Semiólogia do aparelho cardiovascular

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br Arlindo Ugulino Netto MEDRESUMOS 2016 SEMIOLOGIA
SEMIOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.
SEMIOLOGIA DO APARELHO CARDIOVASCULAR APLICADA

O aparelho cardiovascular apresenta uma atividade
coordenada por uma bomba central, o corao, o qual impulsiona
o sangue para todo o organismo.
Ao chegar microcirculao, onde ocorrem as trocas
metablicas, o sangue realiza a sua funo de levar oxignio para
as clulas teciduais e passa a servir como um meio de transporte
para excretas do metabolismo das mesmas. Entre os dois
extremos do sistema cardiovascular (corao-microcirculao),
estende-se uma intricada rede de vasos artrias e veias que
serve de leito para o sangue.
NOES ANATMICAS
O corao, principal estrutura do mediastino mdio,
dividido em duas metades direta e esquerda por um septo
longitudinal, orientado obliquamente. Cada metade consiste em
duas cmaras, os trios, que recebem sangue das veias, e em
outra, os ventrculos, que impulsionam o sangue para o interior das
artrias aorta (iniciando a grande circulao) e pulmonar
(iniciando a pequena circulao). O corao apresenta trs faces:
a face esterno-costal (composto praticamente pelo ventrculo
direito, em contato com o osso esterno e costelas); a face
diafragmtica ou nfero-costal (composta principalmente pelos dois
ventrculos repousados sobre o diafragma); e a face pulmonar
(composta pelo ventrculo esquerdo em contato com o pulmo
esquerdo). Como o corao apresenta um formato de cone, seu
pice est voltado inferiormente para o lado esquerdo
(relacionando-se principalmente no 5 espao intercostal esquerdo)
e sua base, voltada superiormente, representada pela chegada e
sada das grandes artrias e veias.
A base do corao formada pelos trios, que se situam atrs e acima dos ventrculos. O trio esquerdo mais
posterior, enquanto que o trio direito mais anterior. O pice corresponde ponta do corao e constitudo pelo
ventrculo esquerdo, que mantm contato direto com o gradil costal ao nvel do 5 espao intercostal esquerdo. Esta
particularidade anatmica importante pois, atravs da inspeo e da palpao do choque da ponta do ventrculo
esquerdo, muitas concluses clnicas podem ser tiradas.
CAMADAS DO CORAO
O corao constitudo de trs camadas: epicrdio, miocrdio e endocrdio. O epicrdio ou pericrdio visceral,
frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As artrias coronrias,
responsveis pela irrigao do corao, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocrdio. O pericrdio parietal
uma formao fibrosa, resistente e pouco elstica distenso rpida, mas com capacidade de se distender lenta e
gradualmente.
Em condies fisiolgicas, existem no interior da cavidade pericrdica cerca de 10 a 20mL de lquido, quantidade
suficiente para lubrificar as superfcies do pericrdio parietal e visceral.
MUSCULATURA CARDACA
As fibras musculares cardacas que compem o miocrdio dispem-se em camadas e feixes complexos. A
musculatura dos trios e dos ventrculos separada, cabendo ao sistema de conduo cardaca fazer a conexo entre
elas. Por ser responsvel por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventrculo esquerdo bem mais
espessa.
OBS1: Sstole consiste na contrao da musculatura cardaca, enquanto que distole corresponde ao relaxamento das
fibras musculares cardacas. A sstole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contrao do ventrculo em que o
sangue ejetado do corao, enquanto que a distole consiste no perodo de relaxamento dos ventrculos, os quais se
enchem de sangue oriundo dos trios neste momento.
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APARELHOS VALVARES
O corao dispe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mitral ou
bicspide) e um ventrculo-artico (a valva artica); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tricspide) e um
ventrculo-pulmonar (a valva pulmonar).
As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de vlvulas (duas na mitral e trs na tricspide) presas
em um anel fibroso que circunscreve o stio atrioventricular. Cada vlvula (as cspides) presa aos ventrculos por
cordas tendneas e msculos papilares.
As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar esto situadas nas srcens destes vasos. Cada uma
apresenta trs vlvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artrias durante a distole.
Durante a sstole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas artica e
pulmonar. O fechamento desta valva corresponde primeira bulha cardaca (primeiro som do ritmo cardaco regular em
dois tempos). Durante a distole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento das valvas
artica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrculos). O fechamento da valva pulmonar e da valva
artica constitui a segunda bulha cardaca (segundo som do ritmo cardaco regular em dois tempos).
IRRIGAO DO CORAO
O corao irrigado pelas artrias coronrias, primeiros ramos da artria aorta, logo na sua srcem.
Resumidamente, a artria coronria direita (ACD), que nasce no seio artico direito, envia ramos para o ventrculo
direito, cone arterial, n sinusal, trio direito e o n atrioventricular. A artria coronria esquerda (ACE), que nasce no
seio artico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrculos e
grande parte do septovenosa
A drenagem atrioventricular
do coraoe interventricular.
feita por vrias veias que desembocam no chamado seio venoso que, por sua
vez, chega ao trio direito por meio do stio do seio venoso.
INERVAO DO CORAO
O corao inervado por fibras nervosas autnomas que
incluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncos
simpticos. As clulas ganglionares que constituem os plexos
intramurais do sistema parassimptico localizam-se nos trios, prximo
aos ns-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanas das veias cavas.
As fibras musculares destes ns, em virtude da funo que exercem,
so ricamente inervadas; j as fibras musculares cardacas so
desprovidas de terminaes parassimpticas, pois so ativadas pelo
sistema especfico de conduo. Por sua vez, as terminaes
simpticas atingem os ns sinusal e atrioventricular e as fibras
musculares miocrdicas.
O SN simptico constitui o componente ativador do sistema de
comando, provocando o aumento da frequncia cardaca e da fora de
contratilidade cardaca. As fibras simpticas srcinam-se do 1 ao 4
segmento torcico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gnglios
cervicais e torcicos. As fibras ps-ganglionares simpticas so
levadas ao corao pelos ramos cardacos cervical e torcico do
tronco simptico.
SISTEMA DE CONDUO DO CORAO
O estmulo srcina-se no n sinusal (sinoatrial ou Keith-Flack); progride na direo do n atrioventricular atravs
dos tractos inter-nodais (anterior, mdio e posterior) e na direo do trio esquerdo atravs do feixe de Bachmann;
atinge o n atrioventricular, onde sofre um atraso em sua transmisso, necessrio para que a contrao atrial se
complete antes da ventricular; rapidamente, o estmulo percorre o feixe de His, seus ramos direito e esquerdo e suas
subdivises, para finalmente fechar rede de Purkinje.
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As clulas P (pacemarker), encontradas nos ns sinusal e

atrioventricular, nos feixes internodais e no tronco do feixe de His, apresentam
uma funo de marca-passo por serem auto-excitveis.
Tal constituio permite ao sistema excito-condutor a formao e a
conduo do estmulo necessrio para a excitao das fibras musculares e
consequente contrao miocrdica. Este sistema possibilita ao corao
apresentar as seguintes propriedades:
Cronotropismo ou automaticidade: o prprio rgo gera o estmulo
necessrio a sua contrao (por meio das clulas P).
Batmotropismo ou Excitabilidade: capacidade das fibras cardacas de
gerar um potencial de ao aps receber um estmulo.
Dromotropismo ou condutibilidade: as fibras tm a capacidade de
conduzir os estmulos para fibras vizinhas.

Inotropismo oucapacidade
Lusitropismo: contratilidade: resposta do do
de relaxamento corao ao potencial de ao.
corao
CIRCULAO SISTMICA E PULMONAR

O lado direito do corao recebe o sangue venoso sistmico por intermdio das veias cavas (superior e inferior)
e do seio venoso (que traz sangue do prprio miocrdio) que se conectam ao trio direito. Da o sangue flui para o
ventrculo direito, passando pela valva tricspide. O sangue impulsionado pela contrao do ventrculo ultrapassa a valva
pulmonar, chegando artria pulmonar, que o distribui pela rede vascular dos pulmes, onde ser oxigenado pelo
processo de hematose. Retorna ento ao lado esquerdo do corao pelas veias pulmonares que desguam no trio
esquerdo. Desta cmara, dirige-se ao ventrculo esquerdo passando atravs da valva mitra. Por fim, ultrapassa a valva
artica, atingindo a aorta, que constitui o incio da circulao sistmica, responsvel pela distribuio do sangue pelo
corpo todo.
CICLO CARDACO
O trabalho mecnico do corao utiliza duas
variveis: volume do sangue e presso. A contrao
das fibras miocrdicas causa uma elevao da presso
intracavitria. Seu relaxamento, de modo inverso, induz
uma queda pressrica. Em um dado momento do ciclo
cardaco, ocorre um repouso eltrico e mecnico do
corao. A partir da, ocorre uma sequncia de eventos
que sero exemplificados a seguir:
DISTOLE
O perodo do relaxamento isovolumtrico
tem incio com a 2 bulha cardaca e se acompanha de
decrscimo da presso intraventricular. Neste
momento, que sucede a sstole, o ventrculo est sem
sangue e as valvas mitral e artica esto fechadas. A
valva mitral se abre quando existir uma diferena de
presso entre o trio esquerdo e o ventrculo esquerdo
(o que tambm vale para as cmaras cardacas do
lado direito). A entrada do sangue para o ventrculo
esquerdo acontece devido aos seguintes mecanismos:
(1) uma diferena de presso entre as duas cmaras; e
(2) o relaxamento ativo do ventrculo esquerdo durante
a distole.
Durante esta distole ventricular, o afluxo de
sangue para o trio esquerdo procedente dos pulmes
resulta na elevao passiva da presso intra-atrial. A
ocorrncia da queda da presso intraventricular ao
mesmo tempo em que est havendo elevao da
presso atrial favorece a abertura da valva mitral (pico
mximo da onda V), iniciando o esvaziamento do trio
esquerdo. um fenmeno passivo que corresponde ao
colapso Y da curva atrial, e esta fase da distole
denominada enchimento ventricular rpido.
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Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante a fase de enchimento ventricular rpido, vo se colocar
em posio semiaberta no fim dessa fase, devido pequena diferena de presso entre o trio e o ventrculo esquerdos.
Este pequeno gradiente de presso reduz de modo significativo o afluxo sanguneo. a fase de enchimento
ventricular lento.
Neste momento, o corao volta a ficar momentaneamente em repouso eltrico e mecnico, at que um novo
estmulo gerado pelo n sinusal reinicie a sequncia de fenmenos que constituem o ciclo cardaco.
SSTOLE
O estmulo eltrico passa pela juno atrioventricular, distribui-se para o feixe de His e pela rede de Purkinje,
excitando a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a presso intraventricular at
atingir e ultrapassar o nvel pressrico intra-atrial que, por sua vez, estar decrescendo. Neste momento, ocorre o
fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenmeno o principal componente da 1 bulha cardaca.
A crescente tenso da parede ventricular produz elevao da presso intraventricular. Esta fase, em que o
ventrculo detorna-se
chamada umaisovolumtrica
contrao cavidade fechada
. (pois as valvas mitral e artica esto momentaneamente cerradas),
Quando a presso intraventricular supera a presso intra-artica (que corresponde presso diastlica), abrem-
se as valvas articas, iniciando-se a fase de ejeo ventricular. Esta fase se divide em trs condies: rpida, lenta e
protodistole de Wiggers.
Nesta fase do ciclo cardaco, devem ser realados os seguintes eventos: a constituio elstica da aorta
prpria para receber o sangue sob grande impacto pressrico e quando isto acontece, barorreceptores localizados nas
paredes destes vasos enviam estmulos via nervo vago para centros bulbares. Estes geram uma vasodilatao perifrica
que, por sua vez, vai facilitar a sada de um volume de sangue igual ao que aflui da aorta. A queda da presso
intraventricular para nvel inferior da aorta propicia o fechamento das vlvulas semilunares da valva artica, que vai se
constituir no primeiro componente da 2 bulha cardaca.
Neste momento, finda a fase sistlica do ciclo cardaco para o incio da fase diastlica.
DISTRIBUIO DO SANGUE PELO ORGANISMO

A distribuio do sangue bombeado pelo corao diferente
para cada rgo ou sistema, variando estes valores em diferentes
situaes fisiolgicas bem como em condies patolgicas.
Todo complexo cardiovascular com suas caractersticas
especficas
coronariana,(sistema
sistema muscular contrtil,
de conduo) temaparelhos valvares,transportar
como finalidade irrigao
oxignio e nutrientes s clulas de todo organismo, promover a
remoo de resduos metablicos celulares e tambm promover a
possibilidade de inter-relao entre rgos de sistemas diversos ao
permitir a troca de hormnios e consequentemente tambm reaes
neuro-hormonais para que se mantenha, em ltima anlise, a
homeostase.
Dependentemente da hierarquia de importncia vital de um
determinado tecido ou rgo para aquele momento fisiolgico pelo
qual est passando o indivduo, o dbito cardaco ser especialmente
destinado. O tecido nervoso, por exemplo, recebe cerca de 14% de
todo o fluxo sanguneo oriundo do corao, sendo seguido, logo ento,
pelo tecido heptico e pelo muscular.
O prprio corao recebe um considervel fluxo sanguneo,
quando em relao a sua massa.
importante conhecer tal distribuio ao avaliar o fato de que
indivduos cardiopatas apresentam sintomas como fraqueza e
confuso mental, justificando a falta de perfuso adequada para o
sistema muscular e nervoso.
OBS: O fator (ou peptdeo) atrial natriurtico (FAN) um hormnio
sintetizado nos trios que possui potentes propriedades natriurtricas.
O FAN desempenha importante papel na homeostasia ao promover a
excreo urinria de sdio em virtude de efeito sobre vasodilatao
renal e inibindo a secreo de aldosterona pelas suprarrenais. Este
hormnio inibe tambm a liberao de renina.
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ELETROCARDIOGRAMA
O aparelho que registra o eletrocardiograma o
eletrocardigrafo . O aparelho registra as alteraes
de potencial eltrico entre dois pontos do corpo. Estes
potenciais so gerados a partir da despolarizao e
repolarizao das clulas cardacas. Normalmente, a
atividade eltrica cardaca se inicia no nodo sinusal
(clulas auto-rtmicas) que induz a despolarizao dos
trios e dos ventrculos. Esse registro mostra a variao
do potencial eltrico no tempo, que gera uma imagem
linear, em ondas.
Onda P: representa a despolarizao atrial.
Intervalo PR: retardo do impulso nervoso no

ndo atrioventricular
QRS: despolarizao dos ventrculos.
Onda T: repolarizao dos ventrculos.
Estas ondas seguem um padro rtmico, tendo

denominao particular. Qualquer alterao no ciclo
cardaco ser convertida em uma anomalia nas ondas
no eletrocardigrafo.
NOES DE PROPRIEDADES FISIOLGICAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

Para que o corao esteja funcionando normalmente, necessrio que as suas
conexes com o sistema nervoso central estejam adequadas. Diferentemente de uma
mquina mecnica qualquer, o corao capaz de se adequar instantaneamente a
variados estmulos do meio externo graas a essas conexes, sem que seja necessrio
um perdo prvio de preparao ou uma graduada acelerao at o esforo necessrio.
Antecipando-se a um determinado problema, por exemplo, o corao passa a bater mais
depressa, enquanto que, no repouso, cessa um pouco mais o seu ritmo.
Para realizar estas funes, o corao necessita de uma ampla e efetiva reserva
de energia. Esta reserva, contudo, pouco faz uso da glicose e de todo seu complexo
metabolismo. O sistema de reserva do corao basicamente composto por
fosfocreatina (PCr), uma molcula que transporta uma ligao fosfato de alta energia
similar s ligaes da adenosina de trifosfato (ATP). Sob estmulo nervoso, a
fosfocreatina rapidamente clivada em creatina e ATP, resultante desta clivagem
realizada pela enzima creatinoquinase.
atravs deste metabolismo bioqumico que o corao garante as suas
propriedades de cronotropismo, lusitropismo e inotropismo, isto :
Inotropismo: significa a fora contrtil do corao.
Cronotropismo: significa a frequncia de batimentos do corao.
Lusitropismo: o termo oriundo da palavra luz e significa a capacidade de
relaxamento ou distenso do corao. Tambm dependente de energia.
Para o ideal funcionamento da bomba cardaca, necessrio que todas estas propriedades bioqumicas e
fisiolgicas estejam em constante harmonia com as propriedades anatmicas do rgo, isto , o sistema valvar e o
sistema de conduo eltrica (aparelho His-Purkinje) do corao.
Para o melhor entendimento da fisiolgica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedades
que regem o funcionamento deste sistema orgnico.
PRESSO E DINMICA SANGUNEA
A presso (P) uma grandeza fsica conceituada pela razo de uma determinada fora (F) sobre uma
determinada rea (A). A fora F, no que diz respeito ao sistema cardiovascular, aplicada pelo volume de sangue (V)
sobre a rea A dos vasos sanguneos.
Portanto, podemos concluir que a presso diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasos
sanguneos e inversamente proporcional extenso dos vasos e, por esta razo, para aumentarmos a presso arterial,
devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a rea total dos vasos.
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Tem-se, com isso, dois tipos de presses capazes de manter a dinmica do sangue nos vasos sanguneos: a
presso sistlica (presso do sangue nas artrias durante a sstole ventricular, cujo valor normal 120 mmHg) e a
presso diastlica (presso do sangue nas artrias durante a distole, cujo valor normal 80 mmHg). Isto significa que,
quando os ventrculos esto cheios e iniciando o processo de contrao (sstole) para ejetar o sangue, o componente
pressrico que predomina dentro dos vasos a presso diastlica (isto , 80 mmHg). Ento, para que os ventrculos
consigam abrir a valva artica e ejetar o sangue para a circulao sistmica (onde quem predomina, at ento, a
presso diastlica), necessrio sobrepor e vencer este valor da presso diastlica, de modo que, durante o processo
de contrao ventricular, o sangue dentro dos ventrculos exercem uma presso que se inicia do 0 e aumenta,
gradativamente, at ultrapassar o valor da presso diastlica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de modo que,
quando o sangue dentro dos ventrculos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva artica).
Uma vez aberta a valva artica e o sangue ejetado, o corao capaz de fazer com que o sangue alcance o
valor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventrculos comeam a perder volume sanguneo. A questo : como que
o corao consegue manter o volume sistlico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele est perdendo volume?
A resposta
rea no aencontrada
(A): como rea por quando
onde oobservamos apenas
sangue passa o numerador
medida da razo P~V/A,
que percorre masvascular
o sistema sim, o denominador a
vai diminuindo
gradativamente, a presso, inversamente proporcional, aumenta.
Entretanto, ao esclarecer este sistema de manuteno dos nveis pressricos, surgiram outros questionamentos:
como possvel aos frgeis e delicados capilares sanguneos resistirem tamanha presso? Os capilares recebem toda
esta presso sem sofrerem rompimento devido sua complacncia natural, isto , elasticidade. Quando o sangue chega
regio de menor luz, devido resistncia e elasticidade capilar, parte dele volta para traz. por esta razo que
indivduos mais velhos, devido ao maior depsito de placas ateromatosas no endotlio vascular (com o eventual
enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens.
Esta poro de sangue que reflui e que mantm a presso sangunea constante mesmo nos capilares a
mesma que retorna para encher as artrias coronrias, suprindo, assim, o corao com uma coluna sangunea de
presso bem mais baixa que a presso sistmica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a presso da coluna de sangue
que chega ao corao evitando, assim, leses endoteliais ou infartos precoces entra em ao o sistema de seios
coronrios (ou seios de Valsava).
Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferena de presso entre o sistema arterial
e o sistema capilar. As foras que vo impulsionar o sangue atravs dos capilares, mesmo com a diferena de presso,
chamam-se vis a tergo (do latim, fora que vem de traz) e vis a lateris (do latim, fora que vem dos lados ; esta oriunda
do potencial elstico gerado pelas paredes das artrias no momento em que elas se distenderam com a chegada do
sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na presso arterial mdia, sendo esta a responsvel pela
perfuso tecidual. O clculo da das
presso arterial mdia (PAM), com relco presso arterial sistlica (PAS) e a
diastlica (PAD), dado por meio seguintes frmulas:
Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e
diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a
presso mdia).
Depois de conhecida a primeira parte da dinmica sangunea, devemos entender agora quais so as foras que
fazem com que o sangue continua a segunda parte desta dinmica, isto , saia do leito tecidual e volte para o corao.
Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso:
Vis a tergo: a fora que vem de trz, isto , a fora e a presso exercida pelas arterolas e pelos capilares
maior do que a presso existente nas vnulas e nas veias. Com isso, h uma reao em cadeia, de forma que a
fora do sangue arterial propagada para o sangue venoso na forma de uma impulso, que faz com que o
sangue nas veias participe desta dinmica.
Corao diastlico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a dinmica
do retorno venoso. Quando se caminha, a contrao dos msculos da perna e os movimentos dos ps
impulsionam o sangue venoso desta regio contra o gradiente de presso hidrosttica exercida pelo sangue e
contra a prpria gravidade. Por esta razo, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estase
de sangue na regio dos membros inferiores predispe formao de fenmenos tromboemblicos e edema.
Foras menores como o peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se s demais para a
propulso do sangue venoso ao longo do sistema de vasos.
Presso negativa exercida pela suco do trio direito (fora designada como vis a fronte, isto , fora que vem
da frente no latim).
De um modo geral, a presso arterial resultado do produto entre o dbito cardaco (volume de sangue ejetado
do corao por minuto = frequncia cardaca x volume sistlico) e a resistncia perifrica normal (fora que o sangue
exerce sobre a parede dos vasos).
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O dbito cardaco, por sua vez, influenciado pela frequncia cardaca e pelo volume de ejeo sistlica. Alm
disso, segundo a Lei de Frank-Starling, o corao, em condies normais, capaz de se adaptar ao volume de sangue
que a ele chega, sem que haja acmulo de sangue nos demais vasos.
DBITO CARDACO
Dbito cardaco consiste no volume total de sangue bombeado pelo corao por unidade de tempo. expresso
em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e nmero de batimentos do corao por
minuto. proporcional a superfcie corprea.
O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min.
VOUME SISTLICO
Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a
cada batimento. O volume ejetado no corao humano varia em torno
de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma
interao complexa entre a fora com que a fibra se contrai
(contratilidade cardaca), o volume de sangue que chega
previamente contrao (pr-carga) e a resistncia que o sistema
circulatrio impe ejeo do sangue (ps-carga). Este mecanismo
participa de um sistema mais amplo, que estabelece o controle do
dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada
minuto).
O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pr-carga); a
presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (ps-carga); e a contratilidade miocrdica.
Pr-carga: corresponde presso sangunea (que chega ao corao) e ao volume de enchimento ventricular.
Em outras palavras, quantidade de sangue que entra no ventrculo. Clinicamente, est relacionada com o
volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam possveis insuficincias cardacas
ou hipervolemia. Reduo da pr-carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pr-carga: constrio
venosa, contrao
nvel mais muscular,
baixo que ingesto
as pernas), de lquidos,
transfuso posio albumina,
de sangue, de Trendelenburg (posio em
calas compridas que a(meias-cala
MAST cabea est que
em
aumentam a presso nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa
sangramento), desidratao, dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso
intratorcica.
Ps-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo
sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso artica e diastlica,
complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose artica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e -adrenrgicos
antagonistas).
Contratilidade: a fora ou capacidade de contrao do miocrdio, sendo influenciado por medicamentos,

balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao
simptica (receptores -1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpicos positivos (digitlicos,
dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de -1.
OBS3: Fatores que influenciam no fechamento das valvas artica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas
a propsito da fisiolgica cardaca facilitaro o nosso entendimento de alguns achados semiolgicos cuja compreenso
seria dificultosa sem esta base prvia. Como j estudamos anteriormente neste captulo, o fechamento das valvas
pulmonar e artica o responsvel pela srcem da 2 bulha do ritmo cardaco normal. Na maioria dos casos de ausculta
cardaca, comum ouvir o fechamento simultneo das duas valvas, ouvindo-se apenas um som. Entretanto, em
algumas condies (normais ou patolgicas), ser possvel distinguir os dois componentes sonoros destas valvas, de
modo que a 2 bulha cardaca mostrar-se- desdobrada. Para entender este mecanismo, devemos considerar os
seguintes fatores que influenciam no fechamento destas valvas:
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Pr-carga: representa o volume e a presso de

enchimento ventricular. Durante a inspirao, ocorre
aumento da presso intratorcica e uma diminuio da
presso intrapulmonar (a qual torna-se mais negativa), o
que aumenta a presso no ventrculo direito (devido ao
efeito aspirativo pulmonar, segundo a fora vis a fronte).
Com isso, a presso dentro do ventrculo direito maior
do que no ventrculo esquerdo durante a inspirao.
Isso retarda a contrao do ventrculo direito com
relao ao esquerdo e, consequentemente, ocorre um
retardo no tempo de fechamento entre a valva pulmonar
e a valva artica. Portanto, durante a expirao, a diferena entre os dois componentes insignificante e, por
esta razo, ausculta-se apenas um som durante a 2 bulha: TA. Contudo, durante a inspirao, o diferena de
fechamento das
desdobrada: valvas
TLA, maior, sendo
correspondendo aopossvel auscultarfisiolgico
desdobramento a diferena entre
da 2 elas, ouvindo-se um som de 2 bulha
bulha.
Volume sistlico: a quantidade de sangue que deixa o ventrculo direito a cada batimento cardaco diferente da
quantidade de sangue que deixa o ventrculo esquerdo durante a inspirao, sendo maior no ventrculo direito. A
diferena do fechamento entre as duas valvas parte do pressuposto que, quanto mais sangue tem que passar
por uma vlvula, mas tempo esta ficar aberta.
Ps-carga: dependente da resistncia perifrica. A resistncia perifrica muito menor no pulmo do que a
resistncia na circulao sistmica. Por esta razo, a valva pulmonar dever fechar depois da valva artica.
SINAIS E SINTOMAS REFERENTES AO SISTEMA CARDIOVASCULAR

As doenas do corao manifestam-se por variados sintomas e sinais, alguns srcinados no prprio corao,
outros em diferentes rgos nos quais repercutem com mais intensidade as alteraes do funcionamento cardaco. Os
mais comuns sinais ou sintomas so: dor cardaca, palpitaes, dispneia, tosse e expectorao, chieira, hemoptise,
desmaio, alteraes do sono, cianose, edema, astenia e posio de ccaras.
DOR CARDACA
Dor precordial no sinnimo de dor cardaca, pois pode ter srcem no corao ou em outros rgos. A dor
relacionada com o corao e aorta compreende a de srcem isqumica, a pericrdica e a artica. A maior parte das
fibras sensitivas
torcicos que nascem no corao passa pelo gnglio simptico cervical inferior e pelos dois ou trs gnglios
superiores.
Na avaliao semiolgica da dor precordial, todas as caractersticas so importantes: localizao, irradiao,
carter, intensidade, durao, frequncia, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, sintomas
concomitantes.
Dor na isquemia miocrdica: uma que ocorre devido hipxia celular, em que ocorre estimulao das
terminaes nervosas da adventcia das artrias do prprio msculo por substncias qumicas liberadas durante
a contrao. A causa mais comum de isquemia miocrdica a arterosclerose coronria, assumindo
caractersticas especiais na angina do peito e no infarto agudo do miocrdio. As principais caractersitcas da dor
na isquemia miocrdica so:
Localizao: retroesternal, raramente direita da linha esternal.
Irradiao: pavilhes auriculares, ombros, membros superiores, regio epigstrica.
Durao: 2 3 minutos, podendo chegar a 20 minutos.
Intensidade: leve, moderada e intensa (esta caracterizada por sudorese, palidez, angstia e morte
iminente).
Fatores desencadeantes ou agravantes: esforo fsico, emoes, taquicardia, frio, alimentaes
copiosas.
Fatores atenuantes: repouso e vaso dilatadores.
Manifestaes concumitantes: precordialgia intensa, nauseas, vmitos e sudorese fria (diaforese).
Dor de srcem pericrdica: a dor da inflamao do pericrdio, sendo mais aguda que a angina do peito,
localizando-se na regio retroesternal junto da reborda estenral esquerda e irradiando-se para o pescoo e as
costas. Pode ser do tipo peso, queimao, opressiva; e com grande intensidade. Agrava -se com a
respirao, com o decbito dorsal, com os movimentos na cama, com a deglutio e com a movimentao do
tronco.
Dor de srcem artica: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a dissecao aguda da
aorta determina quadro doloroso importante, com incio sbito, muito intensa, do tipo lancincante, de localizao
retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para o pescoo, regio interescapular e ombros.
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Dor de srcem psicognica: a dor de srcem psicognica aparece em indivduos com ansiedade ou depresso,
podendo fazer parte da sndrome de astenia neurocirculatria ou neurose cardaca. A dor limita -se a regio da
ponta do corao, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se quando o paciente
tem contrariedades ou emoes desagradveis. Pode ocorrer dispneia, palpitaes, depresso, dormncias,
astenia, instabilidade emocional, etc.
PALPITAES
Palpitaes significam percepo incmoda dos batimentos cardacos, sendo relatadas pelos pacientes de
diferentes maneiras, tais como batimentos mais fortes, falhas, arrancos, aradas, tremor no corao, o corao pula,
alm de outras.
As palpitaes so contraes cardacas mais fortes e
mais intensas, lentas ou rpidas, rtmicas ou arrtmicas,
decorrente de transtornos do ritmo ou da frequncia cardaca,
aumento do dbito cardaco, estados hipercinticos, hipertrofia
ventricular, incio sbito de uma bradicardia devida a bloqueio
completo.
As palpitaes devem ser analisadas quanto
frequncia, ritmo, horrio de aparecimento, modo de instalao
e desaparecimento, isto , se tem incio e trmino sbito.
Convm indagar, tambm, quanto ao uso de ch, caf,
refrigerantes base de cola, tabaco e drogas, principalmente
cocana e anfetaminas.
As palpitaes cardacas podem sugerir arritmias, insuficincia cardaca, miocardites ou miocardiopatias. As
palpitaes no-cardacas podem sugerir hipertenso arterial, hipertireoidismo, anemia, esforo fsico, emoes,
sndrome do pnico e intoxicaes (medicamentos, caf, tabaco, drogas).
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DISPNEIA
A dispneia um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensao
consciente e desagradvel do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devido
ao grande esforo respiratrio) e subjetiva (dificuldade respiratria apenas relatada pelo paciente).
A dispneia pode ser classificada da seguinte maneira:
Dispneia de esforo: sugere insuficincia ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispneia de grandes esforos
(falta de ar aps subir uma escada, por exemplo), dispneia de mdios esforos (dispneia aps o ato de
caminhar) e dispneia de pequenos esforos (dispneia aps falar ou trocar de roupa).
Dispneia de decbito (ortopneia): sugere congesto pulmonar. Para melhor-la, o paciente eleva a cabea e o
trax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avanadas, o paciente senta-se no leito para dormir. A
causa mais comum de dispneia de decbito o aumento da congesto pulmonar nesta posio pelo maior
afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplncnico.
Dispneia paroxstica noturna (asma cardaca): sugere edema agudo do pulmo. mais frequente noite. Sua
caracterstica
sufocao, principal
tosse seca econsiste no torcica.
opresso fato de oDurante
pacientea acordar com intensa
crise dispneia, dispneia,
pode haver a qual se acompanha
broncoespasmo, de
responsvel
pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provvel a congesto da mucosa brnquica.
Dispneia Peridica (Cheyne-Strokes):
sugere hipertenso arterial, insuficincia
ventricular esquerda, doena coronariana,
afeces no tronco enceflico, hemorragias
cerebrais, intoxicao por barbitricos, entre
outras. Caracteriza-se por perodos de
apneia, seguidos de movimentos
respiratrios, superficiais a princpio, mas que vo se tornando cada vez mais profundos, at chegar a um
mximo; depois, vo diminuindo paulatinamente de amplitude at uma nova fase de apneia, aps os que se
repetem os mesmos fenmenos. As pausas de apneia tm uma durao varivel de 15 a 30 segundos, podendo
atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou
inconsciente,
Outras causas de dispneia so: obstruo das vias areas superiores, deformidade torcica, leses traumticas
da parede do trax, bronquites, asma brnquica, enfisema pulmonar.
TOSSE E EXPECTORAO
A tosse um sintoma frequente na insuficincia ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo de valor
na manuteno da permeabilidade da rvore brnquica nos casos em que haja aumento de secrees. A tosse da IVE
seca e mais intensa noite, podendo ser muito incmoda por ser acompanhada de dispneia. Sua causa a congesto
pulmonar, por isso, ela quase sempre est associada dispneia. No edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-se de
expectorao espumosa de cor rsea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos: aneurisma de aorta,
pericardite, dilatao do trio esquerdo.
A expectorao tambm varia de acordo com a causa. A expectorao dos pacientes com IVE do tipo serosa,
de pouca consistncia, contm ar e rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo ser abundante.
A expectorao do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptoico (sanguinolento). A expectorao de
sangue nos pacientes cardacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasos endobronquiais dilatados,
que fazem conexo entre a circulao venosa brnquica e a pulmonar, como acontece na estenose mitral; necrose
hemorrgica dos alvolos, nos casos de infarto pulmonar, etc.
No diagnstico diferencial da tosse e da expectorao devem entrar vrias afeces do sistema respiratrio.
HEMOPTISE
a expectorao ou eliminao de mais de 2mL de sangue pelas vias areas, procedente da traqueia,
brnquios ou pulmes.
Deve diferenciar a hemoptise da hematmese e da epistaxe. A presena de sangue vermelho vivo, rutilante,
arejado, sem restos alimentares, cuja eliminao acompanha-se de tosse permite distinguir a hemoptise das
hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematmese).
As principais causas da hemoptise so: edema agudo do pulmo por IVE, pneumonia pneumoccica, bronquite,
infarto pulmonar, etc.
DESMAIO (LIPOTMIA E SNCOPE)
A sncope (desmaio) a perda sbita e transitria da conscincia e do tnus muscular postural. Nem sempre,
contudo, o sintoma ocorre em sua forma completa, podendo ser parcial a perda da conscincia ( pr-sncope ou
lipotimia).
As causas cardacas (diminuio no fluxo sanguneo cerebral) do desmaio so: arritmias e transtornos da
conduo, diminuio do dbito cardaco, regulao vasomotora anormal, diminuio mecnica do retorno venoso,
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hipovolemia aguda, etc. As causas extracardacas podem ser: metablicas, sncope neurognica, obstrues
extracardacas do fluxo de sangue e de srcem psicognica.
CIANOSE
Significa a colorao azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue
capilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida de 2,6g por 100mL). H quatro tipos
de cianose: central, perifrica, mista e por alteraes da hemoglobina.
ALTERAES DO SONO
A insnia um sintoma frequente nos pacientes com insuficincia ventricular esquerda. Em alguns indivduos,
nos quais a dispneia de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficincia ventricular esquerda, pode
haver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispneia predomina ou se acentua no perodo noturno.
EDEMAO edema o resultado do aumento do lquido intersticial, proveniente do plasma sanguneo. O edema aparece
em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurtico ou inflamatrio e na
compresso de vasos linfticos e venosos, ou generalizado, na dependncia de afeces cardacas, renais, hepticas e
por uso de medicamentos.
A principal causa de edemas generalizados a insuficincia ventricular direita.
ASTENIA
Fraqueza generalizada caracterstica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes com
insuficincia cardaca e infarto do miocrdio) devido a um dficit de fluxo sanguneo para a musculatura, com oxigenao
insuficiente dos msculos estriados.
POSIO DE CCARAS
Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posio de ccoras, apoiando as ndegas nos calcanhares,
porque descobrem que esta posio alivia a dispneia por melhorar o retorno venoso. Sem dvida, a posio de ccoras
melhora a saturao arterial de oxignio, mas sua explicao permanece ainda controvertida.
EXAME CLNICO CARDIOVASCULAR
dispondoOdeexame clnico do sistema

eletrocardiogramas, cardiovascular etc.
ecocardiogramas, de extrema importncia
justamente atravspara complementar
da abordagem o exame
clnica fsico, mesmo
do paciente que se
conclui a qual tipo de exame o paciente ser submetido.
Na anamnese, o sistema cardiovascular deve ser lembrado durante o interrogatrio sintomatolgico assim como
no momento da pesquisa dos antecedentes pessoais fisiolgicos e patolgicos e familiares do paciente. Alguns dados da
anamnese so essencialmente importantes para a pesquisa de cardiopatias:
Idade: anomalias congnitas atingem mais crianas e jovens; adultos e idosos que apresentam doena de
Chagas na fase crnica, tendem a apresentar os sintomas nesta faixa etria. A partir da 5 dcada de vida,
passar a ter importncia a doena coronariana.
Sexo: algumas leses mitrais (especialmente a estenose e o prolapso da valva mitral) predominam em mulheres
jovens; j a aterosclerose coronariana (uma das principais representantes das doenas coronarianas), at os 45
anos de idade, acomete mais homens do que mulheres. A partir dos 45, como a mulher deixa de ter o efeito
cardioprotetor do estrognio, a incidncia da aterosclerose passa a ser igual para os dois sexos.
Cor ou raa: a hipertenso arterial sistmica manifesta-se mais precocemente, mais gravemente e mais
frequentemente nas pessoas de raa negra.
Profisso: importante para piorar ou agravar cardiopatias j existentes. Profisses que exijam esforos fsicos
assim como estresse emocional, tornam mais propensas as pessoas que apresentam cardiopatias variadas.
Alimentao (anamnese alimentar): o estado nutricional do paciente por muitas vezes est ligada a gnese de
doenas coronarianas.
Antecedentes patolgicos: infeces anteriores por Streptococcus (como na doena reumtica) podem gerar
cardiopatias por reaes imunes cruzadas.
Antecedentes familiares: incidncia de hipertenso arterial ou doenas coronarianas na famlia indicam fatores
de risco para o paciente.
Hbitos de vida: necessrio pesquisar acerca de hbitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que
aumentam a incidncia de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possvel contato com o barbeiro.
Condies socioculturais: indivduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doena coronariana, assim
como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relao a leigos que no so to informados sobre os
riscos e evoluo da doena.
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EXAME FSICO DO CORAO

O exame fsico do corao inclui a inspeo, a palpao e a ausculta. A percusso no tem utilidade para o
sistema cardiovascular.
INSPEO E PALPAO
Realizam-se a inspeo e a palpao simultaneamente porque os achados semiticos tornam-se mais
significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parmetros devem ser analisados:
Presena de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o examinador
observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos ps do paciente
deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no trax que estejam relacionados com aneurisma da aorta,
cardiomegalia, derrame pericrdico e alteraes da prpria caixa torcica. A dilatao do ventrculo direito
determina o abaulamento mais evidente, pois esta cmara constitui a maior parte da face anterior do corao e
se encontra em relao direta com a parede do trax.

Anlise do extenso,
localizao, ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a
mobilidade, intensidade e forma da impulso,
ritmo e frequncia do ictus cordis, que a pulsao do pice do corao
(ponta do ventrculo esquerdo) no trax do paciente. A localizao do
ictus cordis varia de acordo com o bitipo do paciente. Nos mediolneos,
situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5
espao intercostal (EIC); nos brevilneos, desloca-se cerca de 2cm para
fora e para cima, situando-se no 4 EIC; nos longelneos, costuma estar
no 6 EIC, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular.
Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando h obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes
mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisvel ou impalpvel.
O deslocamento do ictus cordis indica a dilatao e/ou hipertrofia do ventrculo esquerdo, como ocorre na
estenose artica, insuficincia artica, insuficincia mitral, hipertenso arterial, etc.
Avalia-se a extenso e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais so
necessrias para cobri-lo. Em condies normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando h
grande dilatao ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mo.
Anlise de batimentos ou movimentos visveis ou palpveis: podem ser encontrados ainda no precrdio e
reas vizinhas outros batimentos e movimentos visveis ou palpveis, ou seja, retrao sistlica, levantamento
em massa do precrdio, choques valvares, pulsao epigstrica e pulso supra-esternal. O levantamento em
massa do precrdio ocorre tambm na hipertrofia direita. Durante a sstole, ao invs de um impulso, observa-se
uma retrao.
Quando as bulhas cardacas se tornam hiperfonticas, podem ser sentidas pela mo como um choque de curta
durao. A este fenmeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsaes supra-esternais ou na frcula esternal
podem ser observadas em casos de hipertenso arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou
sndrome hipercintica (insuficincia artica, hipertireoidismo, anemia).
Pesquisa de frmito cardiovascular: a designao aplicada sensao ttil determinada por vibraes
produzidas no corao ou nos vasos. Ao encontrar-se um frmito, trs caractersticas devem ser investigadas:
localizao (utilizando como referencias as reas de ausculta: foco artico, pulmonar, tricspide e mitral);
situao no ciclo cardaco (tomando a pulsao como referncia), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do frmito
cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frmito toracovocal, isto , utilizando a parte da
palma da mo correspondente s articulaes metacarpo-falangeanas (isto , na juno da palma da mo com
os dedos), sendo necessria, muitas vezes, a aplicao da mo sobre o trax do paciente com a eventual
elevao dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no trax).
AUSCULTA
A ausculta continua sendo um recurso indispensvel para o diagnstico das enfermidades cardacas. Para isto,
deve-se ter como referncia os focos e as reas de ausculta .
Os clssicos focos servem como pontos de referncia semiolgica, pois apresentam as informaes mais
pertinentes s respectivas valvas cardacas.
Foco pulmonar: localiza-se no 2 EIC esquerdo, junto ao esterno. neste foco onde se tm as condies ideais
para anlise dos desdobramentos fisiolgicos ou patolgicos da 2 bulha cardaca.
Foco artico: situa-se no 2 EIC direito, justaesternal. No entanto, um dos melhores locais para avaliar
fenmenos acsticos de srcem artica a rea compreendida entre o 3 e 4 EIC esquerdo, nas proximidades
do esterno, qual se d o nome de foco artico acessrio (ponto de Erb ou mesocrdio).
Foco tricspide: corresponde base do apndice xifoide, prximo ao 4 EIC esquerdo.
Foco mitral: situa-se no 5 EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do
corao.
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OBS4: reas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz referncia exclusivamente aos focos. No entanto, uma
vez identificado algum rudo anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como referncias reas bem
mais extensas que semiologicamente so diferentes dos focos, mas apresentaro as mesmas caractersticas acsticas
do seu respectivo foco.
rea pulmonar: inicia-se na regio supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda,
at o foco pulmonar, podendo estender-se at o foco mitral.
rea artica: inicia-se na base do pescoo (bilateralmente), convergindo para a regio da frcula esternal.
Passa pelo foco artico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco artico acessrio, no 3 EIC
direito), descendo pela regio paraesternal esquerda at a regio do foco mitral.
rea tricspide: inicia-se no foco tricspide e segue em direo ao foco mitral e regio paraesternal esquerda.
rea mitral: srcina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avanando at a regio
paraesternal esquerda.
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OBS : A regio paraesternal esquerda apresenta a interseo das reas de ausculta dos quatro focos. A esta rea,
denomina-se Zona de Erb (ou mesocrdio).
Para fazer uma boa ausculta do corao, o examinador deve contar com um estetoscpio que apresente
campnula e diafragma, som ambiente silencioso e favorvel, posio do paciente e do examinador ( direita do
paciente), orientao do paciente, exposio do trax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado, posio
correta do receptor e algumas manobras especiais.
O estetoscpio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a campnula e o diafragma. O receptor da
campnula mais sensvel aos sons de menor frequncia (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o
diafragma adequado para a ausculta geral.
Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percepo de
rudos de baixa frequncia no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o decbito lateral esquerdo com a mo
esquerda na cabea (Posio de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com o
mesmo sentado.
sentado, A ausculta
inclina um dos fenmenos
pouco o trax para frente.estetoacsticos da base do corao pode ser facilitada quando o paciente,
Ao se auscultar o corao, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas cardacas,
ritmo e frequncia cardaca, ritmos trplices, alteraes das bulhas cardacas, cliques ou estalidos, rudo da pericardite
constritiva, atrito pericrdico e rumor venoso.
1. Bulhas Cardacas
Primeira bulha (B1): o principal elemento na formao da 1 bulha cardaca o fechamento das valvas mitral
e tricspide, o componente mitral (M) antecedendo o tricspide (T). O pulso carotdeo palpvel imediatamente
depois da primeira bulha. de timbre mais grave e seu tempo de durao um pouco maior que o da 2 bulha.
Em condies normais, a 1 bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser mais forte que a 2
bulha. De um modo geral, temos que B1 mais intenso nos focos mitral e tricspide, e menos intenso (sempre
com relao a B2) nos focos artico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser representado por TUM.
Segunda bulha (B2): constituda de quatro grupos de vibrao, porm, somente so audveis as srcinadas
pelo fechamento das valvas artica e pulmonar . Ouve-se o componente artico em toda a regio precordial
(em especial, no foco artico), enquanto o rudo srcinado na pulmonar auscultado em uma rea limitada,
correspondente ao foco pulmonar e borda esternal esquerda. Por isso, no foco artico e na ponta do corao,
B2 sempre nica pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente artico. Em condies
normais, o componente artico precede o pulmonar. Durante a expirao, ambas as valvas se fecham
sincronicamente, dando srcem a um rudo nico representado por TA.
Na inspirao, principalmente porque a sstole do ventrculo direito se prolonga ligeiramente em funo do maior
afluxo sanguneo a este lado do corao, o componente pulmonar sofre um retardo que suficiente para
perceber, de modo ntido, os dois componentes. Isso tambm pode ocorrer normalmente em crianas. Este fato
se chama desdobramento da 2 bulha cardaca (representado pelo rudo TLA). Em condies normais, B2
mais intensa nos focos da base (artico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torcica das estruturas onde
se srcina estes sons.
Terceira bulha (B3): corresponde a um rudo protodiastlico de baixa frequncia que se srcina das vibraes
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sangunea que penetra na cavidade durante o
enchimento ventricular rpido. Ausculta-se uma 3 bulha cardaca normal com mais frequncia nas crianas e
nos adultos jovens. mais bem audvel no foco mitral, com o paciente em decbito lateral esquerdo, utilizando
como receptor a campnula. Pode ser imit ada pela expresso TU.
Quarta bulha (B4): um rudo dbil que ocorre no fim da distole ou pr-sstole e pode ser ouvida mais em
condies normais (porm raramente) nas crianas e adultos jovens. A gnese da quarta bulha no est
completamente esclarecida, mas sugere que seja produzida pela brusca desacelerao do sangue aps a
contrao atrial ao fim da distole (telediastlica).
2. Ritmo e Frequncia Cardaca: reconhecidas a 1 e 2 bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o ritmo
do corao e o nmero de batimentos por minuto, isto , a frequncia cardaca (normal= 60 100 batimentos
por minuto). O ritmo cardaco normal pode ser determinado pelos seguintes casos:
Ritmo cardaco regular em 2 tempos (binrio): TUM-TA; TUM-TA; TUM-TA
Ritmo cardaco regular em 3 tempos (trplice): TUM-TA-TU; TUM-TA-TU; TUM-TA-TU.
O ritmo cardaco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame
clnico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e
da ausculta cardaca. Nas taquiarritmias extrassinusais e nas bradiarritmias que podem ocorrer os mais
importantes distrbios hemodinmicos, em funo da diminuio do dbito cardaco (DC = volume sistlico x
frequncia respiratria).
Uma das principais arritmias achadas na ausculta um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo cardaco
imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patolgica. O ritmo de galope mais bem
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audvel quando se apoia o receptor, de preferncia a campnula, com suavidade sobre a parede torcica,
podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor.
OBS6: de fundamental importncia reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiolgico das bulhas
cardacas para evitar concluses precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem
estar alteradas a depender da fase do ciclo respiratrio que indivduo est realizando. Na inspirao, por exemplo,
devido a maior presso intratorcica e um maior enchimento do ventrculo direito, obvio que haver um alongamento
do perodo de contrao do ventrculo direito e, em consequncia, um retardo no fechamento da valva pulmonar,
fazendo com que o componente pulmonar da 2 bulha fique atrasado com relao ao componente artico da 2 bulha,
gerando o som que descrevemos como TLA. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento:
3. Cliques e estalidos: podem ser classificados em sistlicos (protossistlicos e mesossistlicos) e diastlicos.

Estalidos diastlicos: podem ocorrer nas estenoses das valvas mitral (rudo seco, agudo e de curta
durao representando por um TEP; audvel no 3 ou 4 EIC e no foco mitral) e tricspide e, mais
raramente, na insuficincia mitral e na comunicao interatrial.
Estalidos protossistlicos: so tambm chamados de rudos de ejeo por indicarem a sbita ejeo de
sangue nos vasos da base. So rudos de alta frequncia, agudos e intensos, produzidos na artria
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pulmonar e na aorta. O estalido protossitlico pulmonar (encontrado na estenose pulmonar moderada,

na dilatao idioptica da artria pulmonar, na comunicao interatrial e na hipertenso pulmonar grave)
bem mais audvel no foco pulmonar e na borda esternal esquerda, diferenciando-se do desdobramento
da 1 bulha pelo seu timbre mais agudo. O estalido protossistlico artico (encontrado nos aneurismas
de aorta, na dilatao da aorta, em algumas cardiopatias congnitas como a tetralogia de Fallot, nas
leses valvares articas estenose ou insuficincia) mais bem audvel na regio que vai das
vizinhanas do 4 EIC esquerdo junto borda esternal at a mitral.
Estalidos mesossistlicos e telessistlicos: o surgimento entre a 1 e a 2 bulha, no intervalo sistlico,
portanto, de um rudo, tambm chamado de clique sistlico, merece ser analisado. Trata-se de um
barulho de alta frequncia, seco, agudo, situado no meio ou no fim da sstole. audvel nas reas mitral
ou tricspide.
4. Sopros: so produzidos por vibraes decorrentes de alteraes do fluxo sanguneo. Em condies normais, o
sangueuma
adota flui sob a forma
carter de corrente
turbilhonar, laminardee ser
deixando no laminar,
ruidosa. Em condies
surgindo patolgicas,
vibraes que dogeralmente
srcem aosesterudos
fluido
denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da
corrente sangunea (como ocorre nos sopros ps-exerccios fsicos); (2) diminuio da viscosidade sangunea;
(3) passagem do sangue atravs de uma zona estreitada (como uma fstula); (4) passagem do sangue para uma
zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de borda
livre.
Os seguintes aspectos semiolgicos do sopro devem ser avaliados:
Situao do sopro no ciclo cardaco: podem ser sistlicos, diastlicos e sistodiastlicos (contnuos).
Localizao: qual o foco de ausculta o sopro mais audvel. Entretanto, o fato de localizar um sopro na
rea mitral, por exemplo, no significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva mitral.
Irradiao: deve-se deslocar o receptor do estetoscpio em vrias direes para determinar sua
irradiao. Os fatores que influenciam na irradiao do sopro so: intensidade e direo da corrente
sangunea.
Intensidade: pode variar de uma cruz (+) a quatro (++++), sendo esta avaliao bastante subjetiva.
Timbre e tonalidade: corresponde a qualidade do sopro, estando relacionadas com a velocidade do
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sanguneo. As denominaes mais comuns so:
suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
Modificaes do sopro com a fase da respirao: tal fato se reflete nas modificaes da frequncia e da
dinmica cardaca por ao dos estmulos vagais oriundos dos pulmes.
Modificaes do sopro com a posio do paciente: os sopros da base do corao, particularmente o da
insuficincia artica, tornam-se mais ntidos estando o paciente na posio sentada com o trax fletido
para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posio sentada ou de p,
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.
Modificaes do sopro com exerccios fsicos: o aumento da velocidade do fluxo sanguneo durante tais
atividades geram uma carter turbilhonar do fluxo sanguneo, intensificando os sopros.
Sopros inocentes: uma concluso diagnstica em que se trata de um sopro fisiolgico, confirmado
depois de exames complementares que indicam a total sade do paciente, de modo que a presena
deste sopro no indique qualquer alterao estrutural do corao. So mais frequentes em crianas e
seu encontro exige uma completa investigao clnica para descartar em primeiro lugar a existncia de
febre ou anemia, principais condies responsveis por tais sopros.
O sopro dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classificao em quatro graus: sopro grau I,
aquele que um indivduo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na dvida, logo o sopro
grau I um sopro duvidoso; o sopro grau II aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, aquele
um pouco maior que o grau II, s que apresentando frmito; o sopro grau IV aquele que no necessita de
estetoscpio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da regio do corao. Quando se coloca
o grau do sopro deve-se colocar o grau_ / IV, para indicar que a classificao foi em quatro, um vez que existe
a classificao em seis.
OBS7: Manobra de Rivero-Carvalho. uma manobra semiolgica de importante valor
para diferenciarmos fenmenos acsticos produzidos pela valva tricspide e mitral (como
em sopros diastlicos causados pela insuficincia dessas valvas). Ela assim executada:
com o paciente em decbito dorsal, coloca-se o receptor do estetoscpio na rea
tricspide, pondo-se ateno na intensidade do sopro. Em seguida, solicita-se ao
paciente fazer uma inspirao profunda, durante a qual o examinador procura detectar
eventuais modificaes na intensidade do sopro. Se no houver alterao ou se o sopro
diminuir de intensidade, diz-se que a manobra de Rivero-Carvalho negativa e, neste
caso, o sopro audvel naquela rea apenas propagao de um sopro srcinado na valva
mitral. Se, ao contrrio, o sopro aumenta de intensidade, pode-se concluir que sua
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srcem no aparelho valvar tricspide. Isso acontece porque, na inspirao profunda, ocorre aumento da negatividade
intratorcica, propiciando um maior afluxo de sangue ao corao direito; se mais sangue chega ao ventrculo direito,
haver maior refluxo de sangue para o trio durante a sstole. Simplificando, a manobra de Rivero-Carvalho aumenta o
fluxo sanguneo do lado direito do corao alteraes acsticas nessa manobra falam a favor de valvopatias
tricspides.
5. Rudo de pericardite constritiva: srcina-se na distenso do pericrdio endurecido. S audvel quando h
comprometimento do pericrdio ao nvel da regio apical e da face anterior do corao. audvel um pouco mais
precoce que a 3 bulha. Deve ser diferenciado do estalido de abertura mitral: este audvel em todos os focos
de ausculta, enquanto que o rudo da pericardite constritiva fica restrito ao foco mitral, endopex (rea situada
entre o foco tricspide, o foco mitral e o artico acessrio) e foco tricspide.
6. Atrito pericrdico: um rudo provocado pelo roar de folhetos pericrdicos que perderam suas caractersticas
normais (como
irradiao, ocorre na
intensidade, pericardite
timbre fibrinosa).
e tonalidade, Deve-se identificar
mutabilidade. Em resumo, a situao no ciclo
pode-se dizer quecardaco, localizao,
o atrito pericrdico
um rudo perceptvel na sstole e na distole, sem relao constante e fixa com as bulhas cardacas, as quais
podem recobrir e mascarar, comparvel ao rudo obtido pela frico de couro. mais audvel entre a ponta do
corao e a borda esternal esquerda.
7. Rumor venoso (rudo venoso): um rudo contnuo (sistodiastlico), de tonalidade grave, que se ouve na base
do pescoo e na poro superior do trax, sendo seu local de mxima intensidade acima da clavcula direita.
mais bem audvel na posio sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor venoso
srcina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco
braquioceflico, no indicando, portanto, alteraes nos vasos do corao.
SEMIOLOGIA DAS PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES

As principais doenas do corao so os defeitos orovalvares adquiridos, o prolapso da valva mitral, as
anomalias congnitas, a insuficincia coronria (angina do peito, infarto do miocrdio, miocardiosclerose, entre outras),
as miocardites agudas, as miocardiopatias, a endocardite infecciosa, a cardiopatia hipertensiva, o cor pulmonale crnico
e as pericardites.
SNDROME RESTRITIVA
A sndrome restritiva consequncia da reduo da capacidade de distenso da
parede ventricular, como acontece na hipertrofia ventricular, ou a impossibilidade de
expanso do pericrdio em decorrncia da pericardite constritiva ou derrame pericrdico
(tamponamento cardaco). As principais causas de hipertrofia ventricular so estenose
artica, hipertenso arterial e a miocardiopatia hipertrfica.
O inadequado enchimento ventricular na distole acarreta, como consequncia, o
aumento de contrao dos trios, reconhecvel pela presena de uma 4 bulha cardaca
ausculta.
Com a evoluo de hipertrofia, h progressivo aumento da presso diastlica final
do ventrculo esquerdo, que provoca hipertenso venocapilar pulmonar, manifestada por
dispneia progressiva, tosse seca e estertores finos nas bases dos pulmes.
SNDROME DE INSUFICINCIA CARDACA
A insuficincia cardaca uma sndrome cardiovascular cujo reconhecimento relativamente fcil, mas que
exige a capacidade de analisar conjuntamente vrios sinais e sintomas, comuns a diferentes enfermidades.
A insuficincia cardaca (IC) caracteriza-se por uma congesto venosa pulmonar e/ou sistmica, associada a um
dbito cardaco diminudo, sendo possvel considerar separadamente a insuficincia ventricular esquerda e a
insuficincia ventricular direita.
Para a funo de dupla bomba exercida pelo corao, o miocrdio o que imprime atividade cardaca sua
caracterstica fundamental, pois lhe cabe produzir a energia motora de que resulta a circulao do sangue. Este fato
justifica a tendncia atual de considerar como sinonmias as expresses insuficincia cardaca e insuficincia
miocrdica.
A sequncia de fenmenos que podem culminar na insuficincia cardaca tem incio quando h desproporo
entre a carga hemodinmica e a capacidade miocrdica (como ocorre na hipertenso arterial, nas doenas
arterosclerticas ou na isquemia miocrdica).
Dentro de certos limites, o organismo lana mo de mecanismos compensadores, entre os quais se destacam o
aumento da frequncia cardaca, a dilatao ventricular e a hipertrofia das fibras miocrdicas, capazes de manter a
perfuso clulas em nveis adequados. Ultrapassada a capacidade de compensao, instala-se o quadro de insuficincia
cardaca.
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QUADRO CLNICO
Os sinais e sintomas de insuficincia cardaca compreendem dois grupos diferentes: os atribuveis ao corao
(tais como: taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca, pulso alternante, intolerncia aos esforos, hiperfonese de
2 bulha no foco pulmonar, sopros sistlicos, cardiomegalia, arritmias e as convergncias pressricas) e os
extracardacos (srcinados nos leitos circulatrios congestos e em rgos hipoperfundidos e pela hiperatividade
adrenrgica, que compreendem dispneia, palpitaes, tosse, cianose, expectorao hemoptoica, estertores pulmonares,
hepatomegalia, oligria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular, refluxo hepatojugular, edema e
os derrames cavitrios).
As manifestaes clnicas da IC dependem, sobretudo, do ventrculo comprometido.
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICINCIA CARDACA

Toda vez que uma cmara cardaca imposta a uma sobrecarga de presso ou de volume, suas paredes
tornam-se estressadas. Este estresse regido pela Lei de Laplace, isto : o estresse na parede da cmara cardaca
diretamente proporcional tenso e ao raio, sendo inversamente proporcional a duas vezes a espessura:
Na hipertenso, por exemplo, devido a um aumento da ps-carga, existe um estresse na parede cardaca.
Observando a frmula da Lei de Laplace, pode-se perceber que esse estresse reduzido atravs do aumento da
espessura da cmara (que, em outras palavras, significa dilatao ventricular). Consequentemente, o sistema
neuroendcrino comea a atuar para reduzir o estresse, promovendo o espessamento da parede ventricular por meio da
sntese proteica, gerando hipertrofia (aumento do volume), resultando na diminuio do estresse. Conclui-se, ento, que
em casos de sobrecarga causada pela hipertenso, observa-se uma hipertrofia ventricular como mecanismo para reduzir
o estresse ventricular.
Contudo, para que a fibra miocrdica se mantenha vivel necessrio que exista uma relao harmnica no
binmio fibra miocrdica (sntese proteica) e capilares (vascularizao), uma vez que um aumento da sntese proteica
necessita de um suprimento maior de sangue.
Fisiologicamente, o processo de hipertrofia ventricular designado como remodelamento. Este processo pode
ser classificado de duas formas:
Remodelamento apropriado: a relao hipertrofia miocrdica e vascularizao existe e apropriada.
Remodelamento inapropriado: se o fator estressante no for tratado em tempo, a relao entre hipertrofia e o
nmero de capilares no se torna adequado para a quantidade de fibras miocrdicas, havendo, a, um
desequilbrio. O remodelamento passa, ento, a ser considerado inapropriado e, consequentemente, a funo
ventricular sistlica comea a cair. O remodelamento inapropriado acontece com aqueles indivduos que
apresentam uma hipertenso arterial crnica mal tratada.
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A questo : em que momento exato ocorre a insuficincia de um corao hipertenso? Na verdade, ela acontece
quando ocorre a quebra da relao entre o crescimento das fibras e dos capilares. O ventrculo comea a perder a
capacidade de hipertrofiar, e o estresse na parede da cmara volta a atuar.
Pode haver indivduos que, ao sofrerem hipertrofia ventricular, acontece uma neovascularizao; mas isto s
ocorre em indivduo que possuem genes que estimulam a hipertrofia do miocrdio com a criao novos vasos.
Logo, conclui-se que o estresse de uma parede ao sofrer uma sobrecarga de presso ou de volume, tende a ser
resolvido, segundo a Lei de Laplace, por meio de uma hipertrofia ventricular. Contudo, esta hipertrofia apropriada at o
momento que os vasos cardacos so capazes de manter a nutrio deste novo estado metablico. Passado deste
limite, instala-se a insuficincia cardaca (IC).
A IC um tipo de insuficincia circulatria na qual um distrbio na funo cardaca torna o corao incapaz de
bombear sangue em quantidades proporcionais s necessidades metablicas do organismo, apesar de o retorno venoso
se manter adequado.
Inicialmente,
do corao a IC Essa
como bomba. foi considerada como
insuficincia podeumdecorrer
distrbio
defuncional, istodificultam
fatores que , hemodinmico causado
o esvaziamento oupelo desempenho
o enchimento de
suas cmaras. Surgiram, assim, os conceitos de efeitos antergrados da IC , baseados na diminuio da funo sistlica
ventricular e do dbito cardaco; e de efeitos retrgrados (ou reversos) da IC , fundamentados no aumento da presso
diastlica nas cmaras cardacas, causando congesto pulmonar e sistmica. Estudaremos agora estes efeitos de
acordo com as relaes do ventrculo esquerdo e, mais posteriormente (nos tpicos que sucedem este), estudaremos
com detalhes a semiologia da insuficincia ventricular esquerda e a insuficincia ventricular direita.
1. Efeitos reversos da IC. Quando ocorre uma situao que estressa a parede, concomitantemente a
hipertrofia, h um estiramento da fibra, pois existe mecanorreceptores dentro da fibra miocrdica que ativa
fenmenos da via neuro-humoral que aumentam a sntese proteica. Na parede miocrdica existe um
peptdeo denominado de peptdeo natriurtico cerebral (BNP, presente na parede ventricular), alm do
peptdeo natriurtico atrial (PNA, presente na parede atrial) e o peptdeo natriurtico vascular (cuja funo
ainda desconhecida). O papel fisiolgico destes peptdeos natriurticos , claramente, a manuteno da
homeostase volmica do organismo e a proteo contra o excesso de reteno hdrica e salina.
O BNP apresenta concentraes elevadas em pacientes com diferentes condies clnicas, como na
hipertrofia ventricular, aps infarto agudo do miocrdio e na insuficincia cardaca congestiva. Ele representa
um marcador para insuficincia cardaca, pois pode ser encontrado no sangue circulante. Com o estiramento
da fibra cardaca o BNP produzido e secretado para promover uma vasodilatao, resultado no aumento
da capacitncia
presena (raio) na
de estresse doscmara
vasos,cardaca.
diminuindo a ps-carga. Este o primeiro mecanismo que se instala na
Por causa deste mecanismo, o indivduo com o estresse na parede cardaca torna-se assintomtico, pois h
hipertrofia da fibra miocrdica secundria liberao de BNP. Contudo, quando este remodelamento torna-
se inapropriado, observa-se aumento da presso dentro do ventrculo (principalmente durante a distole), de
modo que o enchimento ventricular comea a encontrar dificuldades.
Logo, pode-se concluir que a primeira alterao que ocorre na IC uma alterao diastlica. Se o estresse
persiste, haver aumento de presso no trio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o trio esquerdo lana
mo da produo do peptdeo natriurtico atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a ao do ADH em
nvel hipofisrio. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poliria), que acontece principalmente no
perodo da noite (noctria ou nictria). Alm do aumento da diurese, o trio comea a se dilatar a fim de
proteger o pulmo deste aumento de presso, aumentando a rea e diminuindo a presso.
A partir do momento que a dilatao do trio no mais resolve o problema da insuficincia, o quadro evolui
de modo que a presso ir acometer as veias pulmonares, causando uma dilatao das mesmas. At ento,
o indivduo no apresenta manifestaes, embora j apresente alteraes anatmicas graves.
Na parede das veias pulmonares, existem mecanorreceptores que, depois de ativados, promovero
taquipneia (aumento da frequncia respiratria).
No pulmo rgo onde ocorrem as principais manifestaes da IC ir ocorrer um fenmeno que
depender da cronicidade do processo descrito at ento, isto , se a IC se estabeleceu de forma rpida (ou
seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma crnica (o que gera outra resposta).
Insuficincia cardaca de instalao rpida (edema agudo de pulmo): Com o aumento da
presso intra-atrial e dentro das veias pulmonares, ocorrer dilatao dos capilares pulmonares.
Como nestes vasos existem mecanorreceptores, reflexos respiratrios sero ativados, resultando em
dispneia (dificuldade respiratria). Logo, a dispneia de um indivduo portador de uma insuficincia
cardaca comea quando a presso capilar-pulmonar aumenta.
Durante um certo tempo o indivduo apresenta apenas uma dispneia discreta, mas com o tempo ele
apresenta uma dispneia mais acentuada, mesmo aos pequenos esforos.
Contudo, a situao pode chegar ao ponto em que a presso capilar supera a presso intersticial
pulmonar, de modo que o lquido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento,
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ocorre a abertura das comportas dos vasos linfticos, diminuindo, assim, a quantidade de lquido
acumulado no tecido intersticial.
A drenagem linftica aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o
momento que nem mesmo esse aumento da drenagem linftica ir dar conta do problema e,
consequentemente, haver uma superao da presso intra-alveolar, gerando a entrada de lquidos
dentro dos alvolos. neste momento que o indivduo comea a apresentar o chamado fenmeno
ou reflexo de Hering-Breuer, caracterizado pela lentificao do tempo expiratrio. Sabendo-se que,
na fisiologia normal, a expirao mais lenta do que a inspirao (mas de modo quase
imperceptvel), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o mecanismo contrrio: o tempo expiratrio
torna-se maior que o inspiratrio. Consequentemente o indivduo passa a apresentar hiperpineia
(aumento da amplitude respiratria) que, combinada com a taquipneia, forma a polipneia.
Se o problema persistir, haver acmulo cada vez maior de lquidos dentro dos alvolos, podendo
causar o rompimento do mesmo. Nas situaes mais graves, o indivduo comea a apresentar
rudos respiratrios
tambm presentes naaudveis durante
pneumonia; a ausculta
contudo, a pneumonia os estertores
pulmonar:cursa com febre efinos (ou crepitantes,
geralmente acomete
apenas um lobo de um dos pulmes, de modo que se tem crepitncia em apenas um dos lados; j
na insuficincia cardaca, ocorre acometimento de ambas as bases dos pulmes).
A essa altura, o aumento da presso alveolar segue para os brnquios, evidenciando a ausculta de
estertores bolhosos (estertores grossos). A partir da, devido grande quantidade de lquido nas
vias areas, pode-se auscultar at mesmo roncos e sibilos.
Na medida em que se tem aumento da presso na rvore pulmonar, o indivduo comea a espumar,
tendo esta espuma um carter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de
pulmo, nos transmitido a noo de que o indivduo est em estado terminal a no ser que algum
procedimento de emergncia seja realizado.
Insuficincia cardaca de instalao crnica (edema crnico de pulmo): A insuficincia

cardaca nem sempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indivduos
com insuficincia cardaca de instalao lenta, observa-se que, alm da dilatao, a membrana
basal dos capilares comea a hipertrofiar devido a o estresse (obedecendo a Lei de Laplace), de
modo que a presso aumentada no capilar pulmonar se propaga nas as arterolas pulmonares e
destas para as artrias pulmonares, comeando a se instalar a hipertenso pulmonar.
Diferentemente da insuficincia de instalao aguda, o sangue no vai para o interstcio, mas,
devido
Com o ao espessamento
aumento dosna
de presso capilares, continua ao aumentar
artria pulmonar, ventrculoadireito
presso no sistema
passa a sofrerpulmonar arterial.
repercusses do
estresse, de modo que tende a hipertrofiar seguindo os preceitos da Lei de Laplace. Contudo, esta
cmara no tem a capacidade de hipertrofia que o tem ventrculo esquerdo, de modo que ele ir
passa a se dilatar e apresentar distrbios de contrao, havendo uma asincronia entre o ventrculo
esquerdo e o direito.
O septo interventricular, diante de um problema no ventrculo direito, passa a auxiliar na sua
contrao, de modo que esta estrutura passa por uma discinesia (isto , perturbao do poder de
movimentao, que resulta no aparecimento de movimentos fragmentrios ou insuficientes). Em
outras palavras, o septo passa a se contrair mal tentando auxiliar na funo do ventrculo direito,
repercutindo na integridade do ventrculo esquerdo.
A valva tricspide, para realizar um fechamento adequado, necessrio que seu aparelho subvalvar
(msculos papilares, cordas tendneas e parede ventricular) esteja adequado. Se a parede no se
contrai adequadamente, pode ocorre uma disfuno de msculo papilar e, consequentemente, a
valva tricspide no fecha adequadamente, tornando-se insuficiente. Neste momento, tambm
ocorre liberao do BNP. Esta insuficincia da valva tricspide gera, gradativamente, uma dilatao
do trio direito, o que tambm leva produo PNA. Estes fatores natriurtricos, analogamente
insuficincia ventricular de instalao aguda, determina nictria.
Passado um certo tempo, o aumento de presso j instalado no trio ser transferido para as veias
cavas. Como a veia cava superior formada pela unio das veias braquioceflicas direita e
esquerda em nvel da margem inferior da primeira cartilagem costal direita e estas veias
braquioceflicas so formadas a partir da unio das veias subclvia e jugular interna, posteriormente
a articulao esternoclavicular de cada lado, observaremos no indivduo o sinal semiolgico de
turgncia (ou estase) jugular, sendo este um dos sinais da insuficincia cardaca. A turgncia se
instala primeiramente na V. jugular direita e, depois, na V. jugular esquerda.
A dilatao atrial, alm de causar aumento de presso na veia cava superior, causa aumento de
presso na veia cava inferior. Sabendo-se que esta veia recebe as veias hepticas como tributrias,
iro sofrer repercusses pressricas e dilatar, causando hepatomegalia e dor no hipocndrio
direito (por distenso da cpsula de Glisson), sendo este um sintoma sugestivo de hepatomegalia
congestiva (a esplenomegalia rara por se tratar de um quadro de hipertenso portal ps-
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sinusoidal). Se a presso continuar aumentando nas veias hepticas, o indivduo poder apresentar
ascite e edema de membros inferiores , sendo este sintoma uma combinao da insuficincia
cardaca direita com a esquerda. O edema de membros inferiores e a hepatomegalia so sinais que
aparecem mais precocemente que a turgncia jugular (devido ao da gravidade).
A anasarca (edema generalizado) no comum na insuficincia
cardaca, como ocorre nos portadores de doenas renais, uma
vez que o portador de insuficincia cardaca no tolera decbito
(por apresentar dispneia de decbito ou ortopneia). Alm disso,
quanto mais grave por seu quadro, o paciente chega a dormir
com inmeros travesseiros, em posio quase sentada. A
dispneia paroxstica noturna tambm bastante comum, de
modo que o paciente, inquieto, levanta-se da cama, vai janela e
comea a respirar profundamente, sem que haja tempo de formar
edema de rosto ou anasarca.
2. Efeitos antergrados (para frente) da IC. Quando o ventrculo se contrai mal, comea a haver
hipoperfuso renal.
Sabendo-se que, quando a presso de perfuso renal torna-se deficiente, a renina comea a ser produzida
em maior escala na mcula densa e comea a atuar, seguindo para o fgado onde vai acelerar o processo
de converso do angiotensinognio em angiotensina-I. Esta, em valores aumentados, segue para o pulmo
para sofrer ao da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), formando angiotensina-II.
A angiotensina II atuar na glndula suprarrenal,
promovendo a liberao de aldosterona,
responsvel por promover a reteno de sdio e
gua, retendo lquidos e causando aumento de
presso intravascular. Este mecanismo resulta
em edema de membros inferiores. Este
sintoma causando pelo aumento de presso
hidrosttica secundria insuficincia cardaca
direita e pelo aumento de aldosterona
(aldosteronismo secundrio). Esta
angiotensina-II vai agir ainda nos ventrculos,
sendo
proteicaa eresponsvel pelo aumento
hipertrofia muscular de sntese
ventricular.
Alm da hipoperfuso, a produo de catecolaminas circulantes aumenta, causando taquicardia e
vasoconstrico (aumentando a ps-carga), que na pele se manifesta como palidez e diaforese (suor frio).
O indivduo pode apresentar ainda febrcula (febre de 37 a 37,5 C, no mximo chegando a 38C).
O indivduo ainda ir apresentar insuficincia mitral de modo que ele comea a apresentar sopros de
insuficincia mitral e de insuficincia cardaca.
INSUFICINCIA VENTRICULAR ESQUERDA (IVE)
A sintomatologia da insuficincia ventricular esquerda srcina-se fundamentalmente da congesto venocapilar
pulmonar, decorrente, por sua vez, da incapacidade contrtil deste ventrculo, e compreende dispneia, as palpitaes,
tosse, expectorao hemoptoica, as crepitaes ou estertores pulmonares, alm dos sinais srcinados no prprio
corao (taquicardia, ritmo de galope, alternncia cardaca e convergncia pressrica).
Os principais pontos semiolgicos que devem ser levados em considerao na IVE so:
Dispneia. A dispneia, como a dor e a ansiedade, por ser subjetiva, torna-se difcil de ser quantificada, o que no
nos impede de gradu-la em leve, moderada e intensa. Frequentemente, acompanha-se de aumento da
frequncia (taquipneia) e da amplitude da respirao (hiperpneia). Tanto as alteraes dos pulmes como as dos
msculos respiratrios contribuem para o seu aparecimento. De qualquer modo, o fenmeno fundamental a
congesto pulmonar, admitindo-se que o edema pulmonar intersticial nas vizinhanas dos capilares pulmonares
seja capaz de estimular receptores que ativam centros localizados no encfalo, os quais respondem com
aumento da amplitude e frequncia respiratria, responsveis pela sensao subjetiva de falta de ar. Acredita-se
que o aumento do trabalho da musculatura respiratria, sem um correspondente fluxo sanguneo, determina a
fadiga muscular e a sensao de falta de ar. A dispneia da IVE pode ter as seguintes formas:
o Dispneia de esforo: provocada pela execuo de um exerccio fsico que o paciente costumava realizar sem
dificuldades. Em funo da intensidade do esforo, classificada em dispneia aos grandes, mdios e pequenos
esforos.
o Dispneia de decbito: surge quando o paciente se coloca na posio deitada, o que o obriga a dormir com dois ou
mais travesseiros. Em fase mais avanada, o paciente forado a sentar-se na beira do leito, com as pernas para
fora (ortopneia). A causa da dispneia de decbito o aumento da congesto pulmonar pelo maior afluxo de sangue,
procedente dos membros inferiores e do leito esplncnico.
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o Dispneia paroxstica: ocorre mais frequentemente noite e, por isso, costuma ser chamada de dispneia paroxstica
noturna. Sua fisiopatologia idntica da dispneia de decbito, apenas acrescida de outro fator, que
representado pela menor sensibilidade do centro respiratrio durante o sono: aps algumas horas de sono, o
paciente despertado de modo sbito com dispneia intensa que o obriga a sentar-se na beira da cama ou levantar-
se.
o Dispneia peridica ou de Cheyne-Stokes: o paciente apresenta, de modo cclico, movimentos respiratrios que vo
se tornando cada vez mais profundos at atingir uma amplitude mxima, quando ento comeam a diminuir
gradativamente, podendo chegar apneia. Ela aparece nos casos de insuficincias graves.
Palpitaes. As palpitaes, isto , a percepo incmoda dos batimentos cardacos, traduzem o aumento da
frequncia do corao, por isso quase sempre esto associadas dispneia de esforo.
Tosse. A tosse (quase sempre seca) acompanha a dispneia ou a substitui, obedecendo ao mesmo mecanismo
fisiopatolgico.
Estertores pulmonares. Os estertores finos nas bases pulmonares so os mais precoces sinais de congesto
pulmonar (sndrome da congesto passiva dos pulmes ). Em certos pacientes, a congesto venocapilar pode
desencadear broncoespasmo, reconhecvel clinicamente pela presena de respirao sibilante e expirao
prolongada.
Indicadores de diminuio do dbito cardaco. Como consequncia da diminuio do dbito cardaco, podem
surgir sintomas decorrentes de m oxigenao cerebral e de outros rgos, tais como irritabilidade, insnia,
confuso mental, anorexia, fatigabilidade e astenia. Os sinais diretamente atribuveis ao corao so a
taquicardia, o ritmo de galope, a alternncia cardaca (pulso alternante) e a convergncia pressrica.
o Taquicardia: a taquicardia um achado habitual e corresponde ao mecanismo compensador mais elementar de
que o organismo pode lanar mo para tentar manter o dbito cardaco em nveis adequados.
o Ritmo de galope: o ritmo de galope pode aparecer precocemente e tem grande valor diagnstico.
o Alternncia cardaca e pulso alternante: o fenmeno da alternncia cardaca consiste na sucesso de um
batimento cardaco forte e de um fraco. Admite-se ser devido variao no nmero de fibras miocrdicas que se
contraem o batimento mais fraco corresponde contrao de apenas uma parte das fibras. A alternncia traduz
semioticamente pelo pulso alternante, perceptvel durante o exame do pulso radial, caracterizado por uma onda
forte de pulso seguida por uma mais fraca.
o Convergncia pressrica: resulta de dois mecanismos: a diminuio da presso arterial sistlica em
consequncia da reduo da fora de contrao do ventrculo esquerdo e o aumento da presso diastlica pela
hiperatividade perifrica do sistema simptico, que provoca aumento da resistncia vascular.
INSUFICINCIA VENTRICULAR DIREITA (IVD)

As repercusses subjetivas da insuficincia ventricular direita so menores do que a IVE e se restringem s
seguintes queixas: cansao fcil, astenia, dor no hipocndrio direito (por distenso da cpsula heptica de Glisson),
anorexia, dor abdominal difusa (quando h ascite), diarreia (devido estase no tubo intestinal) e oligria.
Os sinais atribuveis ao prprio corao so a taquicardia e o ritmo de galope, tais como na insuficincia
ventricular esquerda.
A sintomatologia da IVD tem como denominador comum a hipertenso venosa, qual se junta a reteno renal
de sdio e gua pelos rins, em decorrncia de um disbalano glomerulotubular.
Os achados de exame fsico decorrentes da hipertenso venosa sistmica so: ingurgitamento jugular,
hepatomegalia, edema, derrames cavitrios (hidrotrax, derrame pericrdico e ascite) e cianose.
O ingurgitamento ou turgncia jugular deve ser observado devido estase venosa retrgrada que acontece na IVD.
Na hepatomegalia por estase, o fgado apresenta superfcie lisa, borda romba, consistncia diminuda ou inalterada e
doloroso palpao. Compresso firme (mais delicada por causa da dor que provoca) aumenta o ingurgitamento das veias
do pescoo (refluxo hepatojugular).
O edema da IVD localiza-se de incio nos membros inferiores, podendo posteriormente generalizar-se; mais acentuado no
perodo da noite, tem consistncia mole, inelstico e no doloroso. Em alguns casos, chama a ateno o edema da
genitlia, de modo particular na bolsa escrotal. Dois fatores predominam na formao do edema cardaco: o aumento da
presso hidrosttica e a reteno de sdio e gua, para a qual contribui, de modo importante, a ativao do sistema renina-
angiotensina-aldosterona (efeitos antergrados da I.C.).
Os derrames cavitrios, principalmente a ascite e o hidrotrax, obedecem, basicamente, aos mecanismos responsveis pela
formao de edema.
A cianose do tipo perifrica resulta da lentido circulatria que leva a uma maior extrao de O 2 ao nvel da pele das
extremidades quase sempre associada alterao das trocas gasosas na membrana alvolo capilar.
INSUFICINCIA CARDACA CONGESTIVA (ICC) OU GLOBAL
Na maioria dos casos, encontram-se sinais e sintomas de insuficincia de ambos os ventrculos, falando-se
ento em insuficincia cardaca congestiva. Em geral, as doenas que afetam o corao provocam, inicialmente, a
falncia de um ventrculo e depois do outro.
A cardiopatia isqumica e a hipertenso arterial, por exemplo, produzem falncia ventricular esquerda que vai se
seguir de hipertenso venocapilar, hipertenso arterial pulmonar e, secundariamente, falncia ventricular direita. De fato,
a insuficincia ventricular esquerda a causa mais comum de insuficincia ventricular direita.
Nas reas endmicas da doena de Chagas, frequente o encontro de insuficincia cardaca congestiva.
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DEFEITOS OROVALVARES ADQUIRIDOS

Os aparelhos valvares do corao podem sofrer alteraes em suas diferentes estruturas que resultam em
estenose ou insuficincia . As valvas mais frequentemente lesadas so a valva mitral e a valva artica.
Os defeitos valvares determinam, em geral, vrios sinais objetivos, destacando-se os sopros e as alteraes
cardacas. De fato, a presena de um sopro levanta sempre a suspeita de defeito valvar ou de uma anomalia congnita,
mais no incomum a observao de sopros em coraes normais (sopros inocentes).
Sero analisados os seguintes defeitos orovalves: insuficincia artica, estenose artica, insuficincia mitral,
estenose mitral e insuficincia tricspide. De uma forma geral, encontraremos as seguintes caractersticas semiolgicas:
Defeito
orovalvar Causas Ausculta (sopro) Alteraes cardacas Alteraes sistmicas
Insuficincia - Molstia - Sopro diastlico - Quando o volume de - Dispneia;
artica reumtica; melhor audvel no foco sangue refludo - Angina (devido ao roubo do fluxo
- Endocardite artico acessrio pequeno, no h coronariano);
infecciosa. quando o paciente, alterao da funo - Aumento da presso sistlica (devido ao
sentado, inclina o trax ventricular; refluxo de sangue para o ventrculo);
para frente. - Na insuficincia - Aumento do volume sistlico;
artica grave, ocorre - Diminuio da presso diastlica
falncia ventricular (divergncia pressrica);
esquerda. - Pulsos amplos: sinal de Musset
- Hipertrofia ventricular (oscilaes da cabea acompanhando os
esquerda (ictus cordis batimentos cardacos), sinal de Minervini
deslocado para baixo (pulsao na base da lngua), dana arterial
e para esquerda) (pulsaes visveis das cartidas), sinal de
Duroziez (duplo sopro auscultado
compresso da A. femural), pulso amplo e
clere (ou em martelo dgua, que
aparece e some com rapidez).
Estenose - Mal formao Sopro sistlico de - Hipertrofia ventricular - Fenmenos sincopais ps-esforo;
artica congnita; ejeo, rude, localizado esquerda; - Pulso radial de pequena amplitude (pulso
- Processo no foco artico, com - Insuficincia filiforme);
inflamatrio irradiao para cima, coronariana (tipo - Ictus cordis intenso (hipertrofia
decorrente da em direo face angina) ventricular).
molstia lateral direita do - Angina
reumtica
- Degenerao pescoo. - Sinais de I.V.E.
por deposio
de clcio
Insuficincia - Molstia Sopro sistlico de - Na IAM, o ventrculo - Ocorre pequena elevao da presso
mitral reumtica; regurgitao no foco esquerdo intra-atrial.
- Prolapso mitral com irradiao hipercintico, sem - A insuficincia mitral est frequentemente
valvar; para axila. sinais de dilatao associada estenose mitral, e pode causar,
- Infarto agudo (ictus cordis no a longo prazo: aumento da presso intra-
do miocrdio deslocado); atrial congesto pulmonar e edema
- Na etiologia pulmonar agudo dispneia.
reumtica (condio
crnica), ocorre
dilatao do trio
esquerdo.
Estenose - Molstia Sopro diastlico com Pode haver hipertrofia - Estenose mitral leve (rea maior que 2,5
mitral reumtica estalido (abertura do ventrculo direito cm): paciente assintomtico;
- Atrite explosiva) melhor secundrio - Estenose mitral moderada (rea com
reumatoide audvel com a posio hipertenso pulmonar cerca de 1,5 cm): dispneia, palpitaes
- Lpus de Pachon (decbito (aumento da aps esforo;
eritematoso lateral esquerdo); intensidade de B2 no - Estenose mitral grave (rea menor que 1
-foco
Hiperfonese de B1 no
mitral (fechamento
foco pulmonar). cm): intensificao
hemoptise, aumento dada dispneia,
presso tosse,
atrial,
dificultoso) e de B2 no edema pulmonar, hipertenso pulmonar,
foco pulmonar hipertrofia de ventrculo direito.
(hipertrofia do ventrculo - Ictus cordis impalpvel ou de pequena
direito) intensidade.
Insuficincia - Causa Sopro holosistlico de Ventrculo direito - Hipertenso pulmonar
tricspide orgnica; alta frequncia, audvel hipertrofiado - Sintomas de insuficincia cardaca
- Infarto do na rea tricspide, que (congesto venosa, edema, cianose,
ventrculo direito aumenta com a hepatomegalia, etc).
inspirao profunda
(manobra de Rivero-
Carvalho positiva).
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INSUFICINCIA ARTICA
A insuficincia artica a incapacidade de fechamento das vlvulas sigmoides (ou semilunares) o da valva
artica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrculo esquerdo durante a distole (o que explica
o sopro diastlico auscultado no foco artico).
As principais causas so: molstia reumtica, aterosclerose, endocardite infecciosa e a
doena primria das valvas semilunares. A srcem congnita rara.
O grau de insuficincia varia dentro de amplos limites, sendo a repercusso
hemodinmica e as manifestaes clnicas diretamente proporcionais ao volume de sangue
refludo. Quando o volume de sangue refludo pequeno, no h alterao da funo
ventricular; na insuficincia artica grave, ocorre falncia ventricular esquerda.
Alm da dispneia e de outros sintomas indicativos de insuficincia ventricular esquerda,
pode estar presente o quadro de angina do peito, devido ao roubo de fluxo coronariano (efeito
Venturi) aprovocado
durante pela rpida
distole, retirando passagem
sangue de dentrododas
sangue da aorta para o ventrculo esquerda
coronrias.
No corao, podemos encontrar dados como ictus cordis deslocado para baixo e para
esquerda, indicando dilatao e hipertrofia ventricular. Na ausculta, encontraremos sopro
diastlico, aspirativo, audvel no foco artico acessrio com irradiao para a ponta do
corao. A melhor posio para se auscultar um paciente com um sopro diastlico apoiar o
estetoscpio no terceiro espao intercostal esquerdo junto ao esterno, pedindo para o paciente
flexionar um pouco o trax.
Os sinais perifricos encontrados so decorrentes da grande presso diferencial, tanto
por aumento da presso sistlica devido ao maior volume de sangue ejetado, como por
diminuio da presso diastlica, decorrente da prpria leso da valva, registrando-se valores em torno de 160/60,
150/40 e 140/zero. Podemos observar ainda:
Pulso digital amplo e pulso radial clere (ou em martelo dgua), caracterizado por uma onda de pulsao que
aparece e some com rapidez.
Dana arterial: pulsao visvel das cartidas.
Sinal de Musset: oscilaes da cabea acompanhando os batimentos cardacos.
Sinal de Minervini: pulsao da base da lngua.
Sinal de Duroziez: ausculta de duplo sopro ao comprimir a artria femoral.
ESTENOSE ARTICA
A estenose artica consiste na reduo do orifcio da valva artica por malformao congnita, molstia
reumtica ou degenerao senil com deposio de clcio.
A malformao congnita representada por uma valva bicspide que vai se tornando espessa, fibrtica e
calcificada, com reduo da mobilidade dos seus folhetos e diminuio da sua rea orificial.
As manifestaes clnicas da estenose artica dependem basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que
o mecanismo de que dispe o corao para vencer a obstruo imposta pela estenose e manter um bom dbito
cardaco. Entretanto, este hipertrofia s benfica at certo limite, acima do qual, o componente vascular no
suficiente, causando hipxia.
A hipoxemia crnica leva degenerao progressiva das miofibrilas, responsvel pela falncia funcional do
ventrculo esquerdo.
Alm das manifestaes de insuficincia ventricular esquerda, so frequentes os sintomas de insuficincia
coronariana, tipo angina do peito, e fenmenos sincopais aps esforo.
Ao exame fsico, encontra-se um pulso radial de pequena amplitude (filiforme ou anacrtico), quando a estenose
de grau moderado a intenso; ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para esquerda, a indicar a hipertrofia
ventricular esquerda; frmito sistlico; sopro sistlico de ejeo, rude, localizado no foco artico com irradiao para
cima, em direo face lateral direita do pescoo. Na estenose artica leve, pode ser ouvido um clique sistlico que
antecede o sopro (determinado pela abertura forada da vlvula estenosada).
INSUFICINCIA MITRAL
A insuficincia mitral consiste no fechamento incompleto da valva mitral durante a sstole ventricular, fazendo
com que haja refluxo de sangue para o trio esquerdo durante esta fase do ciclo cardaco.
As principais causas so: molstia reumtica, prolapso valvar mitral e o infarto agudo do miocrdio.
No infarto agudo do miocrdio e na endocardite infecciosa, quando h insuficincia mitral, esta decorre da
disfuno ou ruptura de msculo papilar, possibilitando a regurgitao de sangue para um trio de tamanho normal. Em
tais condies, h aumento da presso intra-atrial, a qual se transmite imediatamente rede capilar pulmonar, causando
congesto pulmonar com edema intersticial ou transudao do lquido para os alvolos, exteriorizada na forma de
dispneia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo.
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Ao exame fsico, constatam-se ventrculo esquerdo hipercintico, sem sinais de dilatao ( ictus cordis no
desviado); sopro sistlico de regurgitao audvel no foco mitral com irradiao para axila e uma 4 bulha srcinada
pela contrao vigorosa do trio esquerdo.
Na insuficincia mitral de etiologia reumtica, por se tratar de uma leso gradativa e evoluo crnica, pode
ocorrer uma dilatao do trio esquerdo.
ESTENOSE MITRAL
A estenose mitral consiste no estreitamento do orifcio atrioventricular esquerdo devido ao espessamento e
fibrose das cspides valvares com fuso de suas comissuras. A causa principal a molstia reumtica.
Tomando-se por base a rea do orifcio atrioventricular, a estenose pode ser classificada em leve, moderada e
grave.
Na estenose mitral leve, com rea maior do que 2,5 cm, o paciente permanece assintomtico, mesmo
executando esforos fsicos. Pode apresentar achados semiticos como hiperfonese de primeira bulha cardaca

no foco
Na mitralmitral
estenose e sopro diastlico.a rea orificial est reduzida a aproximadamente 1,5 cm, aparecendo, ento,
moderada,
dispneia e palpitaes aps esforo.
Quando a rea valvar for menor do que 1 cm, a estenose mitral grave, com intensificao da dispneia, que
pode ocorrer aos mnimos esforos e na posio deitada, dispneia paroxstica noturna, tosse seca e hemoptise.
A presso elevada no trio esquerdo transmite-se pelas veias pulmonares aos capilares pulmonares com duas
consequncias: a primeira, responsvel pela sintomatologia de congesto pulmonar, o edema intersticial; a
segunda a hipertenso pulmonar, responsvel pela hipertrofia do ventrculo direito, que pode ser avaliada
clinicamente pela hiperfonese do componente pulmonar da 2 bulha cardaca.
Na ectoscopia, pode-se encontrar cianose nas mos e no rosto. inspeo do
trax, quando h hipertenso pulmonar grave, pode-se encontrar um abaulamento
paraesternal esquerdo. Na palpao, o ictus cordis impalpvel ou de pequena
intensidade. ausculta, encontra-se hiperfonese da 1 bulha no foco mitral (devido a maior
dificuldade de fechamento desta valva) e da 2 bulha no foco pulmonar (devido hipertrofia
do ventrculo direito), estalido de abertura mitral e sopro diastlico na rea mitral. Este
sopro mais audvel com o paciente em decbito lateral esquerdo com o brao esquerdo
apoiado na cabea (posio de Pachon).
INSUFICINCIA TRICSPIDE
A insuficincia tricspide, analogamente insuficincia mitral, decorre do incompleto fechamento da valva
tricspide, com regurgitao de sangue para o trio direito durante a sstole ventricular.
Os sinais fsicos so ventrculo direito hipertrofiado e sopro holossistlico de alta frequncia, audvel na rea
tricspide, que aumenta com a inspirao profunda (manobra de Rivero-Carvalho positiva). Se a insuficincia for
grave, pode aparecer uma pulsao heptica sistlica.
Os dados semiticos que caracterizam a insuficincia tricspide funcional so:
Sopro holossistlico que diminui ou desaparece aps a compensao do paciente;
H evidncia clara de hipertenso pulmonar;
Os sintomas de insuficincia cardaca aparecem tardiamente na evoluo de um paciente com estenose mitral.
DOR TORCICA E ANGINA

A dor torcica pode acontecer secundria a vrios fatores:
Isquemia miocrdica (angina estvel, instvel e IAM);
Esofagite, espasmos esofagianos, gastrite;
Pleurite e pericardite;
Disseco da aorta;
Miosite/Mialgia;
Pneumotrax;
Condrite/Osteocondrite;
Neurite.
necessrio, portanto, que o mdico avalie bem as

caractersticas da dor para determinar, de forma definitiva, a
srcem da dor. Quando o paciente refere dor no trax,
necessrio pedir que o mesmo aponte, com o dedo, o local da dor.
Se o paciente conseguir apontar com o dedo, provavelmente no
se trata de uma dor isqumica, mas sim, de uma dor local (na
parede).
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No momento da palpao, o mdico no deve palpar o local que o paciente est indicando, mas sim, deve palpar
outras estruturas adjacentes por meio de movimentos circulares, a fim de diagnosticar a outras eventuais causas de dor,
como a dor intercostal que pode ser causada por aneurisma intercostal por exemplo.
DOR TORCICA
As causas de dor torcica podem estar na prpria parede do trax, nas pleuras, nos pulmes, no corao, no
pericrdio, nos vasos, no mediastino, no esfago, no diafragma e em outros rgos. A dor precordial ou retroesternal
pode ter srcem no corao ou na pleura, esfago, aorta, mediastino, estmago e na prpria parede torcica. A dor
relacionada ao corao e aorta compreende a dor da isquemia miocrdica, a dor pericrdica e a dor artica. Os
brnquios intrapulmonares, o parnquima dos pulmes e as pleuras viscerais so insensveis dor.
A localizao torcica de dois rgos vitais - o corao e os pulmes - capazes de produzir dor a razo de
tanta preocupao com as dores torcicas. No corao se srcinam dores isqumicas (a angina do peito e a dor do
infarto) e nos pulmes que sediam doenas temidas: a tuberculose e o cncer brnquico, que para o leigo
enganosamente sempre de
A dor precordial produziriam dores torcicas.
srcem coronariana ou pericrdica se processa pela estimulao dos nervos ( vasa-nervorum)
justa-capilares na circulao coronariana com a inflamao qumica de corrente do transtorno metablico das fibras
cardacas e do comprometimento dos respectivos nervos que correspondem C2, C3, C4, C5, C6 e de T2 at T6.
A dor que piora com os movimentos do pescoo sugere dor de srcem crvico-braquial, e no cardaca. As dores
no viscerais, isto , do tegumento por fibrosite local ou por irradiao das dores crvico-braquiais (de "peso", "mal-
estar ou "pontadas" precordiais ), so todas de extenso reduzida de uma ou duas polpas digitais. So dores
superficiais, bem localizadas, e pioram com a compresso local ou com os movimentos da nuca, dos ombros, ou dos
membros superiores. To frequentes quanto essas dores no viscerais so as dores em peso ou mal-estar precordial,
geralmente acompanhadas de palpitaes e que caracterizam, ao lado da ansiedade e da "crise de angstia", a sua
srcem exclusivamente psicognica.
As dores viscerais referidas no trax tm as seguintes caractersticas:
A dor de srcem isqumica devido hipxia celular. Toda vez que h desequilbrio entre a oferta e o consumo
de oxignio, ocorre estimulao das terminaes nervosas da adventcia das artrias e do prprio miocrdio por
substncias qumicas liberadas durante a contrao. A causa mais comum de isquemia miocrdica a
aterosclerose coronria e suas complicaes, principalmente espasmo e trombose, assumindo caractersticas
clnicas especiais na angina do peito e no infarto do miocrdio. Outra causa importante a estenose e a
insuficincia artica (devido ao roubo do fluxo coronariano) .

A dor de srcem pericrdica: O mecanismo provvel da dor da pericardite o atrito entre os folhetos do
pericrdio com estimulao das terminaes nervosas ou uma grande e rpida distenso do saco pericdico por
lquido. provvel que a irritao das estruturas vizinhas pleura mediastinal, por exemplo tambm participe
do mecanismo da dor pericrdica. Semiologia: (a) tem localizao retroesternal, podendo apresentar referncia
para as regies supraclavicular, cervical bilateral e ombro, especialmente esquerda; (b) dolente; (c) A
inspirao profunda, a tosse e, muito caracteristicamente, a rotao do tronco e a deglutio precipitam a dor de
srcem pericrdica, a qual tipicamente aliviada pela inclinao anterior do tronco, na assim chamada posio
de prece maometana. A inalterao dessa dor pelo exerccio um dado negativo de significao diagnstica.
A dor de srcem artica: os aneurismas da aorta geralmente no provocam dor, mas a disseco aguda da
artica (separao brusca das camadas da parede arterial, particularmente da adventcia, com sbita distenso
das terminaes nervosas a situadas, que estimula intensamente as fibras do plexo artico) determina quadro
doloroso importante. Semiologia: (a) localizao retroesternal ou face anterior do trax, com irradiao para o
pescoo, regio interescapular e ombros; (b) Com incio sbito e grande intensidade; (c) Dor tipo lancinante; (d).
Durante a crise dolorosa o paciente fica inquieto - deita-se, levanta-se, revira na cama, adota posturas
estranhas, comprime o trax contra a cama ou a parede, tentando obter alvio.
A dor de srcem psicognica: A dor de srcem psicognica aparece em indivduos com ansiedade e/ou
depresso, podendo fazer parte da sndrome da astenia neurocirculatria. Semiologia: (a) A dor limita-se
regio mamilar, ao nvel do ictus cordis, costuma ser surda, persiste por horas ou semanas e acentua-se quando
o paciente tem contrariedades ou emoes desagradveis; (b) No est relacionada aos exerccios e pode ser
acompanhada de hiperestesia do precrdio. Alm da dor, o paciente se queixa de palpitaes, dispneia
suspirosa, dormncias, astenia, instabilidade emocional e depresso. A dor pode desaparecer com o exerccio
fsico, analgsicos, tranquilizantes e placebos. Em alguns casos torna-se difcil diferenciar a dor precordial
isqumica da dor psicognica. O conhecimento de leso cardaca ou o simples medo de doena do corao
pode desencadear profundas alteraes na mente de qualquer um de ns, pois, mais do que o
comprometimento anatmico do rgo central da circulao, o que nossa mente passa a alimentar o receio,
mais em nvel inconsciente, de comprometimento da fonte de nossa vida afetiva. O mdico que sabe levar em
conta estes aspectos psicolgicos e culturais compreende melhor seus pacientes e pode exercer uma medicina
de melhor qualidade.
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SNDROMES CORONARIANAS E ANGINAS

As sndromes coronarianas podem ser divididas e classificadas quanto a sua fisiopatologia:
Sndrome coronariana crnica (SCC): causada por uma placa de ateroma estvel, manifestando-se clinicamente
na sndrome conhecida como angina estvel.
Sndromes coronarianas agudas (SCA): causadas por uma placa de ateroma instvel, o que pode levar a uma
sob-ocluso ou a ocluso total do vaso coronariano.
o Sub-ocluso: ao eletrocardiograma, observa-se na forma de um infradesnivelamento do segmento ST ou
inverso da onda T. Pode ser de dois tipos:
Sub-ocluso + sem morte celular (marcadores cardacos negativos) = Angina instvel.
Sub-ocluso + morte celular (marcadores cardacos positivos) = Infarto agudo do miocrdio
sem supradesnivelamento do segmento ST (IAMSSST).
o Ocluso total: ao eletrocardiograma, mostra- se uma elevao do segmento ST (supra ST). Neste caso,
h um infarto
presena agudo docardacos
de marcadores miocrdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST), com
positivos.
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OBS : Atente que o termo infarto diz respeito a qualquer tipo de necrose tecidual (no necessariamente cardaco). O
termo infarto agudo do miocrdio (IAM) , por sua vez, a necrose de uma poro do msculo cardaco que aconteceu
de forma aguda, podendo ser causado por uma sub-ocluso ou ocluso total de uma artria coronariana.
OBS9: Os marcadores cardacos so substncias liberadas no sangue quando existe uma leso no corao e a sua
dosagem se faz importante para ajudar a diagnosticar, avaliar e controlar os pacientes com suspeita de sndrome
coronariana aguda. So classicamente representados pela CK-MB (isoenzima MB da creatino-quinase), Mioglobina e
Troponina (marcador mais especfico). A alterao laboratorial destes marcadores significa a presena de leso com
morte miocrdica e, desta forma, define o infarto do miocrdio propriamente dito (que a depender do grau de ocluso
coronariano, pode ser com ou sem supradesnivelamento do segmento ST ao ECG).
Portanto, a angina (ou angina pectoris) pode ser definida como um tipo de dor torcica srcinada a partir de
uma privao da oxigenao do msculo cardaco (do latim, angere = "estrangular"; pectus "peito"), podendo ser
causada por uma sndrome coronariana crnica (angina estvel) ou aguda (angina instvel e IAM). Um dos principais
fatores desencadeadores de angina , de fato, a doena arterial coronariana. Para melhor diferenciar as principais
causas de angina, destacamos:
Angina estvel: tipo mais comum de angina. Ocorre
quando o corao submetido a um trabalho mais
intenso do que as coronrias conseguem supri-lo, como
no esforo fsico ou emoes em pacientes com um certo
grau j instalado de insuficincia coronariana. Na angina
estvel, existe um padro regular de dor, o qual j
conhecido do prprio paciente. A dor geralmente resolve
alguns minutos depois do repouso ou uso de
medicamentos (nitratos).
Angina instvel: quadro mais grave e que requer maior
ateno mdica. Diferentemente da angina estvel, no
existe um padro para a dor, podendo ocorrer sem
esforo fsico e ter resposta ineficaz aos nitratos. Neste
caso, j no h apenas uma insuficincia coronariana j
pode haver um grau importante de ocluso vascular.
Infarto agudo do miocrdio: cursa com a clssica dor
anginosa, entretanto, se diferencia das clssicas anginas
estvel e instvel por cursar com leso cardaca, o que
faz elevar os marcadores cardacos e, vrias vezes,
mostrar alteraes caractersticas ao eletrocardiograma.
Anginas Caractersticas da dor
Estvel Induzida por esforo ou estresse emocional e
Com durao < 10 minutos e
Que melhora com repouso ou uso de nitratos
Instvel Dor em repouso/aos mnimos esforos, com durao > 10 minutos ou
Sem melhora com uso de nitratos ou
Surgimento recente (4 a 6 semanas) ou
Dor com padro crescente (marcadamente, mais intensa e prolongada que anteriormente) ou
Mudana das caractersticas em paciente com angina estvel.
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OBS : Angina variante ou angina de Prinzmetal: causa rara de dor anginosa
provocada por espasmos intensos da artria coronariana, prejudicando o fluxo arterial
ao msculo cardaco e simulando uma sndrome coronariana aguda. Caracteriza-se por
episdios recorrentes de dor torcica definitivamente anginosa, em repouso, com
alteraes rapidamente reversveis ao eletrocardiograma. Ocorre, por exemplo, com
indivduos que apresentam angina h pouco tempo (horas), e que melhoram
rapidamente aps o uso de nitrato sublingual. As quatro caractersticas de um paciente
que so relevantes para diagnstico de angina varivel so: (1) ser jovem; (2) ser
homem; (3) dor de madrugada; (4) melhora drstica com o uso de nitrato sublingual.
As principais caractersticas semiolgicas da dor de srcem isqumica do miocrdio so:
A localizao tpica da dor da isquemia miocrdica a
retroesternal, podendo situar-se esquerda ou mais raramente
direita da linha
localizao esternal.
atpica: Em dorso,
epigstrio, certo mandbula,
nmero depescoo,
pacientes
etc.a
A irradiao da dor guarda estreita relao com sua intensidade.
A dor isqumica pode ter diversas irradiaes: maxilar inferior,
nuca, pescoo, membros superiores, ombros, epigstrio, regio
interescapulovertebral. Contudo, a irradiao mais tpica para a
face interna do brao esquerdo. No IAM de parede diafragmtica,
por exemplo, a dor pode irradiar-se para o brao esquerdo, como
pode simular uma gastrite. Existe at uma mxima que diz:
Qualquer dor acima da regio umbilical pode ser infarto .
A intensidade da dor varia de acordo com muitos fatores, entre
eles o grau de comprometimento miocrdico, podendo ser
classificada em leve, moderada e intensa. Lembrar-se de que a
sensibilidade do paciente tem influncia preponderante. Na
graduao da dor pode-se usar o seguinte critrio: Dor leve
quando o paciente a sente mas no se fixa nela, relatando-a
como uma sensao de peso ou desconforto, relativamente bem
tolerada. A dor intensa aquela que aflige grande sofrimento,
obrigando-o a ficar o mais quieto possvel, pois ele percebe que a
dor
Nestespiora comacompanha-se
casos qualquer movimento ou pequenos
de sudorese, esforos.e
palidez, angstia
sensao de morte iminente.
O carter ou qualidade da dor da isquemia miocrdica quase sempre constritiva, dando ao paciente a
sensao de que alguma coisa comprime a regio retroesternal. Alguns pacientes relatam uma sensao de
aperto na garganta, como se estivessem sendo estrangulados. Tal sensao pode ser percebida nas reas de
irradiao da dor, como, por exemplo, impresso de aperto, como o de um bracelete muito justo no brao. Mais
raramente, a dor isqumica pode adquirir o carter de queimao, ardncia, formigamento ou facada. Nestes
casos tambm se fala em dor atpica, cuja anlise precisa ser mais rigorosa para no se incorrer em erro.
A durao da dor importante para sua avaliao clnica: na angina do peito clssica a dor tem durao curta,
em geral de 2 a 3 minutos, raramente ultrapassando 10 minutos. Na angina instvel a dor mais prolongada,
chegando a durar 20 minutos e no IAM, em funo do aparecimento de alteraes necrticas, a dor dura mais de
20 minutos, podendo perdurar vrias horas.
Fatores que agravam e aliviam. A dor da angina do peito tpica ocorre na maioria dos casos aps esforo fsico,
mas pode ser desencadeada por todas as condies que aumentam o trabalho cardaco, tais como emoes,
taquicardia, frio, refeio copiosa. No infarto do miocrdio, contudo, a dor se inicia habitualmente quando o
paciente est em repouso. O alvio da dor pela interrupo do esforo uma das caractersticas fundamentais da
angina do peito clssica. O efeito dos vasodilatadores coronrios precisa ser corretamente analisado, sendo
importante avaliar o tempo gasto para desaparecimento da dor pelo uso de nitrato por via sublingual, pois na
angina do peito a dor desaparece 3 ou 4 minutos aps; se levar mais tempo (5 ou 10 minutos), provavelmente
no se trata de angina clssica, podendo ser a forma instvel da angina. A dor do infarto persiste ou melhora
muito pouco com os nitratos.
Sintomas concomitantes: Alguns pacientes com dor epigstrica ou retroesternal decorrente de enfermidades
esofagianas, gastrintestinais, ou com ansiedade, encontram certo alvio aps eructao ou eliminao de gases.
Precordialgia intensa, acompanhada de nuseas, vmitos e sudorese, sugere infarto do miocrdio. Dor
precordial durante crise de palpitaes pode decorrer de taquiarritmia que provo uma isquemia miocrdica
relativa. Dor que se agrava com a tosse pode ser causada por pericardite, pleurite, ou compresso de raiz
nervosa. Dor torcica que surge com as mudanas de decbito ou movimentos do pescoo e do trax e que se
srcina na coluna cervical ou dorsal.
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PALPITAES
Palpitaes podem ser definidas como a percepo incmoda dos batimentos cardacos. So relatadas como
"disparos", "batimentos mais fortes", "falhas", "arrancos", "paradas", "tremor no corao", "o corao deixa de bater", "o
corao pula", alm de outras expresses.
As palpitaes devem ser analisadas quanto frequncia, ritmo, horrio de aparecimento, modo de instalao e
desaparecimento, isto , se tm incio e trmino sbitos. Convm indagar, tambm, quanto ao uso de ch, coca-cola,
caf, bebida alcolica, cigarros e medicamentos.
H trs tipos principais de palpitaes - as palpitaes de esforo, as que traduzem alteraes do ritmo cardaco
e as que acompanham os distrbios emocionais. As palpitaes de esforo surgem durante a execuo de esforos
fsicos e desaparecem com o repouso. Nos pacientes com cardiopatia tm o mesmo significado da dispneia de esforo,
sendo comum ocorrerem simultaneamente. As palpitaes decorrentes de alteraes no ritmo cardaco so descritas
pelos pacientes com expresses ou comparaes que permitem ao mdico presumir at o tipo de arritmia. Assim, o
relatoos
mais debatimentos
"falhas" e ps-extrassistlicos
"arrancos" indica quase sempre
do que a ocorrncia
as contraes de extrassstoles.
prematuras. provvel
De outro modo, que o de
a sensao paciente perceba
que o corao
"deixa de bater" corresponde mais s pausas compensadoras.
Quando as palpitaes tm incio e fim sbitos, costumam ser indicativas de taquicardia paroxstica, enquanto as
que tm incio sbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou estado de ansiedade. O relato de taquicardia com
batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilao atrial. As palpitaes constituem queixa comum dos
pacientes com transtornos emocionais, podendo fazer parte, de sndromes psquicas, cuja srcem reside nas agresses
emocionais sofridas nos primeiros anos de vida (castigo, medo, ameaas) ou nas dificuldades e desajustes ocorridos na
vida adulta, incluindo carncia afetiva, desajuste conjugal, problemas econmicos, insatisfao sexual. Cumpre ressaltar
que as palpitaes de causa emocional costumam ser desencadeadas por agresses emocionais e, muitas vezes,
acompanha-se de sudorese, dormncias, alm de outros distrbios neurovegetativos.
As principais causas de palpitaes so: taquicardia, arritmia extrassistlica, fibrilao atrial, Hipertenso arterial,
Miocardites, Cardiomiopatias crnicas, Insuficincia cardaca, Hipertireoidismo, Anemias, Emoes, Esforo fsico,
Cafesmo (caf, ch-mate, refrigerantes de cola), Medicamentos (anoxergenos, simpaticomimticos, vasodilatadores,
uso de drogas ilcitas), Sndrome do pnico, Depresso, Ansiedade.
CLASSE FUNCIONAL PARA PACIENTES CARDIOPATAS

Todo paciente com qualquer problema cardaco deve ser enquadrado em uma classe funcional, determinando se
ele sintomtico
Classe 1:spaciente
atividades habituais,
apresenta por exemplo.
sintomas como a dispneia diante de atividades maiores que as suas atividades
habituais (dispneia aos grandes esforos). Ex.: Um indivduo que faz suas atividades normais, tendo o costume
de correr todos os dias, por exemplo. Mas quando este indivduo faz um esforo maior que o de costume, passa
a sentir dispneia, isto , apresenta sintomas diante de atividades acima das habituais.
Classe 2: sintomas que ocorrem diante de atividades habituais. Ex.: O indivduo mora no segundo andar de seu
prdio, tendo o costume de subir as escadas quando no havia elevador; mas agora ele no consegue mais,
tendo dispneia quando sobe as escadas.
Classe 3: paciente sintomtico s atividades menores que as habituais, mas no apresentando problemas no
repouso. Ex.: S o fato de que o indivduo se levantar do sof e ir geladeira, apresenta dispneia.
Classe 4: paciente com sintomas diante de atividades e no repouso. Ex.: indivduo tem dispneia mesmo
sentado.
29

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