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    TCC re a Factores de Riesgo Cardiovascular Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertension Arterial Sociedad Mexicana de Hipertension Dr. Angel F. Gonzalez Caamafio Miembro de la Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensién Miembro del Consejo Mexicano de Hipertension Miembro de la Sociedad Mexicana de Hipertensién Miembro de la Sociedad Interamericana de Hipertensién Miembro de la Sociedad Internacional de Hipertension Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiologia Miembro del American College of Cardiology Miembro del American Heart Association Miembro del Consejo Mexicano de Aterosclerosis Miembro de la Academia Nacional de Educacién Médica Profesor Titular Facultad de Medicina UNAM Editor en Jefe de la revista "Lancet" México Dislipidemia y Factores de Riesgo Cardiovascular Ultimas evidencias Desde hace tiempo disponemos de sélidas eviden- cias que han demostrado el beneficio clinico derivado de la disminucién mediante el tratamiento de las con- centraciones plasmaticas de colesterol total (CT) y co- lesterol LDL (c-LDL) o lipoproteina de baja densidad, tanto en prevenci6n primaria (estudios LRC-CPPT, AFCAPS/TexCAPS, WOSCOPS) como secundaria (48, CARE, LIPID, VA-HIT). Este beneficio se traduce en una reducci6n del riesgo de la mortalidad total, mortalidad cardiovascular y complicaciones cardiovasculares no fatales, siendo las estatinas los férmacos hipolipemiantes mas efec- tivos en esa disminucién del riesgo cardiovascular (RCV). Los resultados de los estudios clinicos realizados en los iiltimos afios han aportado informacién adicional sobre la eficacia del tratamiento hipolipemiante con estatinas y su utilidad en determinadas poblaciones poco representadas en estudios previos (ancianos, mujeres, diabéticos, pacientes con CT normal o dis- cretamente elevado), Asi, en el estudio PROSPER, realizado especificamen- teen pacientes de 70-82 alos, se ha confirmado que la administracién de 40 mg de pravastatina reduce la morbimortalidad coronaria tanto en prevencién pri- ‘maria como secundaria, Enel estudio HPS, realizado con simwastatina (40 mg) en prevencién primaria (13%) y secundaria (87%) en 20.536 pacientes, se observé una reduccién de la mortalidad total (125), de los eventos coronarios mor- tales y no mortales (27%), de accidente vascular ce- rebral (25%), que fue independiente del sexo, la edad ylas concentraciones basales de ¢-LDL. Aproximadamente 3.500 pacientes (17% del total) presentaban una determinacién basal de ¢-LDL infe- rior a 100 mg/dl antes de iniciar la toma de simvasta- tina 0 placebo; en este subgrupo, la reduccién media del e-LDLde 97 mg/dla 65 mg/dl en el grupo de trata- miento produjo una disminuci6n del 25% en el riesgo relativo de enfermedad coronaria, que fue similar al efecto beneficioso observado en los que presentaban niveles basales de c-LDL superiores a 100 mg/dl. En lun subestudio publicado posteriormente, realizado €n5.963 diabéticos, se documentan también los mis- ‘mos beneficios tanto en prevencidn primaria comose- cundaria, En el ASCOT se incluyeron 10.297 pacientes hiper- tensos con CT inferior a 250 mg/dl (82% en preven- cién primaria) y al menos otros tres factores de riesgo cardiovascular (FRCV), compardndose 10 mg de ator- vastatina con placebo; se produjo un descenso del 36% en el objetivo primario (infarto de miocardio no mortal y muerte por enfermedad coronaria), del 27% enlos ictus mortalesy nomortales, y de! 29% en todos los eventos coronarios, Estos beneficios obligaron a in- terrumpir el estudio en su brazo hipolipemiante a los 3,3 afios (duracién prevista 5 afios). En el CARDS, realizado también con atorvastatina 10 mg frente a placebo, se incluyeron 2,838 pacientes diabéticos con c-LDL igual o inferior a 160 mg/dl y al menos otro factor de riesgo (HTA, retinopatia, micro 0 macroalbuminuria, tabaquismo); se observ6 una re- duccién del objetivo principal en un 37% (infarto mor- talono mortal, angina inestable o revascularizaci6n) y delictus en un 48% resultados que obligaron a la sus- pensién del estudio dos afios antes de su finalizacién prevista. El 26% de los pacientes incluidos en el estu- dio tenia una concentracién basal de LDL inferior a 100 m¢/di, y en este subgrupo se observé una reduc- cién del 26% en los eventos cardiovasculares mayo- res. Estos estudios han venido a confirmar que el benefi- cio clinico del tratamiento con estatinas esté relacio- nado con el nivel de RCV existente y la cuantia de la re- duccién del colesterol, y que ademis es independien- te de los niveles basales de CTyc-LDL, ya que se man- tiene incluso con niveles de colesterol basales situa- dos en la media de la poblacién o inferioresa ésta. Las posibles ventajas del tratamiento intensivo hipoli- pemiante han sido también objeto de diversos estu- dios. Asi, en el REVERSALy en el ARBITER se compara- ron 80 mg/dia de atorvastatina con 40 mg/dia de pra- vastatina, y se demostré que con el tratamiento inten- sivo se logra bloquear la progresi6n de la placa de ate- roma (REVERSAL) y reducir el grosor de la intima me- dia de la carétida (ARBITER). Sin embargo, ha sido el estudio PROVELT el primero en demostrar un benefi- cio clfnico adicional con el tratamiento intensivo al comparar el tratamiento con atorvastatina 80 me/dia frente a pravastatina 40 mg/dia en 4,162 pacientes con sindrome coronario agudo y CT basal inferior 0 iguala 200 mg/dl. En este estudio los niveles de ¢-LDL. fueron de 62 mg/dl (reducci6n del 51%) en el grupo de atorvastatina y de 95 mg/dl (reduccién del 22%) en el de pravastatin, produciéndose al cabo de 2 afios una disminucién del objetivo primario (muerte por cual- quier causa, infarto no mortal, angina inestable, re- vascularizacién coronaria o ictus) de un 16%, Estos recientes resultados, unidos a los de los estu- dios HPS y CARDS, han creado alguna controversia so- bre los valores de ¢-LDL que deben considerarse para establecerlos objetivos de controle indicartratamien- to farmacolégico. En general, la evidens no se considera suficiente como para indicar el trata- miento hipolipemiante ante cifras de c-LDL inferiores, a 100 mé/di, si bien algunas Guias, como la del ATP- Ill, recomiendan un objetivo terapéutico opcional mas. estricto (LDL inferior a 70 mg/dl) en pacientes de muy alto riesgo, como, por ejemplo, los diabéticos con antecedentes personales de enfermedad cardiovas- cular. Introducci6n La dislipemia (DLP), junto con la hipertensién arterial (HTA), el tabaquismo y la diabetes mellitus (DM), son considerados los factores de riesgo “mayores” de la enfermedad cardiovascular, ya que existen sélidas evi- dencias epidemiolégicas de su relacién causal con di cha patologia. Numerosos estudios de cohortes (Fra- minghan, MRFIT, etc.) han demostrado que la eleva- ci6n de las cifras de CT se asocia con un aumento de laaparicién de eventos cardiovasculares. EI CT esta relacionado de manera concluyente con la aparicién de complicaciones coronarias. Ese riesgo continuoy gradual se reduce en paralelo con as cifras, de CT hasta llegar a valores inferiores a 180 mg/dl. La mayor parte de este riesgo se explica por la concentra- cién de c-LDL, que es la que presenta una relacién masintensa con el riesgo de cardiopatia isquémica En general, estos estudios indican que es posible una reduccién del 2-3% en el riesgo de cardiopatia isqué- mica por cada 1% de disminucién en la concentracién decLDL. Existe también una clara asociaci6n epidemiolégica i versa entre el colesterol HDL (c-HDL) olipoproteina de alta densidad y el riesgo de enfermedad coronaria. Este relacién se mantiene para una amplia gama de valores de HDL, estimandose que por cada mé/dl ‘que se reduce éste, el riesgo relativo de enfermedad ‘coronaria aumenta en un 2-3%, Por el contrario, la relacién entre las concentraciones ‘séricas de triglicéridos (TGC) y la enfermedad corona- ria contintia siendo motivo de polémica. Las cifras de ‘TGC predicen de manera uniforme la enfermedad co- ronaria en los anélisis univariados, pero a menudo pierden su capacidad predictiva cuando se afiaden otros FRCV, en especial el c-HDL, a un anélisis multiva- riado. Algunos autores han sugerido que el HDL, los TGC. no han de considerarse separadamente, por ser res- ponsable la combinacién c-HDL bajo, TGCaltos del no- table aumento del riesgo de enfermedad coronaria que se observa cuando se analizan estas anomalias, por separado, Definicién y clasificaci6n La DLP es una alteracién genética o adquirida de la sin- tesis 0 degradacién de las lipoproteinas que conduce a un aumento del CT plasmatico, de los TGC o de ambos a la vez, que suele corresponder a un aumento del c-LDL, a un incremento del colesterol VLDL (lipoproteina de muy baja densidad) y/o a una disminucién del e HDL. (Colesterol total <200 mgid Deseable 200-239 mg/dl Limitrofe alto > 240 mg/dl Alto [Colesterol LOL < 100 mg/dl Optimo 100-129 mail Normal ligeramente elevado 130-159 mgldl Limitrofe alto 160-189 mgidl Alto > 190 maid Muy alto [Colesterol HDL = 40 mala Bajo > 60 mg/dl Alto rigicéridos < 150 magia Normal 150-159 mg/dl Normal alto 200-499 mg/dl Alto > 500 mg/dl Muy alto FENOTIPO | LIPOPROTEINAS ELEVADAS LIPIDOS ELEVADOS Tipo | Quilomicrones: Triglicéridos: Tipo la LDL Colesterol Tipo Il b LDL y VLDL Colesterol y triglicéridos Tipo Il IDL Colesteral y triglicéridos Tipo IV VLOL Triglicéridos Tipo V Quilomicrones y VLDL Triglicéridos El aumento del CT 0 del c-LDL, y el descenso del c- HDL, son considerados FRCV modificables y causales; modificables porque es posible intervenir sanitaria- mente sobre ellos y causales por la abundante eviden- cia existente sobre su papel en la aterogénesis. La hi- pertrigliceridemia, sin embargo, es catalogada como un FRCV condicional por su papel incierto en el desa- rrollo de la arteriosclerosis. Los valores usados para la clasificacién de la DLP (ta- bla 1) son discrecionales, ya que la relacién entre las alteraciones del perfil ipidico y a enfermedad cardio- vascular es gradual continua, y deben ser interpreta- dos en funcién del RCV global del individu. La presencia de otros FRCV, de un RCV alto o de mani- festaciones previas de enfermedad cardiovascular ar- teriosclerética condicionardn, junto con los valores del perfil lipidico, el plan de actuacién. La forma més simple y préctica de clasificarla DLP es la que refleja el tipo de alteracién lipidica predominan- te: -Hipercolesterolemia: predomina la elevacién de CT - Hipertrigliceridemia: predomina la elevacion de TGC -DLP mixta o combinada: elevaci6n de CTyTGC Laclasificaci6n fenotipica (tabla 2), fundamentada en €l tipo de lipoproteina alterada, facilita una aproxima- cién racional facil a la alteracién metabdlica de la DLP, permitiendo un diagnéstico y tratamiento adecuados. En base a su etiologia, la DLP puede ser primaria, cuan do su origen es genético o existe una interaccién gené- tica y ambiental, 0 secundaria, cuando esta causada por otras enfermedades o por la accion de ciertas sus- tancias o farmacos (tabla 3). Las principales dislipe- mias primarias son la hipercolesterolemia familiar, hi- perlipemia familiar combinada, hipercolesterolemia po- ligénica, hipertrigiceridemia familiar ¢ hipoalfalipopro- teinemia (tabla 4). Diagnéstico Para el diagnéstico de la DLP se ha de realizar una de- terminacién de los niveles de CT (no es necesario ayu- no), y si éste fuese igual o superior a 240 mg/dl en au- sencia de otros FRCV (tabaquismo, HTA, DM, obesi- dad, antecedentes familiares de enfermedad corona- ria precoz),0 igual o superior a 200 mg/dlsise ha iden- tificado algtin otro FRCY, se ha de realizar una segun- da analitica con un perfillipidico completo, en ayunas de 12-14 horas, para confirmar el diagnéstico, Esta se- gunda determinacién debe realizarse entre 2 y 8 se- manas después de la primera; en caso de que la dife- rencia sea superior al 25% para el CT 0 65% para los TGC se hardn sucesivas determinaciones hasta obte- nner dos consecutivas con diferencia inferior a la cita- da, utilizando entonces la media aritmética de ambas como valor de referencia. El ¢-LDL se puede calcular mediante la férmula de Friedewald (valida siempre que los TG sean inferiores 2400 mg/dl) ena que: c-LDL=CT- [TGC/5+cHDLJen mg/dl e-LDL=CT-[T6C/2,2+c-HDL] en mmo//t La intervencién idénea a desarrollar en Atencién Pri- maria es la deteccién oportunista de casos, basada en aprovechar los milltiples contactos y motives de consulta de los individuos con el sistema de salud. La determinacién del CT se debe realizar al menos una vezantes de los 35 afios en varones o de los 45 en mu- Jeres,y cada 5 afios hasta os 75;a partirde esta edad ‘se debe determinar al menos una vez si no se ha he- cho con anterioridad, En los pacientes considerados de riesgo por tener an- tecedentes familiares de hiperlipidemia o enferme- dad cardiovascular, o por presentar otros FRCV aso- ciados 0 signos relacionados con trastornos lipidicos, se debe determinar un perfil lipidico inicialmente con independencia de su edad. La existencia de arco cor- neal, xantomas, xantelasmas, niveles muy elevados de lipidos y/o la existencia de cardiopatia coronaria prematura debe hacer sospechar a existencia de una posible DLP familiar. En este caso, deberia ampliarse el chequeo alos demas miembros de la familia y llevar a cabo estudios de lpidos en el laboratorio. Evaluaci6n clinica Laevaluacién clinica del paciente dislipémico tiene co- ‘mo objetivos conocer el tipo de DLP (primaria, secun- daria), identificar la presencia de otros FRCV y esta- blecer el RCV global del paciente. Esta evaluacién de- be inclui Anamnesis: antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura, dislipemia, DM, FRCV, arco, comeal en menores de 46 afiosy pancreatitis; antece- dentes personales de enfermedad cardiovascular, pancreatitis, consumo de fatmacos y enfermedades concomitantes que pudiesen causar una DLP secun- daria; igualmente, se interrogara sobre habitos t6xi ‘cos (consumo de tabaco y alcohol) y dietéticos, y act vidad fisica Exploraci6n fisica: presién arterial, calculo del indice de masa corporaly medicién del perimetro de la cintu- raabdominal, auscuttacién cardiaca, palpaciény aus- cultaci6n de pulsos, y busqueda de signos tipicos de DLP como los xantomas, xantelasmas o arco corneal Analitica: perfil lipidico completo y pruebas necesarias, (tabla 5) para completar el andlisis del RCV y descartar posibles causas secundarias de DLP que puedan sos- pecharse porla anammesis y/o exploracién fisica. SCCM cut, Ee Cu [Exceso en la dieta de grasas Exceso en la dieta de grasas [Exceso en la dieta de |saturadas saturadas [carbohidratos JExceso en la dieta de carbohi-_|Exceso en la dieta de colesteral| Triglcéridos elevados dratos Aicoholismo [Obesidad lObesidad Bulimia Ripotiroidiemo [Tabaco algunos betabloqueadores, lestrégenos, corticosteroides, cimetidina, fenotiazinas [Farmacos: vitaminas liposolubles| Farmacos: vitaminas liposolubles|Farmacos: algunos betabloquea Jdiuréticos tiazidicos, forusemida,|ciclosporina, amiodarona, relinoides, andrégenos, corticosteroides, progestégenos, fenotiazinas, probucol algunos betabloqueadores dores, esteroides anabilicos, progestagenos, retinoides, Hipotiroidisme [Anorexia nerviosa Diabetes mellitus mal controlada| [Obesidad [Embarazo nactividad fisica Diabetes melitus (mal controlada) Porfiria aguda intermitente [Uremia lAnsiedad [Sindrome nefrotico JObstruccién bilar extrahepatica [Embarazo Deficiencia de hormona del crecimiento [Lupus eritematoso sistemico |Hepatoma Deficiencia del factor I de [crecimiento de Insulin-ke [Cirrosis primaria bilar ‘Sindrome de Werner miltiple Disgiobulinemias, mieloma ipercalcemia infant See Meee miesco | asso [oouesreroljimicicennos] —-‘SIGNOS TPO FENOTIPO |coroNaRio PANCREATICO] ENPLASMA | ENPLASVA Fisicos Hipercolesterolemia fila, 1b + - Th normal Arco eomeal paligénica y xantelasma Hiperipemia Tab | ++ = [ke |fenormal farce comeal familar combinada _|(reramente V) thormal y xantelasma Fipertigicerdemia [IV 7 = Th ¥ Xantomas eruptivos, famiiar (raramente V) hopatoesplenomegaia Fipercolesierolemia [Ila y HF [= Tppy fromaro } [Rantelasma, familiar raramente I antomas tendinosos y aterosclerosis prematura Daf do a antomas erapives, lipoprotein lipasa H At hepatoesplenomegalia Disbetalpoprateinenia| iva, 1B, Ily familiar Vv Al ser la arteriosclerosis un proceso de origen multi- factorial en cuyo origen se implican miitiples FRCV, el riesgo que confiere cualquier nivel sanguineo de co- lesterol va a depender también de la coexistencia de aquellos. Esta es una de las razones por las que, en prevencién primaria, debemos valorar globalmente el RCV del paciente, considerando conjuntamente los factores de riesgo que presente. Actualmente no existe un método ideal para el caleulo del RCV. Se han venido recomendando en numerosas, Guias de préctica clinica derivadas de los modelos pre- dictivos del estudio de Framingham y el concepto de riesgo coronario a 10 afios como criterlo de estratifi- cacién de riesgo, con el dintel del 20% para identificar ala poblacién de alto riesgo. La reiterada observacién de que estas tablas sobreestiman el riesgo en pobla- ciones que, como la espafiola, tienen una menor inci dencia de cardiopatia isquémica que la cohorte origi nal de la que derivan, ha llevado a la bisqueda de al- ternativas para la estimacién del RCV mas cercanasa la realidad de cada pats. Este modelo predictivo, aunque presenta limitaciones similares al de Framingham es superior en términos de exactitud, ha sido recomendado por el CMA esen- cialmente por adaptarse mejor alas caracteristicas y al RCV de a poblacién mexicana. Derivan de una gran base de datos de estudios prospectivos norteameri- eanos y europeos ¢ incluyen como variables predict vas el sexo, la edad, el habito tabaquico, ylas cifras de presién arterial y CT 0 ratio CT/ HDL; no se incluye la DM como factor de riesgo por considerar que la pre- sencia de DM tipo 2, otipo 4.con microalbuminuria, es equivalente de RCV elevado. Valoran el riesgo a 10 afios de presentar cualquier evento cardiovascular eee eee ALTERACION A DESCARTAR Diabetes Glucemia Hipotiroidismo TSH™ Enfermedades hepaticas, alcoholismo GOT, GPT, GGT Insuficiencia renal crénica Creatinina Sindrome nefrético Proteinuria, albuminemia Hiperuricemia Acido trico mortal de tipo aterotrombético, diferenciando regio- hes con alta y baja incidencia de enfermedad cardio- vascular. El dintel establecido para considerar a un pa- ciente como de RCV alto es igual o superior al 5%. La presencia de valores muy elevados de un solo FRCV 0 laexistencia de otros FRCV no contemplados en el mo- delo predictivo puede determinar que el RCV sea ma- yor que elindicado en las tablas del SCORE (tabla 6). Tratamiento El primer paso en cualquier plan de tratamiento de un paciente con DLP es la modificacién del estilo de vida, que incluye un cambio de los habitos dietéticos y la practica de ejercicio fisico aerdbico regular, tratando de mantener el normopeso, asi como el abandono de! habito tabaquico si existe, y la moderaci6n en el con- ‘sumo de alcohol. Parala prevencién y tratamiento dea arteriosclerosis se recomienda la dieta mediterranea, con adecuado aporte calérico, bajo contenido en grasa saturada y al- to en grasa monoinsaturada y antioxidantes (tabla 7), cuyas caracteristicas se resumen en la tabla 8. En las, hipertrigiiceridemias debe hacerse hincapié en la ne- cesidad de reducir la Ingesta de hidratos de carbono, no consumir alcohol y mantener el normopeso, facili- tando un aporte calérico equilibrado (tabla 9). Las medidas no farmacolégicas (dieta, reduccién del eso corporal y ejercicio fisico) deben mantenerse yre- forzarse indefinidamente, independientemente de que se reciba o no tratamiento farmacolégico hipoli- pemiante. Estas medidas se mantendrén de una ma- era aislada en prevencién primaria entre 3 y 6 me- ses, y en prevencién secundaria asociadas al trata- miento farmacolégico si ya se conocia la hipercoleste- rolemia osie! nivel de ¢-LDL supera inicialmente el va- lor umbral establecido para la instauracién de trata- mientotarmacolégico. Los valores de CTy ¢-LDL que se proponen para iniciar el tratamiento farmacolégico dependen de la catego- ria de riesgo del paciente, y pueden ser diferentes se- giin la Guia que se analice. Asi, las recientes normas, dadas por el Consejo Mexicano de Atersocalerosis re- comiendan unos objetivos algo menos estrictos (tabla 10) que los sugeridos por el Ill Task Force Europeo o el ATP-I En prevencién primaria, los pacientes con RCV alto (SCORE 2 5%) que después de 3-6 meses de trata- miento higiénico-dietético mantengan unos valores de c-LDL iguales o superiores a 130 mg/dl deben ini- ciar tratamiento farmacolégico hipolipemiante. Si el RCV es moderado (SCORE > 3 y <5%), debe conside- rarse el inicio de tratamiento farmacolégico hipolipe- 6 miante si transcurridos 6 meses de tratamiento higié- nico-dietético el c-LDL mantiene unos valores iguales © superiores a 190 mg/dl, valoréndose especialmen- te la presencia de otros FRCV que pudieran modificar, el RCV estimado por las tablas del SCORE. Enel paciente diabético debe iniciarse tratamiento far- ‘macol6gico hipolipemiante cuando el c-LDL sea igual osuperiora 100 mg/ditras 3 meses de tratamiento hi- giénico-dietético. En prevencién secundaria, el tratamiento farmacol6- ico hipolipemiante debe iniciarse, simulténeamente con las medidas higiénico-dietéticas, ante cifras de c- LDL igualeso superiores a 100 mg/dl. En México, hace dos afios se introdujo el Acido nicoti- nico, en el tratamiento farmacolégico actual de la DLP. la cul se basa fundamentalmente en el empleo de fi- bratos, resinas, estatinas, ezetimibas y, recientemen- te, el 4cido nicotidico vasodilatador que ha demostra- do ser muy eficaz asociada a estatinas. La eleccién de Uuno u otro farmaco debe ir en funcién de Ia alteracién lipidica que padezca el paciente (tabla 14), Para el tratamiento de la hipercolesterolemia aislada y/o mixta, siempre que predomine el aumento del co- lesterol, las estatinas son los farmacos de elecci6n, tan- Se em ie Oe eee eee eat) Parsee iseesS Colesterol total 320 mg/dl 0 colesterol LOL2 240 mg/dl * Presién arterial 2180/10 mmHg * Hipertension arterial con lesion de 6rgano_blanco Tabaquismo severo (> 20 cigarrillosidia) Obesidad y sedentarismo ‘Antecedentes familiares de enferme- dad cardiovascular prematura Colesterol-HDL bajo Triglicéridos elevados Baja tolerancia a la glucosa Elevaciones de la proteina C reactiva, del fibrinégeno, de la homocisteina, apolipoprotina B 0 Lp(a) Doreen eo cocked [fceuie sees ela cence RC cog NUTRIENTES DIETA, Energia total Para alcanzar y mantener el peso ideal Hidratos de carbono 45-50% Proteinas 1216 % Grasa total 30-35% Saturada <10% Monoinsaturada 15-20 % Poliinsaturada <7 % Colesterol < 300 mgidia to en prevencién primaria como en la secundaria. La eleccién de una u otra estatina ysu dosis debe basarse en la seguridad, en el beneficio demostrado en estu- dios clinicos y en su potencia hipolipemiante para al- canzar el objetivo de control de c-LDL. Las resinas, yre- cientemente el acido nocitinico, son férmacos alterna- tivos cuando las estatinas estén contraindicadas ono se toleran, 0 para tratamiento combinado, especial- mente en prevencién secundaria, cuando con las esta- tinas no se aleanzan los objetivos terapéuticos y en el tratamiento de dislipemias genéticas (ezetimiba ha de- mostrado su eficacia en la hipercolesterolemia prima- riay familiar homocigética, y en la sitosterolemia homo- cigética). En la hipertrigliceridemia aislada y en la DLP mixta con predominio del aumento de TGC se deben indicar fibratos. En los individuos con hipercolesterolemia y elevacién severa de TGC que no se controlan con medi das dietéticas y una estatina, se puede valorar la aso- ciacién a ésta de fibratos tomando las precauciones hecesarias, dado el incremento del riesgo de toxici- dad hepatica y muscular. En la hipertrigliceridemia ais- lada se deben tratar farmacolégicamente a los pa- cientes que mantienen unos TGC superiores a 1.000 mg/dl con el tratamiento higiénico-dietético, dado el elevado riesgo de sufrir una pancreatitis aguda. En los pacientes con TGC entre 200 y 1.000 mg/dl, debe re- comendarse tratamiento farmacoldgico si después de 3-6 meses de tratamiento conservador se confir- ma una hiperlipidemia primaria (hiperlipidemia fami- liar combinada o disbetalipoproteinemia) o un c-HDL inferior a 40 mg/dl, osise detectan antecedentes per- sonales de cardiopatia isquémica o pancreatitis. Con respecto al c-HDL bajo, no existen hasta el mo- mento en prevencién primaria estudios que demues- tren que su correccién en pacientes con cifras norma- les de CT y TGC compruebe una reduccién de la inci- dencia dé cardiopatia isquémiea, siendo razonable instaurar medidas higiénico-dietéticas -reducir el pe- 0 si existe sobrepeso, aumentar la proporci6n de dci- dos grasos monoinsaturados en la dieta, incrementar el elercicio fisico y abandonar el habito tabaquico- y controlar el resto de FRCV. Estas medidas higiénico dietéticas son la primera linea de actuacién para ele- * Aporte calérico necesario para mantener al individuo en peso normal + Consumo diario de alimentos de origen vegetal: frutas, verduras y hortalizas frescas, pan, pastas, papas, legumbres, ete. + Comer habitualmente fruta fresca como postre. + Moderado consumo de pescado, aves de corral, productos lacteos y huevos. + Pequefias cantidades de cames rojas (apreciable consumo de cerdo). + Disminucién del consumo de alimentacion industrial: comidas precocinadas, dulces, pan blanco, ete. + Uso del aceite de oliva como principal fuente de grasa culinaria + Consumo bajo 0 moderado de vino (se toma preferentemente con las comidas). + Consumo moderado de frutos secos, café, hierbas aromaticas, etc. * Disminucion de peso. salmon, etc + Reduccién de azticares puros: dulces, pasteleria, confituras, bebidas azucaradas. + Supresin del alcohol, en especial la cerveza, y no sustituito por bebidas azucaradas (refrescos). + Aumento de la ingesta de grasas poliinsaturadas (omega-3) de pescado azul: sardinas, atti, var el ¢ HDL, recomendandose iniciar tratamiento far- macol6gico con estatinas o fibratos si coexiste hiper- colesterolemia, DLP mixta o hipertriglceridemia aisla- da. Seguimiento Una vez establecido el diagnéstico de DLP e instaura- do el tratamiento, el seguimiento del paciente se esta- blecerd en funcin de su RCVy del tipo de respuesta te- rapéutica obtenida, En pacientes con tratamiento higiénicodietético se realizardn visitas de control del cumplimiento dela die- ta, elercicio, peso y de otros FRCV que puedan coexis- tir Sil riesgo es alto, estos controles se deben reali- zar cada mes durante los tres primeros meses y, pos- teriormente, cada tres meses, incluyendo toma de pre- si6n arterial y abatimiento del tabaco sifuera necesa- to. Los controles anaitticos, con perfillipidico incluido, se realizarén a los tres-seis meses, y una vez logrado el objetivo del tratamiento cada seis 0 doce meses. Cada afo debe efectuarse una revisién que incluya Una exploracién fisica detallada y la reevaluacién del RCV del paciente, Sie! riesgo es moderado, los contro- les se realizardn anualmente, siempre dentro del enfo- ‘que multifactorial, incluyendo igualmente la explora- cin fisica y la reevaluacién del RCV. La analitica se realizaré también anualmente, incluyendo la determi- nacién del c-LDL. Sie! riesgo es bajo, los examenes se efectuaran cada dos afios, reevaluando el RCV. En pacientes con tratamiento farmacol6gico se debe realizar ademas un primer control analitico al teroer mes de haberse iniciado éste, con el objetivo de valo- rar el cumplimiento, la tolerancia y la eficacia del far- maco. Si se prescriben estatinas o fibratos, en el pri- mer control se deben determinar las transaminasas. ‘Adem, en el caso del tratamiento con estatinas de- be realizarse siempre una valoracién clinica sobre la posible aparicién de miopatia (debllidad muscular, mialgias, ete), solicitando la determinacién de crea- tinfosfoquinasa (CPK) en pacientes con especial ries- go de padecerla oante su sospecha clinica; siaparece miopatia y en los casos con mala respuesta al trata- miento puede estar indicada la determinaci6n de TSH para descartar un hipotiroidismo, si previamente no ‘se habia realizado. Los controles deben efectuarse ca- da tres meses hasta conseguirlos objetivos terapéuti- ‘08 y, una vez alcanzados éstos, cada seis o doce me- ses. Prevencién secundaria OT < 175 mg/dl C-LDL < 100 mag/al Considerar farmacos si ¢-LDL2100 mg/al Prevencién primaria RCV alto RCV moderado CT < 200 mgidl LDL < 130 mgidl Considerar férmacos si ¢-LDL2130 mg/dl LDL < 160 mgldl Considerar farmacos si ¢-LDL2190 mg/dl Diabetes CT < 175 mgidi c-LDL < 100 mgd Considerar farmacos si c-LDL2100 mgidl Bes ote eae) EC ALTERACION DEELECCION | ALTERNATIVA | COMBINACIONES LDL con triglicéridos | Estatinas Resinas Resinas + estatinas y CHDL normales Acido nicotinico Ezetimiba [Ezetimiba + estatinas C-LDL con tigicéridos altos |Fibratos/estatinas ylo HDL bajo FibratosiAc, nicotinico Estatinas + fbratos* Fibratos + resinas [Ezetimiba + estatinas Fibratos/estatinas Fibratos/Ac, nicotinico| triglicéridos: Fibratos Acidos grasos |Omega-3, Ao, nicotinico} Para finalizar, en determinadas circunstancias puede ‘ser necesaria la interconsulta con el especialista bus- cando criterios orientativos en: Sospecha de hiperlipidemia primaria, familiar o espo- radica, que requiere para su diagnéstico las siguien- tes determinaciones: -CT>400 mg/dl -cLDL> 260 mg/dl -cHDL<25 mg/dl - TGC > 1.000 mg/dl, una vez descartadas causas se- cundarias. Necesidad de afiadir un tercer farmaco para el control de la DLP. Aparicién de efectos secundarios al trata- miento, imposibles de controlar en Atencién Primaria, Lecturas recomendadas 1+ Adams R Chimowite M, Alper J, Awad 1 Cerqusia M, FayadP, etal. [AHAJASA Scant Statement AHAASA Scientfc Statement Coronary Risk valuation in Patients wth Transient Ichemie Attack and cherie Creulation2003;108-1278-1250 [PubMed [Tetacompleto 2. Rivses Cosme & Manilla Mort, Navarro Bio f Cuantiiacén del feago cardiovascular terme). Sefye 2005 [aceso 12/1/2010}, Dis Ponbleenhtip//wweucap-semiyecom fap pho, 3. ‘American Diabetes Assocation. Standards of Medial Cae in Diabe: 152010 Diabetes Carelanvary201033-Supplement{Textocomplet] 4+ ArambepolaC, Farmer A PerereR, Nell. 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