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HIPERTENSION PORTAL
La hipertensión en el sistema venoso portal puede ser inducida por varios
procesos patológicos, la mayoría de los cuales probablemente hacen que se
eleven las resistencias al flujo sanguíneo a través del hígado. El lugar donde
ocurre este aumento de las resistencias ha proporcionado las bases para los
esfuerzos encaminados a clasificar los diferentes tipos de hipertensión portal.
Anatomía patológica
Los sistemas colaterales más importantes son el sistema coronario-ácigos,
causante de las varices esofágicas y esofagogástricas; el sistema umbilical de
la pared abdominal, que pueden producir el síndrome de Cruveilhier-
Baumgarten (venas colaterales muy grandes y tortuosas que se asocian con
murmullo); las venas de Retzius, que representan conexiones portocavales en
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Aunque el volumen de sangre que llevan estas colaterales es, a veces, muy
elevado, nunca puede quedar del todo aliviada la hipertensión portal, debido a
que el estímulo para el desarrollo de estas colaterales es la misma hipertensión
portal.
En el aspecto clínico existe una cierta correlación directa entre el tamaño de las
varices esofágicas y el nivel de la hipertensión portal.
Obstrucción presinusoidal
Extrahepática
Trombosis de la vena porta
1. Atresia congénita
2. Onfalitis neonatal
3. Pileflebitis (secundaria a sepsis intraperitoneal)
4. Estados de hipercoagulabilidad (policitemia, trombocitosis, anticonceptivos
orales)
5. Estasis (cirrosis, deshidratación grave)
6. Traumatismos
7. lnflamaciones vecinas (pancreatitis, enterocolitis)
8. Obstrucción mecánica (tumores, adenopatías periportales, pancreatitis)
Intrahepática
Esquistosomiasis
Fibrosis hepática congénita
Esclerosis hepatoportal (hipertensión portal primaria)
Trastornos mieloproliferativos (enfermedad de Hodgkin, leucemia mieloide)
Sarcoidosis y enfermedad de Gaucher
Toxicidad por arsénico
Cirrosis biliar primaria
Obstrucción sinusoidal
Degeneración grasa
Hepatitis tóxica
Enfermedad de Wilson
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Cirrosis
Intrahepática
Cirrosis
1. Nutricional (alcohólica)
2. Postnecrótica
3. Biliar secundaria
Hemocromatosis
Hepatitis viral
Hepatitis alcohólica
Extrahepáticas
Síndrome de Budd-Chiari (extrahepático)
1. Tabiques congénitos suprahepáticos de la cava
2. Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenales
3. Traumatismos
4. Sepsis
Causas cardíacas
1. Pericarditis constrictiva
2. Insuficiencia cardíaca congestiva
Esplenomegalia masiva
Clasificación tomada de Zuidema Shackelford Enfermedades del aparato Digestivo 3ª Edición
Editorial Médica Panamericana
Fisiopatología
La presión portal normal es menor de 250 mm de H2O, con un valor medio de
215 mm de H2O y puede evaluarse como hemos visto por diversas técnicas.
En todos los casos de hipertensión portal, aumenta la presión de la pulpa
esplénica, la presión suele ser 2-6mm Hg más alta que la presión de la vena
porta misma.
EVOLUCION NATURAL
La hipertensión portal carente de complicaciones es asintomática.
Cuando se trata de un bloqueo presinusoidal, como sucede en la trombosis de
la vena porta, la única causa de complicación letal es la hemorragia por
várices. Dado que estos pacientes presentan una función hepática normal, el
riesgo de muerte de cada episodio de hemorragia es del 5 al 10%, aun cuando
exista hiperesplenismo.
El peligro de la hemorragia recurrente es grande.
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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
No existe una historia clínica que sea específica para el diagnóstico de
hipertensión portal.
El único signo indicativo de esta condición es la presencia de la cabeza
de medusa. Los vasos colaterales de la pared abdominal, cuando están
dilatados, forman la cabeza de medusa que se irradia desde el ombligo y
manifiesta una dirección centrífuga de su circulación sanguínea.
Otros signos físicos sugieren la hipertensión portal pero no son diagnósticos,
como la esplenomegalia, la ascitis, el estado de confusión y el temblor de la
encefalopatía y las hemorroides.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La vasopresina es el fármaco que se utiliza con más frecuencia en el control de
la hemorragia por várices esofágicas.
Se usa por vía intravenosa a razón de 20 unidades (en bolo) en 500 ml de
solución glucosada, o por infusión continua.
Se utilizó también vasopresina a través de un catéter ubicado en la arteria
mesentérica superior.
El cese inicial no es sinónimo de supervivencia y la hemorragia puede recidivar.
El uso de vasopresina no está exento de complicaciones: hipertensión,
bradicardia, arritmias cardíacas, edema agudo de pulmón, infarto de miocardio
y retención acuosa grave.
Vasopresina, proporciona un control transitorio de la hemorragia varicosa y no
produce mejorías en lo referente a la supervivencia prolongada. La velocidad
inicial de infusión es de 0,4 unidades/min, que puede ser aumentada hasta 0,9
unidades/min., luego, la velocidad de la infusión se reduce.
Este procedimiento puede detener una hemorragia varicosa durante el tiempo
suficiente para colocar el balón de Sengstaken-Blakemore.
Se han utilizado otras drogas junto con la vasopresina con el intento de
controlar sus efectos colaterales: El nitroprusiato de sodio, la nitroglicerina, que
se administra por vía intravenosa, sublingual o transdérmica.
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ESCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA
La técnica de la escleroterapia endoscópica, descrita en 1939, es el enfoque no
operatorio más apreciado para el tratamiento de las varices esofágicas. Su
importancia ha alcanzado un nivel tan alto como para constituirse en el
procedimiento inicial definitivo de elección, tanto para la urgencia como para el
tratamiento electivo de las várices esofágicas sangrantes.
DERIVACIONES PORTOSISTEMICAS
Existen numerosas técnicas de derivación portosistémica. La mayoría de ellas
no son utilizadas en condiciones de urgencia. Sin embargo, sólo tres de ellas
se han utilizado para controlar la hemorragia por várices esofágicas, en
condiciones de urgencia: el shunt portocava término-lateral, el látero-lateral y el
shunt mesocava con injerto en H.
De acuerdo con ello, se han establecido diferentes criterios para predecir los
riesgos quirúrgicos y el desarrollo final de la encefalopatía y de la insuficiencia
hepática, así como también la probable supervivencia prolongada.
Clasificación
Bilirrubina Sérica (mg/100 ml) Menos de 2,0 2,0 – 3,0 Más de 3,0
Seroalbúmina (g/100 ml Más de 3,5 3,0 – 3,5 Menos de 3,0
Ascitis No De fácil control Mal controlada
Encefalopatía No Mínima Avanzada,
Nutrición Excelente Buena "coma"
Mala,
"emaciación"
Adadptado de Child C.G. III and Turcone J.G.: Surgery and Portal Hypertension. En Child C.G. III The Liver and Portal
Hypertension. Filadelfia. W.B. Saunders 1964 p. 50.
SHUNTS PORTOCAVAS
Shunt portocava término-lateral. Se han colocado puntos de tracción en los ángulos y se está confeccionando el plano
posterior de la anastomosis. Se puede observar el uso del clamp de Blalock sobre la vena porta. El shunt terminado se
muestra arriba y a la derecha. (Tomado de Zuidema G. D., Cameron J. L. and Zeppa R.: Portal hypertension, II:
Operative procedures. En Nora P. F.: Operative Surgery: Principles and Techniques. Filadelfia, Lea & Febiger, 1980, p.
649.)
Técnica de la anastomosis portocava laterolateral modificada. Tomado de P. F. Nora. Cirugía General Principios y
Tecnicas 2ª Ed. Salvat
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Shunt mesocava directo. Relaciones de la anastomosis terminada. Con el duodeno y el páncreas. Zuidema Cirugía del
aparato Digestivo
Primer punto de la sutura continua eversora para la anastomosis terminolateral entre la vena esplénica y la renal.
En la figura de la derecha se presenta la anastomosis completada Tomado de Nora P.F. 2ª Edición
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Operación de Sugiura Tomado de Sugiura and Futagawa. Arch Surg 112: 1317, 1977
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Bibliografía