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“Año del Buen Servicio Ciudadano”

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Taller N°6: DIABETES

Integrantes:
1. Aguirre Farfán, Karen
2. Castillo Muñoz, Gianmarco
3. Céspedes Zapata, Víctor
4. De Lama Condola, Rolando
5. Ipanaque Calderón, José
6. Saavedra Coello, Aarón
7. Tocto Solis, Karolay
8. Yangua Alberca, Pamela
Docentes:
1. Dr. Javier Urquiza Zavaleta
2. Dr. Víctor Arámbulo Timaná
3. Dr. Antonio Parodi Ruesta

Fecha: 16 de Octubre del 2017

Es ingresada por el servicio de Emergencia con Estado Hiperosmolaridad Hiperglucémico en condición de estupor e inanición. instrucción primaria completa. Glasgow: 13/15 (ocular:4.Peso: 63 kg IMC: 27. sexo femenino. y Diabetes Mellitus Tipo 2 hace 3 meses. es valorada y posteriormente trasladada al Área de Clínica para ser tratada por el servicio de Endocrinología y Evaluado por Psiquiatría. P: 7. FC: 68x`.27 Glasgow: 5/15 (ocular: 2. SO2:97%. haloperidol 5mg 1 tab. A:2 HM:1. Tórax: crepitantes a nivel de bases. ojos: pupilas isocoricas. HV: 6. FiO2: 21%. Abdomen: Presencia de estrías a nivel de flancos derecho e izquierdo. SO2: 88%. C:1. Paciente es ingresado por presentar desde hace 15 días antes de su ingreso un cuadro clínico de alteraciones del estado de conciencia. biperideno 2mg 1 tab c/12h. 3 veces al día. ACTUAL: Signos Vitales: TA : 110/70 mmHg. por lo cual deciden transferir al Hospital Cayetano Heredia. manchas en un número de 3 ubicadas a nivel de mesogástrico. APF: 2 Hermanos con Esquizofrenia. FR: 19 x´ T°: 36°C (axilar). FC: 91x`. flanco izquierdo e hipocondrio derecho en forma ovalada de aprox. motora:2) Paciente en estado de estupor responde levemente a estímulos dolorosos. risperidona 15 gts am y 30 gts pm. Ocupación Ama de casa. nacida en tambogrande reside actualmente en Piura. Además de hematoma a nivel de hipogastrio. Diestra. 3 cm de largo y 2cm de ancho. mioticas no reactivas. Boca: mucosas orales secas. APP: Esquizofrenia diagnosticada a los 17 años de edad Con TTO: Levomepromazina 100mg 2 tab en la noche. Tórax: R1-R2 rítmicos. Murmullo vesicular conservados. Mucosas orales secas. motora: 5) Ojos: pupila fotoreactiva. HISTORIA CLINICA Paciente de 45 años de edad. 1. teniendo como causa aparente: la presencia de crisis esquizofrénicas repetitivas por lo cual acuden al Hospital santa rosa donde realizan pruebas de Glucemia teniendo como resultado 508mg/dl además evidencian presencia de escaras en tórax posterior y estado de conciencia empeora. . somnolencia e hipoactividad acompañado de anorexia. verbal:1. FiO2: 21% Talla: 152 cm. EXAMEN FISICO: INGRESO : Signos Vitales: TA :102/66 mmHg. AGO: Gestas: N°9. verbal: 4. FR: 22 x´ T°: 37°C (axilar). casada. en TTO: con metformina + glibenclamida 500mg/5mg. Nariz: lesión tipo laceración.

urea 160 mg/dl. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHH  Deshidratación  Microtrombosis severa  Alteración del  Coagulación nivel de vascular conciencia diseminada (Estupor- coma)  Convulsiones  Hipotensión  Hemiplejía  Taquicardia transitoria  Poliuria  Polidipsia  Anorexia  Pérdida de peso LABORATORIO: 15 – IX – 14: QUIMICA SANGUÍNEA: creatinina 1. sensibilidad conservada.3%. ELECTROLITOS: sodio en suero 157.0 K/uL.5%. VMP: 11. neutrófilos% 82.Extremidades: Movimientos activos presentes.7 mg/dl. basófilos%: 0.1 fL.5cm x1cm.8 K/uL. fuerza muscular 5/5. Presencia de vesícula en cara lateral externa de pie en miembro inferior derecho a nivel de tobillo de forma rectangular de 1. linfocitos% 10.7 mEq/L. neutrófilos 7. glucosa basal: 433 mg/dl. BIOMETRIA HEMATICA: linfocitos 1.8 fL.1%. . RDW-SD: 38. eosinófilos%: 0%.

Rx Estándar de Tórax 18. Urocultivo 20.16 – IX – 14: BIOMETRIA HEMÁTICA: linfocitos: 0.0 mEq/L. Basófilos%: 0%.8 mEq/L. RDW- SD: 39. calcio iónico 1. neutrófilos%: 72. urea: 107 mg/dl.9 M/uL. Basófilos%: 0%. Control de signos de sobrecarga estricto por interno rotativo 10. ELECTROLITOS: sodio en suero: 161.9%. Control de glucemia c/h 6.0 K/uL ELECTROLITOS: sodio en suero: 156. Hematocrito: 33. BH. Control estricto de diuresis horaria 8.8%. RDW-SD: 35.6 mEq/L.3%. 21. Hemoglobina 11.5%. electrolitos. Haloperidol 5 mg 1 tab c/8h 14. monocitos%: 5.6 fL. Hematocrito: 32. Plaquetas: 101. Ceftriaxona 1g IV c/12h 11. Reposo relativo 5. glucosa basal: 400 mg/dl. neutrófilos: 5. Hemocultivo 19. Comunicar valores de glucemia para corrección con insulina rápida.8%. urea y cr 5pm .1%.6 mEq/L. 22 – IX – 14: ELECTROLITOS: sodio en suero 149. eosinófilos%: 5.0 M/uL.80%. 18 – IX – 14: ELECTROLITOS: sodio en suero: 162. VMP: 10.9 % 500 cc + dextrosa al 5% 500cc pasa IV a 120 cc/h 9.7 fL. Glóbulos rojos: 3.9%. ácido úrico: 9. Levomepromazina 100 mg 2tab en la noche PO CD 13.8 fL. Glóbulos rojos: 4. Hemoglobina: 11.4%. Ranitidina 50g c/8h 12.9% 2000 IV pasar en 2 horas 7.1 K/uL. 20 – IX – 14: BIOMETRIA HEMÁTICA: linfocitos%: 25.3 mg/dl.0 K/uL.28 mmol/L TRATAMIENTO 1. neutrófilos: 5. Hemoglobina: 11. QUIMICA SANGUÍNEA: creatinina 1. neutrófilos%: 80. Glasgow cada 4h 4. Solución salina al 0. VMP: 10.5 mEq/L.0 fL. Salina 0. CSV c/2h 3. Hematocrito: 34. RDW-SD: 38. 26 – IX – 14: BIOMETRIA HEMÁTICA: linfocitos%: 17. NPO 2.1 M/uL. Glóbulos rojos: 4.8 K/uL.3%.7 fL.4 g/dL. SatO2 cada 4h.1 mg/dl. ELECTROLITOS: sodio en suero: 161.2 g/dL.2 g/dL. eosinófilos%: 0%. Colocar Sol. Risperidona 15 gotas am y 30 gotas pm 16. VMP: 12. Biperideno 2 mg IV c/12h 15. no corregir si el valor es inferior a 300 mg/dL 17.0 fL. linfocitos%: 12.

En el establecimiento se le realizan pruebas de Glucemia teniendo como resultado 508 mg/dl. somnolencia e Hipoactividad.5cm x1cm Se procedió a administrar:  Control de la glucemia c/h  NaCl 9%o 15 gotas/min  Metformina + Glibenclamida 500mg  Ceftriaxona 1g IV c/12h  Ranitidina 50g c/8h  Levomepromazina 100 mg 2tab en la noche PO CD  Haloperidol 5 mg 1 tab c/8h  Biperideno 2 mg IV c/12h  Risperidona 15 gotas am y 30 gotas pm La paciente no presentó signos ni síntomas de complicaciones durante o posterior al procedimiento. Mantiene tratamiento médico y seguimiento clínico. Además se evidencian presencia de escaras en tórax posterior y su estado de conciencia empeora. Estos síntomas se acompañan de anorexia y presencia de crisis esquizofrénicas repetitivas por lo cual acuden al Hospital santa rosa. en abdomen presencia de estrías a nivel de flancos derecho e izquierdo. Se le realizó examen físico que demostró como elementos positivos: en pulmones se escuchan crepitantes a nivel de las bases. 2. por lo cual es transferida al Hospital Cayetano Heredia. Además de hematoma a nivel de hipogastrio. Presencia de vesícula en cara lateral externa de pie en miembro inferior derecho a nivel de tobillo de forma rectangular de 1. Es evaluada y posteriormente trasladada al Área de Clínica para ser tratada por el servicio de Endocrinología y Evaluado por Psiquiatría. Es ingresada por el servicio de Emergencia con Estado de Hiperosmolaridad Hiperglucémico en condición de estupor e inanición. Evolución del Paciente Paciente es ingresado por presentar desde hace 15 días alteraciones del estado de conciencia. .

lo que lo hace bueno para el paciente. CONCLUSIÓN: A FAVOR Puede darse por vía parenteral. del grupo de las cefalosporinas. 3. CONCLUSIÓN: A FAVOR. Es especialmente activo frente a las enterobacteriáceas. requiere de la presencia de esta hormona para ejercer sus efectos. El uso de este fármaco no solo ayudará a prevenir una úlcera por estrés. También se ha especulado sobre el posible efecto hipoglucemiante intrínseco de ranitidina y otros anti-H2. Cubre al espectro de gram+. La metformina es una biguanida que disminuye los niveles elevados de glucosa. la ranitidina se debe usar con cautela en pacientes con insuficiencia o fallo renal: puede producirse una acumulación del fármaco y las dosis se deben reducir cuando el aclaramiento de creatinina es < 50 ml/min. aunque no existen hasta el momento datos concluyentes al respecto. tanto Gram-positivas como Gram-negativas. teniendo que ser posteriormente contralada esta potenciación de los efectos hipoglucémicos por parte del fármaco. METFORMINA: . Riesgo de hipoglucemia: aturdimiento. CEFTRIAXONA: Antibiótico beta-lactámico. Se desconoce su mecanismo de acción exacto. especialmente sobre estas últimas. DISCUSION FARMACOTERAPEUTICA RANITIDINA: La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2. Por tanto. Actua sobre una amplia gama de bacterias patógenas. con acción bactericida prolongada. Presenta una leve acción sobre anaerobios y es poco activa frente a Pseudomonas. Posible aumento de la actividad hipoglucemiante. etc. diaforesis. actuando como antihiperglucemiante más que como hipoglucemiante. . tanto los basales como los postprandiales.Antidiabético oral. Mecanismo de acción: la ranitidia inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal Igualmente. que son los que más se encuentran en infecciones de piel y tejido. taquicardia. Inhibe la síntesis y reparación de la pared bacteriana. ya que no tolera la vía oral. favorece el descenso de la hiperglucemia de la paciente. sino que además. si bien parece aumentar la sensibilidad de tejidos periféricos a la acción de la insulina.

Al igual que con cualquier antidiabético. ya que la paciente al no poder tolerar la vía oral. y podría provocar efectos adversos más fácilmente como vómitos. . pero parece estar relacionado con su capacidad para bloquear los receptores D2 de la dopamina del sistema límbico y los ganglios de la base. este al darse por vía oral. favorece su almacenamiento como glucógeno por estimulación de la glucógeno sintetasa. Además. HALOPERIDOL: . por lo que debe dirigirse a los epígrafes correspondientes de la ficha técnica para acceder a toda la información necesaria. Hay una relación directa entre la potencia antipsicótica y frecuencia de efectos extrapiramidales con la afinidad por el receptor D2 de la dopamina. Además. Actúa antagonizando los receptores centrales y periféricos de la dopamina.Acción antipsicótica: Su mecanismo de acción no se conoce por completo. así como en pacientes hiperglucémicos en los que aparezca infección severa o traumatismo grave (en estas situaciones el efecto puede ser insuficiente). además de que tiene una negativa en su uso para casos de IR.La metformina parece actuar a tres niveles: * Hígado: disminuye la producción de glucosa por inhibición de la glucogenolisis y de la gluconeogénesis. CONCLUSIÓN: En contra. siendo parcialmente selectivo para los receptores D2. No se debe de dar ármacos que puedan alterar los niveles de glucosa. que es un estado actual de la paciente ya que ésta tiene su urea y creatinina por valores muy altos. Posee una elevada actividad antipsicótica y antiemética. y que podrían potenciar o disminuir los efectos de metformina. Estas situaciones deben tratarse con insulina. * Intestino: retrasa y disminuye la absorción de glucosa. * Músculo y tejidos periféricos: incrementa la captación y utilización de glucosa. Metformina estimula los transportadores GLUT de glucosa. CONCLUSIÓN: En contra. se debe tener en cuenta el riesgo de interacción con fármacos que pudieran alterar los niveles de glucemia. no podrá usar este fármaco. . . debido a que se elimina por vía renal. ADVERTENCIA: Insuficiencia Renal: Este medicamento presenta una advertencia de seguridad de insuficiencia renal (IR).ANTIPSICOTICO tipo butirofenona.Accción antiemética: debido al antagonismo de los receptores de la dopamina en la zona gatillo quimiorreceptora del nervio vago. No se espera que metformina sea eficaz en pacientes con DIABETES MELLITUS TIPO 1. no podría ser administrado a la paciente.

por lo tanto. con el tiempo. . Para vencer la RI. la célula b inicia un proceso que termina en el aumento de la masa celular. y mantener los niveles de glucemia normales. la célula b pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria. El adipocito parece orquestar todo el proceso. desde el citoplasma hasta la membrana celular. ésta a su vez fosforila el IRS pero ya no en los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos serina como consecuencia de ésto el IRS ya no queda disponible para la insulina. ésta es una célula que básicamente acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) pero que además. generando migración de éstos a órganos que en condiciones normales no lo hacen. a partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2 Resistencia a la insulina La RI es un fenómeno fisiopatológico en el cual. ocasionando la RI. por encima del cual identificaban los pacientes con factores de riesgo asociados a RI. El ME es el principal órgano blanco de la insulina. a través de múltiples señales. por sus iniciales en inglés) nos permite calcular de una manera simplificada la RI: HOMA-IR= [Insulina µUI/mL * Glucemia mg/dL]/405 Aun cuando no existe un valor normal para el HOMA-IR. Aparece finalmente la hiperglucemia. por definición todo obeso debería tener RI. no se logra una reducción adecuada de los niveles de glucemia. como puede suceder en aquellos pacientes que realizan ejercicio con frecuencia. la llegada de los AG bloquea las señales de la insulina. la unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los aminoácidos tirosina. Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa C. CORRELACIÓN FISIOFARMACOLÓGICA La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada casi que necesariamente a la condición de obesidad y. la cual a su vez activa la translocacion de los transportadores de la glucosa. salvo que sea “metabólicamente sano”. produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI. en un estudio chileno se estableció como punto de corte 3. no puede seguir almacenando AG. Debido a su relación con la obesidad. inicialmente en los estados post-prandiales y luego en ayunas. activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3- K). Su capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño. conocidas como adipocinas.5. como son el músculo esquelético (ME) y el hígado. Como se observa en la figura 2. al alcanzar ocho veces el mismo. con la resistencia a la insulina (RI). El índice HOMA-IR (Homeostatic model assesment. ya que allí se deposita por efecto de la insulina el 80% de la glucosa circulante. para una concentración dada de insulina. básicamente aquellos con síndrome metabólico. generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula. 4. pero se requiere adicionalmente de un deterioro de la función de la célula b pancreática. lo que lleva a RI en el tejido muscular esquelético. produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo). sin embargo. que inicialmente logra compensar la RI. Glut-4. puede influenciar otros órganos.

El proceso del daño de la célula b tiene relación con la producción de estrés oxidativo.Daño de la célula beta Este proceso se asocia con una predisposición genética. el estrés oxidativo disminuye factores de transcripción (expresados en páncreas y duodeno. de tal manera que no todos los individuos desarrollarán DM2. a pesar de presentar RI(36). Como se observa en la figura 3(37). de donde deriva su nombre. derivado de la oxidación de la glucosa (glicogenólisis) y de la oxidación de los AGL (beta oxidación). PDX-1) que ayudan a la reparacion y regeneración de la célula b. .

absorbe casi la totalidad de la glucosa filtrada. pero que puede ser compensado por efecto de medicamentos que aumentan las concentraciones de GLP-1. hay otros órganos involucrados en la fisiopatología de la DM2(39). https://es. y que es glucosadependiente. por medio de las células L. Dentro de estos nuevos jugadores encontramos el intestino.endocrino. pero que es controlable en la medida en que se neutralicen sus factores fisiopatológicos. a los cuales sólo recientemente se les está dando la importancia debida.slideshare. Si a alguien debemos su aparición. es decir. sitagliptina. A través de un transportador llamado SGLPT2. como los inhibidores de la enzima DPP-IV (vildagliptina. que cuando pierde su función esencial de almacenar AG en forma de TG. y hasta el momento incurable. producen el GLP-1 (Glucagón Like Peptide 1). sino porque regula la pérdida de glucosa en estado de hiperglucemia. por un mecanismo que involucra receptores en la célula b a través de la vía del AMP cíclico.org.Otros factores importantes en la fisiopatología de la DM2 Además del páncreas. liraglutida). Recientemente se ha establecido que el daño de la célula b condiciona el deterioro del efecto “incretina”(40). la inhibición de esta proteína augura un nuevo mecanismo para la regulación de la hiperglucemia.pdf . El riñón también juega un papel fundamental. no sólo porque es un órgano gluconeogénico. saxagliptina) y por los análogos de incretina (exenatida. con la ventaja de que no aumenta de peso. Conclusiones La DM2 es una enfermedad crónica. de la cual sabemos que incrementa la producción pancreática de insulina luego de la ingestión de comidas. El íleon y colon.co/wp- content/uploads/2015/10/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Ca stillo. dispara una serie de eventos que terminan por deteriorar los demás órganos. es al adipocito. el hígado y el ME. una de las “incretinas” de importancia en el origen de la DM2.net/jcustodio91/diabetes-mellitus-tipo-2-10242704 http://www. sólo actúa en condiciones de hiperglucemia.

Además. por lo tanto. La disminución de la glucosa en ayunas es del 25-30%. 5. Después de una dosis oral de metformina (de liberación retardada) las concentraciones máximas se consiguen a las 7 horas y los niveles plasmáticos son un 20% más bajos que los objetidos después la misma dosis de fármaco no retardado. puede causar una modesta pérdida de peso debido a un efecto anoréxico inducido por el fármaco. Esto puede ser debido a una mejor fijación de la insulina a sus receptores ya que la metformina no es eficaz en los diabéticos en lo que no existe una cierta secreción residual de insulina. A diferencia de la fenformina (la primera biguanina introducida en la clínica) la metformina no inhibe la oxidación mitocondrial de lactato a menos que las concentraciones plasmáticas sean excesivas (por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal) y/o haya hipoxia. se recomienda que el fármaco se ingiera con las comidas. Los alimentos retrasan ligeramente la absorción de los comprimidos convencionales de metformin. Su biodisponibilidad es del 50-60%. de hecho. Tampoco ocasiona un aumento de peso y. inhibe la glucólisis aeróbica en el músculo esquelético y favorece la glucólisis anaeróbica.000 mg en una sola dosis de liberación retardada que si se administra la misma dosis en dos comprimidos normales. Desde el punto de vista clínico. se cree que su principal efecto en la diabetes de tipo 2 es la disminución de la gluconeogenesis hepática. La absorción del fármaco es idéntica si se administra 2. Pese a ello. Los pacientes tratados con metformina muestran una mejora signiifcativa de la HbA1c y una mejora del perfil lipoproteico. incrementa el consumo de glucosa por este órgano. la metformina reduce la hiperglucemia en ayunas y post-prandial. La disminución de la absorción intestinal de la glucosa sólo ha sido observada en animales. los alimentos aumentan la extensión de la absorción de metformina en comprimidos de liberación retardada (a partir de medidas de la AUC) en un 50% aunque no se modifican el Tmax y la Cmax. en especial si éste se encontraba inicialmente alterado. Por el contrario. la metformina raras veces produce hipoglucemia. Estudios más recientes señalan que la metformina incrementa la actividad de la enzima proteinquinasa del monofosfato de adenosina (AMP) activado. La metformina también reduce las LDLs plasmáticas reduciendo ligeramente los triglicéridos y el colesterol. la metformina mejora la utilización de la glucosa en músculo esquelético y en tejido adiposo aumentando el transporte de la glucosa en la membrana celular. A nivel hepático inhibe la gluconeogénesis. . A diferencia de las sulfonilureas. METFORMINA FARMACODINAMIA: Aunque el mecanismo de acción de la metformina no está completamente determinado. FARMACOCINÉTICA: La metformina se administra por vía oral.

INTERACCIONES La coadministración de metformina con otros antidiabéticos. Algunas medicaciones. La furosemida aumenta las concentraciones de metformina en plasma y sangre en un 22% y la AUC en un 15% sin que se observe ningún cambio significativo en el aclaramiento renal de la metformina.La metformina se distribuye rápidamente en los tejidos y fluídos periféricos y más lentamente en los eritrocitos. En un metaanalisis de los efectos de la metformina sobre la incidencia de cáncer. Los fármacos catiónicos que son eliminados por secreción renal tubular como la amiloride. La metformina se elimina por los riñones. ranitidina. en su mayor parte sin metabolizar. la metformina disminuye las concentraciones máximas de furosemida en plasma y sangre en un 31% y 12%. quinina. siendo también reducida la semivida de eliminación de la furosemida en un 32% aunque sin ser afectado el aclaramiento renal. . quinidina. La semi-vida de eliminación es de unas 17. mitodrina. morfina. cimetidina. No se han realizado estudios farmacocinéticos en pacientes con disfunción hepática. vómitos. mama y cancer colorectal de forma significativa. aunque en teoría esta condición puede aumentar también el riesgo de acidosis láctica. se observó que este fármaco reduce la incidencia del cancer en general y del cáncer de ovario. Los fármacos catiónicos pueden. Puede también producirse acumulación de metformina en los ancianos.000 pacientes. Estos efectos secundarios suelen desaparecer tomando la medicación durante o después de las comidas. Por otra parte. alterar su secreción tubular. REACCIONES ADVERSAS La metformina es bien tolerada en general. lo que puede aumentar el riesgo de acidosis láctica. realizado en 1. por tanto. administradas concomitantemente con metformina pueden aumentar el riesgo de acidosis láctica. debido a una reducción de la función renal. La metformina se puede acumular en pacientes con CrCl < 60 ml/min.6 horas. procainamida.535. respectivamente. Las mayores concentraciones del fármaco se encuentran en los riñones. de carácter leve y que no han exigido la interrupción de la medicación. diarrea) durante los primeros días de tratamiento. mediante un proceso tubular. hígado. digoxina. en particular con insulina y sulfonilureas aumenta la actividad hipoglucémica de estos últimos en los enfermos diabéticos. Se han descrito algunos casos de intolerancia digestiva: (náuseas. la metformina no es metabolizada en el hígado ni se une a las proteínas plasmáticas o hepáticas. páncreas. Un 10% de la dosis es excretada en la heces mientras que el 90% lo hace por vía renal en las 24 horas siguientes a la administración. hígado y glándulas salivares. dofetileda.

Los pacientes bajo tratamiento antidiabético pueden tener hipoglucemias si se administran concomitantemente captopril o enalapril. se observó que la co-administración de nifedipina aumentaba las concentraciones plasmaticas y la AUC de metformina en un 20% y un 9%. con un incremento de la cantidad de metformin excretado en la orina. Las . Otros fármacos antagonistas H-2. pueden afectar la absorción de la glucosa en los pacientes diabéticos. respectivamente. hidrocortisona). Los beta-bloqueantes ejercen una compleja serie de efectos sobre la regulación de la glucosa. muestran interferencias farmacodinámicas con todos los fármacos antidiabéticos. Los beta-bloqueantes también pueden enmascarar algunos de los síntomas de la hipoglucemia como la taquicardia y el tremor. Los beta-bloqueantes cardioselectivos como el acebutolol. hecho a tener en cuenta si ambos fármacos se administran concomitantemente. los corticosteroides también aumentan la glucosa plasmática con la correspondiente pérdida del control glucémico. como la famotidina y la nizatidina parecen interaccionar menos que la cimetidina. Concentraciones elevadas de ácido láctico ha sido asociadas a un mayor grado de morbilidad. Dado que la metoclopramida y el cisapride aumentan la velocidad del vaciado gástrico. el atenolol o el metoprolol ocasionan menos problemas que otros beta- bloqueantes aunque pueden enmascarar los síntomas de una hipoglucemia. Se ha observado interacción entre cimetidina y metformina con un aumento del 60% en la Cmax de la metformina y un aumento de la AUC del 40%.triamterene. En un estudio a dosis únicas de interacciones entre metformina y nifedipina en voluntarios normales. trimetoprim o vancomicina. Por lo tanto. Por otra parte. Los pacientes bajo tratamiento concomitante de beta-bloqueantes y antidiabéticos deberán ser vigilados por si se produce una respuesta inapropiada.ej. No se conoce el mecanismo de esta interacción. Las concentraciones de lactato en sangre y la razón lactato/piruvato aumenta cuando la metformina se administra conco-mitantemente con corticosteroides (p. afectar la respuesta clínica a los hipoglucemiantes. la administración de inhibidores de la ECA puede requerir una reducción de las dosis de antidiabéticos. No se recomienda el fármaco anti-arrítmico dofetilida en pacientes tratados con fármacos catiónico ya que la metformina puede incrementar las concentraciones plasmáticas de dofetilida. Parece ser que la nifedipina aumenta la absorción de la metformina. pueden reducir la eliminación dla metformina al competir en un proceso de transporte tubular común. debido a una menor excreción tubular. aunque se cree que se debe a un aumento de la sensibilidad a la insulina. Los beta-bloqueantes pueden prolongar la hipoglucemia al interferir con la movilización de los depósitos de glucógeno o hiperglucemia inhibiendo la secreción de insulina y reduciendo la sensibilidad de los tejidos a la insulina. La semi-vida de eliminación no fué afectada. lo cual puede a su vez.

como infecciones graves (principalmente urinarias). con administración intravenosa de contraste (UIV. se debe suspender el tratamiento con metformina . El diazoxide aumenta la glucosa en sangre. Algunos individuos parecen más predispuestos que otros a esta interacción. si aparece una sintomatología clínica que predisponga a la hipoxia tisular. Los andrógenos tienen efectos sobre el metabolismo de los carbohidratos y pueden aumentar los niveles de glucosa en ayunas. insuficiencia hepática o respiratoria avanzada. Estos efectos no son observados en los sujetos normales. Los pacientes tratados con fármacos antidiabéticos deberán controlados por si se produce una pérdida del control metabólico al comenzar un tratamiento con este fármaco. Se recomienda una vigilancia hematológica. angiografía). temporal o definitivamente. coronariopatías o arteriosclerosis avanzada. Esta interacción en raras ocasiones genera una anemia perniciosa que es reversible al discontinuar la metformina o al añadir un suplemento en cianocobalamina o vitamina B12. Existe pues una interacción farmacodinámica entre este fármaco y todos los antidiabéticos La administración de esteroides anabólicos o de andrógenos a pacientes tratados con fármacos antidiabéticos puede aumentar el riesgo de hipoglucemia. con determinación de paramétros hematológicos en los pacientes sometidos a tratamientos crónicos con metformina La administración de octreotide en pacientes tratados con antidiabéticos orales o insulina puede producir hipoglucemia debido a la disminución de la motilidad intestinal que ocasiona una reducción de los niveles de glucosa post- prandiales. No se recomienda su uso en el alcoholismo u embarazo. La isoniazida puede aumentar los niveles de glucosa en sangre. La metformina deberá ser retirada. 1 ó 2 veces al año). unión que es calcio-dependiente. insuficiencia cardiaca congestiva. La metformina puede ocasionar una reducción en la absorción oral de la vitamina B12 al bloquear competitivamente la unión del complejo factor intrínseco-vitamina 12 a su receptor.dosis de antidiabéticos pueden requerir reajustes si los pacientes reciben simulatáneamente medicación procinética. Los pacientes deberán ser cuidadosamente monitorizados si se administran ambas medicaciones concomitantemente. etc. La creatinina sérica debe ser medida antes de establecer el tratamiento con metformin y vigilada periódicamente (en general. Los niveles de glucosa deben ser vigilados para evidenciar una posible hipoglucemia si se administran andrógenos simultáneamente con metformina. hemorragias importantes. CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES La metformina está estrictamente contraindicada en la insuficiencia renal (el nivel de creatinina en suero debe ser normal). anemia avanzada. En caso de exploración radiológica.

El enfermo evitará en todo momento el consumo de bebidas alcohólicas durante el tratamiento. cuando hayan fracasado los intentos de controlar la enfermedad con dieta sólo. Sin embargo. utilizada en pacientes obesos o con tendencia al sobrepeso. no se han realizado estudios controlados en mujeres embarazadas. debería ser tratado enérgicamente La metformina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo. Hace más de 40 años que se utiliza en Europa. DOSIS Administración oral (comprimidos estándar)  Adultos: las dosis recomendadas son de 500 mg dos veces al día. En caso de intervención quirúrgica o de otras posibles causas de descompensación de la diabetes. debido a una posible potenciación de la acción. . Administración oral (comprimidos de liberación sostenida)  Adultos: la dosis recomendada es de 1000 mg una vez al día. Tratamiento de la acidosis láctica: Si pese a todas las precauciones se presentara un cuadro de acidosis láctica. La metformina se usará exclusivamente en casos de diabetes de madurez no complicada con cetosis. La metformina. en nuestro país el costo va desde los 0. además de su eficacia leve o moderada. Esta dosis de puede aumentar a 1000 mg/dos veces al día. se recomienda discontinuar la metformina durante la lactancia . La metformina se excreta en la leche. cada tableta.41 nuevos soles. ya que otras. teniendo en cuenta que ha sido la biguanida que más se ha utilizado. o con dieta más sulfonilureas. utilizado sola. En la actualidad la metformina es un fármaco de amplio uso mundial en la regulación de la glucemia de personas con DM. debe considerarse el tratamiento con insulina. es necesario tener precaución en caso de administración concomitante de metformina con insulina o sulfamidas hipoglucemiantes. Además. La metformina no es teratogénica en las ratas y las conejas. con dosis entre 2 y 6 veces las utilizadas en la clínica. Debido al potencila para causar hipoglucemias en el lactante. como la fenformina. COSTO BENEFICIO BAJO/ ALTO Según la digemid del MINSA.para reinstaurarlo pasados dos días del examen radiológico. no provoca jamás hipoglucemia. fueron retiradas del mercado hace años por sus efectos adversos. parece ser que este fármaco no atraviesa la barrera placentaria.31 hasta los 0. alcanzando unos niveles similares a los que se obtienen en plasma.

si los niveles de glucemia han alcanzado los valores meta. para lo cual sustentará su uso según Resolución Ministerial 540-2011/MINSA (Norma Técnica de Salud para la Utilización de Medicamentos no considerados en el PNUME) u otra vigente. cuerpos cetónicos en orina). trastorno del sensorio. continuará con cambios de estilos de vida y los controles se realizarán cada 3 a 6 meses. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA PREVENCIÓN. que se encuentre clínicamente estable sin signos de alarma. De lo contrario iniciará tratamiento farmacológico. el médico iniciará en forma ambulatoria el tratamiento farmacológico en el momento del diagnóstico de la DM-2. estos deben ser atendidos o referidos a un establecimiento de salud que cuente con servicio de emergencia para su manejo según nivel de capacidad resolutiva. empezar con metformina. acuda a consulta para reevaluación y valoración de cambio de esquema terapeútico. DIAGNÓSTICO. sin complicaciones. TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 MANEJO NO FARMACOLÓGICO Las personas con diagnóstico reciente de diabetes. para que en caso de presentarlas. asintomáticos. 6. el médico tratante educará a la persona sobre el reconocimiento de signos de alarma y reacciones adversas. sin signos de descompensación aguda. deben iniciar solamente con cambios en los estilos de vida previos al inicio de terapia farmacológica por un lapso de 3 – 4 meses. previa estabilización. MANEJO FARMACOLÓGICO El tratamiento de la DM-2 en el primer nivel de atención se iniciará con medicamentos orales de primera línea considerados en el PNUME vigente: metformina o glibenclamida. Si no existiera contraindicación. náuseas. Al iniciar el tratamiento. el médico tratante procederá a prescribir un medicamente de costo efectivo. vómitos. A toda persona diagnosticada con DM-2. se iniciará el tratamiento en el establecimiento de salud de origen. b) En caso de personas con DM-2 que se encuentren clínicamente estables. el médico tratante procederá a reportar los efectos adversos según lo descrito en la sección “efectos adversos o colaterales con el tratamiento” y “signos de alarma”. a) En caso de personas con DM-2 con signos de un estado de descompensación metabólica aguda (deshidratación. polipnea. dolor abdominal. En caso que alguna persona no responda a la terapeútica antes descrita. referir al médico especialista en endocrinología o internista. y según criterio médico. .  Terapia farmacológica inicial: Monoterapia. Asimismo. junto con la modificación de los estilos de vida. estables. luego de este periodo.

. En el PNUME se cuenta con tabletas de 500 mg y 850 mg. mejora la sensibilidad a la insulina en tejidos periféricos. personas con falla hepática o renal. Existe mayor susceptibilidad de hipoglucemia en las personas con malnutrición. Iniciar con dosis bajas de 500mg u 850mg por día. El médico del primer nivel podrá utilizarlo con las indicaciones precisas del especialista antes mencionado.  Glibenclamida En el PNUME 2012 se cuenta con glibenclamida en tabletas de 5 mg. Iniciar con dosis bajas (2. o insuficiencia adrenal o pituitaria. La metformina es el fármaco de primera elección como monoterapia para el tratamiento de la DM-2. adulto mayor. Su efecto principal es disminuir la producción hepática de glucosa.5 mg al día cada semana hasta conseguir el control glucémico deseado o hasta que se alcance la dosis máxima permitida (20 mg/día). Asimismo.5 mg – 5 mg) una vez al día en el desayuno o primera comida.  Glimepirida La DIGEMID ha aprobado el uso de este medicamento oral en presentaciones de 2 a 4 mg. Referir en estos casos a médico internista o endocrinólogo. dosis única. Incrementar de 500mg a 850mg cada 1 a 2 semanas de forma progresiva hasta alcanzar el control glucémico y/o la dosis máxima de 2.550mg si fuera necesario. por reducir el peso corporal y disminuir el riesgo cardiovascular. se puede presentar hipoglucemia. por ser eficaz.Metformina: Metformina es el fármaco de primera línea mientras no exista contraindicación. Los efectos colaterales más frecuentes de las sulfonilureas son hipoglucemia y aumento de peso. se justifica solo para personas con enfermedad renal leve y moderada con FG >60 ml/min/1. . Su uso es para los siguientes casos: . Sulfonilureas (SU) Son drogas que estimulan la secreción de insulina del páncreas independientemente del nivel de glucosa sanguínea por lo cual. En la enfermedad renal crónica. Se puede administrar dos veces al día en algunas personas (por ejemplo aquellos que reciben más de 10 mg por día).73 m2 en los que no se consigue el objetivo de control glucémico con metfomirna por lo que la individualizacion del tratamiento resulta esencial y requiere ajuste de dosis. Incrementar ≤2. En el tratamiento de la DM-2 en personas ≥65 años con hiperglucemia no controlada con medicamentos de primera línea (metformina). El uso de este medicamento requiere ser iniciado por médico especialista del segundo o tercer nivel de atención.

pdf .http://bvs.pe/normaslegales/2014/GPC_V03_03_14.gob.gob.pe/local/MINSA/3466.minsa.pdf ftp://ftp2.minsa.

se iniciará habitualmente con un fármaco. El tratamiento farmacológico inicial variará en función del grado de control previo. aumentando a medio comprimido cada 12h a los 4-5 días si existe una buena tolerancia. En todo caso.000mg inicialmente.000mg cada 12h. por ejemplo. y que . Por ello. es probable que desciendan progresivamente las necesidades de insulina. Tras el control inicial y la mejora de la gluco y lipotoxicidad. planteando en un segundo escalón el tratamiento con 2 fármacos. Si se observa intolerancia.5%) puede conseguirse con algunas modificaciones del estilo de vida.5 al 8. aunque este planteamiento no siempre es eficaz. se aconseja una titulación progresiva de las dosis. suele ser necesario comenzar el tratamiento con insulina. la presencia de enfermedades asociadas y el uso concomitante de otros fármacos.5% En pacientes con clínica importante de hiperglucemia (clínica cardinal y/o pérdida de peso) en el momento de manifestarse la enfermedad. y así progresivamente hasta llegar a una dosis de 850 a 1.7. con medio comprimido de 850–1. se proponen las siguientes: Primera alternativa: sulfonilureas. Para mejorar la tolerancia a este fármaco. ALGORITMO 2010 DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE DIABETES SOBRE EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA DIABETES TIPO 2.5%. Como se ve en el algoritmo. la SED aconseja desde el inicio asociar metformina de forma concomitante en la mayoría de los pacientes. no es recomendable demorar más de 3 meses la introducción de metformina si no se ha conseguido el objetivo de control. se recomienda plantear una titulación muy cuidadosa de la dosis y utilizar preferentemente gliclazida de liberación prolongada o glimepirida. Se asocian también a un incremento de 1-3kg de peso. aunque este riesgo es distinto según el principio activo que se utilice. sola o asociada con metformina. desaconsejándose la utilización de glibenclamida o clorpropamida. el objetivo de control (HbA1c < 6. Como alternativas al tratamiento con metformina.5% En algunos casos. ya que depende de las características del paciente y de su grado de adherencia a las recomendaciones. la edad. Tratamiento inicial para pacientes con HbA1c>8. Con un objetivo de control de HbA1c<6. puede ser necesaria la insulinización o la triple terapia si el grado de control del paciente lo hace recomendable. Algunas guías no las recomiendan en este escalón terapéutico. como secretagogos potentes inducen un riesgo importante de hipoglucemia. Algunos estudios indican que las sulfonilureas inducen el fallo secundario de la célula beta antes que la metformina o que las glitazonas. Primer escalón: Pacientes con HbA1c del 6. Por este motivo. debe reducirse de nuevo a la dosis previa tolerada y reintentar el incremento con un lapso de tiempo mayor. Finalmente. en caso de contraindicación o intolerancia.

controlando la evolución a corto plazo para ajustar el tratamiento definitivo. Segundo escalón En aquellos pacientes en los que no se han conseguido los objetivos de control o que. presentan un deterioro por la evolución de su diabetes (sin que se haya asociado otra enfermedad o fármaco que incremente la glucemia). La asociación metformina-sulfonilureas es la combinación más estudiada y ha demostrado su eficacia y seguridad. Podrían ser la opción preferente en aquellos pacientes en los que la hipoglucemia sea inasumible. •Insulina basal. Presentan ventajas evidentes frente a las sulfonilureas y glinidas: el bajo riesgo de hipoglucemias y su neutralidad en el peso. También debe tenerse presente que las contraindicaciones. Combinaciones con metformina •Sulfonilureas y glinidas. Está indicada preferentemente en aquellos pacientes con un buen control prandial. es necesario añadir un segundo fármaco. se desconoce su seguridad a largo plazo y su influencia en la evolución de la diabetes y sus complicaciones. pueden considerarse superponibles. según la respuesta. Aunque con esta pauta se incrementa el número de hipoglucemias. Según la respuesta. las limitaciones de uso y los posibles efectos secundarios son los mismos que los de ambos fármacos por separado. forman un grupo novedoso de secretagogos que actúan tanto sobre la secreción de insulina como sobre la de glucagón. algo inferior a la dosis máxima permitida. con una titulación más rápida y. lo que dificulta la toma de decisiones. tras un periodo de buen control. La asociación de insulina basal a la metformina es una buena opción terapéutica. asociar un segundo fármaco. de aquellos pacientes que iniciaban el tratamiento con sulfonilureas y en los que se asociaba en un segundo escalón metformina. con una potencia inferior a la de nateglinida y bastante similar a la de repaglinida. Junto con los agonistas del receptor de GLP- 1. Su potencia no parece ser inferior a la de las sulfonilureas en cuanto a la reducción de la HbA1c. •Inhibidores de la DPP-4. En cuanto al riesgo de hipoglucemia e incremento de peso. con seguridad y eficacia probadas. debe incrementarse la dosis hasta la máxima efectiva. Es una buena alternativa para los pacientes con limitaciones para el tratamiento con glitazonas. apreciado en el UKPDS. éstas son todavía muy inferiores a las observadas en pacientes con multidosis de insulina. bien en monoterapia o en combinación.en algunos casos pueda mantenerse el control con fármacos orales. . Aun así. se recomienda que los fármacos asociados tengan un mecanismo de acción diferente y complementario. En la mayoría de las asociaciones de fármacos faltan estudios comparativos a largo plazo. En principio. En pacientes asintomáticos es recomendable comenzar con metformina. pero con una HbA1c por encima del objetivo. aunque todavía persiste la duda sobre el incremento de la mortalidad en algún subgrupo.

Tercer escalón En pacientes tratados con 2 fármacos. pero no excesivamente prolongado. con descensos de la HbA1c que difícilmente superan el 0. con el inconveniente de que están menos estudiadas. consideramos que en el momento actual esta posibilidad entra más en el campo de la investigación que en el de la práctica clínica. Su limitación principal es la intolerancia digestiva.5% o el mejor posible. con mal control metabólico. no existen «ventajas» para retrasar la introducción de la insulina en el régimen terapéutico tras el fracaso de una terapia combinada doble. pero su eficacia es muy limitada. sulfonilurea y glitazona es la más estudiada y la más utilizada en la práctica asistencial. con seguridad para el paciente. se revisará el objetivo de control a menos del 7. En aquellos pacientes con limitaciones para el uso de las glitazonas. Si el tiempo de evolución es superior a los 10 años. las alternativas más razonables serían metformina más sulfonilureas más DPP-4 o metformina más repaglinida más DPP-4. por tanto. El beneficio a largo plazo y la seguridad de una triple terapia oral frente a la insulinización son inciertos. la asociación de metformina. repaglinida y glitazona puede ser más segura. a juzgar por los resultados del estudio 4T (Treating- To-Target in Type 2 diabetes). Por todo ello. Exceptuando los casos de resistencia a la insulinización. Cuarto escalón En cuanto a la posibilidad de una cuádruple terapia. ya que el seguimiento en los diferentes ensayos clínicos no llega más allá de los 12 meses. Su asociación con metformina es segura. En los pacientes ancianos.5%. no se recomienda como alternativa a un segundo fármaco en este escalón terapéutico. Sería. la asociación de metformina. y/o han aparecido complicaciones o enfermedades intercurrentes. Combinaciones con insulina La mayoría de los pacientes habrán recibido tratamiento con combinaciones de metformina con secretagogos. por lo que la mayoría de los pacientes en un periodo de alrededor de 3 años van a requerir una pauta intensificada de insulina. el objetivo del tratamiento farmacológico de la diabetes tipo 2 será conseguir un control metabólico optimizado con la máxima seguridad posible. Combinaciones sin insulina Dentro de las distintas y válidas asociaciones de agentes orales. se recomienda mantener el tratamiento con metformina asociado a la insulina. ya que no se van a producir hipoglucemias. el siguiente paso terapéutico es la insulinización. la recomendada en la mayoría de los casos de pacientes con diabetes tipo 2 y mal control con terapia dual. Esta pauta puede conseguir un periodo de buen control. En este caso se procederá a la asociación de una insulina basal. y suspender el resto del tratamiento antidiabético oral. debiéndose plantear como . En este caso. •Inhibidores de las disacaridasas. Conclusiones Una vez instaurados los cambios en el estilo de vida. cuyo abordaje (debido a los diferentes caminos fisiopatológicos desde el punto de vista farmacológico) es factible.

que se reservará sólo para los casos de resistencia a la insulinización. En el primero.5% en fases más avanzadas o con riesgo de hipoglucemias.5% en las primeras fases de la enfermedad y < 7.5-8. Finalmente. El tratamiento se divide en 3 escalones terapéuticos. Para ello se dispone de diversas opciones. . Si la hiperglucemia es elevada (HbA1c>8. el tratamiento inicial debe realizarse de entrada con varios fármacos orales en combinación o bien iniciar la insulinización. y si la hiperglucemia no es excesiva (HbA1c: 6.objetivo una HbA1c<6. que deben individualizarse en función de las características de cada paciente. Sólo en casos de intolerancia o contraindicación se usarán otros fármacos alternativos.5%). El segundo escalón consiste en la adición de un segundo fármaco de acción sinérgica. la metformina es el fármaco de elección. el tercer escalón implica la introducción de insulina basal como opción preferente frente a la triple terapia oral.5%).

el educador en diabetes. y en pacientes jóvenes. y sin mayor riesgo de hipoglucemias es aconsejable obtener valores de HbA1c 6. esto determina que muchos sean diagnosticados tardíamente por escasa o nula sintomatología. En este consenso. y alcanzar en forma progresiva la dosis máxima de 2. la nutricionista y todo el equipo que atiende al paciente tienen un gran desafío en conseguir una mayor adherencia a un estilo de vida saludable y que el paciente baje de peso. cesar el tabaquismo y alcoholismo si corresponde. con una alimentación adecuada. es lo más apropiado. se recomienda iniciar un estilo de vida saludable. La medición de glucemia de ayuno (venosa o capilar) es el elemento que más utilizan nuestros médicos para la evaluación del paciente y toma de decisiones. y/o HbA1c < 9%. Junto con estás recomendaciones iniciar metformina 500 a 850 mg/día con incremento de 500 a 850 mg cada 1 a 2 semanas. Kg/m2). Sin embargo al igual que todas las organizaciones científicas recomendamos la Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) como el estándar de oro para evaluar el control de la diabetes. abrimos una sección que considera a un grupo de pacientes con obesidad que representan un especial reto terapéutico ya que con frecuencia siguen subiendo de peso y no están alcanzando las metas de control. estado clínico del paciente (estable o con descompensación metabólica) e índice de masa corporal (IMC. poco sintomático. ya sea en forma previa o en conjunto con intensificar las medidas farmacológicas. con glucosa de ayuno entre 126 mg/dl (7 mmol/l) y 240 mg/dl (13. ejercicio regular. sin embargo es importante considerar que el objetivo se debe individualizar. el médico. y la evidencia demostrada en disminuir .5 gr/día. SIMPOSIO Los elementos que se consideran en éste simposio como piedras angulares en la guía terapéutica son: grado de control glucémico. creemos que una meta general de HbA1c < 7%. sin evidencias de complicaciones.5%. En estos casos la educación es fundamental y por tanto.3 mmol/l). para lograr meta terapéutica en un plazo de 3 meses. sin cetosis. De acuerdo a la evidencia. ESTRUCTURA DEL CONSENSO La mayoría de los diabéticos tipo 2 inicia su padecimiento con pocas manifestaciones clínicas. si fuera necesario. Además de reconocer todos los efectos terapéuticos de la metformina. 8. Si el paciente está clínicamente estable.

Asimismo. la metformina está contraindicada en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Recientemente la rosiglitazona ha sido prohibida en Europa y Brasil entre otros países. La selección de los pacientes para este grupo debe ser cuidadosa. También ha sido restringido su uso en Estados. se pueden considerar diversas opciones: 1). fármacos de uso más reciente. 4) Acarbosa con su efecto principalmente en la glucemia postprandial que en la historia natural de la diabetes suele ser de las primeras manifestaciones. También en esta etapa se pueden considerar otras opciones que tienen como base a la Metformina: Metformina + Meglitinidas. a fin de reducir los riesgos de insuficiencia ó descompensación cardíaca y fracturas (especialmente en mujeres post menopáusicas).. . Metformina + Glitazonas.complicaciones cardiovasculares a mediano y largo plazo. bien tolerados y con un efecto benéfico en la glucosa de ayuno y postprandial como resultado de sus diversos mecanismos de acción. La combinación más utilizada en América Latina es la asociación de Metformina y Sulfonilureas.73 m2.La Pioglitazona sigue disponible. ¿QUÉ HACER EN LA FALLA A MONOTERAPIA? Hay consenso que en un plazo de 1 a 3 meses el paciente debe alcanzar la metas de control (HbA1c < 7%). Sus efectos secundarios como náuseas y otros síntomas gastrointestinales pueden limitar su manejo.4 mg/dl en la mujer y ≥ 1. así como reducción de peso.5 mg/dl en el hombre o bien con una velocidad de filtración glomerular (VFG) menor a 60 ml/min. es un fármaco de fácil acceso para prácticamente todas nuestras poblaciones. Considerar su mayor riesgo de hipoglucemias. siendo a su vez la mezcla que nos dará la mayor eficacia terapéutica. para 1. 5) Inhibidores de la enzima dipeptilpeptidasa IV (DPP IV) ó Gliptinas. Es importante recalcar que está contraindicada en pacientes con nefropatía manifestada por una creatinina ≥ 1. insuficiencia cardíaca descompensada.En caso de contraindicación o intolerancia digestiva a la metformina. Metformina + Acarbosa. 2) Meglitinidas de utilidad particularmente cuando se busca un impacto en la glucemia postprandial. Sulfonilureas. La dosificación gradual ayuda a que sea mejor tolerada a nivel gastrointestinal. como alternativa de monoterapia. Sus resultados preliminares muestran mejoría o en la glucemia de ayuno y postprandial. 6) Agonista del receptor de GLP-1 (Exenatida) y el análogo de GLP-1 (Liraglutida). 3) Glitazonas con sus efectos benéficos en la resistencia a la insulina y en marcadores de la inflamación que están siempre elevados en la DM2. Esperamos tener evidencia en el futuro sobre otros beneficios y potenciales efectos secundarios. fármacos de alta eficacia. insuficiencia respiratoria o hepática y en pacientes con alcoholismo. vasta experiencia clínica y bajo costo. Por su vida media corta y por su excreción biliar pueden usarse en pacientes con nefropatía. con monoterapia. En caso contrario se debe pasar a iniciar una asociación de fármacos.

Metformina + Inhibidores de DPP IV y Metformina + Análogos de Incretinas. postprandial y HbA1c. lo que permite de una manera más rápida corregir el estado metabólico. Pero hay que considerar que entre los DM2 hay pacientes con comportamiento metabólico muy inestable. . costos. que pueden requerir uso de análogo de acción prolongada (Glargina o Detemir) con una dosis de insulina rápida ó análogo ultra rápido (Lispro. Por sus mecanismos de acción sinérgicos han sido utilizadas igualmente en forma exitosa las Sulfonilureas con Glitazonas y Acarbosa con Sulfonilureas. pico y duración de actividad de las diferentes insulinas y análogos. reducir la glucotoxicidad y ajustar los valores de glucemia de ayuno. en esta etapa. Es importante recalcar que no se recomienda asociar insulina con tiazolidinedionas (glitazonas) por el mayor riesgo de edema e insuficiencia cardíaca. la mayoría de los pacientes requiere insulina para lograr la meta terapéutica. En cualquiera de los casos un límite de 1 a 3 meses para lograr las metas de control es el tiempo a considerar para efectuar ajustes. Aspártica ó Glulisina) antes de cada comida. iniciar tratamiento con una combinación de fármacos. será un indicador de una mayor falla en la producción de insulina.3 mmol/l) y HbA1c ≥9 % se establecieron dos opciones terapéuticas según estabilidad clínica. El tiempo de acción. con tendencia a la hipoglucemia. En la intensificación de la insulinoterapia se pueden usar diferentes alternativas de manejo. comportamiento metabólico y riesgo de hipoglucemia. requerimiento del paciente. Glargina o Detemir asociado a los fármacos orales y en una fase posterior avanzar a una insulinización completa. siempre se debe recomendar las medidas hacia un estilo de vida saludable junto al inicio de la terapia farmacológ a) Clínicamente poco sintomático. dependiendo de la disponibilidad de insulinas. o bien una combinación fija de análogos de insulina de acción intermedia con ultra rápida. En muchos pacientes en esta etapa se logra buen control con dos dosis de mezcla en combinación fija o variable de insulina NPH y rápida. y el paciente mantenga una HbA1c mayor de 7% con una combinación de fármacos que ya están ejerciendo diferentes mecanismos de acción terapéutica.De acuerdo a la historia natural de la diabetes tipo 2. con poca variación de peso y sin cetosis. Inicialmente se puede lograr control con una dosis nocturna de insulina NPH. ¿CÓMO INICIAR EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON DIABETES TIPO 2 CLÍNICAMENTE INESTABLE? En el paciente que inicia con glucemias de ayuno ≥240 mg/dl (13. En caso de no responder en un periodo de 1 a 3 meses cambiar a un esquema de insulina. Como en todos los casos. ¿QUÉ HACER SI NO SE LOGRAN LAS METAS DE CONTROL CON UNA COMBINACIÓN ORAL? En caso de que no se logren las metas de control.

algunos con mecanismos de acción diferentes a los que se utilizan actualmente como los inhibidores selectivos del transportador renal de glucosa. diarrea. cefalea. y las tabletas Oseni (alogliptina y pioglitazona). presión sanguínea elevada. muy sintomático y con cetosis. mezcla de análogos de acción ultra rápida / intermedia ó considerar una a dos dosis de Glargina o de Detemir con bolo de insulina rápida ó análogo de acción ultra rápida preprandial. etc. NESINA: Los efectos secundarios más comunes de Nesina son congestión nasal. cefalea e infecciones del tracto respiratorio superior. inhibidores de la glucógeno fosforilasa y otros que mejoran el perfil de acción de fármacos actualmente en uso como los análogos de incretinas de acción prolongada (Exenatide de larga acción.  OSENI Los efectos secundarios más comunes de Oseni son congestión nasal y dolor de garganta. que podrían en el futuro cambiar las recomendaciones expuestas en este documento y ampliar el espectro farmacológico para el control glucémico de la persona con diabetes. Los efectos secundarios más comunes de Kazano son infecciones del tracto respiratorio superior. una acumulación de ácido láctico en el torrente sanguíneo asociada con el uso de metformina. ¿Qué otras alternativas tenemos para el manejo del paciente con DM2? Se están desarrollando fármacos nuevos. b) Pacientes con pérdida de peso en forma acelerada. Taspoglutide. Canagliflozina y Dapagliflozina).) y nuevos PPAR´s. . Insulinoterapia con dos dosis de mezcla NPH/rápida. dolores de espalda e infecciones del tracto respiratorio superior.  KAZANO Kazano incluye un recuadro con una advertencia sobre la acidosis láctica. SGLT2 con acción glucosúrica (Sergliflozina.  La FDA en el 2013 aprobó 3 medicamentos para ser utilizados junto con dieta y ejercicios para mejorar el control de la glucosa en sangre en los adultos que tienen diabetes tipo 2: Las tabletas Nesina (alogliptina). las tabletas Kazano (alogliptina e hidrocloruro de metformina). dolores de espalda e infecciones del tracto urinario. congestión nasal y dolor de garganta. albiglutide. iniciar tratamiento con insulina.