Resumen Segundo Parcial Bio del Comportamiento:

ROSENZWEIG: PSICOLOGA FISIOLGICA CAP. 3

Compartimos muchas caractersticas biolgicas y conductuales con todos los animales. Sus sistemas
nerviosos estn construidos sobre el mismo plan bsico q los nuestros, aunque hay algunos aspectos
en los cuales los suyos son mas simples y otros en los cuales los suyos difieren significativamente de
los nuestros.
Las tendencias y las comparaciones entre un gran nmero de animales, junto con los datos
fragmentarios pero iluminadores de los restos fsiles nos proporcionan algunas ideas sobre los
millones de aos de historia del sistema nervioso humano.
La comprensin de las estructuras y los mecanismos neurales que median las conductas especficas
en varios animales pueden proporcionar una perspectiva y una pista sobre las bases neurales de la
conducta humana. La comprensin de los cambios, surgidos en la experiencia, en el sistema nervioso
de criaturas ms simples que permiten la formacin de memoria y su almacenamiento es probable
que proporcione una clave en los trabajos sobre los animales ms complejos.
Incluso los animales sin sistema nervioso (unicelulares y pluricelulares) muestran conductas
distintivas, incluyendo la orientacin a estmulos particulares.
Los sistemas nerviosos de los invertebrados ms simples pueden dar buenos modelos para examinar
las caractersticas complejas de las operaciones del sistema nervioso, tales como el almacenamiento
de informacin. Principales caractersticas de los sistemas nerviosos de los invertebrados:
1. La mayora tiene una estructura que consiste en un SNC y un SNP.
2. Los invertebrados ms complejos tienen un cerebro. Los invertebrados ms evolucionados tienen
un mayor control cerebral sobre los ganglios y los niveles ms bajos.
3. En los invertebrados ms simples el tipo de clula nerviosa ms comn es la neurona monopolar.
4. Los ganglios poseen una estructura caracterstica: una capa externa que son cuerpos celulares
monopolares y un centro interno que consiste e las extensiones de los cuerpos celulares que
constituyen un denso neurpilo.
5. Los grandes axones muchas veces se hallan como elementos de huida rpida.
6. Durante la metamorfosis se producen cambios a gran escala en las estructuras del sistema
nervioso.
7. En muchos invertebrados el sistema nervioso se construye alrededor del tubo digestivo.
Los vertebrados poseen encfalos grandes, las principales diferencias entre vertebrados se dan en
trminos de tamaos relativo y absoluto de diversas regiones del encfalo.
Las diferencias entre los encfalos humanos y los de otros mamferos son principalmente
cuantitativas (tamao). El tamao relativo de una regin es buena gua de la importancia de la funcin
de la regin para la adaptacin de la especie.

ROSENZWEIG: PSICOLOGA FISIOLGICA- CAP. 15 Emociones y trastornos mentales:

El estudio psicobiolgico de las emociones ha progresado en varias direcciones. Un rea tradicional
se centra en las respuestas corporales durante los estados emocionales, especialmente en la
expresin facial y en respuestas viscerales como los cambios en la frecuencia cardaca. Este campo
se extiende a los trastornos por activacin inadecuada relacionados con el estrs, que aparecen en
algunas alteraciones de la salud.
Hay al menos tres aspectos de la palabra emocin:
1. La emocin como un sentimiento subjetivo privado. Estas manifestaciones de experiencia
subjetiva carecen de indicadores evidentes.
2. Emocin como una expresin o manifestacin de respuestas somticas y autnomas especficas.
3. Emocin como un tipo de acciones comnmente consideradas emocionales, como defenderse o
atacar en respuesta a una amenaza.
Los estudios de lesiones cerebrales y emocin han dado lugar a varios modelos anatmicos de
circuitos cerebrales que median conductas emocionales.
Los conocimientos sobre anatoma cerebral y emocin derivan de fuentes experimentales y clnicas.
En 1937 James Papez, propuso un circuito neural para las emociones. Papez elabor su propuesta a
partir de autopsias cerebrales de personas con alteraciones cerebrales, incluyendo pacientes
psiquitricos. Tmb estudi encfalos en animales.
Las expresiones emocionales implican control hipotalmico de los rganos viscerales, y los
sentimientos surgen de conexiones a un circuito que incluye al hipotlamo, a los cuerpos mamilares,
al ncleo anterior talmico y a la corteza singular.
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La agresin define un estado emocional que en muchos humanos consiste en sentimientos de odio y
deseo de infligir dao. Es un poderoso sentimiento interno. Hay agresin de depredadores, hay
agresin entre machos, agresin inducida por miedo etc.
Las hormonas sexuales desempean un papel determinante en algunas formas de conducta agresiva,
especialmente en la que aparece en encuentros sociales entre machos. Un conjunto de datos
relaciona niveles de andrgenos circundantes con diferentes medidas de la conducta agresiva.
La mayor parte de las zonas q incitan conducta agresiva se hallan en el sistema lmbico y en regiones
conexas del tronco enceflico.

ESTUDIO DE LAS BASES NEUROLGICAS DE ALGUNAS PATOLOGAS CEREBRALES

Establecer la relacin entre una conducta y los centros neurales que se encuentran comprometidos
en la misma es algo complejo. La forma ms antigua de hacerlo es mediante las lesiones. En
humanos las lesiones no pueden ser provocadas intencionalmente, sino q los estudios se realizan
sobre lesiones preexistentes, ya sea por accidentes cerebrovasculares, tumores, enfermedades
neurodegenerativas, etc. La metodologa utilizada consiste en comparar las conductas de estos
sujetos (a travs de tests estandarizados) con la de sujetos normales.
Otra forma es la evaluacin de los efectos de lesiones provocadas en animales. En los animales la
lesin es realizada por el investigador. En humanos la lesin es pre-existente. Antes, al no existir otras
tcnicas, los estudios podan realizarse solamente con una autopsia.
Y tambin otra tcnica utilizada en humanos es el electroencefalograma. El tema es q con esta
tcnica solo se puede ver la corteza, no se puede ver nada ms q lo exterior y las capas ms
superficiales. O tambin se puede investigar mediante psicofrmacos o drogas.
En la actualidad se cuenta con tcnicas no invasivas (diagnstico por imgenes) desarrolladas para el
estudio de humanos, q permiten visualizar los componentes neurales y obtener informacin sobre
algunas caractersticas de las estructuras cerebrales. Estas tcnicas pueden utilizarse tanto para la
investigacin como para el diagnostico de patologas cerebrales; y existen dos grandes grupos:
1) tcnicas anatmicas: tomografa computada (TC) y resonancia magntica (RM). Estas tcnicas
solo nos van a permitir observar la morfologa, como es la estructura cerebral.
2) y tcnicas fisiolgicas: resonancia magntica funcional (RMf), tomografa por emisin de positrones
(PET) y tomografa por emisin de fotones (SPET).
En las tcnicas no invasivas anatmicas los pacientes no realizan ninguna actividad. En las tcnicas
no invasivas fisiolgicas en general se los hace hacer alguna actividad.
En estos estudios hay una gran variabilidad de persona a persona en las reas q se activan
realizando la misma tarea.
A) TCNICAS BASADAS EN LAS PROPIEDADES ESTRUCTURALES DE LOS TEJIDOS:
A1) Tomografa Computada (TC):
La tomografa computada permite estudiar in vivo la anatoma cerebral. El examen con TC se limita a
la anatoma, no indica procesos fisiolgicos.
Hasta 1970 la placa de rayos X era la nica tcnica disponible para ver imgenes de la estructura del
cerebro de un ser vivo. El hueso aparece blanco (absorbe mucha radiacin) y los tejidos blancos
aparecen oscuros, lo cual impide observar con mucho detalle tejidos como el cerebro. Las grandes
limitaciones de la radiologa convencional son: la superposicin de imgenes y la imposibilidad de
diferenciar bien los rganos, debido a la escasa diferencia de densidad q se presenta en la placa, se
observan muy oscuros al ser blandos.
Con el uso de la TC se logr solucionar esos problemas. La TC utiliza una pequea fuente de rayos X
mvil q rota alrededor de la cabeza del paciente, enviando un fino haz de rayos como explorador.
Presenta detectores q registran la llegada atenuada de los rayos. Esta atenuacin depende de varias
caractersticas:
Densidad del objeto.
Nmero atmico de la sustancia que est atravesando.
Espesor del objeto o trayecto que est recorriendo hasta llegar al detector.
Para analizar una TC es correcto hablar de valores de atenuacin disminuidos o aumentados, o
clasificar a las imgenes como hipodensas (baja densidad), hiperdensas (alta densidad), o mixtas.
Las zonas hiperdensas son las q se observan de color blanco, las ms oscuras son las hiperdensas.
Cuanto mayor sea la densidad del rgano ms blanca ser la imagen y cuanto menor sea su
densidad, sta ser ms oscura. As las estructuras q contienen lquidos (sistema ventricular, surcos y
cisuras) se presentarn como figuras oscuras (estructura de poca densidad), el parnquima o tejido

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cerebral presentar tonalidades intermedias de gris y las estructuras seas, por ser de mayor
densidad, se observarn en color blanco.
El escaneado o barrido permite el estudio de la anatoma cerebral en sus planos coronal (tmb llamado
frontal o transversal) y axial (u horizontal)-
Con el objetivo de aumentar la visibilidad de algunas estructuras se utiliza la tcnica de contraste, q
consiste en la inyeccin de una sustancia contrastante hidrosoluble por va intravenosa (amplifica los
contrastes naturales q se observan en una TC comn o permite observar si hay permeabilidad
anormal de vasos sanguneos en caso de lesin).
Ventajas: bajo costo, mayor accesibilidad
A2) Resonancia Magntica (RM):
Se asemeja a la TC en q es un mtodo de anlisis de estructuras anatmicas pero posee mayor
nivel de resolucin. Pueden observarse estructuras q no se vean en la tomografa.
Este mtodo no utiliza rayos X sino ondas de radiofrecuencia (menos riesgosas para la salud del
sujeto) emitidas por un resonador. Se basa en la resonancia magntica nuclear. La RM utiliza los
tomos de hidrgeno del propio paciente para obtener las imgenes. Esta emisin puede ser
registrada en secuencias diferentes: T1, T2 y densidad protnica (p). Cada una de ellas codifica las
seales en diferentes tonalidades de gris.
La inyeccin de una sustancia qumica de contraste permite aumentar la definicin de las imgenes.
Pese a su alta utilidad diagnstica y su gran poder de resolucin en la formacin de imgenes, este
mtodo tiene como limitacin la captacin de las imgenes, ya que son necesarios 15 minutos para
un estudio completo.
Adems, el resonador ejerce atraccin sobre objetos de hierro como marcapasos y prtesis; y
algunos pacientes sufren claustrofobia y muestran un comportamiento alterado durante el
procedimiento.
Un tumor se vera como una zona hiperdensa. Una atrofia cerebral (se agrandan los ventrculos, los
surcos se ven mas pronunciados) se ve todo ms chiquito. En las atrofias se pierde masa, se
pierden clulas. Esas clulas van dejando lugar, el lquido llena esos lugares. Por eso los ventrculos
se ven ms grandes.
Zona blanca: (hiperdensa) puede ser por un tumor, un hematoma, o un edema.
Zona ms oscura: (hipodensa) puede ser por un infarto cerebral.
B) TCNICAS BASADAS EN LA DINMICA DEL FLUJO SANGUNEO DEL CEREBRO EN
FUNCIONAMIENTO:
Estas tcnicas son: tomografa por emisin de positrones (PET), tomografa por emisin de fotones
(SPECT) y resonancia magntica funcional (RMf).
Funcionan detectando pequeos cambios en el flujo sanguneo para visualizar las zonas activas del
cerebro. Cuando una neurona se activa aumenta su consumo de glucosa y oxgeno, este aumento
es detectado por estas tcnicas, q registran as los patrones de actividad en el cerebro intacto (zonas
de mayor y menor activacin).
B1) Tomografa por emisin de positrones (PET):
Permite detectar qu zonas del cerebro se activan durante diferentes tareas cognitivas, por ejemplo:
memorizar palabras o imgenes, escuchar msica, realizar clculos matemticos, etc. As se puede
inferir cules son las reas cerebrales comprometidas en las distintas habilidades cognitivas.
Para poder realizar este estudio el paciente debe recibir una inyeccin o inhalar una sustancia q
posea un istopo inestable de oxgeno o carbono (se los llama oxgeno o glucosa marcados). O
sea, se le inyecta o se le da de tomar al paciente un compuesto de bajas dosis de glucosa/oxgeno
radioactiva. Esta sustancia se distribuye por el flujo sanguneo llegando al cerebro, donde es captada
por las clulas q estn en funcionamiento y necesitan de glucosa y oxgeno debido a su alto
metabolismo. Estos istopos q se incorporaron son inestables y decaen con el tiempo, esto quiere
decir q emiten una partcula llamada positrn. Este positrn emitido colisiona con un electrn dentro
de la clula emitiendo energa en forma de fotones (partculas de luz). Estos fotones son registrados
por los detectores q rodean la cabeza del paciente y esa informacin es almacenada en una
computadora, q conforma un mapa de las zonas de mayor y menor actividad del cerebro.
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Con esa energa q capta lo q va a dar es una imagen en colores. Las q estn basales (as se llama a
las q menos actividad tienen) estarn en color azul, las q tienen un poco mas de actividad en verde,
mayor actividad en amarillo, y an mayor actividad en rojo.
Presenta una resolucin de aprox. 4 mm, menor q la TC y RM.
B2) Tomografa Computada de emisin de fotones (SPECT):
En este caso se introduce en el paciente (va inyeccin o inhalacin) un compuesto marcado emisor
de fotones. O sea, en este caso directamente ese compuesto libera fotones. Este compuesto se une
a los glbulos rojos sanguneos viajando por todo el cerebro. Las zonas ms activas presentarn
mayor irrigacin sangunea, presentando entonces mayor emisin de fotones. Estos se detectan
usando una cmara q se mueve alrededor de la cabeza del paciente, formando una imagen en tres
dimensiones.
Presenta una resolucin de 8mm. Pero es ms prctica y econmica q la PET.
B3) Resonancia Magntica Funcional (RMf):
Permite obtener imgenes anatmicas y metablicas del cerebro en funcionamiento. Esto es posible
ya q detecta el aumento de oxgeno q se produce en las reas con actividad neuronal aumentada. El
oxgeno transportado por la hemoglobina de la sangre afecta las propiedades magnticas de esta, y
estas variaciones son detectadas para construir un mapa de activacin cerebral.
Esta tcnica es no invasiva, ya q usa una seal propia del cuerpo, sin necesidad de inyectar al
paciente. La resolucin es muy buena.
DETECCIN DE PATOLOGAS CEREBRALES:
La utilidad de las imgenes en el estudio de las patologas cerebrales se fundamenta en las
variaciones de densidad, cambios en la morfologa y actividad fisiolgica q se presentan cuando el
cerebro sufre algn trastorno.
1) TRAUMATISMOS:
Existen distintos tipos de traumatismo. Aquellos q no producen hemorragia (sin hematoma) producen
edema, q genera una desviacin y compresin del sistema ventricular. Los q traen como
consecuencia una hemorragia, generan un hematoma. La exploracin de los traumatismos craneales
con TC tiene la gran ventaja de su rapidez e inocuidad. La sangre se visualiza en la TC y vara su
coloracin segn el tiempo transcurrido: los hematomas recientes son hiperdensos (gris claro a
blanco) debido a su contenido de sangre coagulada; y los ms antiguos son hipodensos (oscuros).
Las hemorragias intraparenquimatosas (dentro del tejido cerebral) se observan con una tonalidad
gris clara a blanca. Adems de ser generadas por traumatismos, tmb pueden producirse por
accidentes cerebrovasculares, tumores, etc.
2) TUMORES:
La RM y la TC varan su efectividad en la localizacin de tumores dependiendo de la zona en q se
encuentren alojados. La TC no est recomendada para los casos de deteccin de tumores en el
tronco ceflico.
Las caractersticas fundamentales de los tumores son:
o Ocupacin de espacio, ejerciendo presin sobre otras estructuras
o Reaccin en forma variable al contraste
o Presencia de edema (fluidos) en la zona perifrica al tumor
3) ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACV):
Los ACV son afecciones consecutivas a una lesin de los vasos cerebrales. Pueden clasificarse en
hemorrgicos o isqumicos.
Los hemorrgicos se producen por rotura de la pared vascular. Esto puede ocurrir como
consecuencia de un cuadro de hipertensin arterial, de un aneurisma, un tumor o un traumatismo de
crneo. Los isqumicos se producen por una reduccin abrupta del paso de oxgeno y/o glucosa al
cerebro, provocando la interferencia del metabolismo energtico. Ello puede deberse al consumo de
venenos, sustancias txicas, o a interrupciones sbitas de la irrigacin sangunea al cerebro por
trombosis (cogulo q se aloja en un vaso), arterioesclerosis (cmulos de grasa q obstruyen un vaso),
o espasmo del vaso daado. Si esta interferencia dura ms de 10 minutos, todas las clulas de la
regin afectada mueren. Esa rea lesionada se denomina infarto.
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La forma ms benigna de ACV es la isquemia transitoria, en la q se bloquea temporariamente un
vaso. El paciente puede perder la capacidad de hablar repentinamente y recobrarla 20 minutos
despus. Segn la zona afectada tambin se puede presentar ceguera o prdida del movimiento de
la mitad del cuerpo. Esto ltimo se denomina hemiplejia q junto con otros trastornos del lenguaje,
lagunas del campo visual y agnosia (prdida de la capacidad de percibir) son consecuencia de un
accidente q afecta la arteria cerebral media del hemisferio izquierdo.
La recuperacin de un ACV depende de la capacidad de otras reas del cerebro de asumir las
funciones de la regin daada, proceso en el q la terapia de rehabilitacin es fundamental.
Con la TC los infartos se observan como una zona de baja atenuacin (a excepcin de los infartos
hemorrgicos hiperdensos). Son lesiones generalmente poco expansivas y de variado tamao.
4) ATROFIAS:
La atrofia cerebral se produce como consecuencia de lesiones degenerativas en las clulas y fibras
nerviosas. As se produce prdida de conexiones sinpticas generando prdida de volumen de la
masa enceflica q se compensa con un aumento del tamao de los surcos y ventrculos cerebrales.
Si la atrofia es cortical se observa un aumento en el tamao de los surcos, si es global se observan
dilatados los ventrculos.
Frecuentemente se observa q los pliegues de la corteza cerebral de las personas mayores se han
atrofiado y q los ventrculos laterales se han agrandado. Tmb se ve una prdida de las conexiones
sinpticas. La prdida de masa enceflica en los ancianos es de un 7-8% comparado con el peso del
cerebro adulto.
Suele notarse menor eficiencia en el procesamiento de la informacin.
Estos cambios se acentan en los casos severos de demencia (Alzheimer, Pick), de desrdenes del
movimiento (Parkinson, Huntington) y ataxias (incoordinacin motora y/o del equilibrio.
DEMENCIAS:
La psiquiatra define a la demencia como una disminucin global, crnica, progresiva, definitiva e
irreparable de todas las funciones psquicas.
a) Enfermedad de Alzheimer:
A esta enfermedad se la considera como demencia senil cuando se presenta despus de los 60 aos
y como demencia pre-senil si se presenta antes.
Se caracteriza principalmente por la disminucin progresiva del funcionamiento intelectual. Comienza
con una rpida prdida de la memoria de eventos recientes, atencin inestable, sensopercepcin
entorpecida, comprensin dificultosa y cambios de carcter y conducta. Este deterioro se va
haciendo extensivo y finalmente el paciente no puede mantener una conversacin, ya q olvida
rpidamente el contexto y la informacin previa. Con el paso del tiempo se observa un debilitamiento
progresivo de todas las funciones, donde la memoria es la ms afectada. Tmb se presenta
incoherencia asociativa, disgregacin del pensamiento, prdida de personalidad, indiferencia afectiva
con los familiares, egocentrismo, apata, abulia o hipoabulia, irritabilidad, desorientacin en tiempo y
espacio, afasia (dificultad para poner en palabras un pensamiento) y mutismo por falta de iniciativa.
Durante la fase terminal de la enfermedad existen cuadros de prdida completa de la personalidad y
vida vegetativa.
Las observaciones del encfalo del paciente revelan una atrofia generalizada de la corteza, con un
aumento del tamao de los surcos y ventrculos. La atrofia comprende los lbulos frontal y
temporales, pero tmb puede afectas los lbulos parietales y occipitales.
La TC es la tcnica ms usada para diagnosticar esta patologa.
b) Enfermedad de Pick:
El diagnstico clnico de esta enfermedad se basa en la aparicin de alteraciones en la conducta del
individuo (desinhibicin, agresividad, aparicin de conductas sociales inapropiadas) en una primera
etapa. Luego, se presentan alteraciones cognitivas, caracterizadas por la prdida de memoria, la
concentracin y la atencin.
Esta enfermedad de caracteriza por la observacin de una atrofia severa, localizada bilateral y
simtrica de los lbulos temporales y frontal. Los ventrculos laterales se observan aumentados de
tamao. Para su deteccin, la tcnica ms utilizada es la TC.
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Enfermedades desmielinizantes:
Afectan a la mielina, sustancia aislante que rodea las fibras nerviosas permitiendo la conduccin de
los impulsos nerviosos. Afectan a la sustancia blanca en el cerebro. Se observan cefaleas, vmitos y
afeccin clnica difusa de los nervios pticos y mdula espinal. En los adultos suele tener origen
infeccioso, txico o isqumico, a diferencia de los nios, que se debe a procesos metablicos propios
del cerebro que se ven afectados. La RM muestra los focos de desmielinizacin mediante una seal
hipointensa T1 e hiperintensa en T2 y p (indicando un aumento de agua libre en la zona).
Otras psicopatologas:
Esquizofrenia:
Los pacientes esquizofrnicos suelen presentar alucinaciones, delirios y trastornos afectivos, entre
otros sntomas. Los estudios en estos pacientes han revelado anormalidades en el sistema nervioso
central y una gran variedad de perturbaciones neurocognitivas, incluyendo dficit en el
procesamiento del lenguaje y atencin.
En los estudios de los enfermos se observan, entre otras anormalidades, un agrandamiento de los
ventrculos cerebrales y un achicamiento del hipocampo y la amgdala.
Mediante una RMf en el desempeo de tereas verbales cognitivas se observ que los sujetos
enfermos presentan una menor activacin en lbulo frontal y una mayor en el lbulo temporal que los
sujetos normales (temporal: voces y movimientos extravagantes). Utilizando PET se observ que el
cerebro presenta anormalidades metablicas, evidenciadas por una menor actividad en los lbulos
frontales.
Trastorno Obsesivo Compulsivo:
Los pacientes desarrollan ciertos actos repetidamente y sin poder evitarlo. Estas repeticiones aslan
al paciente de su entorno social de una manera progresiva. Muchos de ellos invierten varias horas
diarias repitiendo estos actos, por ej lavarse las manos.
Mediante estudios con PET se observ que presentan una tasa metablica ms alta (ms actividad)
en el giro orbital derecho, en el ncleo caudado derecho y en la corteza orbito frontal en el momento
de presentar los sntomas. Este patrn de activacin tambin se observ utilizando RMf.
Depresin:
Los pacientes depresivos presentan los siguientes sntomas: sensacin de infidelidad, perdida de
inters, energa y apetito, dificultad para concentrase y agitacin.
Los anlisis con PET revelan un mayor flujo sanguneo en la corteza frontal y una actividad menor en
la corteza temporal parietal y posterior (implicados en la atencin y el lenguaje). Tambin se observa
una mayor actividad en la amgdala (estructura relacionada con el miedo), sntoma q se revierte con
el tratamiento con antidepresivos.
- Las tcnicas de TC y RM nos permiten estudiar la anatoma cerebral. Estas tcnicas pueden ser
utilizadas tanto para la investigacin como para el diagnstico de patologas cerebrales. La TC tiene
poca resolucin pero es de fcil acceso y bajo costo, la RM tiene alta resolucin, pero con un costo
elevado y poca disponibilidad en los centros asistenciales de nuestro pas. Ambas tienen una
limitacin: no indican procesos fisiolgicos.
PET, RMf y SPECT tienen un costo muy elevado para su aplicacin masiva, y algunas de ellas aun
no estn accesibles en nuestro pas.
Todas las tcnicas nombradas tienen una limitacin: la correlacin entre el rea del cerebro afectada
y la prdida de determinadas funciones no siempre se mantiene. Se ha observado q dos individuos
con la misma lesin no presentan la misma sintomatologa.

MUZIO ESTRS Y ANSIEDAD:

En la actualidad, es indudable q las experiencias estresantes y los pensamientos de desesperacin
pueden incrementar el riesgo de muchas clases de enfermedades. Por el contrario, el apoyo social,
el sentido del humor y otras emociones positivas pueden prolongar la supervivencia o al menos
mejorar la calidad de vida en las personas con enfermedades serias.
Los factores psicolgicos tienen algn tipo de control sobre la salud y la enfermedad, por lo q es
importante saber ms acerca de este control. Pero no tienen, de ninguna manera, el control absoluto.
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Sistema Nervioso Autnomo y Enfermedades Psicosomticas:
La respuesta del sistema nervioso simptico est muy relacionada con lo q llamamos personalidad.
Las personas con una alta respuesta del sistema nervioso simptico tmb tienden a ser relativamente
ms vulnerables a las enfermedades cardacas y a otros desordenes orgnicos. En estas
enfermedades psicosomticas, la probabilidad de contraer la enfermedad o recuperarse de ella
depende en parte de la personalidad de la persona o de su experiencia. Una enfermedad
psicosomtica es real, no es imaginaria ni simulada.
Papel del SNA en la formacin de lceras:
Una enfermedad q esta muy influenciada por el SNA es la ulcera (heridas abiertas en las paredes del
estomago y los intestinos. Las ulceras se pueden formar por diversas causas, pero las personas q
experimentan severos desordenes relacionados con el trabajo (estrs laboral) tienen ms
posibilidades de ser vulnerables.
Para estudiar esto se realizaron modelos experimentales en animales, mono ejecutivo y mono
pasivo.
Las personas q experimentan estrs laboral son mas vulnerables a la formacin de ulceras. Las
ulceras no se originan por estar a cargo sino por un estado de gran excitacin, cualquiera sea su
causa. El mono ejecutivo tiene ulceras por luchar para evitar las descargas, en tanto el mono pasivo
puede tener ulceras por recibir muchas descargas inescapables.
Cuando un factor de estrs es predecible el individuo puede estar alerta en los momentos
apropiados. Si el factor es impredecible, el individuo debe estar alerta y tenso todo el tiempo, por lo
cual, ser ms vulnerable a la formacin de lceras. Cuando un individuo est alerta se presenta una
alta activacin del sistema simptico, cuando el individuo se relaja, el sistema parasimptico
reacciona liberando un exceso de jugos digestivos que daan las paredes internas del estmago e
intestinos, causando lceras.
Las ulceras no se forman durante los periodos de estrs, sino durante el periodo de descanso
posterior. Durante un periodo de estrs, y especialmente durante las primeras dos horas luego de
ese periodo de estrs, el estmago hace muchas contracciones lentas pero intensas. Estas
contracciones rompen la cubierta mucosa protectora del estmago y exponen las paredes
estomacales a las secreciones digestivas.
El comer algo, justo antes o despus de la experiencia disminuye en gran medida la posibilidad de
formacin de ulcera pq la comida ayuda a absorber el exceso de secreciones digestivas.
Estrs crnico, sistema inmune y salud:
El trmino estrs se refiere a la reaccin fisiolgica causada por la percepcin de situaciones
aversivas o amenazantes. En tanto q los estmulos o situaciones estresantes se definen como
estresores.
Hemos considerado los efectos de periodos de estrs relativamente breves (estrs agudo), q duran
de unos segundos a unas horas, y q requieren una accin vigorosa. Sin embargo, a veces nos
encontramos con otra clase de estrs: problemas q parecen suceder desde hace mucho tiempo,
problemas ante los cuales podemos hacer poco o casi nada (estrs crnico). La respuesta corporal
a los estresores crnicos difiere de la respuesta ante emergencias temporarias. De hecho, hay
diferentes respuestas a diferentes estresores crnicos.
Los estresores excitan tanto al SN simptico como a un eje compuesto por el hipotlamo, la glndula
hipfisis (pituitaria) y la corteza adrenal. Con un periodo de estrs prolongado, los efectos del eje
hipotlamo/hipfisis/corteza adrenal se vuelven ms notables. El hipotlamo induce a q la glndula
hipfisis anterior secreta la hormona adrenocorticotrfica (ACTH), quien a su vez estimula a la
corteza adrenal para secretar cortisol y otras hormonas. El cortisol aumenta el azcar en sangre y
aumenta el metabolismo. El incremento en el suministro de combustible a las clulas permite llevar
un gran nivel de actividad para afrontar la situacin de estrs. En este caso de estrs prolongado
existe una actividad sostenida del sistema endocrino, en vez del brusco estallido de actividad de tipo
ataque o fuga asociada con el sistema nervioso simptico q se da en una situacin de estrs
agudo.

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A corto plazo, este cambio puede no ser un problema, pero el estrs que contina por semanas o
meses puede debilitar el sistema inmunolgico y dejar al individuo vulnerable ante una gran variedad
de enfermedades. El estrs agudo (breve u ocasional) planea pocas amenazas para la salud, el
crnico (constante prolongado) es un problema serio.
El sistema inmune:
Es un conjunto de estructuras que protege al individuo contra agentes intrusos. Los elementos ms
importantes de este sistema son los leucocitos, los glbulos blancos. Estos son producidos en la
mdula sea y luego emigran a distintos rganos, que los almacenan y promueven su maduracin
hasta que algn cuerpo extrao cause su liberacin. Tipos de leucocitos: linfocito B (produce
anticuerpos determinados para atacar a un antgeno determinado), linfocito T (atacan directamente a
las clulas intrusas o estimulan una respuesta de otras clulas del sistema inmune, estas clulas T
son peligrosas en trasplantes), clulas killers (clulas sanguneas que atacan a cierta clase de
clulas tumorales y clulas infectadas con virus. No son especficas en sus blancos.)
El SN tiene un control considerable sobre el sistema inmune. Ciertas experiencias estresantes
provocan la liberacin de endorfinas y suprimen las respuestas inmunes.
El estrs prolongado lleva a la secrecion de la hormona adrenal llamada cortisol, q eleva el azucar en
sangre e incrementa el metabolismo. Estos cambios ayudan al cuerpo a sostener una actividad
prolongada, pero a expensas de una disminucin de la rpta del sistema inmune.
Una gran cantidad de estudios mostraron q el estrs acelera el deterioro asociado con el SIDA, y q
las experiencias paliativas de estrs tales como el apoyo social mejoran la salud de los pacientes
con cncer.
Las personas q sienten una tensin emocional son menos proclives q otra gente a tomar su
medicacin prescripta y a hacer ejercicio y comer apropiadamente; son mas proclives q otras a
asumir conductas de riesgo y a quejarse acerca de cuestiones menores.
Miedo y ansiedad:
El miedo ocurre en una situacin de tiempo limitado y de la cual hay un potencial escape, tal como
estar en un pequeo bote durante una tormenta. La ansiedad dura mas tiempo y es un estado del
cual hay menos posibilidades de escapar. El miedo es una funcin til q nos aleja de los peligros.
Una ansiedad leve puede promover cautela; pero ms all de un cierto grado, la ansiedad comienza
a interferir con la actividad normal.
Nuestros miedos son o aprendidos o al menos modificados por la experiencia. Consideremos la rpta
de alarma (susto) q tenemos ante un sonido fuerte e inesperado. Aunq nos sobresaltemos un poco,
la rpta es mucho mayor si ya estbamos tensos o preocupados. Las personas con desordenes de
estrs post-traumtico muestran una rpta de alarma mayor comparada con otras personas en
prcticamente la misma situacin.
Los psiclogos miden el aumento de una rpta de alarma como un indicio del miedo o la ansiedad. El
rea cerebral clave en los miedos aprendidos, es la amgdala. Esta enva seales a varias partes del
cerebro, sus conexiones con el hipotlamo controlan las respuestas de miedo autonmicas, mientras
que sus conexiones con el cerebro posterior controlan las vacilaciones, inmovilidad y respuestas
esquelticas similares. Mucha de la informacin que llega a la amgdala proviene del tlamo, lo que
implica, que recibe informacin de manera rpida y no se apoya en informacin muy detallada o
precisa.
Desrdenes de Pnico:
Las personas con este desorden sufren ataques ocasionales de miedo extremo, ahogo, palpitaciones
cardacas, fatiga y mareos. Generalmente tienen un SN simptico hiperactivado, que cambia
frecuentemente y rpidamente entre una alta y una baja estimulacin cardaca y de otros rganos.
Las personas que estn sujetas a desrdenes de pnico frecuentemente responden a incrementos
moderados de dixido de carbono o lactato en sangre, como si se estuvieran sofocando,
especialmente si creen que no tienen control sobre la situacin. Muchas personas experimentan un
ataque de pnico que se agrava por una hiperventilacin (respirar ms frecuente y profundamente de
lo que se necesita). Son generalmente tratados con drogas y psicoterapia.

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DANERI PSICOBIOLOGA DEL ESTRS:
El estrs puede ser definido como una amenaza real o supuesta a la integridad fisiolgica o
psicolgica de un individuo q resulta en una respuesta fisiolgica y/o conductual. En medicina, el
estrs es referido como una situacin en la cual los niveles de glucocorticoides y catecolaminas
en circulacin se elevan (Bruce McEwen)
Se puede definir al estrs como un estado de falta de armona o una amenaza a la homeostasis. La
rpta adaptativa puede ser especifica, o generalizada y no especifica. As, una perturbacin en la
homeostasis resulta en una cascada de respuestas fisiolgicas y comportamentales a fin de
restaurar el balance homeosttico ideal (Chrousos y Gold)
Homeostasis: el cuerpo posee un nivel ideal de oxigeno en sangre, lo mismo q una acidez y
temperatura corporal, entre otras variables. Todas estas se mantienen en esos valores a travs de un
balance homeosttico, estado en el cual todos los valores se mantienen dentro de los rangos
ptimos.
Un estresor es cualquier cosa del mundo externo q nos aleja del balance homeosttico, la
respuesta al estrs es lo q hace nuestro cuerpo para reestablecer la homeostasis.
El SN autnomo cumple un importante papel en el mantenimiento de la homeostasis.
Cannon identifico la actividad simptica, acoplada con las secreciones de la medula de la glndula
adrenal, como los encargados de mantener constantes las condiciones de medio interno.
Para volver al estado de balance homeosttico tenemos una rpta al estrs. Esa rpta al estrs se
manifiesta en 4 dominios: la fisiologa, el comportamiento, la experiencia subjetiva y la funcin
cognitiva.
Dependiendo de la intensidad, predictibilidad y recurrencia de este estresor, las rptas de los
individuos pueden ir desde tolerancia y evitacin del estresor a nivel individual a la rpida aparicin
de nuevos rasgos o extincin a nivel poblacional. Un nivel moderado de estrs es esencial para el
crecimiento y diferenciacin de los sistemas metablicos, fisiolgicos, neurolgicos, y anatmicos de
un organismo.
El estrs ocurre cuando los cambios en el medio externo o interno son interpretados por el
organismo como una amenaza a su homeostasis. La habilidad del organismo de ejecutar la rpta
apropiada a cambios ambientales potencialmente estresantes requiere del correcto reconocimiento
del cambio ambiental y la activacin de la rpta al estrs.
La evolucin de las estrategias para evitar el estresor, se da cuando los eventos estresantes son
predecibles, prolongados y frecuentes en relacin a los tiempos generacionales de los individuos.
El cuerpo tiene un grupo de rptas para afrontar al estresor. Si el estresor se prolonga por mucho
tiempo puede hacer q nos enfermemos.
3 etapas de la rpta al estrs:
1) fase inicial (alarma): cuando se detecta la presencia del estresor
2) segunda fase (adaptacin o resistencia): cuando se moviliza el sistema de respuesta volviendo al
equilibrio.
3) tercera fase: (agotamiento) Si el estresor se prolonga en el tiempo, se entra en esta ltima fase,
donde surgen las alteraciones relacionadas con el estrs crnico.
Uno de los pilares de la rpta al estrs es el aumento de la disponibilidad de energa y la inhibicin del
proceso de almacenamiento. La glucosa y las formas simples de protenas y grasas se liberan de los
adipositos y el hgado y son llevados a los msculos por la sangre mediante un aumento de la
frecuencia cardiaca, aumento de la presin arterial y en la frecuencia respiratoria (q aumenta tmb el
oxigeno disponible).
Otro componente importante de la rpta al estrs es la inhibicin de lo q se llaman proyectos a largo
plazo; toda la energa se concentra en lo q esta pasando aqu y ahora. As, se inhiben la digestin,
el crecimiento, la reproduccin, disminuye tmb la sntesis de protenas. Esto afecta la reparacin de
los tejidos, la formacin de anticuerpos, y la elaboracin del esqueleto neuronal. Las funciones
sexuales estn disminuidas en ambos sexos: las mujeres bajan sus posibilidades de ovular y de
llevar un embarazo a trmino, y los hombres tienen problemas de ereccin y fabricacin de
espermatozoides.
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Tmb nuestra percepcin del dolor se altera, al igual q nuestras capacidades cognitivas.
Estrs Y Sistema Nervioso Autnomo:
La rpta al estrs tiene mucho q ver con el sistema nervioso autnomo; parte de este sistema se
activa, parte se inhibe.
La parte q se activa es el sistema nervioso simptico. Originadas en el cerebro las proyecciones de
este sistema irradian desde la mdula espinal y contactan casi todos los rganos, vasos sanguneos
y glndulas sudorparas del cuerpo. Este sistema se activa durante lo q nuestro cerebro considera
una emergencia. Su activacin aumenta la vigilancia, la motivacin y la activacin en general.
Cuando se activa este sistema el hipotlamo desencadena la activacin de las glndulas adrenales
(o suprarenales, una encima de cada rin), en particular de la mdula de estas glndulas q liberan
catecolaminas: adrenalina y noradrenalina (tmb llamadas epinefrina y norepinefrina). Esta es una
activacin rpida del llamado eje SAM (Simpato-Adreno-Medular).
La otra mitad del sistema nervioso autnomo, el sistema nervioso parasimptico, se ve inhibida. Este
sistema media las funciones vegetativas q promueven el crecimiento y el almacenamiento de
energa.

EJE SAM (SIMPATO ADRENOMEDULAR)

Hipotlamo

Mdula suprarrenal

Adrenalina Noradrenalina

Mecanismo de activacin del sistema simptico- adrenomedular.

Sistema Parasimptico Sistema Simptico

Contrae la pupila
Estimula la salivacin
Contrae los bronquios
Reduce el latido cardaco
Estimula la act digestiva
Estimula la vescula biliar
Contrae la vejiga
Relaja el recto
Dilata la pupila
Inhibe la salivacin
Relaja los bronquios
Acelera el impulso cardiaco
Inhibe la actividad digestiva
Estimula la liberacin de
glucosa x el hgado
Relaja la vejiga
Contrae el recto

Hormonas en la Respuesta al Estrs:

La respuesta al estrs tiene como componente principal el sistema neuroendocrino y ms
especficamente en el eje H-P-A (hipotlamo-hipfisis o pituitaria-adrenal). A este eje tmb se lo
puede llamar LHPA (L por sistema Lmbico). Algn evento estresor, ya sea q implique un esfuerzo
fsico, o un desafo psicolgico o una combinacin de ambos genera un aumento en la liberacin por
parte del hipotlamo de CRF (factor liberador de corticotrofina) y AVP (arginina vasopresina) en el
sistema portal hipotlamo-hipofisiario de circulacin. La presencia de CRF y AVP estimula a la
hipfisis a q se libere ACTH (corticotrofina) a la circulacin general del cuerpo. La ACTH actua sobre
la corteza de las glndulas adrenales o suprarenales induciendo la sntesis y liberacin de
glucocorticoides, en particular cortisol.
Durante la rpta al estrs el pncreas es estimulado para q se libere una hormona llamada glucagon.
Los glucocorticoides, el glucagon y el sistema nervioso simptico elevan los niveles circulantes de
glucosa aumentando la energa disponible. Tmb se activan otras hormonas: la hipfisis libera
prolactina y vasopresina.

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As como algunos sistemas se activan otros se inhiben durante la rpta al estrs. Un ejemplo es la
secrecin de varias hormonas reproductivas como el estrgeno, la progesterona y la testosterona.
Las hormonas relacionadas con el crecimiento tmb se encuentran inhibidas, lo mismo q la hormona
pancretica de almacenamiento de energa: la insulina.
Estrs, metabolismo y sistema digestivo:
El alimento es descompuesto en molculas simples: aminocidos (la materia prima para construir
protenas), azucares simples como la glucosa (la materia prima de los carbohidratos) y cidos
grasos y glicerol (los componentes de las grasas). Esto ocurre en nuestro sistema digestivo gracias
al accionar de las enzimas y otras sustancias qumicas. Estos componentes se absorben pasando al
torrente sanguneo y son utilizados por las clulas. Lo q no se utiliza se almacena en formas mas
complejas.
Nuestro cuerpo revierte todos estos procesos de almacenamiento mediante la liberacin de
hormonas durante una rpta al estrs: glucocorticoides, glucagon, adrenalina y noradrenalina. Como
consecuencia los adipositos se degradan y los cidos grasos y el glicerol se liberan al torrente
sanguneo. Tmb se dispara la degradacin de glucogeno liberando glucosa a la sangre.
Pero el hecho de tener altos niveles de glucosa en circulacin es riesgoso, aumenta nuestras
posibilidades de q se pegotee en algn vaso sanguneo daado generando arterioesclerosis. Tmb
los altos niveles de colesterol son peligrosos, en particular del colesterol LDL (malo) q se asocia a las
placas arteriosclersicas. As, una rpta al estrs demasiado frecuente, q tmb genera aumento de
frecuencia cardiaca y la presin arterial por la activacin del eje SAM, aumenta el riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares.
El apetito disminuye cuando estamos expuestos a un estresor, ya q todas las funciones digestivas
estn disminuidas. Esa es la razn por la cual no tenemos apetito cuando estamos estresados.
Excepto por aquellos q bajo condiciones de estrs, comen todo lo q tienen a la vista, y si es
hipercalorico mucho mejor.
Dos de cada tres personas presentan hiperfagia (comen mas de lo habitual) y solo una de cada tres
come menos (hipofagia).
Durante la exposicin al estresor el consumo de alimentos se suprime, y se utilizan las reservas
energticas del cuerpo. Luego se revierte el proceso: se almacenan los nutrientes circulantes y se
busca reponer los consumidos, aumentando el apetito. Y ese apetito se da preferentemente hacia
comidas q repongan rpidamente los niveles de energa consumidos durante la rpta al estrs:
alimentos dulces y llenos de grasa.
La principal razn por la cual la mayora de nosotros presenta hiperfagia ante el estrs es debido a q
la exposicin a estresares psicolgicos es intermitente a lo largo de nuestro da. Esto genera picos
cortos de CRH seguidos de largos minutos de accionar de glucocorticoides, lo q nos hace comer. Si
el estresor fuese continuo el resultado seria el opuesto.
ULCERAS:
Una ulcera es un agujero en la pared de un rgano, las ulceras en el estomago se llaman ulceras
ppticas. Cuando estamos expuestos a un periodo de estrs se observa una disminucin en la
ingesta y como consecuencia una bajada en la secrecin de cidos estomacales, esto se debe a q la
digestin esta frecuentemente interrumpida por el accionar del sistema nervioso simptico. Como
consecuencia de la bajada en los niveles de secreciones acidas el estomago disminuye los niveles
de proteccin hacia ese acido. Cuando termina el periodo de estrs la ingesta vuelve a la
normalidad, al igual q la secrecin de acido estomacal. Este acido llega a un estomago con las
defensas bajas, con sus paredes afinadas y poco mucus q lo proteja. Se generan as pequeas
lesiones en las paredes del estomago. Normalmente nuestro cuerpo puede reparar esos daos
mediante la secrecin de prostaglandinas, q aceleran el proceso de cicatrizacin aumentando el flujo
sanguneo a las paredes del estomago. Durante el estrs, sin embargo, estas prostaglandinas estn
inhibidas por el accionar de los glucocorticoides. As, el estrs genera la lesin e impide q nuestro
cuerpo pueda repararla, llevando a la formacin de la ulcera.
El estrs y el sexo:

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- Los hombres: en los hombres el hipotlamo libera una hormona LHRH (hormona liberadora de
hormona luteinizante) q estimula a la hipfisis a liberar LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona
folculo estimulante). LH estimula a los testculos a liberar testosterona y FSH estimula la produccin
de esperma. Con la llegada de un estresor todo el sistema se ve inhibido, se liberan endorfinas y
encefalinas q actan bloqueando la liberacin de LHRH por el hipotlamo. Adems, la presencia de
glucocorticoides bloquea la respuesta de los testculos a la LH. Como consecuencia se observa una
disminucin en los niveles de testosterona, y adems se dificulta la ereccin. La ereccin es
responsabilidad del SNA parasimptico (la eyaculacin se da cuando este sistema se inactiva y toma
el control el sistema simptico). Durante la rpta al estrs este sistema se ve inhibido, lo q puede
generar la falta de ereccin (impotencia).
- Las mujeres: en las mujeres el hipotlamo libera LHRH, q estimula a la hipfisis a liberar LH y FSH.
La FSH estimula la ovulacin, y LH estimula la sntesis de estrgeno por parte de los ovarios. Las
endorfinas y encefalinas inhiben la liberacin de LHRH, la prolactina y los glucocorticoides bloquean
la sensibilidad de la hipfisis al LHRH y los glucocorticoides afectan a los ovarios, haciendo q
respondan menos a LH. El resultado es una baja en los niveles circulantes de LH y FSH y estrgeno,
disminuyendo las posibilidades de q se de la ovulacin. Como consecuencia se alarga la fase
folicular del ciclo menstrual (la previa a la ovulacin), haciendo q se alargue el ciclo y q sea irregular.
En condiciones extremas la ovulacin se ve inhibida generando amenorrea (falta de menstruacin)
anovulatoria (sin ovulacin).
El estrs tmb puede generar otros problemas, los niveles de progesterona disminuyen, lo q
interrumpe la maduracin de las paredes uterinas. La liberacin de prolactina durante el estrs
interfiere con el accionar de la progesterona, haciendo q el ovulo fecundado, en caso de q haya
habido ovulacin, no se implante con normalidad en el tero.
Inmunidad:
Durante los primeros minutos de exposicin a un estresor (comienzo del estrs), nuestra inmunidad
se ve aumentada. Se detecta mayor nivel de clulas inmunes en circulacin y, en caso de lesin, se
registran un mayor nmero de clulas de respuesta inflamatoria en los tejidos afectados. Se registran
mayores niveles de anticuerpos. Esta rpta ocurre no solo ante un estresor infeccioso sino tmb ante
un estresor psicolgico.
Una hora mas tarde comienza el accionar de los glucocorticoides y la activacin del sistema
simptico, generando el efecto contrario (estrs de duracin moderada, horas). Si el estresor ya se
ha retirado de esta segunda fase, tiene como objetivo volver al sistema inmune a su estado basal. En
cambio, en el caso del estrs crnico, estresares de mayor duracin, la gran exposicin a
glucocorticoides hace q el sistema entre en inmunosupresin. As, el individuo se hace ms
vulnerable y aumenta su probabilidad de contraer enfermedades infecciosas.
Dolor:
Existe el fenmeno de analgesia (falta de dolor) inducida por el estrs. Esta inhibicin del dolor se
debe a la presencia de sustancias qumicas de estructura similar a las drogas opiceas, llamadas la
morfina endgena: las endorfinas. Es a corto plazo, no aplicable al estrs crnico. Hay un valor
adaptativo en este efecto analgsico, ya q en una situacin de un pico de estrs agudo permite
afrontar la amenaza y salvar la vida pasando por alto pequeas lesiones ocasionadas en el
momento, poder luchar o huir sin sentir dolor.
Estrs y factores psicolgicos:
La respuesta al estrs, respuesta fisiolgica de nuestro cuerpo, puede ser desencadenada por
factores psicolgicos. Dos estresores idnticos pueden ser percibidos de manera diferente por dos
individuos, desencadenando rptas totalmente distintas.
o Descarga de frustracin: los humanos enfrentamos mejor los estresores cuando tenemos la
posibilidad de descargar nuestra frustracin haciendo algo q nos distraiga del estresor:
golpear la pared, salir a correr, un hobbie esto se da pq la rpta al estrs prepara nuestro
cuerpo para un gasto explosivo de energa, y estas actividades nos permiten descargar la
energa acumulada.
o Apoyo social: la interaccin con otros puede ayudar a minimizar el impacto de un estresor.
12
 o Prediccin: se ha observado q el hecho de poder predecir la presentacin de un estresor
modifica la rpta ante el mismo. Saber cuando algo malo va a pasar y cuando algo malo no va
a pasar permitiendo la relajacin en momentos seguros. Ej experimentos ratas, los animales
q nunca se relajaban esperando la descarga elctrica en cualquier momento estaban mas
estresados q los q reciban la descarga luego de un sonido y entonces saban cuando iba a
ocurrir.
o Control: el tener la capacidad de controlar la ocurrencia de un hecho reduce el estrs. La
influencia de este factor es tan grande q incluso si ese control no es real, el efecto se observa
de todos modos. El ejercicio del control no es crtico, sino la creencia de q lo tenemos.
o Percepcin de q las cosas empeoran: la sensacin de q las cosas estn empeorando
aumenta nuestra rpta al estrs, el efecto contrario tmb existe y es muy llamativo durante el
tratamiento de enfermedades. La percepcin de q el tratamiento esta dando resultado
disminuye la rpta al estrs.

Existen factores psicolgicos q pueden disparar la rpta de estrs por si mismos o hacer q otro
estresor parezca ms estresante: la prdida de control o prediccin, la imposibilidad de descargar la
frustracin, la falta de red de contencin social, o la sensacin de q las cosas estn empeorando
aumentan la rpta de estrs.
Hay una relacin cercana entre el estrs y la depresin. El estrs, generando altos niveles de
glucocorticoides en circulacin puede predisponer a una persona a padecer depresin. No nos
sorprende entonces q los niveles de glucocorticoides estn por encima de lo normal en pacientes
con depresin. Estos altos niveles se deben a una gran seal del hipotlamo (una gran seal de
estrs desencadenada en el cerebro) sumado a una falla en la retroalimentacin.
El estilo, el temperamento, la personalidad tienen mucho q ver en como percibimos las
oportunidades de tomar el control o las seales de seguridad cuando aparecen. Los altos niveles de
ansiedad son claves para desencadenar una rpta al estrs psicolgico. Las personas sufren de
estrs cuando creen q carecen de las herramientas para afrontar una situacin difcil, pero no si
creen q tienen los recursos necesarios para hacerle frente.
El estrs es una rpta a una situacin. Preparacin para la huida, lucha. Aumento de la frecuencia
cardiaca para producir mas sangre, mayor respiracin, mas oxigeno, hiperventilacin.
Indefensin aprendida: uno empieza a reaccionar ante este estimulo y cuando ve q no cambia deja
de reaccionar.
El SNA simptico se encarga de liberar adrenalina, da la rpta rpida. Conexin muy rpida.
La glndula suprarrenal es la otra productora de adrenalina, se encuentra arriba de los riones. Va
directamente a la sangre. Pero el efecto rpido necesario no puede darse por la sangre, sino por el
impulso nervioso. Es mucho mas lento q viaje por la sangre.
EJE SAM. SimpatoAdenoMedular
La glndula adrenal tiene dos secciones, una medula, q es la parte interna y una corteza q es la
parte externa. Las glndulas de la corteza van a liberar cortisol, y la medula va a liberar adrenalina y
noradrenalina. La noradrenalina queda dentro de la medula, lo q circula es la adrenalina.
Cortisol. Glucocorticoides. Es una hormona hiperglucemiante. Acta en el hgado para liberar
glucosa y q las clulas tengan mayor glucosa para trabajar. El cortisol tmb acta en la regulacin de
las hormonas sexuales.
HIPOTLAMOHIPFISISCORTEZA SUPRARENALCORTISOL X SANGRE ORGANOS
(CRH) (pituitaria) acth

Glucocorticoides = corticoides = cortisol

Catecolaminas = adrenalina = noradrenalina
En el estrs agudo y crnico pasan las mismas cosas. La diferencia es cuanto tiempo permanece el
estimulo. Tmb puede haber distintos estmulos estresantes q hacen q los niveles de adrenalina o
cortisol permanezcan altos por mucho tiempo. La indefensin es lo q mantiene el nivel estresante tan
alto. Por ej: no puedo renunciar x el dinero pero tampoco puedo pelear o defenderme, no puedo huir.
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Dependiendo de cuanto tiempo duro el factor estresante puede ser q no se vuelva a valores basales
y q algunas funciones no se recuperen. Una persona con estrs crnico ante lo mas mnimo tiene
una reaccin desmedida. Hay un aprendizaje de q no se puede hacer nada. El aumento de cortisol y
adrenalina/noradrenalina tmb se ve en la depresin.
El cortisol, en gnadas inhibe. En el hgado produce formacin de glucosa. Una misma hormona q en
diferentes lugares hace distintas cosas. Acta en todo el cuerpo.
Si pasa un umbral deja de producir. Ese umbral en el cortisol lo da el hipotlamo y se llama
retroalimentacin negativa pq inhibe su propia sntesis. Hay q dejar de producir cuando llega a
niveles muy altos. Hay un pico de cortisol a la ma entre las 6 y las 7. Es un pico q se da para tener
la energa suficiente para pararse, para poder levantarse.

PSICOBIOLOGA DE LA DEPRESIN:
Trastorno Depresivo Mayor:
A) NIVEL COMPORTAMENTAL:
El trastorno depresivo mayor es uno de los seis trastornos del estado de animo segn el Manual de
Diagnostico y Estadstico de los Desordenes Mentales (DSM) IV (1995). Se caracteriza por la
presencia de cinco o ms de los siguientes sntomas durante un periodo de al menos dos semanas y
q representan un cambio respecto al estado previo.
1. Estado de nimo deprimido la mayor parte del da casi todos los das, sentimiento de tristeza,
desesperanza, desanimo, abatimiento. En algunos casos se niega la tristeza o pueden presentar
quejas somticas (molestias y dolores fsicos). Puede presentarse alta irritabilidad (episodios de ira,
insultos, sentimientos exagerados de frustracin).
1. Disminucin del inters o capacidad para experimentar placer en todas las actividades la mayor
parte del da casi todo el da. Se observa bajo inters y deseos sexuales y retraimiento social.
2. Prdida o aumento de peso sin hacer rgimen, prdida o aumento del apetito.
3. Insomnio o hipersomnia (exceso de sueo tanto diurno como nocturno). El insomnio es lo ms
caracterstico, puede ser medio, tardo (despertarse demasiado temprano) o inicial.
4. Agitacin o enlentecimiento psicomotor. Incapacidad para permanecer sentado, paseos
frecuentes, pellizcar o arrugar la piel, ropa o algn objeto, frotarse las manos, etc. Y el enlentecimiento
se puede observar en el lenguaje, pensamiento, movimientos corporales, bajo volumen de voz,
mutismo
5. Fatiga o prdida de energa casi todos los das. Los sujetos refieren sentirse agotados sin hacer
un gran esfuerzo.
6. Sentimientos de culpabilidad excesivos o inapropiados casi todos los das. Evaluaciones
negativas, no realistas, del propio valor o preocupaciones referidas a pequeos errores pasados. Los
sucesos pueden malinterpretar los sucesos cotidianos neutros o triviales.
7. Disminucin de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisin casi todos los das.
8. Pensamientos recurrentes de muerte, ideacin suicida frecuente. Creencia de q los otros
estarn mejor si se muriese, ideas suicidas, planificacin recurrente al respecto. Deseo de rendirse
ante algo q percibe como un obstculo insalvable o un intento por terminar con un estado emocional
enormemente doloroso.
Para efectuar el diagnstico de Depresin Mayor, los sntomas no deben cumplir con los criterios para
un episodio mixto (manaco-depresivo) ni para esquizofrenia; deben provocar malestar clnicamente
significativo o deterioro social, laboral o de otras reas importantes de la actividad del sujeto.
Tmb debe verificarse q los sntomas no se deban a los efectos fisiolgicos directos de alguna
sustancia como drogas o medicamentos, o alguna enfermedad clnica. Y no deben explicarse mejor
por la presencia de un duelo, ya q la presencia de algunos de estos sntomas se consideran normales
hasta los dos primeros meses luego del fallecimiento de un ser querido.
La depresin mayor es un trastorno mas frecuente en mujeres q en hombres.
Subnivel cognitivo:

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La forma particular en q una persona interpreta las diversas situaciones tendr repercusin en las
emociones q experimente frente a ellas. A la inversa, el estado emocional de un sujeto puede
condicionar el tipo de procesamiento de la informacin q realice.
Trada cognitiva. Consiste en tres patrones cognitivos que inducen al individuo a considerarse a s
mismo, su futuro y sus experiencias de un modo negativo. El primer componente se centra en la
visin negativa del paciente acerca de s mismo, el segundo componente se centra en la tendencia a
interpretar sus experiencias de una manera negativa, el tercer componente hace referencia a la visin
negativa acerca del futuro.
Esquemas. Este concepto se utiliza para explicar por qu se mantienen las actitudes que al
paciente lo hacen sufrir y son contraproducentes. (Distorsiones de la realidad)
Errores cognitivos. Mantienen la creencia del paciente en la validez de sus conceptos negativos,
incluso a pesar de la existencia de evidencia contraria. (abstraccin selectiva, generalizacin,
maximizacin y minimizacin, personificacin y pensamiento absolutista.)

B) NIVEL FISIOLGICO:
La depresin se define en ente momento como desregulacin del nivel HPA.
Teniendo en cuenta la diversidad de sntomas q caracterizan la depresin mayor, es posible
hipotetizar q se encuentran desreguladas ciertas reas lmbicas como la amgdala y el hipocampo, la
corteza cerebral, y tmb centros neurales del tronco enceflico, como el locus coeruleus y el ncleo del
rafe. Un centro dienceflico importante es el hipotlamo, quien se encarga de la regulacin endocrina
del organismo, de la rpta de estrs y, entre otras funciones, regula el apetito, el ritmo circadiano, la
funcin sexual y el estado atencional o de alerta.
Nivel Neuroendcrino:
Eje HPA
El eje neuroendocrino HPA, esta constituido por el hipotlamo, la hipfisis o pituitaria, y las glndulas
adrenales. Es activado por informacin proveniente desde la corteza y/o centros lmbicos, como la
amgdala. Al hiperactivarse el hipotlamo, se incrementa la cascada de secreciones q comienzan con
la sntesis del factor liberador de corticotrofina (CRH) y en menor grado arginina-vasopresina (AVP),
quien mediante el sistema portal hipotlamo-hipofisiario estimula el lbulo anterior de la hipfisis (o
adenohipfisis) para q sintetice adrenocorticotrofina (ACTH). La ACTH es secretada al torrente
sanguneo y llega a la corteza de las glndulas adrenales (tmb llamadas glndulas suprarrenales, por
estar localizadas encima de los riones). All estimula la sntesis de glucocorticoides, principalmente
cortisol. El cortisol, es una hormona hiperglucemiante q aumenta la disponibilidad de energa en el
organismo, haciendo as frente a las demandas q presenta el mismo.
Un gran porcentaje de pacientes con depresin mayor, entre un 50 y un 70%, presentan
hipercortisolemia.
CORTEZA/SISTEMA LIMBICO (amgdala)

HIPOTLAMO

CRH

ADENOHIPOFISIS

ACTH

CORTEZA SUPRARRENAL

CORTISOL (glucemia)
Mecanismo de regulacin del eje HPA y el papel del hipocampo. El eje de HPA es regulado
por retroalimentacin negativa o feedback negativo. El cortisol es el que inhibe su propia sntesis. Las

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diferentes estructuras que forman el eje presentan receptores para glucocorticoides, cesando as sus
niveles en sangre. Si se detectan niveles elevados de cortisol, se inhibe la actividad de los primeros
componentes del eje. Existen tres tipos de retroalimentacin: rpido, intermedio y lento. El primero
opera al aumentar los glucocorticoides. El segundo y tercero trabajan actuando a nivel de la
transcripcin y supresin de la expresin de los genes para CRH.
El Sndrome de Cushing se caracteriza por el hipercortisolismo debido a la excesiva produccin de
ACTH provocada por tumores en la hipfisis, o la secrecin de ACTH producida por tumores no
pituitarios, o tambin debido a tumores adrenales. Los sntomas de este sndrome coinciden en gran
parte con los caractersticos de la depresin mayor.
El Sndrome de Addison se caracteriza por un hipocortisolismo, donde la concentracin plasmtica de
cortisol se encuentra disminuida. Estos cuadros clnicos incluyen: estados de euforia o intenso
bienestar, que alcanzan los niveles de mana o hipomana, delirios paranoides, alucinaciones y
catatona.
Consecuencias del hipercortisolismo. Hipertensin, amenorrea, lceras, impotencia,
supresin inmune. Tambin se produce una disrupcin del aprendizaje y la memoria, y dao en el
hipocampo, neurognesis dispareja causando atrofia del proceso dendrtico al extremo de efectos
neurotxicos y muerte neuronal de neuronas CA3 (clulas piramidales hipocampo).
El hipercortisolismo aparte de las otras consecuencias (nombradas en el estrs), produce un dao
del hipocampo.
Nivel Neurofisiolgico:
La corteza prefrontal y la amgdala parecen ser las ms involucradas. La alteracin de su
funcionamiento provocara un procesamiento inadecuado de las emociones. En la amgdala se
observa un aumento de flujo sanguneo y del metabolismo de la glucosa. La amgdala est
involucrada en el procesamiento de las emociones, se activa ante situaciones estresantes y su
estimulacin produce miedo, ansiedad y disforia (sntomas asociados a la depresin), as como
tambin se produce un incremento en la liberacin de cortisol.
En relacin a la corteza prefrontal (CPFr) dorsomedial y dorsolateral, se observa un decrecimiento de
la actividad metablica. La corteza prefrontal se caracteriza por la evaluacin emocional y el
desencadenamiento de respuestas emocionales.
A nivel de CPFr subgenual y orbital (reas ms rostrales hiperactivadas), se advierte un aumento de
la actividad metablica. En la CPFr subgenual se observa una reduccin de la materia gris (dao
estructural) y fundamentalmente de la gla. Tambin se relaciona con el procesamiento de la tristeza,
la culpabilidad y la autocrtica. En la segunda, la CPFr orbital, se la relaciona con la capacidad de
cambiar de estrategias ante diferentes problemas o ante el cambio de las circunstancias. Lesiones en
esta rea producen una perseveracin en estrategias inadecuadas.
La disfuncin en la CPFr implicara un dficit en la modulacin de la amgdala ante el procesamiento
de respuesta emocional.
C) NIVEL BIOQUMICO:
El trastorno depresivo mayor se vincula con alteraciones en los circuitos cerebrales que transmiten
seales a travs de monoaminas (noradrenalina-NA- y serotonina-5HT-). La hiptesis en este nivel
refiere que un descenso o deplecin de las aminas liberadas conduciran a este trastorno.
Circuito noradrenrgico. La noradrenalina es sintetizada por el locus coeruleus, este presenta
conexiones con diversos centros lmbicos como la amgdala, hipotlamo, y tambin participa en la
respuesta del estrs.
Circuito serotoninrgico. En relacin a la serotonina (5HT), al igual que para la NA, se trata de una
deplecin (disminucin) de este neurotransmisor a nivel central. (UP Regulation: se da cuando hay
disminucin de noradrenalina. Aumenta cantidad de receptores o la sensibilidad de receptores).
- Mecanismos de accin de los frmacos antidepresivos. Los psicofrmacos son sustancias qumicas
que modifican las sensaciones, el humor, la conciencia y otras funciones psicolgicas y conductuales.
Estos compuestos actan modificando el proceso por el cual las neuronas hacen sinapsis.
Los antidepresivos (ATD) llamados de primera generacin, son los heterocclicos, de los cuales los
ms difundidos son los tricclicos y los inhibidores de la enzima monoamino-oxidasa (IMAO). Ambos,
16
actan a nivel de las terminales sinpticas. Los IMAO actan inhibiendo a una de las enzimas que
degradan la NA, la monoamino-oxidasa (MAO), por lo tanto aumenta la concentracin de NA en el
espacio sinptico. Los ATD Heterocclicos logran el mismo resultado pero inhibiendo el proceso de
recaptacin, permitiendo que el neurotransmisor permanezca por ms tiempo en el espacio sinptico.
Los psicofrmacos restablecen el balance neuroendcrino perdido, pero la psicoterapia es
indispensable para disminuir la carga de estrs impuesta por perfiles de personalidad rigidos, q
pueden llevar a q los pacientes depresivos tengan percepciones distorsionadas y/o amenazantes de
situaciones q, para el resto de la gente, pueden resultar neutras.

NUEVOS AVANCES EN EL ESTUDIO DE TOMA DE DECISIONES: DEL HUMANO AL INSECTO

Tomar una decisin relacionada con la obtencin de recursos (ej alimento, pareja) puede traer
consecuencias muy diferentes en trminos de xito reproductivo, dependiendo de la estrategia de
decisin q se implemente. Por tal motivo, a lo largo de la historia evolutiva se han ido seleccionando
las estrategias de toma de decisin q mayor xito reproductivo trajeron aparejadas. Ello no quiere
decir q hoy en da todos elijamos lo mismo, sino q los mecanismos utilizados para procesar la
informacin y tomar algunos tipos de decisiones han sido moldeados por seleccin natural y, por lo
tanto, son compartidos por al menos otros miembros de la misma especie.
Que las estrategias de toma de decisin maximicen el xito reproductivo no significa q a la hora de
tomar decisiones los individuos evalen el xito reproductivo a cada decisin y elijan en funcin de
ello. Existen otras variables q correlacionan positivamente con el xito reproductivo y son las q se
ponen en juego a la hora de tomar decisiones.
Las variables q correlacionan positivamente con xito reproductivo (ej: plumaje brillante) y son
maximizadas por los individuos cuando toman decisiones relevantes son llamadas monedas de
cambio o monedas. En biologa, los modelos de optimizacin aspiran a identificar las monedas q los
sujetos maximizan cuando toman decisiones relevantes. Las monedas dependen de las propiedades
intrnsecas de las opciones. Por ejemplo, la intensidad de brillo en el plumaje es una medida objetiva
utilizada por las hembras como moneda para elegir pareja en algunas especies de aves. La
preferencia depende fundamentalmente del valor q adopta esta moneda.
Los modelos de optimizacin son generales, simples y tienen un amplio poder predictivo.
Evidencias en humanos:
Tanto en biologa como en economa los modelos normativos tienen como premisa principal estudiar e
inferir monedas o funciones de utilidad.
Para aceptar la idea de maximizacin de una moneda las preferencias observadas deben ser
consistentes, pq si las preferencias son consistentes se puede decir q las decisiones responden a
cierta lgica; es decir, q el sujeto esta utilizando reglas de decisin en lugar de elegir al azar.
La consistencia en las preferencias se evala a travs de estudiar si los patrones de preferencia
cumplen con ciertos principios, como ser transitividad e independencia.
Transitividad: si A es preferida a B y B es preferida a C, entonces A es preferida a C. por ejemplo, si
prefiero un Renault a un Ford y prefiero un Ford a un Fiat, entonces debera preferir un Renault a un
Fiat.
Independencia: la preferencia no debera verse afectada por la forma en q la opcin es presentada.
En otras palabras, la preferencia por una opcin no debera verse afectada por la presencia de
opciones inferiores.
Violacin a principios de consistencia en las preferencias.
Las violaciones se reflejan en preferencias inconsistentes. Los sujetos no maximizan monedas
absolutas sino que las monedas utilizadas son relativas y dependen del contexto en el cual las
opciones se presentan.
Mecanismos de decisin contexto-dependiente.
Preferencias contexto-dependientes son las que dependen de otras opciones presentes ya sea en el
momento de elegir como en la memoria del sujeto
1. EFECTO DE CONTEXTO: Psiclogos cognitivos han descubierto q las preferencias son sensibles
a la forma en q un problema es presentado. (en el caso del ejemplo los pacientes le asignan un peso
17
diferente a la informacin dependiendo de si el planteo se realiza en trminos de supervivencia o
mortandad). La forma en q se presenta un mismo problema puede sesgar los resultados de una
encuesta.
2. EFECTO DE RANGO: Tambin se ha descubierto q las preferencias pueden depender de otras
opciones presentes al momento de elegir, violando el principio de independencia. El efecto de rango
muestra como la preferencia por una opcin se modifica cuando aparece una opcin tanto de
caractersticas inferiores como superiores q extienden el rango de las dimensiones evaluadas (ej
precio y/o calidad). La diferencia entre dos opciones tiene un mayor efecto en un rango ms pequeo
q en uno ms grande. El efecto de rango predice un aumento en la preferencia por la cmara de
$1800, cuando se incluye una cmara de $1600. La presencia de la cmara de $6000 hace q la
diferencia entre 1400 y 1800 se vea ms pequea o irrelevante. La teora del rango postula q la
diferencia entre dos opciones tiene un mayor efecto en un rango mas pequeo q en uno mas grande.
El Efecto De Rango Es Otra Evidencia De Q Las Monedas No Son Absolutas.
3. EFECTO DE DOMINANCIA ASIMETRICA: Cmo eligen los sujetos cuando las opciones difieren
en mltiples aspectos? Las opciones son evaluadas dimensin por dimensin y la opcin preferida es
la q domina (es mejor) al resto en la mayor cantidad de dimensiones. (Ejemplo de las tarjetas
telefnicas. Precio 5, minutos 5; precio 10, minutos 10; precio 12, minutos 8).
El descubrimiento de reglas de decisin y efectos contextuales ha tenido una gran repercusin en el
rea de marketing, realizacin de campaas polticas, encuestas y programas para modificar patrones
de comportamiento. Por ej: existen catlogos de venta telefnica q muestran productos q no dispone,
pero q amplan el rango de precios y hacen q las preferencias se vuelquen a los productos mas caros.
Estos principios afectan el resultado de las encuestas, siendo crucial conocerlos para saber qu tipo
de sesgo poseen los resultados obtenidos.
Como se comprob en humanos, en otras especies tambin se pudo observar que las preferencias no
dependen exclusivamente de la maximizacin de una moneda objetiva. Las preferencias dependen de
otras opciones presentes al momento de elegir y del estado motivacional del sujeto en el momento
que se enfrent con la opcin.
Preferencias contexto-dependientes.
Las monedas no dependen exclusivamente de las propiedades objetivas de las opciones sino del
estado motivacional del sujeto cuando experiment las opciones en el pasado (preferencia estado-
dependiente).
Preferencias Estado-dependientes:
Las decisiones no solo dependen del contexto en el cual las opciones se presentan sino tmb del
estado motivacional de los individuos cuando experimentan las opciones en el pasado. Los individuos
eligen en funcin de la ganancia q una opcin les deparo en el pasado.
Preferencias esfuerzo-dependiente.
Lo que se modifica es el estado motivacional del sujeto, pero no debido a manipulaciones directas de
su estado energtico sino debido a cambios en la carga del esfuerzo o del trabajo requerido para
acceder a una recompensa.

BASES BIOLGICAS DE LA ANOREXIA NERVIOSA Y LA BULIMIA NERVIOSA:

La anorexia nerviosa (AN) y la bulimia nerviosa (BM) son trastornos psiquitricos de etiologa
desconocida, multi-determinados, donde interactan factores biolgicos, psicolgicos, familiares y
culturales.
Anorexia Nerviosa:
La anorexia nerviosa es un trastorno de la conducta alimentaria, caracterizado por un rechazo a
mantener el peso corporal por encima del valor normal correspondiente a la edad y talla del sujeto, y
por un miedo intenso a engordar o transformarse en una persona obesa aunq se encuentre por
debajo del peso considerado normal. Lo esencial del trastorno es una alteracin en la manera en q el
peso, la forma, y la imagen corporal son percibidos.
La mayora de los anorxicos presentan una disminucin notable de la ingesta alimentaria, con una
obsesin marcada por adelgazar acompaada frecuentemente por un intenso ejercicio y por una
18
negacin o minimizacin de la gravedad de la enfermedad producida por la perdida de peso, lo q se
acompaa de una resistencia o desinters por efectuar algn tipo de tratamiento.
Suelen provocarse el vmito o emplear laxantes o diurticos, seguir dietas irracionales o con muy bajo
contenido calrico, o preparar comidas muy elaboradas para sus allegados.
El enfermo o ms frecuentemente algn familiar, solicitan atencin medica cuando la prdida de peso
corporal es considerable. Un valor arbitrario fijado por el DSM-IV, es un descenso mayor del 15% del
peso terico esperado para la edad y talla del sujeto. Con prdidas de peso de esa magnitud
aparecen otros problemas como hipotermia, bradicardia, hipotensin, edemas y diversas alteraciones
endcrinas y metablicas.
Generalmente se ubica entre la adolescencia y la adultez temprana, siendo la edad promedio de 17
aos. El inicio se encuentra, frecuentemente, asociado con un suceso vital productor de estrs. Afecta
a las mujeres en el 95% de los casos.
Su incidencia parece haber aumentado en las ltimas dcadas por presiones socioculturales q exaltan
la delgadez como ideal de belleza.
Se la considera una de las enfermedades psiquitricas ms resistentes al tratamiento. Cuando hay
una prdida grave de peso se requiere una internacin urgente para recuperarlo, restablecer el
equilibrio hidroelectroltico y prevenir la muerte por inanicin.
Clasificacin y criterios diagnsticos:
De acuerdo al DSM-IV se reconocen dos tipos clnicos:
Tipo Restrictivo: durante el episodio actual de AN, el enfermo no ha efectuado atracones o crisis de
voracidad o glotonera, ni ha tenido conductas compensatorias para purgar la misma (inducir al
vmito, hacer mal uso de laxantes, diurticos o enemas).
Tipo Atracones/Conductas de Purga: estos enfermos no mantienen un control permanente sobre
su restriccin voluntaria de la ingesta y pasan por perodos de atracones (crisis de ingesta voraz) o
glotonera, a menudo acompaados de vmitos o mal uso de laxantes, diurticos, o enemas.
(anorxicos bulmicos)
Bulimia Nerviosa:
Esta enfermedad se caracteriza por episodios de voracidad o atracones (crisis de ingesta voraz o
glotonera), y por los mtodos compensatorios inadecuados, para evitar el aumento de peso. Para el
DSM-IV, estos episodios recurrentes deben ocurrir, en promedio, como mnimo dos veces por semana
durante tres meses. La autoevaluacin y la autoestima personal del paciente se encuentran
excesivamente influidas tanto por su forma como por su peso corporal. El bulmico nervioso
habitualmente se siente avergonzado e intenta ocultar sus sntomas, tratando de q pasen
desapercibidos. El atracn puede o no ser planificado y es tpicamente desencadenado por
situaciones de estrs, una disforia o por un intenso hambre, subsecuente a restricciones dietticas.
Autocrticas, depresin o una sensacin de haber perdido el control, suelen seguir a la crisis de
glotonera.
Usualmente comienza en la adolescencia tarda o en la adultez temprana, durante o poco dp de hacer
dieta. El curso tiende a ser crnico o intermitente con perodos de remisin q alternan con recurrencia
de perodos de atracones.
En el DSM-IV se reconocen dos subtipos:
Tipo sin Conductas de Purga: el enfermo usa otros comportamientos compensatorios inadecuados,
como dietas irracionales o ejercicios excesivos, pero regularmente no realiza conductas de purga.
Tipo con Conductas de Purga: el enfermo practica regularmente el vmito autoinducido o hace mal
uso de laxantes, diurticos o enemas
Enfoque Sociocultural:
La AN y la BN pueden considerarse sndromes ligados a la cultura. El desorden no puede ser
comprendido aislado de su contexto cultural especfico. No obstante, factores psicobiolgicos y
familiares haran que ciertas personas fueran ms vulnerables a dichos trastornos. La cultura est
mediada por la psicologa del individuo, as como por su contexto social ms inmediato que es la
familia.

19
Aunque los trastornos de la alimentacin ocurren a lo largo de todo el espectro de clases sociales, se
registra una mayor incidencia en las clases media y alta. Pero, como ocurre con el factor tnico, el
sesgo social puede estar conectado con las estructuras, normas y umbrales del sistema de cuidados
de la salud. Por ltimo, algunas ocupaciones parecen tener mayor riesgo potencial q otras. Los
ejemplos tpicos provienen del mundo de la moda, del ballet y del deporte, en los q la combinacin de
expectativas de un cuerpo delgado ideal y de una alta competitividad puede jugar un papel importante
como estresor psicosocial.
Herencia y gentica:
Las mujeres con parientes anorxicos tienen mayor probabilidad de desarrollar AN que el resto de la
poblacin.
Enfoque motivacional.
Ciertas actitudes derivadas de la cultura podran influir sobre la ingesta de alimentos. Algunas
particularidades de los trastornos de alimentacin, como su alta resistencia al tratamiento, indicaran
que existen disfunciones en alguno de los tres niveles siguientes:
1. En los mecanismos integradores de la regulacin del comportamiento alimentario. La percepcin
del hambre y ansiedad son procesos que integran a los mecanismos fisiolgicos con las
representaciones cognitivas.
2. En las capacidades perceptivas. Sujetos con trastornos alimenticios prefieren alimentos ricos en
grasas (BN) y azcar (AN), pero no presentan dficits en su percepcin sensorial de estmulos con
dulzura y contenido graso crecientes.
3. En los mecanismos fisiolgicos subyacentes.
La percepcin del hambre y de la saciedad son procesos q integran a los mecanismos fisiolgicos con
las representaciones cognitivas (actitudes hacia la comida e identidad conceptual de la comida).
Los pacientes bulmicos tienden a atracarse con comidas altamente calricas, mientras q los
anorxicos frecuentemente acumulan alimentos con altos niveles de azcar.
Los pacientes con trastornos de la alimentacin presentan diferencias en los mecanismos
integradores del hambre y la saciedad en sus representaciones cognitivas hacia la comida,
comparados con personas sanas. En el experimento, las personas con AN mostraron menos hambre
y ms saciedad q las pacientes con BN y los controles; a su vez, las anorxicas mostraron preferencia
por comidas con azcares, mientras q las bulmicas lo hicieron por alimentos altamente calricos.
Los factores socioculturales contribuyen a los desordenes de la alimentacin, pero no serian
suficientes para determinarlos. Los factores biolgicos tmb son esenciales.
Alteraciones a nivel metablico:
El peso corporal es el resultado de la diferencia entre las caloras ingeridas y las utilizadas. A su vez,
el gasto de energa incluye tres componentes: la tasa metablica de reposo (TMR) o basal, la
termognesis y la actividad fsica. Termognesis se considera un gasto energtico q puede
desencadenarse por varios factores fsicos, como ser la ingesta de alimento, la exposicin al fro, etc.
Las personas pueden variar en su TMR. Por esta razn, una persona puede engordar comiendo una
cantidad moderada de comida, y otra puede permanecer delgada comiendo mucho ms.
Desafortunadamente para la gente q desea perder peso, reducir la ingesta de comida conduce a un
descenso compensatorio en la tasa metablica y a un incremento en la eficiencia del cuerpo para usar
el alimento. Esto es, si se sigue una dieta en bajas caloras, la tasa metablica desciende y se
queman menos caloras. Las personas q siguen este tipo de dietas y luego la abandonan y ganan
peso, para luego volver a la dieta y dp volver a engordar, y as indefinidamente, frecuentemente
encuentran q perder peso se va volviendo cada vez mas difcil.
Numerosos estudios muestran q existen importantes alteraciones en el balance energtico en
pacientes recuperados de desordenes de la alimentacin. Pacientes con AN requieren ms caloras
para mantener su peso corporal, mientras q pacientes con BN requieren menos. Es decir, luego de
una recuperacin a corto plazo, pacientes anorxicos parecen ser ineficientes en su utilizacin de la
energa, mientras q los bulmicos parecen ser supereficientes. Estos datos sugieren la posibilidad q el
mantenimiento del peso sea mas difcil, metablicamente, para los pacientes recuperados de un

20
trastorno alimenticio, hacindolos mas propensos a una recada. Tanto la AN como la BN son
trastornos con altas tasas de recadas, a pesar de haber tenido tratamiento exitoso.
Hiperactividad. Una alteracin de la conducta caracterstica de la AN, y en mucho menor grado de la
BN, es la actividad fsica exagerada, realizada en forma compulsiva y ritualizada. Segn distintos
experimentos, algunos autores, llegaron a la conclusin que la hiperactividad no sera un sntoma
secundario de los desrdenes alimentarios sino un factor generador y perpetuador de los mismos.
ALTERACIONES A NIVEL DE SISTEMAS NEUROENDOCRINOS:
a) Eje Hipotlamo-Hipofisiario-Tiroideo:
En los desrdenes alimentarios se producen alteraciones en el metabolismo energtico basal. En
mamferos, el metabolismo energtico esta regulado principalmente por las hormonas de la glndula
tiroides: el hipotiroidismo se caracteriza por un bajo metabolismo energtico basal.
En experimentos de inanicin hechos con sujetos sanos, se concuerda en obtener un descenso en: la
velocidad de la respuesta en TSH a la inyeccin de TRH, los niveles de T3, los niveles de T4 y los
niveles de TSH. Estas mismas alteraciones se encuentran tanto en pacientes con AN como BN.
Generalmente, en todos los casos, dichas alteraciones revierten cuando se restablece el peso
corporal, sugiriendo que son consecuencia de la reduccin de la ingesta calrica y el peso corporal.
La reduccin en los niveles de T3 da como resultado una reduccin en el gasto energtico y un
aumento en la conservacin de protenas durante la inanicin. De esta manera, los cambios en el
metabolismo de la hormona tiroidea durante la inanicin son de naturaleza adaptativa.
Menor ingesta

HIPOTLAMO

(Disminuye produccin de)

TRH

Hipfisis

TSH
(Tirotrotomina, factor liberador de Tiroxina)

Tiroides

T3 y T4
b) Eje Hipotlamo-Hipofisiario-Adrenal:
La reduccin de la ingesta trae aparejados un aumento en la actividad del eje HPA, un aumento en los
niveles plasmticos de cortisol y una insuficiente reduccin de cortisol por el test de supresin por la
dexametasona (TSD).
El hipercortisolismo y la insuficiente reduccin de cortisol por el TSD se normalizan con ganancia de
peso, an sin llegar al peso corporal ideal.
c) Eje Hipotlamo-Hipofisiario-Gonadal
El cortisol elevado inhibe la secrecin de hormonas sexuales. En la AN y BN se ven alteradas
funciones relacionadas con la funcin reproductiva y la actividad sexual; esto es debido a la reduccin
en la ingesta. El mantenimiento de los ciclos ovulatorios requiere un nivel mnimo de grasa corporal.
La perdida de peso resulta en alteraciones de la composicin corporal, con una reduccin de los
tejidos grasos; sta est asociada a una perturbacin en la secrecin de gonadotrofinas (LH y FSH),
insuficiente estimulacin ovrica, disminucin de la secrecin de hormonas ovricas (estrgenos y
progesterona), y la consecuente oligomenorrea o amenorrea. En varones se observa una disminucin
en la liberacin de gonadotrofinas, y de las hormonas gonadales correspondientes (andrgenos y
21
testosterona). La interrupcin de la funcin reproductiva en la AN y en otros estados de malnutricin
representa un fenmeno adaptativo (al igual q la reduccin del gasto energtico y la conservacin de
protenas).
Se sabe q un aumento de la actividad del eje HPA puede suprimir al eje HPG a diferentes niveles. La
hormona liberadora de corticotrofinas (CRH) puede inhibir la secrecin de hormona liberadora de
gonadotrofinas de la eminencia media del hipotlamo; los glucocorticoides (entre ellos el cortisol)
pueden inhibir la secrecin de las hormonas gonadales actuando directamente a nivel gonadal. De
esta manera, el hipercortisolismo, provocado por la malnutricin, puede estar involucrado en la
perturbacin de la funcin reproductiva y de la actividad sexual en los desordenes de la alimentacin.

Hipotlamo

LHRH

Hipfisis

LH-FSH

Gnadas
(Estimula Ovarios testculos)

Estrgenos-Progesterona
Andrgenos-Testosterona
(Hormonas sexuales, fem. y masc. Infertilidad en el H y corte del ciclo menstrual en M.)

Alteraciones a nivel de molculas mensajeras:

Hormonas:
INSULINA Y GLUCAGON: El alimento digerido entra al torrente sanguneo principalmente en forma
de glucosa, la cual es la fuente de energa ms importante de todas las clulas, y es el principal
combustible del cerebro. El comer esta parcialmente controlado por la disponibilidad de glucosa para
las clulas: cuando estas tienen poca glucosa, el individuo esta hambriento; cuando las clulas tienen
suficiente, el individuo se siente saciado.
La disponibilidad de glucosa para las clulas puede variar significativamente en funcin de los
cambios de las concentraciones sanguneas de dos hormonas pancreticas: la insulina y el glucagon.
La insulina facilita la entrada de glucosa a las clulas, la cual la puede usar para satisfacer sus
demandas energticas actuales o almacenar como glucgeno o grasas. El glucagon tiene el efecto
opuesto: estimula al hgado a convertir el glucgeno almacenado en glucosa, aumentando as los
niveles sanguneos de glucosa. Dp de una comida, los niveles de insulina aumentan, entra mucha
glucosa a las clulas, y el apetito decrece. A medida q pasa el tiempo, los niveles sanguneos de
glucosa bajan, el pncreas comienza a liberar ms glucagon y menos insulina, y el hambre vuelve a
aumentar.
En la AN y BN tmb se observan bajos niveles de glucosa y de insulina, y altos de glucagon. Estos
parmetros de hambre biolgica estn indicando una insuficiente ingesta de alimentos (en el caso
de BN, por las dietas intermitentes), confirmando las perturbaciones en los mecanismos reguladores.
Insulina y glucagon son dos hormonas encargadas de regular los niveles de glucosa. El glucagon
hace la inversa a la insulina. Es una de las pocas hormonas q actan a la inversa. Cuando esta alta
una esta baja la otra. No hay diferencia entre los normales y los bulmicos y anorxicos con respecto
a estas dos hormonas. Esto no se desregula.
Neuropptidos:
Los neuropptidos son sustancias formadas por cadenas de entre varios y ms de 40 aminocidos.

22
NEUROPPTIDO Y (NPY): Es uno de los ms potentes estimulantes endgenos de la conducta
alimentaria del SNC, y se lo encuentra en el hipotlamo, lo q da soporte a su accin sobre dicha
conducta.
Inyectado intracerebroventricularmente en ratas saciadas estimula la alimentacin, y es selectivo para
comidas ricas en carbohidratos.
En la AN encontramos una elevada concentracin de este neuropptido, de lo que puede inferirse,
que el mismo contribuya en mantener las distorsiones cognitivas de esa enfermedad (obsesin por
dietas y en la preparacin de comidas). Por otra parte, una elevacin crnica del NPY podra estar
asociada a una down-regulation de los receptores del NPY que modulan la alimentacin, un efecto
ms consistente con el rechazo de alimento encontrado en la AN.
El NPY esta ntimamente involucrado en la liberacin del factor liberador de la hormona luteinizante
(LHRH) u directamente afecta la respuesta hipofisiaria de LH a LHRH. As, un aumento de NPY, en un
ambiente con pocos esteroides gonadales, puede contribuir a la inhibicin de LHRH o de LH en la
anorexia nerviosa. La recuperacin del estado nutricional es importante para revertir la amenorrea
hipotalmica en la AN; pero los ciclos menstruales pueden no retornar durante meses o aos dp de
recuperado el peso corporal.
PPTIDO YY (PYY): Es un neuropptido relacionado con el NPY, y al igual q este, tmb se encuentra
en el hipotlamo, aunq en menor concentracin. Su administracin tmb estimula enormemente la
ingesta de alimentos (particularmente los dulces, mientras q el NPY carbohidratos), contrarrestando
mecanismos de saciedad y control de peso.
En la BN este pptido se encuentra incrementado durante la abstinencia de atracones y vmitos. Esta
actividad elevada del PYY en un estado de abstinencia puede contribuir a un impuso persistente de la
conducta alimentaria y una recada en atracones.
Neurotransmisores:
En los experimentos de inanicin con sujetos sanos se observo un descenso en el metabolismo
central de noradrenalina y en el de serotonina, atribuidos a la reduccin de ingesta calrica.
Bulimia nerviosa y serotonina:
En la BN, algunos trabajos indican q existira una disminucin en la actividad de la serotonina.
Esto disminuye la saciedad y aumenta la ingesta de comida. Se asocia este fenmeno a un estado de
nimo disfrico (otro sntoma caracterstico). Las mujeres con BN tienen una respuesta exagerada y
patolgica a alteraciones pasajeras en la actividad serotoninrgica. Esta respuesta puede estar
relacionada con el funcionamiento de sus receptores de serotonina. La BN usualmente comienza
como una dieta que luego se va volviendo fuera de control. Es posible que esta ltima respuesta est
asociada con un dao particularmente severo de la neurotransmisin cerebral serotoninrgica,
concebiblemente a travs de una falla en incrementar la funcin de los receptores de serotonina post-
sinpticos en respuesta a una disminucin de la sntesis de serotonina inducida por la dieta, en
individuos particularmente vulnerables.
Anorexia nerviosa y serotonina:
Existen numerosos trabajos q muestran la importancia de la serotonina en el control del apetito y la
saciedad. Dicho control de la serotonina muestra diferencias cuantitativas entre sexos. El papel
hipofagico de la serotonina es mas pronunciado en ratas hembras q en machos.
La serotonina est involucrada en otras respuestas comportamentales anlogas a los factores
psicognicos de la AN. Una actividad desregulada de las rutas serotoninrgicas tambin se asocia a
los desrdenes obsesivo-compulsivos. Este hecho cobra importancia ante la preocupacin
marcadamente obsesiva por la comida y su preparacin, as como par la naturaleza obsesiva,
ritualizada y estereotipada de la conducta alimentaria y del ejercicio fsico q se observan en pacientes
anorxicos.
La predisposicin, en sujetos particularmente vulnerables, hacia una hiperactividad de las rutas
serotoninergicas podra explicar las caractersticas clnicas y epidemiolgicas de este trastorno.
Estructuras cerebrales involucradas.
Hipotlamo lateral. Est involucrado en la regulacin del comer. Axones del H lateral se extienden
hasta ncleos nerviosos del sistema gustativo. Axones llegan hasta varias estructuras del cerebro
23
anterior, facilitando la ingesta y la deglucin. La actividad en el hipotlamo lateral estimula la
liberacin de insulina por el pncreas y la de jugos digestivos por el estmago.
Hipotlamo ventromedial. Lesiones cercanas a esta estructura conducen a la sobrealimentacin y
ganancia de peso. El hipotlamo paraventricular puede influir tanto en la seleccin de dieta como en
la finalizacin de una comida.
LOS PACIENTES CON TRASTORNOS DE LA ALIMENTACION EVIDENCIAN FALLAS EN SUS
MECANISMOS INTEGRADORES DE LA REGULACION DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA Y EN
SUS CAPACIDADES PERCEPTIVAS. LOS PACIENTES CON AN MANIFIESTAN MENOS HAMBRE
Y MAS SACIEDAD Q LOS PACIENTES CON BN, Y PREFIEREN ALIMENTOS CON AZCARES; EN
CAMBIO, LOS PACIENTES CON BN PREFIEREN ALIMENTOS ALTAMENTE CALORICOS. A pesar
de su manifiesta saciedad, los parmetros indicadores de hambre biolgica de estos pacientes
muestran lo contrario (baja glucosa e insulina y alto glucagon). Claramente, estos datos muestran q
los mecanismos encargados de interpretar estas seales no estn funcionando bien.
Tanto en la AN como en la BN disminuyen la tasa metablica basal y la termognesis. En la BN este
descenso en el gasto energtico puede causar una tendencia a engordar; en la AN, en cambio, se ve
superado por la exagerada actividad fsica, q sumada a la reduccin de ingesta hacen q se pierda
peso drsticamente.
El descenso en el metabolismo es coherente con el descenso de los niveles de las hormonas
tiroideas, como una rpta adaptativa a la inanicin.
TRATAMIENTO:
Psicofrmacos + seguimiento complementario con una terapia psicolgica.
Generalmente, la AN suele ser refractaria a intervenciones farmacolgicas.
Se utilizan antidepresivos tricclicos.
Distintos estudios sugieren que los antidepresivos tricclicos no tienen un papel importante en el
tratamiento, pero en todos los estudios la pregunta no fue si la medicacin sola tena efectos sobre la
AN, sino si la medicacin incrementaba la efectividad de algn tratamiento ya establecido. Varios
investigadores dicen que la fluoxetina podra ser de utilidad en el mantenimiento de los cambios
alcanzados.
Ciproheptadina: el uso de este agente, un antagonista de la serotonina, tiene su soporte en el marco
terico del efecto hipofgico de la serotonina. Adems, su uso se asocia con la ganancia de peso.
Farmacoterapias en BN.
Antidepresivos. A pesar de que se demostr la eficiencia de la utilizacin de estos frmacos, a corto
plazo, un nico tratamiento con un nico agente antidepresivo no parece ser una eleccin adecuada
para tratar la BN, pero si puede serlo convenientemente combinado con psicoterapia.

Al principio la BN y la AN eran confundidos con trastornos de la ansiedad. Tienen q ver con el

procesamiento de la imagen del cuerpo, q esta distorsionado totalmente. Se da mas q nada en
mujeres y sobre todo en la edad adolescente/preadolescente.
Hambre y saciedad son dos mecanismos en los cuales se integra informacin. Cuando comemos
demasiado el estomago se distiende por sus msculos y le enva una seal al cerebro mediante el
nervio vago para dar un corte en el comer, en la sensacin de saciedad. En bulmicos y anorxicos
hay algo diferente en esta integracin de la informacin.
Todo lo dulce y lo grasoso da energa muy rpidamente. Hay una leve tendencia en los anorxicos a
tener mayor placer por lo dulce.
Como varia el peso de las personas? Caloras ingeridas menos caloras gastadas = TMR (tasa
metablica de reposo). Es el mayor gasto de energa q tiene el cuerpo estando en reposo. Otra
manera de perder caloras o gastar energa es haciendo ejercicio. Sin embargo, no es el mayor modo
de gastar caloras.
Termorregulacin: el mantenimiento de la temperatura corporal estable mas all de estar en un
ambiente de 40 o 2.
La TMR va bajando pq el cuerpo se va acostumbrando a esa falta de energa. Al cuerpo no le importa
si no comes pq la comida no esta o pq no queres. El cuerpo nota un cambio. Por eso no sirven las
24
dietas sin control. Las hormonas tiroideas (T3 y T4) controlan el metabolismo basal o la TMR. En
personas q estn en inanicin se van a reducir los niveles de T3 y T4 en sangre, con lo cual va a bajar
la TMR. El cuerpo tiene una regulacin para estas situaciones. En la evolucin esto era totalmente
diferente. Haba periodos en los q cazaban y periodos en los q no cazaban, periodos en q haba
mucha comida y periodos en los q no haba nada. En cambio actualmente disponemos de la comida.
La anorexia puede provocar hipotiroidismo: si ya haba una predisposicin y se agrava con inanicin
no se revierte. En cambio, en general, es reversible.
Tiroides tmb esta muy involucrada en produccin de hormonas sexuales.
En la inanicin, el cuerpo va a tender a eliminar todas las funciones q no sean vitales. Una persona
puede vivir sin hormonas sexuales. Entonces si hay falta de alimento, LHRH, FSH, LH, andrgenos,
etc van a bajar o no estar. Lo q provoca en las mujeres oligomenorrea o amenorrea. Como la mayora
de las BN/AN son preadolescentes o adolescentes, esto se ve muy perjudicado. El cortisol al estar
muy alto durante mucho tiempo inhibe el eje gonadal. El problema es q si estos niveles se mantienen
demasiado tiempo, puede volverse irreversible y traer como consecuencia infertilidad.

PSICOLOGA FISIOLGICA-CAP 16-APRENDIZAJE Y MEMORIA:

Casi todos los aspectos de la conducta se ven afectados por el aprendizaje: como percibimos, los
actos motores hbiles q realizamos, nuestras motivaciones y la forma en q alcanzamos las metas.
Todos los aspectos de la conducta especficamente humanos son aprendidos: el lenguaje q
hablamos, como vestimos, los alimentos q comemos y como los comemos.
Tmb aprendemos a no responder a los acontecimientos relativamente constantes aunq podamos
percibirlos; es decir, nos habituamos a muchos estmulos visuales, auditivos y olfativos de nuestro
entorno.
1) Aprendizaje asociativo: pq implica al aprendizaje de asociaciones entre eventos, un estimulo y una
rpta, una rpta y su consecuencia. Por ej: el condicionamiento clsico o pavloviano.
2) Aprendizaje no asociativo: implica experiencia con un solo estimulo o con dos estmulos q no tienen
necesariamente una relacin temporal. Habitacin, sensibilizacin e impronta.
3) Aprendizaje representacional: memoria vs hbitos. Recordar la cara o la voz de un amigo o lo q
paso la ultima navidad son ejemplos de memoria representacional. Los animales pueden formar estas
memorias. Diferencia entre memoria episdica (ej la ultima vez q fui a Paris) de memoria semntica
(ej la capital de Francia es Pars)
Amnesia anterograda: incapacidad para formar nuevas memorias a partir del comienzo de la
enfermedad
Amnesia retrograda: dificultad en recuperar recuerdos establecidos antes del inicio de la enfermedad.

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