadorizada. Medidas necesarias más adelante, para drenar un empiema. La neumonía por aspiración crónica suele ser de tipo necrosante, con formación de absceso pulmonar, o bien degenera en empiema. Tratamiento respiratorio. Es lo más importante del tratamiento. Cada 2 a 4 h se administra terapia con albuterol para regular el broncoespasmo; se acompañan de succión traqueal frecuente.

REFERENCIAS

Depaso WJ. Aspiration pneumonia. Clin Chest Med 12:269–84, 1991. Fischer JE, et al. Surgical complications. In: Schwartz SI, et al, eds. Principles of Surgery, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 1999, p 441–84. Marik PE. Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med 344:665–71, 2001.

6. BRADICARIDA

I. Problema. Después de una hernioplastia, el paciente exhibe una frecuencia car- díaca de 42 latidos por minuto en una verificación de signos vitales de rutina.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Cuál es la presión arterial del paciente? ¿Se encuentra alerta y orien- tado? Las preguntas iniciales definen la gravedad del problema. La impor- tancia clínica de una bradicardia pronunciada es la hipoperfusión, de manera que es necesario evaluar rápidamente la perfusión, esto es, tomar la presión arterial y definir la vigilia del paciente.

B. ¿Cuál es la frecuencia cardíaca normal en reposo del paciente? Los lími- tes normales de la frecuencia cardíaca son amplios y en algunas personas, una frecuencia de 42 latidos por minuto en reposo no es anormal, por ejemplo, en atletas con gran condición física.

C. ¿Hay síntomas como dolor precordial u opresión retroesternal, disnea, diaforesis, náusea o mareo? Algunas bradidisrritmias traducen un problema cardíaco agudo, como infarto de cara inferior.

D. ¿Qué medicamentos toma el paciente? ¿Tiene marcapasos? Algunos medicamentos, como β-bloqueadores (p. ej., propanolol), verapamil, digitalis y otros, provocan bradicardia. Por otra parte, si el paciente tiene marcapasos,

quizá no esté funcionando adecuadamente.

6. BRADICARIDA

15

E. ¿Hay antecedentes de enfermedad cardiovascular? Podrían ayudar a esclarecer la naturaleza de la bradicardia.

III. Diagnóstico diferencial. Los trastornos de la vía de la conducción cardíaca que

provocan bradidisrritmia se deben a disfunción en el nivel del nodo sinusal o el nodo auriculoventricular/sistema de His Purkinje. En estas dos categorías caben diversos padecimientos definidos por patrones electrocardiográficos caracterís- ticos y que se acompañan de situaciones clínicas específicas.

A. Trastornos del nodo sinusal

1. Bradicardia sinusal.

a. Síncope vasovagal.

b. Tono vagal excesivo. Principalmente en atletas con gran condición física y en ancianos.

c. Hipertensión intracraneal. El reflejo de Cushing provoca bradicardia

(e hipertensión).

2. Disfunción del nodo sinusal. Dos variantes de la disfunción del nodo

sinusal son síndrome del seno enfermo y síndrome de taquicardia-bradi- cardia.

a.

Miocardiopatía isquémica.

b.

Miocardiopatía hipertensiva.

c.

Hipotiroidismo.

d

Hipotermia.

e.

Enfermedades infiltrantes (amiloidosis, etc).

B. Trastornos del nodo AV

1. Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR mayor de 0.2 segundos.

2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach). Prolonga-

ción sucesiva del intervalo PR con reducción final de los latidos ventricu- lares (fig. I-1).

a. Infarto agudo del miocardio de cara inferior.

b. Intoxicación medicamentosa. Los fármacos implicados con mayor

frecuencia son digoxina, bloqueadores β (propanolol) y bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo).

3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Inhibición intermitente de

los latidos ventriculares. Relacionado con las mismas enfermedades que el bloqueo AV de tercer grado; en ocasiones degenera en bloqueo AV de tercer grado.

4. Bloqueo AV de tercer grado. También llamado “disociación AV”.

a. Infarto del miocardio: Principalmente en la cara septal anterior e inferior.

Principalmente en la cara septal anterior e inferior. Figura I–1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Figura I–1. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wencke- bach) con conducción 4:3. (Reimpreso con autorización de Lefor AT. Critical Care On Call. Derechos Reservados © 2002 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

16

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

b. Enfermedad degenerativa primaria del sistema de la conducción.

c. Enfermedades infiltrantes: sarcoidosis, amiloidosis, neoplasias.

d. Enfermedades infecciosas: miocarditis viral, fiebre reumática agu- da, enfermedad de Lyme.

IV. Base de datos. El enfoque principal para diagnosticar una bradicardia es un ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo, que debe obtenerse al mismo tiempo que la historia clínica y la exploración física iniciales.

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. Verifique frecuencia cardíaca, presión arterial y frecuen- cia respiratoria.

2. Pulmones. Busque evidencias de insuficiencia (estertores).

3. Corazón. Busque soplos nuevos o galopes. ¿El ritmo es regular o irregular?

4. Piel. Pálida, fría y húmeda, como evidencia de hipoperfusión.

5. Estado neurológico. Busque datos de hipertensión intracraneal (papile- dema). La reducción del estado de vigilia traduce hipoperfusión.

B. Datos de laboratorio

1. Electrólitos. La hipopotasiemia acentúa la intoxicación por digoxina y la hipocalciemia puede provocar intervalo QT prolongado y bradicardia.

2. Troponina I/creatina-cinasa (CPK) con isoenzimas para valorar la

lesión miocárdica (véase Sección II, p. 272).

3. Concentración de digoxina, en su caso. La intoxicación a menudo se manifiesta como bradicardia. La concentración tóxica suele ser de 2.5 ng/ml.

4. Hormonas tiroideas. El hipotiroidismo puede causar bradicardia.

5. Gases arteriales, en su caso, si hay insuficiencia respiratoria o disnea.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. Electrocardiograma. Se analiza de la manera habitual.

2. Radiografía de tórax. Ciertos cambios en la silueta cardíaca y los cam- pos pulmonares son característicos de la disfunción miocárdica.

3. Pruebas especiales. realizadas por los cardiólogos incluyen mapeo electrofisiológico para establecer la ubicación precisa de los bloqueos y bloqueo autónomo completo (utilizando atropina o propanolol) para definir la frecuencia cardíaca intrínseca y documentar la contribución del tono vagal a la bradicardia.

V. Plan. El tratamiento depende de tipo y grado de bradicardia y de la causa de base. Recuerde que no todas las bradicardias tienen importancia clínica. Sea particularmente cuidadoso, en especial con ancianos, al tratar una bradicardia. En situaciones de urgencia, administre líquidos IV, atropina IV, oxígeno y tome un ECG tan pronto como sea posible. El manejo de la bradicardia crítica se describe en el algoritmo para bradicardia del Soporte Cardíaco Avanzado de Vida (ACLS) (fig. I-2, p. 17).

A. Bradicardia crítica sintomática. El algoritmo terapéutico se utiliza en caso de bradicardia aguda, por lo general acompañada de hipotensión, según la secuencia:

1. Atropina 0.5 a 1.0 mg IV (0.01 mg/kg). Se repite cada 5-10 min hasta obtener una dosis total de 2 mg.

2. Colocación de un marcapasos transcutáneo, si lo hay.

6. BRADICARIDA

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6. BRADICARIDA 17                       Figura I–2.

6. BRADICARIDA 17                       Figura I–2.
6. BRADICARIDA 17                       Figura I–2.
 

   

 

 

 

   
   
 

 

 

 

Figura I–2. Algoritmo de la bradicardia (el paciente no se encuentra en paro cardíaco). (Reimpreso con autorización de Adult Advanced Cardiac Life Support. JAMA 268:16. Actualizado de acuerdo con las American Heart Association Guidelines, 2000.)

4. Epinefrina 2-10 mg/min.

5. Isoproterenol (Isuprel) 1-3 mg/min IV en solución continua (dosis pequeñas).

6. Considerar la posibilidad de administrar bolos de líquido IV para asegurar una precarga adecuada cuando el paciente aparentemente no padece edema pulmonar.

B. Tratamiento de la enfermedad de base

1. Isquemia miocárdica. Se trata con nitratos y oxígeno, además del proto- colo habitual para isquemia miocárdica.

18

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

C. Marcapasos. Cuando la bradidisrritmia no responde al tratamiento médico, se debe colocar un marcapasos ventricular. El método más rápido es instalar

uno externo, pero el corazón no lo “capta” de manera uniforme. Si se desea un efecto prolongado, se debe introducir un marcapasos transvenoso (p. ej., caté- ter de Swan-Ganz). Para esta opción, consulte al servicio de cardiología.

1. Indicaciones para colocar un marcapasos temporal

a. Bloqueo AV de II grado transitorio con infarto del miocardio de cara inferior.

b. Bloqueo AV como resultado de intoxicación con medicamentos.

c. Como medida temporal antes de colocar un marcapasos permanente.

2. Indicaciones para instalar un marcapasos permanente.

a. Disfunción del nodo senoauricular: demuestre que es sintomática.

b. Bloqueo AV de segundo o tercer grado con infarto agudo del miocardio.

c. Bloqueo tipo Mobitz II sintomático y bloqueo AV de tercer grado.

D. Intoxicación digitálica. Verifique la concentración del medicamento y consi- dere la posibilidad de administrar anticuerpos contra la digoxina (Digibind) en

dosis de 60 mg por cada mg de digoxina IV.

REFERENCIAS

Alpert MA, Flaker GC. Arrhythmias associated with sinus node dysfunction. JAMA 250:2160–8,

1983.

Josephson ME, Zimetbaum P. The bradyarrhythmias: disorders of sinus node function and AV conduction disturbances. In: Braunwald E, et al, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005, p 1333–41. Mangrum JM, Dimarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med

342:703–9, 2000.

7. CAÍDAS DE LA CAMA

I. Problema. El día después de haber sido sometido a una reducción abierta con fijación interna de una fractura humeral, un varón de 60 años de edad se cae de la cama al intentar trasladarse al baño. Exhibe una laceración en la frente.

II. Preguntas inmediatas. La mayor parte de las caídas de la cama no produce

lesiones graves. No obstante son muy molestas tanto para el paciente como para sus familiares. Ante cualquier caída de la cama es necesario realizar una evaluación completa, anotar el incidente y realizar una búsqueda detallada de lesiones. Asegure que cuenta con vías aéreas permeables, buena respiración y buena circulación.

A. ¿Puede hablar el paciente? Evalúe rápidamente la permeabilidad de la vías aéreas y el estado mental del paciente preguntándole “¿Qué sucedió?”.

B. ¿El paciente se encuentra de nuevo en la cama? Para evitar mayores

lesiones, coloque al paciente sobre una tabla o inmovilice el cuello antes de regresarlo a la cama. Asuma que existe una lesión de la columna cervical y coloque un collar blando. C. ¿Tiene dolor el paciente? Realice una exploración física detallada.

7. CAÍDAS DE LA CAMA

19

nes. Revise la lista de medicamentos y los medicamentos más recientes que el paciente ha consumido.

A. Delirio. Véase el capítulo 14, p. 36.

B. Demencia. Es un factor de riesgo para padecer caídas y se debe reconocer para prevenirlo.

C. Cambios neurológicos agudos. Véase el capítulo 8, p. 20 y capítulo 11, p. 29.

D. Recuperación tardía de la anestesia.

E. Debilidad musculoesquelética en el período posoperatorio.

IV. Base de datos

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. La fiebre amortigua la sensibilidad; la hipotensión es un factor de choque séptico o choque cardiógeno; arritmias; frecuencia y patrón respiratorio.

2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Examine el cuero cabelludo y la cara buscando signos de una lesión craneal, explore los pares craneales y los dientes.

3. Cuello. Distensión venosa yugular, hipersensibilidad de la columna cervi- cal, rigidez de la nuca.

4. Tórax. Ruidos respiratorios bilaterales, sibilancias, consolidación, ruidos cardíacos, palpe las costillas.

5. Abdomen. Hipersensibilidad, ruidos respiratorios para establecer si existe una lesión abdominal.

6. Piel. Equimosis, laceraciones

7. Extremidades. Hipersensibilidad, fracturas obvias, verifique los catéteres intravenosos.

B. Datos de laboratorio

1. Biometría hemática. Anemia, infección.

2. Electrólitos séricos. Hipo e hiperglucemia, potasio, calcio, sodio y mag- nesio; uremia, amoniaco.

3. Enzimas cardíacas. Cuando se sospecha infarto del miocardio.

4. Examen toxicológico. Cuando está indicado clínicamente.

5. Gases arteriales y venosos. Trastornos ácido-base, hipoxia.

6. Cultivos. Sangre, orina o esputo cuando se sospecha la posibilidad de infección.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. Electrocardiograma. Cuando se sospecha infarto del miocardio o arritmia.

2. Radiografía de tórax. Cuando es probable que el origen sea respiratorio o infeccioso y además busque fracturas costales. En algunos casos es nece- sario tomar una radiografía con detalles costales para buscar fracturas.

3. Tomografía computadorizada de la cabeza. Cuando hay cambios en el estado mental.

4. Radiografías simples. Extremidades y articulaciones dolorosas para descartar una fractura o luxación.

5. Punción lumbar. Cuando está indicada (busque rigidez de la nuca).

6. Electroencefalograma. Cuando está indicado.

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I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

V. Plan. En general es importante buscar la causa de la caída y corregirla. Véase el capítulo 11, p. 29 y el capítulo 8, p. 20 para una descripción de planes terapéuticos detallados.

A. En caso de fractura o luxación se coloca una férula y se solicita el servicio de un ortopedista para su tratamiento definitivo y seguimiento. Es importante verificar los pulsos distales antes y después de colocar la férula.

B. Las laceraciones deben limpiarse y suturarse. En el caso de abrasiones, siga los cuidados de las heridas locales.

C. Cuando se sospecha la posibilidad de una lesión en la columna cervical, inmovilice el cuello y mantenga al paciente acostado sobre una superficie plana hasta que se tome una radiografía del cuello.

D. Prevención de otras lesiones. A menudo es necesario administrar alguna sedación leve (realice un examen de la escala de Glasgow antes de sedar al paciente). Asegúrese que los barandales de la cama se han levantado, que el paciente está orientado y que alcanza el botón para llamar a la enfermera. Cuando es necesario, aplique sujetadores según el protocolo. En el caso del paciente débil o anciano y para terapia física de reacondicionamiento es útil contar con un cómodo.

E. Reporte del incidente. El manejo de riesgos incluye llenar el reporte y anotar el incidente en el expediente.

REFERENCIAS

Hitcho EB, et al. Characteristics and circumstances of falls in a hospital setting. J Gen Intern Med 19:732–9, 2004. Kerzman H, et al. Characteristics of falls in hospitalized patients. J Adv Nurs 47:223–9, 2004.

8. CAMBIOS DEL ESTADO NEUROLÓGICO

I. Problema. Le llaman para valorar a una mujer de 34 años de edad con som- nolencia dos días después de haber sido sometida a una mastectomía radical modificada.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Cuáles son los signos vitales? El choque por cualquier causa provoca hipo- perfusión cerebral y alteraciones mentales. El patrón respiratorio cambiante suele indicar hipertensión intracraneal. La taquicardia o la fiebre sugieren sepsis. La hipotensión puede causar hipoperfusión cerebral.

B. ¿La paciente despertó completamente después de la cirugía? Obtenga información sobre la evolución de los cambios neurológicos.

C. ¿Qué medicamentos está tomando la paciente? Examine el expediente medicamentoso para verificar la cantidad de medicamentos y sedantes que ha recibido la paciente, no sólo lo que se ha prescrito.

D. ¿Es diabética? Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia alteran el estado de vigilia.

E. ¿Hubo algún evento traumático? Por ejemplo, ¿se cayó de la cama o el problema es consecuencia de un accidente automovilístico (traumatismo cra- neoencefálico cerrado)? La fractura de los huesos largos provoca síndrome de embolia grasa.

8. CAMBIOS DEL ESTADO NEUROLÓGICO

21

III. Diagnóstico diferencial

A. Causas traumáticas

1. Hematoma subdural. Es la lesión intracraneal más frecuente por trauma- tismo craneoencefálico.

2. Hematoma epidural. Por lo general se relaciona con fractura de cráneo y vaso meníngeo lacerado.

3. Concusión. Diagnóstico clínico de disfunción cerebral que desaparece en un lapso de 24 h después de la lesión.

4. Contusión. Casi siempre se relaciona con deficiencias neurológicas que persisten más de 24 h después de una lesión que ha provocado hemo- rragias pequeñas en el parénquima cerebral, según la tomografía compu- tadorizada.

5. Síndrome de embolia grasa. A consecuencia de una fractura de huesos largos. Busque petequias.

B. Causas metabólicas

1. Exógenas. Alcohol (incluido el “delirium tremens” de la abstinencia), drogas (incluida la abstinencia), narcóticos, anestésicos (demoras en la eliminación), venenos.

2. Endógenas

a. Endocrinas

i. Páncreas: insulina, hipoglucemia e hiperglucemia

ii. Hipófisis: hiperpituitarismo e hipopituitarismo

iii. Tiroides: hipertiroidismo e hipotiroidismo

iv. Insuficiencia suprarrenal

v. Paratiroides: hipercalciemia o hipocalciemia

vi. Estado postictal: trastorno convulsivo

b. Líquidos/electrólitos

i. Sodio: tanto la hiponatriemia como la hipernatriemia pueden causar confusión

ii. Potasio: hipopotasiemia e hiperpotasiemia

iii. Calcio: hipocalciemia e hipercalciemia

iv. Magnesio: hipomagnesiemia e hipermagnesiemia

v. Acidosis (especialmente respiratoria) o alcalosis

vi. Trastornos de la osmolaridad: coma hiperosmolar

c. Falla orgánica: entre otras, renal, hepática o pulmonar (hipoxia, hi- percarbia, síndrome de embolia grasa)

C. Infección

1. Infecciones del sistema nervioso central (SNC) (meningitis, encefalitis).

2. Sepsis generalizada.

D. Tumores

1. Primarios o metástasis al SNC.

2. Síndromes paraneoplásicos.

E. Causas psiquiátricas. En el coma psicógeno, el perfil neurológico y los exá- menes de laboratorio son normales. La depresión también causa demencia, especialmente en el anciano. Asimismo, es posible observar casos raros de psicosis por la unidad de cuidados intensivos y delirio poscardiotomía. Esta psicosis es muy frecuente en ancianos, además de ser producida por privación de sueño o ciertos medicamentos.

F. Varios

22

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

2. Enfermedad vascular cerebral. Infarto o hemorragia, malformación arteriovenosa, encefalopatía hipertensiva.

3. Síncope (véase cap. 75, p. 209).

4. Reducción del gasto cardíaco (choque).

5. Otras enfermedades del sistema nervioso central. Por lo general son crónicas: enfermedad de Alzheimer, hidrocefalia normotensa, encefalo- patía de Wernicke (deficiencia de tiamina).

IV. Base de datos. Cuando el problema se presenta en el período posoperatorio,

defina características, inicio y duración del mismo. Además, determine anestésico utilizado, medicamentos administrados y líquidos IV.

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. Hipertensión o hipotensión, taquicardia o bradicardia, tem- peratura y frecuencia respiratoria proporcionan claves para el diagnóstico.

2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Papiledema (hipertensión intra- craneal por tumoración o encefalopatía hipertensiva) y signos menín- geos como rigidez de la nuca, reacción pupilar (pupila puntiforme con los

narcóticos): pupila fija y dilatada unilateralmente, sugiere hernia; pupila fija y dilatada, anoxia. Las petequias conjuntivales y en el fondo de ojo sugieren embolia grasa. El aliento dulzón indica cetoacidosis, en tanto que hemiplejía o afasia sugieren enfermedad vascular cerebral. Busque datos de traumatismo craneoencefálico.

3. Piel. Enfermedades hepáticas relacionadas con ictericia, telangiectasias

y eritema palmar. Petequias en el cuello y la parte superior del tórax. Bus- que equimosis en la cabeza como evidencia de traumatismo craneoence- fálico.

4. Exploración neurológica. (Véase el Apéndice para Escala de Coma de Glasgow, p. 458.) Valore al paciente en cuanto a movimientos espontá- neos, respuesta al dolor y función de los pares craneales.

B. Datos de laboratorio

1. Biometría hemática completa y recuento plaquetario. Para valorar la posibilidad de infección o anemia.

2. Química sanguínea completa. Incluidos electrólitos, nitrógeno de urea sanguínea, creatinina, calcio, magnesio, osmolaridad; la glucemia se verifica rápidamente con un glucómetro, que casi todas las unidades de enfermería tienen.

3. Gases arteriales. En ocasiones la causa es de tipo respiratorio o meta-

bólico. Tanto la hipoxia como la hipercarbia provocan delirio. Verifique la saturación de oxígeno con un oxímetro.

4. Estudio toxicológico de orina y suero, en su caso.

5. Cultivos para sepsis, en su caso.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. Radiografía de tórax. En especial cuando la posible causa es infecciosa

o pulmonar.

2. Tomografía computadorizada de la cabeza. Si hay indicios de que la causa del coma proviene del SNC, principalmente signos neurológicos o papiledema.

3. Punción lumbar (Véase p. 304.)

4. Electrocardiograma. Infarto del miocardio o fibrilación auricular (trombo mural con embolia).

9. CEFALEA

23

V. Plan. Si bien el tratamiento de los cambios neurológicos se enfoca en la causa de base, ciertas medidas deben tomarse de inmediato. Asegure vía aérea permea-

ble, respiración y circulación. Podría ser necesario intubar para proteger las vías aéreas.

A.

Causas metabólicas. Corrija el defecto observado en los resultados de labo- ratorio. Busque la anormalidad específica en el índice. Si sospecha de hipoglu- cemia, administre una sola ampolleta de dextrosa al 50% por vía IV. Su efecto en el paciente con cetoacidosis diabética es mínimo, de manera que siempre es más seguro administrarla.

B.

Causas exógenas. La sospecha de somnolencia por narcóticos se trata, sin riesgos, con naloxona, bolo de 0.4 a 0.8 mg IV. Muchas veces la dosis se repite (a menudo hasta 4-5 ampolletas).

C.

Tumor. La somnolencia derivada de tumores primarios o metastáticos del SNC constituye una urgencia que suele resolverse con radioterapia. Administre un bolo de dexametasona de 0.1 a 0.2 mg/kg.

D.

Infección. Se corrige con dosis altas de antimicrobianos, según el resultado de la tinción de Gram.

E.

Síncope cardíaco o gasto cardíaco bajo. Se corrige tratando el problema cardíaco de base.

F.

Vascular. La hemorragia intracraneal suele resolverse igual que las demás causas de hipertensión intracraneal. Llame al neurocirujano. La hipertensión intracraneal se debe corregir de inmediato, por el riesgo de hernia. Intube en caso de hiperventilación (PCO 2 28-34 mmHg), diuresis osmótica con manitol (1-1.5 g/kg a lo largo de 20 min).

F.

Psicosis por ICU. Diagnóstico de exclusión basado en una sospecha clínica. Acompañe al paciente y sujételo, como último recurso. En algunos casos es necesario administrar haloperidol (riesgo de disrritmias ventriculares). Evite las benzodiacepinas, por su efecto paradójico.

REFERENCIAS

Beers R, Berkow M. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 17th ed. West Point: Merck & Company; 1999, p 1385–1400. Degowin R, Degowin R. Neuropsychiatric examination impaired consciousness. In: Diagnostic Examination, 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2000, p 126–9.

9. CEFALEA

I. Problema. Un varón de 42 años de edad se queja de cefalea y acude a la clínica cuatro días después de haber sido sometido a la reparación de una hernia inguinal bajo anestesia raquídea.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Cómo es la cefalea? ¿Es similar a las cefaleas previas? Cuando el paciente manifiesta que es la peor cefalea de su vida y esta se acompaña de vómito y rigidez cervical quizá se trata de una hemorragia subaracnoidea o meningitis. Las demás causas de cefalea requieren de una atención menos inmediata.

B. ¿Qué mejora o empeora la cefalea? La cefalea raquídea aumenta cuando el paciente se sienta y disminuye cuando se acuesta.

24

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

III. Diagnóstico diferencial

A. Cefalea raquídea. Es relativamente común después de una anestesia raquí-

dea o punción lumbar por la fuga de líquido cefalorraquídeo. El uso de agujas más pequeñas ha reducido la frecuencia de esta complicación.

B. Sinusitis. A menudo se acompaña de dolor facial en áreas específicas que se reproduce al percutir sobre el seno.

C. Vascular

1. Cefalea histamínica y migraña. Estas suelen ser recurrentes y unilate- rales.

2. Hemorragia subaracnoidea. Provoca cefalea intensa y rigidez de la nuca.

3. Otras. Tanto la arteritis de células gigantes como los hematomas subdu-

rales y epidurales provocan cefalea.

D. Tensional. Esta constituye la causa más común de cefalea en cualquier pobla- ción. La cefalea tensional suele ser de tipo constante, con opresión similar

a una banda, a menudo occipital y con frecuencia acompañada de tensión

muscular a nivel del cuello.

E. Neoplásica. Rara vez las neoplasias provocan cefalea en ausencia de otras anormalidades neurológicas focales.

F. Meningitis. Los principales datos de esta enfermedad son náusea, vómito, cefalea, fiebre y cuello rígido.

G. Otras. La fiebre, deshidratación, traumatismos, hipertensión y virosis provocan cefalea.

IV. Base de datos

A. Antecedentes. Investigue si el paciente ha sido sometido recientemente a

una cirugía bajo anestesia raquídea. Busque antecedentes de cefalea similar

y síntomas concomitantes (p. ej., escotoma o náuseas y vómito).

B. Exploración física

1. Signos vitales. Verifique la temperatura y la presión arterial.

2. Cabeza y cuello.

a. La rigidez de la nuca indica irritación subaracnoidea o meningitis.

b. Las conjuntivas irritadas y la lagrimación excesiva son datos comunes de la migraña.

c. Percuta los senos paranasales buscando hipersensibilidad.

d. La hipersensibilidad en el área temporal sugiere arteritis temporal.

e. El papiledema sugiere hipertensión intracraneal.

f. La cefalea tensional se acompaña de rigidez del músculo trapecio.

C. Datos de laboratorio

1. Biometría hemática. La leucocitosis indica infección.

2. Velocidad de sedimentación globular. Esta es una prueba inespecífica, pero a menudo aumenta en la arteritis temporal.

D. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. Tomografía computadorizada de cabeza. La tomografía de la cabeza se realiza cuando se sospecha de hemorragia subaracnoidea o cuando se trata de una cefalea intensa de nueva aparición para descartar un tumor intracraneal.La sinusitis también se observa en la tomografía compu- tadorizada. También se realiza cuando la exploración neurológica revela datos focales. Si la cefalea es recurrente y sugestiva de migraña o cefalea histamínica, la tomografía no es necesaria de inmediato.

10. COAGULOPATÍA

25

2. Arteritis temporal. Aunque es una causa rara de cefalea, su diagnóstico se confirma con una biopsia arterial, para la que se necesita un segmento de 1.5 a 2 cm de arteria temporal.

V. Plan. La exploración cuidadosa y la historia clínica revelan la naturaleza benigna de la cefalea en la mayor parte de los casos. La mayor parte se corrige sin nece- sidad de administrar narcóticos.

A. Cefalea raquídea. Las cefaleas que aparecen después de una punción lumbar o una anestesia raquídea no se debe ignorar. Algunas veces es persistente y obliga al paciente a descansar en decúbito y recibir analgésicos e hidratación IV. La cefalea raquídea refractaria se corrige inyectando un “parche” de sangre antóloga en el espacio epidural para sellar la fuga en la duramadre.

B. Migraña

1. Tratamiento inmediato de la migraña leve o moderada. Por lo general son efectivos los analgésicos tradicionales, por ejemplo, NSAID, ácido acetilsalicílico-butalbital-cafeína, isometepteno-dicloralfenazona-parace- tamol y butorfanol en aerosol nasal (una vez en cada narina, repitiendo en 3-5 h).

2. Tratamiento inmediato de la migraña intensa. Sumatriptán 6 mg sub- cutáneos o dihidroergotamina (DHE 45) 1 mg IM, repita dos veces a inter- valos de una hora en caso necesario.

3. Algunos pacientes migrañosos requieren de profilaxis crónica con blo-

queadores β, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina) o metisergide.

C. Tumor intracraneal o hemorragia subaracnoidea. Es necesario operar.

D. Infecciones. La sinusitis aguda se corrige con antibióticos orales como tri- metoprim/sulfametoxazol. Algunas sinusitis frontales deben ser drenadas en el servicio de otorrinolaringología. La meningitis requiere de tratamiento urgente con grandes dosis de antibióticos.

REFERENCIAS

Dumas MD, et al. Computed tomography evaluation of patients with chronic headache. CMAJ 151:1447, 1994. Lipton RB, et al. Efficacy and safety of acetaminophen in the treatment of migraine. Results of a randomized, double-blind, placebo-controlled, population-based study. Arch Intern Med 160:3486, 2000. Smetana GW. The diagnostic value of historical features in primary headache syndromes. A comprehensive review. Arch Intern Med 160:2729, 2000.

10. COAGULOPATÍA

I. Problema. Después de colocar una derivación de LeVeen, el paciente empieza a sangrar de las incisiones peritoneales y del cuello, así como de la punción intravenosa.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Cuáles son los signos vitales del paciente? Determine si la hemorragia es tan abundante como para provocar hipovolemia y choque. Valore el volumen mediante presión, frecuencia cardíaca, gasto urinario y presión venosa central. No instale catéter venoso central a menos que haya definido el grado de la

coagulopatía.

26

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

B. ¿Qué tan abundante es la hemorragia? Una manera de distinguir los epi- sodios hemorrágicos importantes de los insignificantes es medir la cantidad de sangre. Observe la herida para detectar hemorragia activa. Examine los apósitos anteriores para definir la cantidad y calidad del material drenado.

C. ¿Hay factores que incrementan la probabilidad de hemorragia genera- lizada? En general, al enfrentarse a una hemorragia o herida que sangra, interrogue al paciente sobre problemas hepáticos, familiares con trastornos hemorrágicos y uso de medicamentos del tipo del ácido acetilsalicílico, antiin- flamatorios no esteroides o anticoagulantes.Verifique si se forman equimosis o petequias fácilmente. Algunos pacientes traumatizados resultan afectados por una coagulopatía por la hemorragia tan abundante.

D. ¿Es posible que el hematoma comprima alguna estructura anatómica importante? Interrogante pertinente respecto de heridas de cuello en que un hematoma de la herida comprime la tráquea, y de heridas mediastinales, donde una hemorragia acumulada puede provocar taponamiento pericár- dico. En ambos casos, prepárese para abrir rápidamente la herida si hay problemas.

III. Diagnóstico diferencial

A. Hemostasia quirúrgica inadecuada. Causa más frecuente de hemorragia circunscrita en el paciente recién operado.

B. Trastornos plaquetarios

1. Trombocitopenia

a. Reducción de la producción: con frecuencia secundaria a quimiote- rapia o sustitución de médula ósea por fibrosis o neoplasia.

b. Secuestro: por crecimiento esplénico debido a hipertensión portal, neoplasia o tesaurismosis.

c. Destrucción: púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura trombo-

citopénica trombótica y reacciones medicamentosas (p. ej., a la hepa- rina) pueden provocar destrucción plaquetaria.

2. Trastornos cualitativos de las plaquetas

a. Enfermedad de von Willebrand: enfermedad autosómica dominante con disminución de la adhesividad plaquetaria.

b. Defectos en la liberación de las plaquetas: por interferencia con el

metabolismo de la ciclooxigenasa por ácido acetilsalicílico y NSAID.

c. Enfermedad de Glanzmann

d. Síndrome de Bernard-Soulier.

C. Defectos de la coagulación

1. Congénitos

a. Hemofilia A: deficiencia del factor VII, ligado a X; frecuencia de 1 por cada 10 000 recién nacidos del sexo masculino.

b. Hemofilia B: deficiencia del factor IX, ligado a X; frecuencia de 1 por cada 100 000 recién nacidos del sexo masculino.

2. Adquiridos

a. Coagulación intravascular diseminada. Coagulopatía por consun- ción en la cual se agotan los factores de la coagulación. Se vincula con sepsis, traumatismos, quemaduras, cánceres diseminados, catástro- fes obstétricas; además, posterior a la derivación peritoneovenosa (de Le Veen) por la penetración de material proteináceo en el sistema venoso.

10. COAGULOPATÍA

27

b. Deficiencia de vitamina K: la vitamina K es necesaria para la síntesis de los factores de la coagulación II, VII, IX y X. Los pacientes sin vía oral durante un período prolongado suelen desarrollar deficiencias.

c. Insuficiencia hepática: El hígado sintetiza no sólo los factores que dependen de la vitamina K, también los factores I, V y XI.

IV. Base de datos. La clave para diagnosticar una coagulopatía es conocer y

utilizar los exámenes de laboratorio adecuados. Para estos exámenes de labo- ratorio, es importante extraer sangre antes de empezar el tratamiento o las transfusiones.

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. La taquicardia y la hipotensión ortostática significan que la hemorragia es abundante.

2. Piel. La palidez indica hemorragia abundante. Petequias, púrpura, equi- mosis y escurrimiento de las punciones IV sugieren que la causa es gene- ralizada, más que circunscrita.

3. Incisión. Explore la incisión para detectar hematoma o hemorragia activa.

4. Abdomen. Esplenomegalia, hepatomegalia o ascitis sugieren un diag- nóstico.

5. Extremidades. En el caso de hemofilia, a menudo se observan hemar- trosis.

6. Exploración neurológica. Punto de referencia y para evaluar la hemo- rragia del sistema nervioso central, en su caso.

B. Datos de laboratorio

1. Biometría hemática. En los casos de hemorragia se requieren hemató- critos seriados.

2. Recuento plaquetario. Un número suficiente no significa que el funcio- namiento sea adecuado.

3. PT y PTT. El tiempo de protrombina se eleva en caso de deficiencia de factores I, II, V, VII o X. El tiempo parcial de tromboplastina permite evaluar todas las proteínas de la coagulación, excepto los factores VII y XIII. El factor VII tiene una vida media muy corta y es una causa habitual de problemas generalizados, como los hepáticos. La heparina incre- menta el PTT, y el Coumadin, el PT, así como el índice normalizado internacional.

4. Tiempo de trombina. Permite valorar la concentración de fibrinógeno funcional y el efecto de la heparina.

5. Fibrinógeno y productos de la degradación de la fibrina. En la coagu- lación intravascular diseminada, el fibrinógeno disminuye y aumentan los productos de la degradación de la fibrina.

6. Tiempo de sangrado. Evalúa la función plaquetaria; no es reproducible ni sensible.

7. Prueba de la ristocetina. Prueba de detección para cuando se sospecha de enfermedad de von Willebrand.

8. Frotis de sangre periférica. Revela fragmentos y células en forma de casco en DIC y púrpura trombocitopénica trombótica.

9. Tipo de sangre y pruebas cruzadas, en caso necesario.

28

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. Radiografía de tórax. Cuando se sospecha de hemorragia intratorácica

o mediastinal.

2. Biopsia de médula ósea. Se puede realizar en cualquier momento para valorar la producción de plaquetas.

V. Plan. Valore la magnitud de la hemorragia y distinga entre hemorragia mecánica y coagulopatía verdadera. Casi todas las hemorragias externas de tipo mecánico

se pueden corregir mediante presión directa y elevación. Para el tratamiento de la coagulopatía médica se necesitan los resultados de los exámenes de laboratorio ya mencionados para establecer el diagnóstico correcto e instituir el tratamiento. En casos de urgencia, evalúe la cantidad y volumen de sangre perdida, y admi- nistre líquidos intravenosos y sangre.

A. Trombocitopenia

1. Administre una transfusión de plaquetas de donador aleatorio, en gene- ral de 5 a 10 unidades cada vez, cuando el recuento de plaquetas sea menor de 20 000. En caso de hemorragia, se puede administrar más. Los pacientes que reciben varias transfusiones de plaquetas crean anticuer- pos y obtienen mejores resultados con plaquetas de un solo donador, compatible desde el punto de vista de HLA. Los pacientes inmunodeprimi- dos deben recibir plaquetas irradiadas para evitar una reacción de injerto contra huésped.

2. Reacción medicamentosa. Suspender el fármaco y transfundir plaque- tas, en su caso. Tanto las penicilinas (rara vez) como la heparina pueden provocar trombocitopenia.

3. Púrpura trombocitopénica idiopática. No suele ser necesario adminis-

trar tratamiento hasta que el recuento plaquetario sea menor de 10 000. La púrpura trombocitopénica idiopática crónica se controla con pred- nisona, ciclofosfamida, azatioprina o danazol. Los mejores resultados

a largo plazo se obtienen con la esplenectomía. En estos enfermos, la

transfusión de plaquetas antes de la esplenectomía tiene una vida media muy corta.

4. Documente defectos funcionales por medio del tiempo de sangrado.

B. Enfermedad de von Willebrand

1. Crioprecipitados (Véase Sección V, p. 322).

2. DDAVP. Análogo de la vasopresina que aumenta los factores de von

Willebrand (Véase Sección IX, p. 397.)

C. Hemofilia A. La vida media del factor VIII es aproximadamente de 12 h. La transfusión de una unidad de factor VIII por kilogramo de peso incrementa la actividad corporal más o menos en 2%. Administre 50 U/kg IV y posterior- mente 25 U/kg cada 12 h. Los crioprecipitados contienen 20 veces más acti- vidad de factor VII que el plasma fresco congelado.También hay concentrado de factor VIII.

D. Hemofilia B. Plasma fresco congelado o plasma enriquecido con complejo de protrombina.

E. Coagulación intravascular diseminada. Corrija la causa de base; además, administre plasma fresco congelado, transfusiones de plaquetas y transfusio- nes sanguíneas.

F. Defi ciencia de vitamina K/hepatopatía. Cuando se requiere de un trata- miento inmediato, transfunda plasma fresco congelado en dosis de 2-4 unida-

11. COMA Y ALTERACIONES MENTALES AGUDAS

29

des y después PT/PTT. Además, administre 10 mg subcutáneos de vitamina

K diariamente durante tres días seguidos.

REFERENCIAS

Fressinaud R, et al. Therapeutic monitoring of von Willebrand Disease: interest and limits of a platelet function analyzer at high shear rates. Br J Haematol 106:777–83, 1999. Lusher J. Screeening and diagnosis of coagulation disorders. Am J Obstet Gynecol 175:778–83,

1996.

Peterson A, et al . The preoperative bleeding time test lacks clinical benefit: College of American Pathologists and American Society of Clinical Pathologists positions paper. Arch Surg 133:134–9,

1998.

11. COMA Y ALTERACIONES MENTALES AGUDAS

(Véase también cap. 8, p. 20).

I. Problema. La enfermera de noche desea una orden para sedar a un anciano que se encuentra agitado, no coopera y está confundido.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Cuál era el estado de referencia de la vigilia del paciente? Si este com- portamiento difiere del funcionamiento normal, significa que hay alguna causa de base.

B. ¿Qué medicamentos toma el paciente? Muchos medicamentos tienen efec- tos primarios en el sistema nervioso central (p. ej., analgésicos y sedantes), o bien provocan cambios neurológicos por sus efectos colaterales, sobredosis

o reacciones adversas.

C. ¿Tiene el paciente antecedentes de alcoholismo, uso de narcóticos o abuso de fármacos de prescripción? Algunos pacientes los consumen subrepticiamente mientras están hospitalizados o bien padecen de síntomas de abstinencia.

D. ¿El paciente ha sufrido recientemente un traumatismo, especialmente craneoencefálico? Podría ser la causa.

E. ¿Hay otros síntomas concomitantes? Por ejemplo, sibilancias, taquipnea, precordialgia, parestesias o hemorragia.

F. ¿Cuál es el estado de conciencia del paciente? En estado de coma, el paciente no responde a los estímulos externos, si bien el estupor y el letargo representa niveles menores de deterioro. El delirio implica confusión aguda y reducción del estado de vigila, a menudo acompañado de agitación y alucina- ciones. La demencia es un trastorno crónico de deterioro mental con pérdida de la memoria y las funciones cognoscitivas.

III. Diagnóstico diferencial

A. Causas traumáticas

1. Hematoma subdural o epidural.

2. Contusión.

3. Concusión.

B. Causas vasculares cerebrales

1. Hemorragia subaracnoidea.

30

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

3. Encefalopatía hipertensiva.

4. Eclampsia.

C. Causas metabólicas

1. Exógenas

a. Alcoholismo o toxicomanía

b. Intoxicación medicamentosa

c. Envenenamiento

2. Endógenas

a. Endocrinas: Hipoglucemia, cetoacidosis diabética, hipoglucemia e

hiperglucemia (hipofisiaria, tiroidea, paratiroidea y suprarrenal).

b. Falla de órganos. Hepática, renal, respiratoria y cardíaca.

c. Deficiencia vitamínica: Tiamina, B 12 .

d. Trastornos ácido-base, de líquidos y electrólitos: Hipoglucemia e hiperglucemia (potasio, sodio, calcio, magnesio y osmolaridad).

D. Infecciosas. Meningitis, encefalitis, absceso.

E. Cáncer. Tumores o hidrocefalia.

F. Síncope o estado postictal.

G. Psiquiátricas. Depresión, enfermedad de Alzheimer.

IV. Base de datos

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. La fiebre sugiere infección, bradiarritmia o taquiarritmia, hipotensión en caso de choque o intoxicación, frecuencia y patrón res- piratorio (Cheyne-Stokes en la hernia transtentorial, atáxica en la lesión medular).

2. Cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta. Especialmente la reactividad de las pupilas, forma, tamaño (puntiforme en el caso de narcóticos) y el fondo de ojo para detectar papiledema o retinopatía; pares craneales; aliento (alcohol, uremia, dulzón en caso de cetoacidosis diabética).

3. Piel. Cianosis, turgencia, equimosis y hemorragia.

4. Tórax. Ruidos de la respiración, soplos cardíacos.

5. Exploración neurológica. Incluya observaciones sobre postura, nivel de

conciencia, función de pares craneales y nervios periféricos, reflejos y función motora. Evalúe la escala de coma de Glasgow.

B. Datos de laboratorio

1. Glucemia. La glucosa es el principal sustrato cerebral.

2. Electrólitos séricos. Para evaluar las causas metabólicas evidentes.

3. Toxicología. Barbitúricos, narcóticos y alcohol.

4. Gases arteriales. Busque acidosis, hipoxia e hiperpnea.

5. PT/PTT y plaquetas. Para estudios de coagulación.

6. Biometría hemática. Leucocitosis en caso de infección, buscar anemia.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo

1. Radiografía de tórax. Neumotórax, derrame pleural.

2. Electrocardiograma. Para diagnosticar infarto del miocardio o arritmia.

3. Tomografía computadorizada de cabeza. Para valorar enfermedad vascular cerebral, lesión tumoral, edema, desviación.

4. Punción lumbar. Hemorragia o infección.

12. CONVULSIONES

31

V. Plan. Mientras se obtiene la información necesaria para establecer el diagnóstico, se instituye el tratamiento para corregir anormalidades evidentes. La historia clí- nica se obtiene de familiares, amigos o cuidadores, con particular énfasis en algún traumatismo craneoencefálico y el intervalo lúcido que acompaña a la pérdida ini- cial de la conciencia, posibles toxicomanías, ingestión de venenos, convulsiones, insuficiencia respiratoria, antecedente de diabetes y enfermedades del corazón, pulmones o riñones. Algunos pacientes con trastornos mentales deben ser tras- ladados a otra unidad para vigilarlos en forma más rigurosa. La reanimación se aplica según los principios generales.

A. Soporte respiratorio. Administrar oxígeno adicional, cambiar de posición, intubar o aplicar respiración mecánica en caso necesario (vías aéreas, respi- ración). El umbral de intubación es bajo.

B. Soporte circulatorio. Por vía intravenosa y administración de líquidos cuando es necesario. Identificar las fuentes hemorrágicas, corregirlas y administrar productos hematológicos conforme sea necesario.

C. Dextrosa. 50 ml de solución al 50% IV cuando se desconoce la glucemia o es de 50 mg/100 ml.

D. Tiamina. 10 mg IV inicialmente y 100 mg IM durante tres días, si se sospecha de alcoholismo.

E. Naloxona. 0.4-0.8 mg IV cuando se desconoce la causa del coma o hay intoxicación por opiáceos. La dosis se repite si es necesario.

F. Flumazenil. 0.2 mg IV durante 60 segundos. Repita conforme sea necesario hasta 3-5 mg si se sospecha de sobredosis de benzodiacepinas. Precaución:

En ocasiones precipita convulsiones en pacientes con antecedentes.

G. Tratamiento de apoyo. Incluye nutrición, hidratación y rango de movimiento de articulaciones. Profilaxis para úlceras por estrés (bloqueadores H 2 , antiá- cidos), úlceras de presión (movilizar cada 2 h, colchón de aire, cojincillos especiales) y abrasiones corneales (cerrar los ojos con cinta adhesiva).

REFERENCIAS

Lycette J, et al. Neurosurgical critical care. In: Bongard F, ed. Current Critical Care Diagnosis and Treatment, 2nd ed. New York: McGraw-Hill; 2003, p 407–15. Wijdicks E. Neurologic complications in critically ill patients. Anesth Analg 83:411–9, 1996.

12. CONVULSIONES

Medidas inmediatas

1. Asegure una vía aérea permeable, la respiración y la circulación. Evite intro- ducir de manera forzada cualquier cosa en la boca de un paciente que se encuentra convulsionando.

2. Evite que el paciente se lastime a sí mismo.

3. Obtenga una vía intravenosa permeable.

4. Las convulsiones aisladas por lo general terminan antes de iniciar el trata- miento. Los pacientes en estado epiléptico necesitan tratamiento. Inicie con un bolo IV lento de 10 mg de diacepam.

32

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

II. Preguntas inmediatas

A. ¿El paciente ha convulsionado antes? Los pacientes con antecedentes convulsivos casi siempre toman algún medicamento anticonvulsivo. En ellos, la causa más frecuente de las convulsiones es el hecho de no haber tomado el medicamento.

B. ¿Se han suspendido todos los medicamentos que tomaba antes del ingreso? Cuando el paciente no tiene vía oral, cerciórese de administrar la vía parenteral más conveniente.Verifique si toma otros medicamentos, ya que algunos de estos modifican la concentración sanguínea de los anticonvulsivos, especialmente de la difenilhidantoína.

C. ¿El paciente tiene antecedente de alcoholismo o diabetes? Esto en oca- siones se confunde con la abstinencia alcohólica o hipoglucemia pronun- ciada.

D. ¿Las convulsiones son focales o generalizadas? Las convulsiones focales sugieren que su origen se ubica en el sistema nervioso central.

E. ¿Cuáles son los resultados de los análisis más recientes? Algunas veces revelan anormalidades electrolíticas evidentes. Cerciórese de que la concen- tración sérica de los anticonvulsivos es terapéutica.

F. ¿Hubo testigos? Interrogue a los observadores sobre la presencia de algún problema, si el paciente se lastimó o incluso si se cayó.

III. Diagnóstico diferencial. Las características principales de la convulsión son

rigidez de los músculos, pérdida del control vesical y cianosis con una fase postictal que consta de confusión, mialgias, letargo y cefalea.

A. Epilepsia idiopática. Esta es la causa más común de una convulsión pero en circunstancias agudas constituye un diagnóstico de exclusión.

B. Tumores. Algunos tumores cerebrales primarios o lesiones metastásicas pro- vocan convulsiones. Las más comunes son carcinoma mamario, pulmonar o renal, melanoma o linfoma.

C. Infección. En los adultos, las infecciones intracraneales originan convulsiones; en los niños, cualquier infección con una reacción generalizada (fiebre) puede producir convulsiones.

D. Traumatismo. Es importante obtener una historia clínica detallada. ¿Se encontró el paciente en el piso? ¿Tiene signos de fracturas de cráneo?

E. Abstinencia de alcohol/drogas. Este fenómeno es frecuente en los pacientes hospitalizados, ya que provoca abstinencia repentina (véase el cap. 14, p.

36).

F. Insufi ciencia renal crónica. Con uremia.

G. Anoxia. Examine los gases arteriales.

H. Anormalidades electrolíticas. Incluyendo hipoglucemia, hipomagnesiemia, hipocalciemia e hiponatriemia con corrección rápida.

I. Colagenopatías vasculares.

J. Alucinaciones.

K. Hipotiroidismo.

L. Enfermedades degenerativas (Tay-Sachs).

M. Lesiones vasculares. Infartos, embolia, encefalopatía hipertensiva, enfer- medad del seno carotídeo, hemorragia subaracnoidea.

N. Síncope. Con frecuencia lo que se considera una convulsión corresponde únicamente a un síncope. Obtenga una descripción detallada del evento.

O. Histeria. Como las seudoconvulsiones psiquiátricas.

12. CONVULSIONES

33

P. Dosis insufi ciente de los anticonvulsivos prescritos. Especialmente de fenitoína, cuya concentración se modifica al añadir otros fármacos (ácido ace- tilsalicílico, otros).

IV. Base de datos

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. La fiebre sugiere infección; en los niños son comunes las convulsiones febriles. Verifique la presión arterial y palpe el pulso para asegurarse que el paciente se encuentra estable.

2. Si el paciente respira espontáneamente no interfiera. De manera espe- cífica, no intente forzar nada en la boca del paciente (p. ej., un abatelen- guas). Puede lastimarse o lastimar al paciente en forma innecesaria.

3. Busque datos de aspiración.

4. Exploración neurológica. Busque signos focales que ayuden a diagnos- ticar la causa. Realice la exploración completa que comprenda los pares craneales, la sensibilidad, la fuerza, los reflejos tendinosos profundos y el estado mental. Algunas convulsiones se acompañan de una deficiencia transitoria (estado postictal).

5. ¿Hay incontinencia urinaria o fecal?

B. Datos de laboratorio

1. Electrólitos séricos, calcio, magnesio, creatinina y glucosa para buscar rápidamente alguna causa metabólica.

2. Gases arteriales. Para descartar hipoxia.

3. Concentración sanguínea de anticolvulsivos.

4. Análisis de líquido cefalorraquídeo cuando esté indicado (véase la Sec- ción III, p. 304).

C. Exámenes radiográficos y de otro tipo

1. Tomografía computadorizada de cabeza. Las convulsiones de nueva aparición sin causa aparente obligan a realizar una tomografía de cráneo. Este estudio no es de urgencia, a menos que existan otros datos sugesti- vos de un tumor y que requieren de un tratamiento inmediato.

2. Cuando hay datos de irritación meníngea es útil realizar una punción lumbar.

V. Plan

A. Plan global. Durante la convulsión proteja las vías aéreas y la circulación e impida que el paciente se lesione a sí mismo. Posteriormente lleve a cabo una investigación completa para definir la causa e instituir el tratamiento corres- pondiente.

B. Tratamiento específico (véase la Sección IX, p. 369 para una descripción más detallada de los fármacos enumerados a continuación).

1. Las funciones vitales, en especial las vías aéreas, se deben vigilar y pro- teger.

2. Canalice al paciente lo más pronto posible.

3. Las convulsiones aisladas casi siempre terminan antes de que los medi- camentos intravenosos tengan algún efecto y, por lo tanto, no es nece- sario tratarlas. Sin embargo, para prevenir una segunda convulsión o corregir el estado epiléptico (que consta de convulsiones repetitivas entre las cuales el paciente no recupera el conocimiento) se puede administrar un bolo intravenoso lento de 5 mg de diacepam, repitiendo cada 10 a 15 min según sea necesario.

34

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

4. La fenitoína se utiliza cuando el diacepam falla o para prevenir las recu- rrencias a pesar de que el Valium haya resultado efectivo. Se administra lentamente por vía intravenosa, a menos de 50 mg/min. Verifique su con- centración diariamente. Lo mejor es medir la concentración después de 24 h de la dosis inicial. La dosis de carga es de 15-18 mg/kg IV.

5. También se puede utilizar fenobarbital. Se administra lentamente por vía IV, casi siempre a una dosis de carga de 120-240 mg (10-20 mg/kg en niños). Las dosis de mantenimiento se administran por vía IV, IM o vía oral.

6. Permanezca alerta por la posibilidad de aspiración e hipertermia.

7. Los anticonvulsivos no están indicados para las convulsiones por absti- nencia alcohólica, pero el clordiacepóxido es útil para regular otros sínto- mas del delirium tremens.

8. Las convulsiones refractarias que no responden al tratamiento anterior

por lo general responden a la anestesia general.

C. Tratamiento del problema de fondo. Una vez que se controla el episodio agudo, corrija la enfermedad de fondo. Corrija las anormalidades electrolíticas como se describe en cada problema específico.Trate las lesiones del sistema nervioso central de manera correspondiente.

REFERENCIAS

Angood PB, et al. Surgical complications-neurologic. In: Townsend CM Jr, ed. Sabiston Textbook of Surgery, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001, p 297–332. Doherty GM, et al. Postoperative complications-central nervous system. In Way LW, Doherty GM, eds. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2003, p 23–37. Foldvary-Schaefer N, Wyllie E. Epilepsy. In: Goetz CG, ed. Textbook of Clinical Neurology, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003, p 430–57.

13. DEHISCENCIA DE LA HERIDA

I. Problema. La enfermera informa de que la herida de la laparotomía de un paciente sometido a adrenalectomía bilateral se ha abierto y se observa un fragmento de grasa saliendo por la abertura.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Se ha producido dehiscencia de la herida y, de ser así, en que grado? Siempre valore personalmente la herida tan pronto como sea posible. Defina qué porcentaje se ha abierto, qué tan profunda es y si se ha producido evis- ceración. Verifique la integridad de la fascia con un hisopo de algodón. (Una “herida abierta” no es una dehiscencia a menos que se abra la fascia. El signo principal de la dehiscencia es la salida de líquido por la herida.) Asegúrese de distinguir entre dehiscencia y evisceración (en cuyo caso, parte de una víscera sale a través de la fascia).

B. ¿Salió líquido de la herida? Observe la curación. La presencia de líquido seroso o serosanguinolento sugiere dehiscencia verdadera de la fascia, en tanto que la sangre roja o el líquido purulento sugieren infección superficial de la herida, hematoma licuado o hemorragia activa de los tejidos superficiales.

C. ¿Hay factores que predispongan a la dehiscencia? Sepsis, desnutrición, diabetes y esteroides predisponen a deficiencias de cicatrización y aumentan

las probabilidades de dehiscencia.

13. DEHISCENCIA DE LA HERIDA

35

III. Diagnóstico diferencial. La dehiscencia de una herida suele ser consecuencia de una combinación de factores como problemas técnicos, problemas locales con

la herida, mala cicatrización y tensión excesiva en la herida. La lista siguiente es más una lista de factores relacionados que un diagnóstico diferencial.

A. Problemas técnicos

1. Suturas deficientes. Cuando no se toma el espesor completo o se aproxima músculo en lugar de fascia.

2. Material de sutura inadecuado. Por ejemplo, prescindir de un material lo suficientemente grueso como para cerrar el abdomen.

3. Suturas muy tensas. Por lo general inducen isquemia de los tejidos y provocan la caída de los puntos.

B. Problemas locales de la herida

1. Infección. Infección superficial de la herida o absceso intraperitoneal.

2. Hematoma. Predispone a la infección de la herida.

C. Cicatrización deficiente

1. Desnutrición.

2. Diabetes.

3. Esteroides. Endógenos o exógenos.

4. Uremia.

5. Quimioterapia.

6. Cáncer avanzado.

D. Tensión reducida en la herida

1.

Distensión abdominal.

a. Ascitis.

b. Dilatación intestinal.

2.

Vómito o tos.

3.

COPD.

IV. Base de datos

A. Puntos clave de la exploración física

1. Incisión. Utilice guantes estériles, elimine completamente el material de curación y examine toda la herida. Busque salida de líquido y signos de infección al palparla.

B. Datos de laboratorio. Cultivo de la herida y tinción de Gram, cuando está indicada.

V. Plan

A. Plan global. Determine si hay evisceración, rotura de la fascia sin eviscera- ción o separación superficial de la herida. En cualquier caso, conviene evitar la vía oral e iniciar antibióticos (a menudo cefalosporinas) con cobertura de microorganismos cutáneos hasta decidir un plan definitivo.

B. Evisceración/dehiscencia de la fascia. Cubra la herida con una gasa estéril empapada en solución salina y una compresa estéril grande. Evite las pérdidas insensibles. Es necesario operar de urgencia.

C. Dehiscencia de la fascia sin evisceración. Cuando la piel y los tejidos sub- cutáneos están íntegros, pero claramente se ha producido un defecto de la fascia, se puede operar o mantener en observación al paciente con hernia ventral resultante. Si no se opera, se utiliza alguna faja abdominal, aunque suele dificultar la función respiratoria, especialmente durante el posoperatorio inmediato.

36

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

D. Separación superficial de la herida

1. En caso de infección superficial, lo ideal es la cicatrización por segunda intención. Abra la herida para extraer pus o líquido y cambie las curacio- nes húmedas o secas de dos a cuatro veces al día.

2. Sutura. Algunos cirujanos intentarán cerrar la separación superficial de una herida inmediatamente o esperar cambios de curaciones de húmedas a secas. Tome en cuenta que esta medida conlleva el riesgo de infección superficial o de diseminar la infección hasta la fascia.

REFERENCIAS

Harlan JW. Treatment of open sternal wounds with the vacuum-assisted closure system: a safe, reliable method. Plast Reconstr Surg 109:710–2, 2002. Sharma R, et al. A modified parasternal wire technique for prevention and treatment of sternal dehiscence. Ann Thorac Surg 77:210–3, 2004.

14. DELIRIUM TREMENS (DT)

I. Problema. Paciente intoxicado de 55 años de edad que ingresa con dolor abdomi- nal y amilasa elevada. Se inicia analgesia con narcóticos. Al tercer día de hospita- lización se le encuentra platicando con las paredes y temblando violentamente.

II. Preguntas inmediatas

A. ¿Cómo se encuentran sus vías aéreas? Cualquier paciente con alteraciones en la vigilia tiene mayor riesgo de sufrir aspiración. Revise las vías aéreas.

B. ¿Cuáles son los signos vitales del paciente? La hipertensión, taquicardia y fiebre representan en ocasiones signos de hiperactividad autónoma.

C. ¿Cuál es el estado mental del paciente? De manera específica, busque alteraciones en el nivel de conciencia, la función cognoscitiva, alucinaciones, confusión con hiperactividad autónoma y falta de reactividad. Las alucinacio- nes visuales son más frecuentes con las psicosis tóxicas (EtOH, etc.) y las auditivas en las enfermedades psiquiátricas.

D. ¿Qué medicamentos toma el paciente? Especialmente sustancias adic- tivas.

E. ¿Existen antecedentes de toxicomanías o alcoholismo? Este punto es indispensable para establecer un diagnóstico preciso.

III. Diagnóstico diferencial. El delirio es una manifestación de disfunción cerebral

difusa. Las deficiencias neurológicas focales indican alguna anormalidad estructu- ral. El diagnóstico diferencial del delirio es más extenso que la lista que se describe

a

continuación e incluye a cualquier fuente de disfunción cerebral difusa (Véase

el

cap. 8, p. 20). El paciente que se presenta puede padecer una gran variedad de

problemas y su delirio es causado por algunos de los diagnósticos siguientes.

A. Síndromes de abstinencia

1. Delirium tremens. Variedad de abstinencia alcohólica que se debe tener en mente ante cualquier paciente que bebe o que desarrolló delirio entre

tres y cuatro días después de su hospitalización. En el paciente que no consume alcohol es necesario excluir otras causas.

14. DELIRIUM TREMENS (DT)

37

3. Abstinencia de opiáceos. Ésta aparece hasta 48 h después de interrum-

pir la sustancia (es más rápida con la heroína) y los síntomas comprenden inquietud, rinorrea, lagrimación, náuseas, diarrea e hipertensión.

B. Anormalidades metabólicas

1. Anormalidades electrolíticas. El vómito crónico, la pancreatitis, la insu- ficiencia renal y las hepatopatías graves provocan desequilibrio electrolí- tico y metabólico que se manifiesta en forma de delirio.

2. Hipoxia. La insuficiencia cardíaca congestiva puede producir hipoxia y delirio.

3. Intoxicación medicamentosa. Vigile la orina en busca de fármacos o

drogas (opiáceos, benzodiacepinas, cocaína).

C. Anormalidades endocrinas. La función tiroidea y suprarrenal anormal pro- voca en ocasiones delirio. La hipoglucemia causada por un tumor secretor de insulina o por una sobredosis intencional o accidental de insulina también causa delirio. Asimismo es importante descartar la posibilidad de una cetoaci- dosis diabética o de un coma hiperosmolar.

D. Infecciones del sistema nervioso central. Tanto la meningitis como la ence- falitis son causa de delirio.

E. Psicosis de la ICU. Existe una variedad más o menos frecuente de psico- sis llamada “psicosis posbomba” o “psicosis pospericardiotomía” en algunos pacientes de la ICU que son sometidos a una revascularización coronaria.

F. Sepsis. Cualquier causa de sepsis puede provocar alteraciones mentales.

V. Base de datos

A. Puntos clave de la exploración física

1. Signos vitales. La taquicardia es una manifestación común de la absti- nencia.

2. Cuello. Busque distensión venosa yugular, que sugiere insuficiencia car- díaca congestiva o algún tumor tiroideo (hipertiroidismo).

3. Tórax. Busque signos de insuficiencia cardíaca congestiva y otras causas de edema pulmonar e hipoxia.

4. Abdomen. Busque distensión vesical.

5. Piel. Es típico encontrar diaforesis profusa.

6. Exploración neurológica. Los cambios en el estado mental como aluci-

naciones, confusión y desorientación son típicos. Los reflejos se encuen- tran exagerados pero simétricos. Las pupilas son reactivas. Los hallazgos focales en la exploración motriz, sensitiva, tendinosa profunda o de los pares craneales indican que existe alguna anormalidad estructural, ya sea medular o intracraneal.

B. Datos de laboratorio

1. Electrólitos y glucosa. Busque hiponatriemia, hipoglucemia y anormali- dades en el calcio.

2. Gases arteriales. Sólo cuando es probable que exista hipoxemia.

C. Estudios radiográficos y de otro tipo. La historia clínica, la exploración física y algunas pruebas sencillas proporcionan el diagnóstico. La radiografía de tórax exhibe cardiomegalia y edema pulmonar. Es necesario evaluar el sistema nervioso central por medio de una tomografía computadorizada de cabeza o una punción lumbar, especialmente en el paciente séptico o en el que exhibe datos neurológicos focales. Rara vez se necesita una electroen- cefalografía.

38

I: PROBLEMAS EN LA GUARDIA

V. Plan

A. Prevención. El paciente debe recibir tratamiento mientras se encuentra hos-

pitalizado con benzodiacepinas, casi siempre oxacepam (15-30 mg VO cada 4-6 h) o loracepam 1 mg VO o IV cada 8 h.

B. Delirium tremens. Los alcohólicos casi siempre manifiestan anormalidades electrolíticas (por el vómito) y encefalopatía hepática.

1. Al principio se administran benzodiacepinas (diacepam 5-10 mg IV cada 4-6 h) seguidas de diacepam, clordiazepóxido y oxacepam por vía oral si no hay vómito.

2. En algunos casos será necesario sujetarlo en posición prona (para reducir el riesgo de aspiración).

3. Los líquidos intravenosos que se administran para restituir el volumen y las anormalidades electrolíticas se combinan con tiamina (100 mg), mul- tivitaminas y folato (1 mg).

4. Las convulsiones por abstinencia se corrigen con fenitoína o paraldehído.

C. Hipoxia

1. Oxigenoterapia. Por mascarilla. Vigile la oximetría y tenga en mente la posibilidad de intubar siempre que sea necesario.

2. Sulfato de morfina y diuréticos (furosemida). Se utilizan en caso de edema pulmonar.