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PRESENTACIN

La asignatura de Biologa comparada I tiene la clave 3734 y se ubica en el sptimo


semestre de la licenciatura de Biologa rea en manejo de Recursos Naturales, su
finalidad es conocer las caractersticas de los seres vivos al estudiar los procesos
biolgicos desde su mismo origen, la comprensin de la importancia de obtener nuevos
conocimientos de manera sistematizada y su convivencia con la naturaleza para
desarrollar una actitud cientfica de acuerdo a las necesidades y avances tecnolgicos
actuales.

OBJETIVOS GENERALES

Conocer las caractersticas de los seres vivos, su funcin y relacin con los seres
humanos.

Formar una concepcin de los procesos biolgicos y desarrollar el inters por el


conocimiento cientfico que le permita llegar a conclusiones slidas.

Formar una concepcin cientfica de las diversas actividades del ser humano y la
importancia de su relacin y efectos con el medio en que se desenvuelve.

CONTENIDO TEMATICO Y OBJETIVOS PARTICULARES

TEMA I . INTRODUCCIN.
Determinar la importancia y el objeto de estudio de la Biologa.
Distinguir la relacin con otras disciplinas y formar una concepcin cientfica y
experimental.
I.I.1. Importancia de la Biologa.
I.1.1. Concepto de la Biologa.
I.1.2. Objeto del estudio de la Biologa.
I.2. La Biologa y su mtodo de estudio.
I.2.1. Introduccin al mtodo cientfico.

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I.2.2. La Biologa como ciencia experimental.
I.3. Ramas de la Biologa.
I.4. Relacin de la Biologa con otras disciplinas.

El mtodo cientfico
Qu es esto?
El mtodo cientfico es la prueba experimental de una hiptesis formulada despus de
una coleccin de datos objetiva y sistemtica. Un cientfico que estudia nuestro sistema
inmune explic esta idea muy bien:
Yo aprecio ahora cuanto aprendo equivocndome. Yo puedo cambiar de idea cuando
me confrontan con argumentos racionales, sin necesidad de que el cambio parezca ser
puramente semntico o esperar que pase desapercibido. Cmo sera un cura, general,
burcrata, abogado, mdico o poltico a quienes nunca se les permitiera equivocarse?
No sera extrao que ellos aprendieran despacio. Estoy agradecido de estar en una
profesin donde dndose cuenta que uno est equivocado es equivalente a un aumento
en el conocimiento
-Melvin Cohn. Ann Rv. of Immunology 12, 2 (1994)
El mtodo cientfico frecuentemente se divide en pasos, esto ayuda a poner al mtodo
dentro de contexto, pero hay que recordar que el elemento clave del mtodo cientfico
es probar la hiptesis. En otras palabras s puede demostrar que se est
equivocado?
1. Observe la situacin
2. Haga una pregunta
3. Convierta esa pregunta en una hiptesis demostrable
4. Prediga el resultado de su experimento
5. Desarrolle su experimento
6. Analice los resultados
7. Evale la hiptesis

EVALUANDO LA CIENCIA
Errores cometidos cuando se aplica el mtodo cientfico a problemas del mundo real
pueden resultar en conclusiones no respaldadas y hasta incorrectas.
Un ejemplo, conclusiones cientficas basadas en un mtodo cientfico insuficiente
ocurri recientemente en el campo de la investigacin del cncer en el seno.
El cncer en el seno ocurre cuando las clulas normales cambian y producen un tumor.
En un estudio publicado en el New England Journal of Medicine (336,1269(1998)),

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cientficos de Noruega estudiaron la incidencia de cncer en el seno en 25.624
mujeres. Las participantes dieron detalles sobre su altura, peso, dietas y hbitos de
ejercicios. Los resultados mostraron una reduccin total del cncer en el seno del 37%
en mujeres que hacan ejercicios regularmente.
Las mujeres que son delgadas y hacen ejercicios al menos 4 horas por semana
mostraron la ms baja incidencia.

Muchos peridicos se hicieron eco de estos datos con titulares que decan que el
ejercicio prevena el cncer, pero un editorial en el mismo peridico de la Dra. Anne
McTiernan pone los resultados en la correcta perspectiva (ibid. p1311). Ella recalca que
las mujeres que hacen ejercicios regularmente tienen un nivel de educacin e ingresos
ms alto, fuman menos, beben menos alcohol y consumen menos caloras y menos
grasas. La doctora afirma que establecer una relacin casual entre la reduccin del
cncer en el seno y la actividad fsica requerir la exploracin de los mecanismos
biolgicos y la confirmacin con experimentos clnicos. La conclusin final define muy
bien la situacin.
Debera una mujer hacer ejercicios y esto prevendra el cncer de mama? Se
recomienda un resonante SI a esta pregunta. La actividad fsica regular en las mujeres
reduce la mortalidad total y la incidencia de infecciones coronarias del corazn, la
diabetes mellitus, derrames cerebrales, osteoporosis, obesidad e incapacidad y tambin
disminuye el impacto de la artritis y la perdida de capacidad intelectual. Con respecto a
si el ejercicio reduce el riesgo de cncer de mama, quedan muchas preguntas sin
contestar para que los doctores y las mujeres puedan decidir con precisin sobre si
hacer ejercicio, como hacerlo y cuanto ejercicio es necesario.
-Dr. Anne McTiernan, New England Journal of Medicine (336, 1311 (1998)

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Este ejemplo ilustra cuantos problemas hay asociados con las ciencias de la biologa y
la medicina.

Tamao y biologa
Tamaos de
clulas, virus, y
otras cosas
pequeas

La biologa es un rea muy rica visualmente. Sin embargo muchas de las estructuras y
eventos biolgicos ms interesantes son ms pequeos de lo que el ojo humano puede
ver sin ayuda. En realidad el ojo humano tiene una resolucin de cerca de 100 m. En
el cuadro de abajo note que de todas las estructuras nombradas, solamente la clula
vegetal est escasamente dentro de nuestra resolucin.

El Microscopio ptico
El microscopio ptico tiene un limite resolucin de cerca de 200 nm (0.2 m ). Este limite se debe a la
longitud de onda de la luz (0.4-0.7 m ). Las clulas observadas bajo el microscopio ptico pueden estar
vivas o fijadas y teidas.

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El Microscopio Electrnico de Transmisin(MET)
El microscopio electrnico de transmisin (MET) tiene un limite de resolucin de cerca de 2 nm. Esto es
debido a limitaciones del lente usado para enfocar electrones hacia la muestra. Un MET mira a replicas
de clulas muertas, despus de haber sido fijadas y teidas con ones de metales pesados. Los
electrones son dispersados cuando pasan a travs de una fina seccin del espcimen, y luego
detectados y proyectados hacia una imagen sobre una pantalla fluorescente.

El Microscopio Electrnico de Barrido (MEB)


El microscopio elctrnico de barrido (MEB) tambin tiene un limite de 2nm. Al igual que el MET, el MEB
permite mirar a clulas muertas, despus de haber sido fijadas y teidas con ones de metales pesados.
Con esta tcnica los electrones son reflectados sobre la superficie del espcimen.

Eventos Mayores en Biologa Celular


Historia del estudio celular
Debido a las limitaciones del ojo humano, muchas de las primeras investigaciones biolgicas se
concentraron en desarrollar herramientas para ayudarnos a ver cosas muy pequeas. Cundo la
tecnologa de imgenes se volvi ms sofisticada, los descubrimientos biolgicos abundaron. El de abajo
es un detalle histrico de algunos de esos eventos mayores en la biologa.

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La Teora Celular

Cuando Scheiden y Schwann propusieron la teora celular en 1838, la investigacin de


la biologa celular cambi para siempre. La teora celular dice lo siguiente: Todas las
formas de vida nacen de una o ms clulas.
1. Las clulas se producen solamente de clulas preexistentes.
2. La clula es la forma de vida ms pequea.

La teora celular tambin nos provee con una definicin operacional de "vida". La gua
sobre procariontes, eucariontes y virus explora este concepto con mayor detalle.
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

ACTIVIDAD I
Problema 1: El mtodo cientfico

La actividad del mtodo cientfico que coloca a la ciencia aparte de otros


emprendimientos humanos es _________.
A.Hacer cuidadosas observaciones y mantener cuidadosas anotaciones

B.
fomular teoras que conducen a leyes naturales
C.
formar hiptesis
D.
hacer pruebas experimentales para probar las hiptesis

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Problema 2: Teora Celular

Cul de lo siguiente no es parte de la teora celular?


A.Todos los animales estan formados por clulas.

B.La reproduccin requiere duplicacin vegetativa o la combinacin sexual de gametos.


C.Las clulas son la forma ms pequea de vida.

D.Las clulas anormales se auto destruyen por apoptosis.

Problema 3: Tamaos Celulares

Cules son los respectivos tamaos de un virus y de una clula vegetal?


A.3 mm, 30 mm

B.30 nm, 30 m
C.30 m, 30 nm
D.3 cm, 30 cm

Problema 4: Microscopios

Qu tipo de microscopio permitira estudiar la secuencia ordenada de eventos que


conducen a la separacin de los cromosomas durante la mitosis? (los cromosomas se
encuentran dentro del ncleo de la clula)
A.microscopio electrnico de barrido

B.microscopio ptico
C.microscopio electrnico de transmisin
D.telescopio de largo alcance

ACTIVIDAD II
Determina las funciones de los diversos microscopios.
Microscopio ptico Microscopio Electrnico Microscopio Electrnico
de Barrido (MEB de Transmisin(MET)

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ACTIVIDAD III

Elabora un resumen de los errores que pueden surgir al utilizar el mtodo cientfico.

FICHA BIBLIOGRFICA:
New England Journal of Medicine (336,1269(1998)),Noruega
Melvin Cohn. Ann Rv. of Immunology 12, 2 (1994)
http:www.biologa.arizona.edu

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TEMA II. EL ORIGEN DE LA VIDA.
II.1. antecedentes.
II.1.1. Organizacin de la materia.
II.1. 1.1. tomos, molculas, elementos y compuestos.
II.1.1.2. Biomolculas: Carbohidratos, lpidos, protenas y cidos nucleicos.
II.1.2. El origen del universo.
II.1.2.1. Teora del estado invariable.
II.1.2.2. Teora cosmolgica evolucionista.
II.1.2.3. Origen del sistema solar y la tierra.
II.2. Teoras acerca del origen de la vida.
II.2.1. Teora Teobiogenista.
II.2.2. Teoras materiomecanicistas.
II.2.2.1. Teora vitalista vs los experimentos de Redi y Spallanzani.
II.2.2.2. La generacin espontnea vs los experimentos de Pasteur.
II.2.2.3. Mecanicismo y Panspermia.
II.2.3. Teoras energobiogenistas.
II.2.3.1. teora fisicoqumica de oparin Haldane.
II.2.3.2. El experimento de Stanley Millar.

tomo, la unidad ms pequea posible de un elemento qumico. En la filosofa de la


antigua Grecia, la palabra tomo se empleaba para referirse a la parte de materia ms
pequea que poda concebirse. Esa partcula fundamental, por emplear el trmino
moderno para ese concepto, se consideraba indestructible. De hecho, tomo significa
en griego no divisible. A lo largo de los siglos, el tamao y la naturaleza del tomo slo
fueron objeto de especulaciones, por lo que su conocimiento avanz muy lentamente.

Con la llegada de la ciencia experimental en los siglos XVI y XVII, los avances en la
teora atmica se hicieron ms rpidos. Los qumicos se dieron cuenta muy pronto de
que todos los lquidos, gases y slidos se pueden descomponer en sus constituyentes
ltimos, o elementos. Por ejemplo, se descubri que la sal se compona de dos
elementos diferentes, el sodio y el cloro, ligados en una unin ntima conocida como

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compuesto qumico. El aire, en cambio, result ser una mezcla de los gases nitrgeno y
oxgeno.

Estructura del tomo


Para poder entender lo que es la radiografa debe usted primero entender algo acerca
de la naturaleza de la materia, su estructura y caractersticas. En este captulo usted va
a explorar el tomo en una forma muy general. Usted conocer algunas de las
partculas que forman el tomo y estudiar su arreglo dentro del tomo. Usted tambin
aprender a identificar tomos mediante un sistema que considera el tipo y nmero de
partculas en varios tomos. Considere primero las partculas bsicas de las cuales
toda la materia est compuesta, el PROTON, el NEUTRON y el ELECTRN. Existen
otras aparte de stas, pero no son de importancia particular para nosotros en esta
discusin. El PROTON, NEUTRON y ELECTRN forman la estructura de toda la
materia; las otras partculas son difciles de detectar y algunas tienen una existencia

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muy corta. Estas constituyen la "maraa" que existe en
compaa de nuestras tres partculas bsicas.

Veamos estas tres partculas bsicas o unidades.

PROTON Esta es una partcula relativamente pesada con


una nica carga positiva (+). Fije el nombre y grbeselo en la
memoria. "Pro" significa "para" o "con" una direccin positiva.

NEUTRON Esta partcula se asemeja mucho en tamao y


peso a la del protn, sin embargo, esta es neutral, esta no
tiene carga elctrica como su nombre lo indica.

ELECTRN Esta es una partcula muy liviana, comparada


con el protn o neutrn pesa como 1/1840avo. del peso de estos. Tiene una carga
elctrica negativa (-).

PROTONES

NEUTRONES

Y
ELECTRONES

SE COMBINAN PARA FORMAR ATOMOS

El nmero de cada una de estas partculas que forman el tomo, determina la clase de
tomo que es.

Hay ms de 100 diferentes clases de tomos bsicos que se conocen, y el nmero de


stos est aumentando conforme los cientficos crean nuevos. Cada uno de estos
tomos bsicos es identificado como un ELEMENTO y se le da un nombre. Oxgeno,
fierro, azufre y plomo son algunos ejemplos comunes de estos elementos bsicos.

Elementos o combinaciones qumicas de estos elementos (molculas), forman todas las


cosas que vemos en nuestra vida cotidiana. La silla en la que est usted sentado, el
techo sobre usted, el aire que lo rodea, estn todos hechos de tomos o combinaciones
de tomos diferentes o elementos.

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Los tomos son pedacitos de materia muy pequeitos. Hay millones de tomos de
carbn en la punta de un lpiz. Esto es un hecho sorprendente cuando se oye por
primera vez, pero tal vez ms sorprendente es saber que ms del 99.99% de un tomo
es espacio vaco!. En este momento est usted sentado en menos de 1/100avo de un
porciento de lo que usted piensa que est.

Veamos un tomo del elemento helio, un gas muy liviano.

Esta es la forma en que probablemente el tomo se ve

Lo examinaremos mostrndolo en esta forma:

Note que los protones y neutrones estn empacados juntos en el centro del tomo. A
este grupo de protones y neutrones se le llama el NCLEO del tomo.

En el tomo de helio mostrado, hay 2 protones y 2 neutrones en el ncleo. Los


neutrones son neutrales no tienen carga elctrica, pero cada uno de los 2 protones
tienen una carga elctrica positiva, por lo tanto, el ncleo del tomo de helio tiene una
carga elctrica de ms 2.

Para que este tomo est completo, el tomo de helio debe estar elctricamente
neutral, por lo tanto, 2 electrones, cada uno con una carga negativa, orbitan o circundan
alrededor del ncleo.

Considerando el tamao del ncleo y de los electrones, la distancia a la cual los


electrones orbitan es muy grande y todo el espacio entre el ncleo y los electrones se
encuentra vaco. Esta es la razn de lo afirmado en prrafos anteriores acerca de que
el 99.99% de un tomo es de espacio vaco.

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Por lo anterior concluimos que todos los tomos completos deben tener un nmero
igual de protones y electrones. Usted entiende el punto que estamos tratando de
establecer; que todos los tomos completos deben ser elctricamente neutrales.

Aqu tenemos ms ejemplos de tomos completos (elctricamente neutrales):

Este es un tomo de berilio.


Cuente el nmero de
protones ,
neutrones y
electrones .

Este es un tomo de oxgeno.


Cuente el nmero de
protones ,
neutrones y
electrones .

Analizando estos tomos se hace aparente que aunque el nmero de electrones debe
ser igual al nmero de protones, el nmero de neutrones en un tomo puede ser
diferente y esto es correcto. Esto nos lleva a nuestro siguiente punto:

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El nmero de protones , en un tomo ( y por lo tanto el nmero de electrones , ya
que estos son iguales), determina la clase del tomo o elemento. Por ejemplo, todos los
tomos que tienen 8 protones son tomos de oxgeno; y todos los tomos que tienen 26
protones son tomos de fierro.

Veamos una lista parcial de los elementos bsicos, empezando con el ms simple y vea
como se relacionan con el nmero de protones en el ncleo:

Todos los tomos que contienen 1 protn son tomos de hidrgeno.


Todos los tomos que contienen 2 protones son tomos de helio.
Todos los tomos que contienen 3 protones son tomos de litio.
Todos los tomos que contienen 4 protones son tomos de berilio.

Todos los tomos que contienen 26 protones son tomos de fierro.


Todos los tomos que contienen 27 protones son tomos de cobalto.
Todos los tomos que contienen 28 protones son de nquel.

Todos los tomos que contienen 77 protones son tomos de iridio.


Todos los tomos que contienen 78 protones son tomos de platino.

La lista de arriba podra ser llenada y alargada, un protn adicional cada vez, hasta ms
de 100. Y cada nmero identificar a un elemento bsico diferente.

Los elementos bsicos, tales como los listados anteriormente, pueden ser identificados
o etiquetados en varias formas.
La forma ms obvia es usar un nombre, justo como lo hemos estado haciendo hasta
ahora. Por ejemplo hidrgeno, helio, cobalto, iridio, etc.
En suma, cada elemento tiene un smbolo o abreviatura que es comnmente usada en
lugar del nombre completo; por ejemplo:

H es hidrgeno
Co es cobalto
He es helio
Ir es iridio

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Algunas veces los smbolos no se parecen a los nombres, por ejemplo, oro. Su
smbolo es Au.

Hay una tercera forma de identificar un elemento bsico que debera ser evidente para
usted. Ya que cada elemento bsico tiene un nmero especfico de protones en cada
uno de sus tomos, cualquier elemento puede ser identificado por este nmero. Al
nmero de protones en el ncleo de un tomo se le llama NUMERO ATOMICO o
NUMERO Z. No hay dos elementos que tengan el mismo nmero atmico, ya que dos
elementos no tienen el mismo nmero de protones en sus tomos. Veamos a nuestros
elementos tpicos de nuevo.

Hidrgeno (H) tiene Z de 1


Cobalto (Co) tiene Z de 27
Helio (He) tiene Z de 2
Iridio (Ir) tiene Z de 77

Un tomo que tiene 77 protones, 115 neutrones y 77 electrones tiene un nmero


atmico (Z) de 77. El nmero de neutrones no tiene nada que ver con el nmero
atmico (Z).

Como materia de inters, el tomo descrito tiene 77 protones, 115 neutrones y 77


electrones es iridio radiactivo, una fuente de radiacin comnmente usada en
radiografa.

Continuemos. Mencionamos anteriormente que los protones y neutrones tienen igual


tamao y peso. La nica diferencia, hasta donde nos concierne, es que el protn tiene
una carga positiva y el neutrn no tiene carga. Dijimos tambin, que el electrn es
mucho ms liviano que el protn o neutrn, de hecho su peso es solamente un
1/1840avo. del peso del protn.

Si pudiramos pesar un tomo, la mayora de la lectura en la escala sera causada por


el ncleo (protones y neutrones). Los electrones y otras partculas incidentales
(maraa) son tan livianas que no haran una contribucin significante al peso total.

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Aqul que acarrea pulgas no
es molestado por el peso de
stas.

..Antiguo Proverbio Chino

Debido a que los tomos son pedacitos de


materia tan extremadamente pequeos, no ser lgico tratar de representar su peso en
onzas o gramos. En lugar de esto, una unidad de peso ms pequea es usada. La
"Unidad de Masa Atmica" o UMA.

Tcnicamente, un UMA es 1/12 del peso o masa de un tomo de carbn que tiene 6
protones y 6 neutrones en su ncleo.

Prcticamente, sin embargo, un UMA es casi exactamente igual al peso o masa de un


protn o un neutrn.

Ahora tomemos un tomo de iridio radiactivo que ya mencionamos anteriormente. El


tomo est formado de 77 protones, 115 neutrones y 77 electrones. Si fuera posible
poner este tomo en una bscula sensitiva, su peso en UMA sera de 192. Los
electrones siendo tan livianos no aportan mucho al peso de los protones y neutrones.

Como veremos a continuacin, todos los tomos del mismo elemento no pesan lo
mismo porque puede haber variaciones en el nmero de neutrones en diferentes

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tomos del mismo elemento. Por lo tanto, debemos de tener una forma de identificar
tomos, no nicamente por el mtodo del numero Z (que representa nicamente el
nmero de protones), sino por algn otro mtodo que tome en cuenta el nmero
variante de neutrones. Esto es realizado asignando a cada tipo de tomo un nmero
que es igual al nmero total de protones y neutrones en el ncleo.

Ya que este nmero es el peso aproximado o masa de un tomo en UMA, el nmero se


conoce como el NUMERO MASA O NUMERO "A".

Por ejemplo, aqu tenemos el tomo de berilio que ya vimos (en la primera y segunda
parte.)

El tomo tiene un nmero Z de 4 porque ste tiene solamente 4 protones. Sin embargo,
el nmero A (masa) para este tomo en particular de berilio es 9, el nmero total de
protones y neutrones.

El nmero A representa el nmero total de protones y neutrones en cualquier tomo.

No se preocupe tanto por los UMA's (Unidades de Masa Atmica). En su trabajo como
radilogo usted ver este trmino ocasionalmente, pero es de poca importancia,
excepto a niveles de ingeniera. Lo usamos aqu meramente para ayudarnos en la
definicin de MASA o nmero A.

El uso de las letras Z y A para representar el nmero atmico y el nmero masa,


respectivamente, es desafortunado porque es confuso en ocasiones. Podra ayudar
para diferenciar entre los dos si usted recuerda que "A" no se refiere al "nmero

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atmico", sino a la "masa". Usted tiene que trasladarse hasta el final del alfabeto para
encontrar la designacin para el nmero atmico.

Aqu estn las definiciones una vez ms:

Z = Nmero atmico. El nmero de protones nicamente en el ncleo. Este nmero


determina el tipo de elemento.

A = Nmero masa. El nmero de protones y neutrones en el ncleo. Este nmero


identifica tomos diferentes del mismo elemento.

Resumamos todo lo que hemos aprendido en este captulo referente a partculas


atmicas bsicas y tomos.

Primero: Los tomos estn compuestos de tres partculas bsicas: protones, neutrones
y electrones. Existen ms pero no son de importancia para nosotros.

Segundo: Un protn tiene una sola carga elctrica positiva, un neutrn no tiene carga
elctrica y un electrn tiene una sola carga elctrica negativa.

Tercero: Los protones y neutrones estn agrupados juntos en el centro del tomo y se
les llama ncleo. El electrn orbita a cierta distancia del ncleo.

Cuarto: Un tomo completo debe ser elctricamente neutro. El nmero de electrones


debe ser igual al nmero de protones.

Quinto: Todos los tomos de un elemento tienen el mismo nmero de protones. Cuando
el nmero de protones cambia, es un elemento diferente.

Sexto: Al nmero de protones se le conoce como "nmero atmico" o nmero "Z".

Sptimo: Al nmero total de protones y neutrones se le denomina nmero "masa" o


nmero "A".

FICHA BIBLIOGRFICA:
http://www.imagenmedica.com.mx/datos/modules.php Editorial JVCS.

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BIOMOLCULAS: CIDOS NUCLEICOS.
cido desoxirribonucleico (ADN), material gentico de todos los organismos celulares y
casi todos los virus. El ADN lleva la informacin necesaria para dirigir la sntesis de
protenas y la replicacin. Se llama sntesis de protenas a la produccin de las
protenas que necesita la clula o el virus para realizar sus actividades y desarrollarse.
La replicacin es el conjunto de reacciones por medio de las cuales el ADN se copia a
s mismo cada vez que una clula o un virus se reproduce y transmite a la
descendencia la informacin que contiene. En casi todos los organismos celulares el
ADN est organizado en forma de cromosomas, situados en el ncleo de la clula.

Cada molcula de ADN est constituida por dos cadenas o bandas formadas por un
elevado nmero de compuestos qumicos llamados nucletidos. Estas cadenas forman
una especie de escalera retorcida que se llama doble hlice. Cada nucletido est
formado por tres unidades: una molcula de azcar llamada desoxirribosa, un grupo
fosfato y uno de cuatro posibles compuestos nitrogenados llamados bases: adenina
(abreviada como A), guanina (G), timina (T) y citosina (C). La molcula de desoxirribosa
ocupa el centro del nucletido y est flanqueada por un grupo fosfato a un lado y una
base al otro. El grupo fosfato est a su vez unido a la desoxirribosa del nucletido
adyacente de la cadena. Estas subunidades enlazadas desoxirribosa-fosfato forman los
lados de la escalera; las bases estn enfrentadas por parejas, mirando hacia el interior,
y forman los travesaos.

Estructura del ADN

Los nucletidos de cada una de las dos cadenas que forman el ADN establecen una
asociacin especfica con los correspondientes de la otra cadena. Debido a la afinidad
qumica entre las bases, los nucletidos que contienen adenina se acoplan siempre con
los que contienen timina, y los que contienen citosina con los que contienen guanina.
Las bases complementarias se unen entre s por enlaces qumicos dbiles llamados
enlaces de hidrgeno. En 1953, el bioqumico estadounidense James Watson y el
biofsico britnico Francis Crick publicaron la primera descripcin de la estructura del
ADN. Su modelo adquiri tal importancia para comprender la sntesis proteica, la

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replicacin del ADN y las mutaciones, que los cientficos obtuvieron en 1962 el Premio
Nobel de Medicina por su trabajo. El ADN incorpora las instrucciones de produccin de
protenas. Una protena es un compuesto formado por molculas pequeas llamadas
aminocidos, que determinan su estructura y funcin. La secuencia de aminocidos
est a su vez determinada por la secuencia de bases de los nucletidos del ADN. Cada
secuencia de tres bases, llamada triplete, constituye una palabra del cdigo gentico o
codn, que especifica un aminocido determinado. As, el triplete GAC (guanina,
adenina, citosina) es el codn correspondiente al aminocido leucina, mientras que el
CAG (citosina, adenina, guanina) corresponde al aminocido valina. Por tanto, una
protena formada por 100 aminocidos queda codificada por un segmento de 300
nucletidos de ADN. De las dos cadenas de polinucletidos que forman una molcula
de ADN, slo una, llamada paralela, contiene la informacin necesaria para la
produccin de una secuencia de aminocidos determinada. La otra, llamada
antiparalela, ayuda a la replicacin.

La sntesis proteica comienza con la separacin de la molcula de ADN en sus dos


hebras. En un proceso llamado transcripcin, una parte de la hebra paralela acta como
plantilla para formar una nueva cadena que se llama ARN mensajero o ARNm. El
ARNm sale del ncleo celular y se acopla a los ribosomas, unas estructuras celulares
especializadas que actan como centro de sntesis de protenas. Los aminocidos son
transportados hasta los ribosomas por otro tipo de ARN llamado de transferencia
(ARNt). Se inicia un fenmeno llamado traduccin que consiste en el enlace de los
aminocidos en una secuencia determinada por el ARNm para formar una molcula de
protena.

Un gen es una secuencia de nucletidos de ADN que especifica el orden de


aminocidos de una protena por medio de una molcula intermediaria de ARNm. La
sustitucin de un nucletido de ADN por otro que contiene una base distinta hace que
todas las clulas o virus descendientes contengan esa misma secuencia de bases
alterada. Como resultado de la sustitucin, tambin puede cambiar la secuencia de
aminocidos de la protena resultante. Esta alteracin de una molcula de ADN se
llama mutacin. Casi todas las mutaciones son resultado de errores durante el proceso

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de replicacin. La exposicin de una clula o un virus a las radiaciones o a
determinados compuestos qumicos aumenta la probabilidad de sufrir mutaciones.

FICHA BIBLIOGRFICA:
http://fai.unne.edu.ar/biologa/macromoleculas/adn.htm
http://www.ahu.es/biomoleculas/AN/an41.htm

El origen del universo

Una de las preguntas que se hace el ser humano desde que empez la evolucin se
refiere al mundo que nos rodea. A medida que aumentan los conocimientos, este
mundo se va ampliando. La educacin en Astronoma contribuye a un mejor
conocimiento sobre el Universo. Los cursos sobre esta materia se imparten desde hace
muchos siglos.
El Universo ha sido un misterio hasta hace pocos aos, de hecho, todava lo es, aunque
sabemos muchas cosas. Desde las explicaciones mitolgicas o religiosas del pasado,
hasta los actuales medios cientficos y tcnicos de que disponen los astrnomos, hay

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un gran salto cualitativo que se ha desarrollado, sobre todo, a partir de la segunda
mitad del siglo XX. Quedan muchsimas cosas por
descubrir, pero es que el Universo es enorme, o
nosotros demasiado pequeos. En todo caso,
vamos a hacer un viaje, en lenguaje sencillo y sin
alardes, por lo ms significativo que nos ofrece el
conocimiento actual del Universo.
En 1929 el astrnomo Edwin Hubble descubri que
las velocidades de alejamiento o recesin de las
galaxias aumentaban con el crecimiento de sus distancias.
Este descubrimiento dio origen a la teora cosmolgica del Big Bang, que parte de la
hiptesis de que toda la materia del Universo estaba concentrada en una esfera
indefinida y que, tras la explosin de sta, comenz a expandirse, creando el binomio
espacio-tiempo. Hoy, esta teoria, aunque con matices, es generalmente aceptada por la
comunidad cientfica. La expansin continuara actualmente y es la que los astrnomos
miden bajo la forma de desplazamiento hacia el rojo de las bandas espectrales de los
lejanos objetos galcticos.
Los fsicos ordenan el Universo en una jerarqua de escalas o tamaos cada vez
menores. La descripcin de los procesos en cada nivel es una generalizacin de los
procesos que tienen lugar en su nivel inferior. Las leyes fundamentales de la Fsica son
vlidas (o deberan serlo) para todas las escalas de organizacin de la materia.
La Astronoma es la ciencia que se ocupa del estudio de los astros del cosmos,
especialmente de las leyes que rigen su movimiento. En la antigedad, la astronoma y
la astrologa eran dos ciencias inseparables.
Los astrnomos estudian la estructura y evolucin de las estrellas, planetas, galaxias y
otros objetos estelares. Aunque empez con la simple observacin visual de planetas y
estrellas, en la actualidad la astronoma comparte con otras reas de la ciencia sus
tcnicas experimentales y objetos de estudio, de entre los cuales cabe destacar la
geologa y climatologa planetaria, la fsica nuclear, la electrnica y la astronutica.
Desde los tiempos de Newton se ha podido especular acerca del origen de la Tierra

23
y el Sistema Solar como un
problema distinto del de la
creacin del Universo en
conjunto. La idea que se tena del
Sistema Solar era el de una
estructura con unas ciertas
caractersticas unificadas:

1. - Todos los planetas mayores dan vueltas alrededor del Sol aproximadamente en el
plano del ecuador solar. En otras palabras: si preparamos un modelo tridimensional del
Sol y sus planetas, comprobaremos que se puede introducir en un cazo poco profundo.
2. - Todos los planetas mayores giran entorno al Sol en la misma direccin, en sentido
contrario al de las agujas del reloj, si contemplamos el Sistema Solar desde la Estrella
Polar.
3. - Todos los planetas mayores (excepto Urano y, posiblemente, Venus) efectan un
movimiento de rotacin alrededor de su eje en el mismo sentido que su revolucin
alrededor del Sol, o sea de forma contraria a las agujas del reloj; tambin el Sol se
mueve en tal sentido.
4. - Los planetas se hallan espaciados a distancias uniformemente crecientes a partir
del Sol y describen rbitas casi circulares.
5. - Todos los satlites, con muy pocas excepciones, dan vueltas alrededor de sus
respectivos planetas en el plano del ecuador planetario, y siempre en sentido contrario
al de las agujas del reloj. La regularidad de tales movimientos sugiri, de un modo
natural, la intervencin de algunos procesos singulares en la creacin del Sistema en
conjunto.
Por tanto, cul era el proceso que haba originado el Sistema Solar? Todas las teoras
propuestas hasta entonces podan dividirse en dos clases: catastrficas y evolutivas.
Segn el punto de vista catastrfico, el Sol haba sido creado como singular cuerpo
solitario, y empez a tener una familia como resultado de algn fenmeno violento.
Por su parte, las ideas evolutivas consideraban que todo el Sistema haba llegado de
una manera ordenada a su estado actual.

24
En el siglo XVI se supona que aun la historia de la Tierra estaba llena de violentas
catstrofes. Por qu, pues, no poda haberse producido una catstrofe de alcances
csmicos, cuyo resultado fuese la aparicin de la totalidad del Sistema? Una teora que
goz del favor popular fue la propuesta por el naturalista francs Georges-Louis Leclerc
de Buffon, quien afirmaba, en 1745, que el Sistema Solar haba sido creado a partir de
los restos de una colisin entre el Sol y un cometa.
Naturalmente, Buffon implicaba la colisin entre el Sol y otro cuerpo de masa
comparable. Llam a ese otro cuerpo cometa, por falta de otro nombre. Sabemos ahora
que los cometas son cuerpos diminutos rodeados por insustanciales vestigios de gas y
polvo, pero el principio de Buffon contina, siempre y cuando denominemos al cuerpo
en colisin con algn otro nombre y, en los ltimos tiempos, los astrnomos han vuelto
a esta nocin.
Sin embargo, para algunos parece ms natural, y menos fortuito, imaginar un proceso
ms largamente trazado y no catastrfico que diera ocasin al nacimiento del Sistema
Solar. Esto encajara de alguna forma con la majestuosa descripcin que Newton haba
bosquejado de la ley natural que gobierna los movimientos de los mundos del Universo.
El propio Newton haba sugerido que el Sistema Solar poda haberse formado a partir
de una tenue nube de gas y polvo, que se hubiera condensado lentamente bajo la
atraccin gravitatoria. A medida que las partculas se aproximaban, el campo
gravitatorio se habra hecho ms intenso, la condensacin se habra acelerado hasta
que, al fin, la masa total se habra colapsado, para dar origen a un cuerpo denso (el
Sol), incandescente a causa de la energa de la contraccin.
En esencia, sta es la base de las teoras hoy ms populares respecto al origen del
Sistema Solar. Pero haba que resolver buen nmero de espinosos problemas, para
contestar algunas preguntas clave. Por ejemplo: Cmo un gas altamente disperso
poda ser forzado a unirse, por una fuerza gravitatoria muy dbil?
En aos recientes, los astrnomos han propuesto que la fuerza iniciadora en la
formacin del Sistema Solar debera ser una explosin supernova. Cabe imaginar que
una vasta nube de polvo y gas que ya existira, relativamente incambiada, durante miles
de millones de aos, habra avanzado hacia las vecindades de una estrella que
acababa de explotar como una supernova.

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26
La onda de choque de esta explosin, la vasta rfaga de polvo y gas que se
formara a su paso a travs de la nube casi inactiva a la que he mencionado que
comprimira esta nube, intensificando as su campo gravitatorio e iniciando la
condensacin que conlleva la formacin de una estrella.
Si sta era la forma en que se haba creado el Sol, qu ocurra con los planetas? De
dnde procedan? El primer intento para conseguir una respuesta fue adelantado
por Immanuel Kant en 1755 e, independientemente, por el astrnomo francs y
matemtico Fierre Simn de Laplace, en 1796. La descripcin de Laplace era ms
detallada.
De acuerdo con la descripcin de Laplace, la enorme nube de materia en contraccin
se hallaba en fase rotatoria al empezar el proceso. Al contraerse, se increment su
velocidad de rotacin, de la misma forma que un patinador gira ms rpido cuando
recoge sus brazos. Esto es debido a la conversin del momento angular. Puesto
que dicho momento es igual a la velocidad del movimiento por la distancia desde el
centro de rotacin, cuando disminuye tal distancia se incrementa, en
compensacin, la velocidad del movimiento.
Segn Laplace, al aumentar la velocidad de rotacin de la nube, sta empez a
proyectar un anillo de materia a partir de su ecuador, en rpida rotacin. Esto disminuy
en cierto grado el momento angular, de tal modo que se redujo la
velocidad de giro de la nube restante; pero al seguir contrayndose, alcanz de nuevo
una velocidad que le permita proyectar otro anillo de materia. As, el Sol fue
dejando tras s una serie de anillos (nubes de materia, en forma de rosquillas), que
se fueron condensando lentamente, para formar los planetas; con el tiempo, stos
expelieron, a su vez, pequeos anillos, que dieron origen a sus satlites.

27
A causa de este punto de vista, de que el Sistema Solar comenz como una nube o
nebulosa, y dado que Laplace apunt a la nebulosa de Andrmeda (que entonces
no se saba que fuese una vasta galaxia de estrellas, sino
que se crea que era una nube de polvo y gas en rotacin),
esta sugerencia ha llegado a conocerse como hiptesis
nebular.
La hiptesis nebular de Laplace pareca ajustarse muy
bien a las caractersticas principales del Sistema Solar, e
incluso a algunos de sus detalles. Por ejemplo, los anillos
de Saturno podan ser los de un satlite que no se hubiera
condensado ya que, al unirse todos, podra haberse formado un satlite de
respetable tamao. De manera similar, los asteroides que giraban, en cinturn
alrededor del Sol, entre Marte y Jpiter, podran ser condensaciones de partes de
un anillo que no se hubieran unido para formar un planeta. Y cuando Helmholtz y
Kelvin elaboraron unas teoras que atribuan la energa del Sol a su lenta
contraccin, las hiptesis parecieron acomodarse de nuevo perfectamente a la
descripcin de Laplace.
La hiptesis nebular mantuvo su validez durante la mayor parte del siglo XIX. Pero
antes de que ste finalizara empez a mostrar puntos dbiles. En 1859, James
Clerk Maxwell, al analizar de forma matemtica los anillos de Saturno, lleg a la
conclusin de que un anillo de materia gaseosa lanzado por cualquier cuerpo
podra condensarse slo en una acumulacin de pequeas partculas, que
formaran tales anillos, pero que nunca podra formar un cuerpo slido, porque las
fuerzas gravitatorias fragmentaran el anillo antes de que se materializara su
condensacin.
Tambin surgi el problema del momento angular. Se trataba de que los planetas, que
constituan slo algo ms del 0,1% de la masa del Sistema Solar, contenan, sin
embargo, el 98% de su momento angular! En otras
palabras: el Sol retena nicamente una pequea
fraccin del momento angular de la nube original.

28
Cmo fue transferida la casi totalidad del momento angular a los pequeos anillos
formados a partir de la nebulosa? El problema se complica al comprobar que, en el
caso de Jpiter y Saturno, cuyos sistemas de satlites les dan el aspecto de
sistemas solares en miniatura y que han sido, presumiblemente, formados de la
misma manera, el cuerpo planetario central retiene la mayor parte del momento
angular.
A partir de 1900 perdi tanta fuerza la hiptesis nebular para explicar la formacin del
Sistema Solar, que la idea de cualquier proceso evolutivo pareci desacreditada para
siempre. El escenario estaba listo para la resurreccin de una teora catastrfica.
En 1905, dos sabios americanos, Thomas Chrowder Chamberlin y Forest Ray Moulton,
propusieron una nueva, que explicaba el origen de los planetas como el resultado de
una cuasicolisin entre nuestro Sol y otra estrella. Este encuentro habra arrancado
materia gaseosa de ambos soles, y las nubes de material abandonadas en la vecindad
de nuestro Sol se habran condensado luego en pequeos planetesimales, y stos, a
su vez, en planetas. sta es la hiptesis planetesimal.
Respecto al problema del momento angular, los cientficos britnicos James Hopwood
Jeans y Harold Jeffreys propusieron, en 1918, una hiptesis de manera, sugiriendo
que la atraccin gravitatoria del Sol que pas junto al nuestro habra comunicado a las
masas de gas una especie de impulso lateral (dndoles efecto, por as decirlo),
motivo por el cual les habra impartido un momento angular. Si tal teora catastrfica era
cierta, poda suponerse que los sistemas planetarios tenan que ser muy escasos. Las
estrellas se hallan tan ampliamente espaciadas en el Universo, que las colisiones
estelares son 10.000 veces menos comunes que las de las supernovas, las cuales, por
otra parte, no son, en realidad, muy frecuentes. Segn se calcula, en la vida de la
Galaxia slo ha habido tiempo para diez encuentros del tipo que podra generar
sistemas solares con arreglo a dicha teora.
Sin embargo, fracasaron estos intentos iniciales para asignar un papel a las catstrofes,
al ser sometidos a la comprobacin de los anlisis matemticos. Russell demostr que
en cualquiera de estas cuasicolisiones, los planetas deberan de haber quedado
situados miles de veces ms lejos del Sol de lo que estn en realidad. Por otra parte,

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tuvieron poco xito los intentos de salvar la teora imaginando una serie de colisiones
reales, ms que de cuasicolisiones.
Durante la dcada iniciada en 1930, Lyttleton especul acerca de la posibilidad de una
colisin entre tres estrellas, y, posteriormente, Hoyle sugiri que el Sol haba tenido un
compaero, que se transform en supernova y dej a los planetas como ltimo legado.
Sin embargo, en 1939, el astrnomo americano Lyman Spitzer demostr que un
material proyectado a partir del Sol, en cualquier circunstancia, tendra una temperatura
tan elevada que no se condensara en planetesimales, sino que se expandira en forma
de un gas tenue. Aquello pareci acabar con toda la idea de catstrofe.
A pesar de ello, en 1965, un astrnomo britnico, M. M. Woolfson, volvi a insistir en el
tema, sugiriendo que el Sol podra haber arrojado su material planetario a partir de una
estrella fra, muy difusa, de forma que no tendran que haber intervenido
necesariamente temperaturas extremas.
Y, as, una vez se hubo acabado con la teora planetesimal, los astrnomos volvieron a
las ideas evolutivas y reconsideraron la hiptesis nebular de Laplace.
Por entonces se haba ampliado enormemente su visin del Universo. La nueva
cuestin que se les planteaba era la de la formacin de las galaxias, las cuales
necesitaban, naturalmente, mayores nubes de gas y polvo que las supuestas por
Laplace como origen del Sistema Solar. Y resultaba claro que tan enormes conjuntos de
materia experimentaran turbulencias y se dividiran en remolinos, cada uno de los
cuales podra condensarse en un sistema distinto.
En 1944, el astrnomo alemn Cari F. von Weizscker llev a cabo un detenido anlisis
de esta idea. Calcul que en los remolinos mayores habra la materia suficiente como
para formar galaxias. Durante la turbulenta contraccin de cada remolino se generaran
remolinos menores, cada uno de ellos lo bastante grande como para originar un
sistema solar, con uno o ms soles. En los lmites de nuestro remolino solar, esos
remolinos menores podran generar los planetas. As, en las uniones en las que se
encontraban estos remolinos, movindose unos contra otros como engranajes de un
cambio de marchas, se formaran partculas de polvo que colisionaran y se fundiran,
primero los planetesimales y luego los planetas.

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La teora de Weizscker no resolvi por s sola los interrogantes sobre el momento
angular de los planetas, ni aport ms aclaraciones que la versin, mucho ms simple,
de Laplace. El astrofsico sueco Hannes Alfven incluy en sus clculos el campo
magntico del Sol. Cuando el joven Sol giraba rpidamente, su campo magntico
actuaba como un freno moderador de ese movimiento, y entonces se transmitira a los
planetas el momento angular.
Tomando como base dicho concepto, Hoyle elabor la teora de Weizscker de tal
forma, que sta - una vez modificada para incluir las fuerzas magnticas y gravitatorias
- sigue siendo, al parecer, la que mejor explica el origen del Sistema Solar.
Las manchas solares
Si la temperatura de la superficie solar es tan alta que est al blanco, por qu las
manchas solares son negras? Para ser negras tendran que ser
fras, y cmo puede haber algo fro en el Sol?

La pregunta, tal como est formulada, parece una verdadera


pega. De hecho, a principios del siglo pasado el gran
astrnomo William Herschel concluy que las manchas solares
tenan que ser fras porque eran negras. La nica manera de
explicarlo era suponer que el Sol no era caliente en su totalidad. Segn Herschel, tena
una atmsfera incandescente, pero debajo haba un cuerpo slido fro, que es lo que
nosotros veamos a travs de una serie de grietas de la atmsfera solar. Estas grietas
eran las manchas solares. Herschel lleg incluso a pensar que el fro interior del Sol
poda estar habitado por seres vivientes.

Pero esto es falso. Hoy da estamos completamente seguros de que el Sol es caliente
en su totalidad. Es ms, la superficie que vemos es la parte ms fra del Sol, y aun as
es ya demasiado caliente, sin lugar a dudas, para los seres vivos. Radiacin y
temperatura estn estrechamente relacionadas. En 1894, el fsico alemn Wilhelm Wien
estudi los distintos tipos de luz radiada a diferentes temperaturas y concluy que, en
condiciones ideales, cualquier objeto, independientemente de su composicin qumica,
radiaba una gama determinada de luz para cada temperatura.

31
A medida que aumenta la temperatura, la longitud de onda del mximo de radiacin se
hace cada vez ms corta, del mismo modo para todos los cuerpos. A unos 600 C se
desliza en la porcin visible suficiente radiacin para conferir al objeto un aspecto rojo
mate. A temperaturas an mayores, el objeto se hace rojo brillante, anaranjado, blanco
y blanco azulado. (A temperaturas suficientemente altas, la radiacin se hallara en su
mayor parte en el ultravioleta, y ms all an. ) Midiendo con cuidado la longitud de
onda del mximo de radiacin solar (que se halla en la regin del color amarillo) es
posible calcular la temperatura de la superficie solar: resulta ser de unos 6.000 C. no
se hallan a esta temperatura. Son bastante ms fras y su temperatura en el centro hay
que situarla en los 4.000 C solamente. Parece ser que las manchas solares
representan gigantescas expansiones de gases, y tales expansiones, ya sean en el Sol
o en un frigorfico, dan lugar a una importante cada de temperatura. Qu duda cabe
que para mantener fra una gigantesca mancha solar durante das y semanas contra el
calor que afluye de las zonas circundantes, ms calientes, hace falta una enorme
bomba trmica, y lo cierto es que los astrnomos no han dado an con un mecanismo
completamente satisfactorio para la formacin de esas manchas.

Incluso a 4.000 C, las manchas solares deberan ser muy brillantes: mucho ms que
un arco voltaico, y un arco voltaico es ya demasiado brillante para mirarlo directamente.
Lo que ocurre es que las manchas solares son, efectivamente, ms brillantes que un
arco voltaico, y de ello pueden dar fe los instrumentos. El quid est en que el ojo
humano no ve la luz de un modo absoluto, sino que juzga el brillo por comparacin con
el entorno. Las zonas ms calientes de la superficie solar, las que podramos llamar
normales, son de cuatro a cinco veces ms brillantes que las regiones ms fras en el
centro de una mancha solar, y comparando stas con aqullas, nos parecen negras.
Ese negro es una especie de ilusin ptica.

32
Que esto es as puede demostrarse a veces durante los eclipses. La Luna eclipsante,
con su cara oscura vuelta hacia la Tierra, es realmente negra contra el globo brillante
del Sol. Cuando el borde de la Luna pasa por encima de una gran mancha solar, de
modo que el negro de la mancha contrasta con la Luna,
entonces se ve que la mancha, en realidad, no es negra.

Los planetas del Sistema Solar


Esencialmente, un planeta se diferencia de una
estrella en su cantidad de masa, mucho menor. A causa de
este dficit, los planetas no desarrollan procesos de fusin
termonuclear y no pueden emitir luz propia; limitndose a
reflejar la de la estrella entorno a la cual giran.
Histricamente se han distinguido nueve: Mercurio, Venus,
Tierra, Marte, Jpiter, Saturno, Urano, Neptuno y Plutn; sin embargo, existen otros
cuerpos planetarios que por sus grandes dimensiones podran ser considerados
tambin como planetas. ste es el caso de Ceres que con un dimetro superior a los 1.
000 km es empero, clasificado como un asteroide.
Todos los planetas recorren sus rbitas alrededor del Sol en sentido contrario al
de las agujas del reloj, fenmeno que se conoce como traslacin directa. Los Planetas
tienen rbitas prcticamente circulares, segn las leyes de Kepler son elipses o crculos
achatados. La desviacin de la forma circular est cuantificada por el valor de la
excentricidad.
La distancia media Tierra-Sol se usa como unidad de longitud y se denomina Unidad
Astronmica (UA). Las distancias medias entre el Sol y los Planetas aumentan en
progresin geomtrica desde Mercurio hasta Plutn.
Cada Planeta realiza una revolucin completa alrededor del Sol en un tiempo
denominado Periodo Sideral. Este periodo aumenta geomtricamente con la distancia
al Sol segn la tercera ley de Kepler. Los perodos siderales van desde los 88 das de
Mercurio hasta los 248 aos de Plutn. Las velocidades orbitales de los planetas
disminuyen con la distancia (desde 45 km/s para Mercurio hasta 5 km/s para Neptuno),
pero son todas del mismo sentido.

33
Los Planetas tienen un movimiento de rotacin entorno a su propio eje y en el mismo
sentido que el de su traslacin alrededor del Sol. Los perodos de rotacin van desde
los 243 das de Venus hasta las 10h que tarda Jpiter en dar una vuelta sobre si mismo.
Los ejes de rotacin de los planetas muestran diversas inclinaciones respecto de la
eclptica. La mayor parte del los Planetas poseen numerosos satlites, que
generalmente orbitan en el plano ecuatorial del planeta y en el mismo sentido de su
rotacin. Las rbitas de los diferentes satlites de un planeta siguen a su vez la ley de
Titus-Bode.
Los planetas ligeros o gigantes se localizan en la parte externa del Sistema Solar.
Tienen densidades pequeas, que reflejan su pequea cantidad de silicatos. Son
planetas constituidos bsicamente por hidrgeno y helio, reflejo de la composicin de la
nebulosa solar primigenia. Tienen importantes actividades meteorolgicas y procesos
de tipo gravitacional en los que el planeta se va compactando, con un pequeo ncleo y
una gran masa de gas en conveccin permanente. Otra caracterstica comn, es el
poseer anillos formados por pequeas partculas en rbitas ms cercanas que las de
sus satlites. A este tipo pertenecen Jpiter, Saturno, Urano y Neptuno.
Los grandes planetas, Jpiter y Saturno, poseen sistemas de satlites, que en cierto
modo, son modelos en miniatura del Sistema Solar. Aunque no disponen de fuentes
termonucleares de energa, siguen liberando energa gravitatoria en cantidad superior a
la radiacin solar que reciben.
Los planetas densos o terrestres, estn situados en la parte interna del Sistema Solar,
zona que comprende desde la rbita de Mercurio hasta el cinturn de asteroides.
Tienen densidades entre tres y cinco gramos por centmetro cbico. Se ha producido
una seleccin muy alta de la materia, dando lugar a productos como uranio, torio, y
potasio, con ncleos inestables que acompaan fenmenos de fisin radiactiva. Estos
elementos han desarrollado el suficiente calor como para generar vulcanismo y
procesos tectnicos importantes. Algunos son todava activos y han borrado los rasgos
de su superficie original. Son ejemplos la Tierra, y Venus.
No obstante, existen otros cuerpos planetarios que han sufrido una intensa
craterizacin de su superficie (Luna, Marte, Fobos, Demos, Venus, en parte, Mercurio e
incluso los asteroides). La presencia de crteres en las superficies planetarias indica

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cmo ha variado la abundancia de objetos en el espacio interplanetario a lo largo de su
evolucin, proporcionando una clave para comprender la historia de cada uno de los
planetas interiores.
Las rbitas de los planetas
Por qu todos los planetas ocupan aproximadamente el mismo plano orbital? La mejor
conjetura astronmica es que todos se mueven en el mismo plano orbital porque
nacieron de un mismo y nico disco plano de materia.

Las teoras sugieren que el sistema solar fue en origen una enorme masa de gas y
polvo en rotacin, que acaso fuese esfrica en un principio. Bajo la influencia de su
propia atraccin gravitatoria fue condensndose, con lo cual tuvo que empezar a girar
cada vez ms deprisa para conservar el momento angular.

En un cierto momento de este proceso de condensacin y rotacin cada vez ms


acentuadas, el efecto centrfugo acab por desgajar una porcin de materia del plano
ecuatorial. Esta porcin de materia desgajada, que representaba un porcentaje
pequeo del total, form un gran disco plano alrededor de la porcin central principal de
la nube. De un modo u otro (pues sobre los detalles no hay ni mucho menos un
consenso general) se condensaron una serie de planetas a partir de ese disco, mientras
que el grueso de la nube se convirti en el Sol. Los planetas siguieron girando en la
regin antes ocupada por el disco, y por esa razn giran todos ellos ms o menos en el
mismo plano del ecuador solar.

Por razones parecidas, los planetas, a medida que se fueron condensando, fueron
formando satlites que giran, por lo general, en un nico plano, que coincide con el del
ecuador del planeta.

Segn se cree, las excepciones a esta regla son debidas a sucesos violentos ocurridos
mucho despus de la formacin general del sistema solar. El planeta Plutn gira en un
plano que forma un ngulo de 17 grados con el plano de revolucin de la Tierra. Ningn
otro planeta tiene una rbita tan inclinada. Algunos astrnomos han conjeturado que
Plutn quiz fuese en otro tiempo un satlite de Neptuno y que logr liberarse gracias a
algn cataclismo no determinado. De los satlites actuales de Neptuno, el principal, que

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es Tritn, no gira en el plano ecuatorial de Neptuno, lo cual constituye otro indicio de
algn cataclismo que afect a ese planeta.

Jpiter posee siete satlites pequeos y distantes que no giran en el plano de su


ecuador. El satlite ms exterior de Saturno se halla en el mismo caso. Es probable que
estos satlites no se formaran en su presente posicin, en el momento de nacer el
sistema solar, sino que sean asteroides capturados mucho despus por esos planetas
gigantes.

Muchos de los asteroides que giran entre las rbitas de Marte y Jpiter tienen planos
orbitales muy inclinados. Una vez ms, todo parece indicar una catstrofe. Es muy
posible que en origen los asteroides fuesen un solo planeta pequeo que giraba en el
plano general. Mucho despus de la formacin del sistema solar, una explosin o serie
de explosiones puede que fragmentara ese malhadado mundo, colocando los
fragmentos en rbitas que, en muchos casos diferan grandemente del plano orbital
general.
Los cometas giran en todos los planos posibles. Ahora bien,
hay astrnomos que creen que muy en las afueras del sistema
solar, como a un ao-luz del Sol, existe una nube dispersa de
cometas. Estos cometas puede que se hayan condensado a
partir de las porciones ms exteriores de la nube esfrica
original, antes de comenzar la contraccin general y antes de
formarse el disco ecuatorial.

En tales circunstancias, cuando de vez en cuando un cometa abandona esa capa


esfrica y se precipita en las regiones interiores del sistema solar (quiz como resultado
de la influencia gravitatoria de estrellas lejanas), su plano de rotacin alrededor del Sol
puede ser cualquiera.

Podemos viajar al planeta Marte?


La NASA tiene un misterio que resolver: Podemos mandar personas a Marte, o no? Es
una cuestin de radiacin. Conocemos la cantidad de radiacin que hay ah afuera,

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esperndonos entre la Tierra y Marte, pero no estamos seguros del modo en que
reaccionar el cuerpo humano frente a ella.
Los astronautas de la NASA han estado en el espacio, ocasionalmente, desde hace 45
aos. Salvo durante un par de rpidos viajes a la luna, nunca han permanecido lejos de
la Tierra durante un largo perodo de tiempo. El espacio profundo est repleto de
protones originados por las llamaradas solares, rayos gamma que provienen de los
agujeros negros recin nacidos y rayos csmicos procedentes de explosiones
estelares. Un largo viaje hasta Marte, sin grandes planetas en las cercanas que acten
como escudos reflectores de esa radiacin, va a ser una nueva aventura.
La NASA mide el peligro de la radiacin en unidades de riesgo cancergeno. Un
norteamericano saludable de 40 aos, no fumador, tiene una probabilidad (enorme) del
20% de morir eventualmente a causa del cncer. Eso si permanece en la Tierra. Si
viajase a Marte, el riesgo aumentara. La pregunta es cunto?
Segn un estudio del ao 2001 sobre gente expuesta a grandes dosis de radiacin - p.
e. los supervivientes de la bomba atmica de Hiroshima, e irnicamente, los pacientes
de cncer que se han sometido a radioterapia -, el riesgo inherente a una misin
tripulada a Marte que durase 1. 000 das, caera entre un 1% y un 19%. La respuesta
ms probable es un 3,4%, pero el margen de error es muy amplio. Lo curioso es que es
an peor para las mujeres. Debido a los pechos y ovarios, el riesgo en astronautas
femeninas es prcticamente el doble que el de sus compaeros varones.
Los investigadores que realizaron el estudio asumieron que la nave a Marte se
construira principalmente de aluminio, como la cpsula del Apolo. La "piel" de la nave
espacial absorbera casi la mitad de la radiacin que impactase contra ella.
Si el porcentaje del riesgo adicional es de slo un poquito ms... estar bien. Podramos
construir una nave espacial usando aluminio y de cabeza a Marte. El aluminio es el
material favorito en la construccin de naves debido a su ligereza y fortaleza, y a la
larga experiencia que, desde hace dcadas, tienen los ingenieros con su manejo en la
industria aeroespacial. Pero si fuese del 19% nuestro astronauta de 40 y pico aos se
enfrentara a un riesgo de fallecer por cncer del 20% ms el 19%, es decir, el 39% tras
su retorno a la Tierra. Eso no es aceptable. El margen de error es amplio, por una
buena razn. La radiacin de espacio es una mezcla nica de rayos gamma, protones

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altamente energticos y rayos csmicos. Las rfagas de explosiones atmicas y los
tratamientos contra el cncer, que es en lo que se basan muchos estudios, no son un
sustituto fiable para la radiacin "real".
La mayor amenaza para los astronautas en ruta a Marte es la de los rayos csmicos
galcticos. Estos rayos, se componen de partculas aceleradas a casi la velocidad de la
luz, provenientes de las explosiones de supernovas lejanas. Los ms peligrosos son los
ncleos ionizados pesadamente. Una oleada de estos rayos atravesara la coraza de la
nave y la piel de los humanos como diminutas balas de can, rompiendo las hebras de
las molculas de ADN, daando los genes y matando a las clulas.
Los astronautas se han visto expuestos muy raramente a una dosis completa de estos
rayos del espacio profundo. Consideremos la Estacin Espacial Internacional (ISS): que
orbita a slo 400 Km. sobre la superficie de la Tierra. El cuerpo de nuestro planeta,
pareciendo grande, solamente intercepta un tercio de los rayos csmicos antes de que
alcancen a la ISS. Otro tercio es desviado por la magnetosfera terrestre. Los
astronautas de la lanzadera espacial se benefician de reducciones similares.
Los astronautas del proyecto Apolo que viajaron a la luna absorbieron dosis mayores -
cerca de 3 veces la de la ISS - pero solo por unos pocos das durante su travesa de la
Tierra a la luna. En su camino a la luna, las tripulaciones del Apolo informaron haber
visto destellos de rayos csmicos en sus retinas, y ahora, muchos aos ms tarde,
algunos de ellos han desarrollado cataratas. Por otro lado no parecen haber sufrido
demasiado. Pero los astronautas que viajen a Marte estarn "ah afuera" durante un
ao o ms. No podemos estimar an, con fiabilidad, lo que los rayos csmicos nos
harn cuando nos veamos expuestos a ellos durante tanto tiempo.
Averiguarlo es la misin del nuevo Laboratorio de Radiacin Espacial de la NASA
(NSRL), con sede en las instalaciones del Laboratorio Nacional Brookhaven, localizado
en Nueva York, dependiente del Departamento de Energa de los EE. UU y que fue
inaugurado en Octubre del 2003. En el NSRL hay aceleradores de partculas que
pueden simular los rayos csmicos. Los investigadores exponen clulas y tejidos de
mamfero a haces de partculas, y luego inspeccionan los daos. El objetivo es reducir
la incertidumbre en las estimaciones de riesgo a slo un pequeo porcentaje para el
ao 2015.

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Una vez que conozcamos el riesgo, la NASA puede decidir que clase de nave espacial
ha de construirse. Es posible que los materiales de construccin ordinarios, como el
aluminio, no sean lo bastante buenos. Qu tal fabricar una nave de plstico?
Los plsticos son ricos en hidrgeno, un elemento que hace un gran trabajo como
absorbente de rayos csmicos. Por ejemplo, el polietileno, el mismo material con el que
se hacen las bolsas de basura, absorbe un 20% ms de rayos csmicos que el
aluminio. Cierta forma de polietileno reforzado, desarrollado por el Centro de Vuelo
Espacial Marshall, es 10 veces ms fuerte que el aluminio, y tambin ms ligero. Este
podra convertirse en el material elegido para la construccin de la nave espacial, si
podemos fabricarlo lo suficientemente barato.
Si el plstico no fuese lo bastante bueno, entonces podra requerirse la presencia de
hidrgeno puro. Litro a litro, el hidrgeno lquido bloquea los rayos csmicos 2, 5 veces
mejor que el aluminio. Algunos diseos avanzados de nave espacial necesitan grandes
tanques de hidrgeno lquido como combustible, de modo que podramos proteger a la
tripulacin de la radiacin envolviendo los habitculos con los tanques.
Podemos ir a Marte? Puede que si, pero antes, debemos resolver la cuestin del nivel
de radiacin que puede soportar nuestro cuerpo, y qu clase de nave espacial
necesitamos construir.

Asteroides rozadores de la Tierra y objetos Apolo


Si los asteroides penetran ms all de la rbita de Jpiter, no habra otros que
penetrasen ms all de la rbita de Marte, ms cerca del Sol? El primero de tales casos
se descubri el 13 de agosto de 1898 por parte de un astrnomo alemn, Gustav Witt.
Detect el asteroide 433 y vio que su perodo de revolucin era de slo 1,76 aos, es

39
decir, 44 das menos que el de Marte. Por lo tanto, su distancia media del Sol debe ser
menor que la de Marte. Al nuevo asteroide se le llam Eros.
Eros demostr tener ms bien una elevada excentricidad orbitaria. En el afelio, est
dentro del cinturn de asteroides, pero en el perihelio, se halla a slo 170 millones de
kilmetros del Sol, no mucho ms de la distancia de la Tierra al Sol. Dado que su rbita
est inclinada respecto de la de la Tierra, no se aproxima a sta tanto como lo hara si
ambas rbitas estuviesen en el mismo plano.
De todos modos, si Eros y la Tierra se encuentran en los puntos apropiados de sus
rbitas, la distancia entre ambos ser slo de 23 millones de kilmetros. Esto es un
poco ms de la mitad de la distancia mnima entre Venus y la Tierra, y significa que, si
no contamos a nuestra propia Luna, Eros era, en el momento de su descubrimiento,
nuestro ms prximo vecino.
No es un cuerpo muy grande. A juzgar por los cambios en su brillo, tiene forma de
ladrillo, y su dimetro medio es de unos cinco kilmetros. De todos modos, no es una
cosa despreciable. Si colisionase con la Tierra, ocurrira una catstrofe.
En 1931, Eros se aproxim a un punto distante tan slo 26 millones de kilmetros de la
Tierra, y se estableci un vasto proyecto astronmico para determinar con exactitud su
paralaje, por lo que las distancias del Sistema Solar podran determinarse con mayor
exactitud que nunca. El proyecto tuvo xito, y los resultados no fueron mejorados hasta
que los rayos del radar se reflejaron desde Venus.
Un asteroide que se aproxime a la Tierra ms que Venus, es denominado (con cierta
exageracin) rozador de la Tierra. Entre 1898 y 1932, slo se descubrieron tres
rozadores ms de la Tierra, y cada uno de ellos se aproxim a nuestro planeta menos
que Eros.
Sin embargo, esta marca fue rota el 12 de marzo de 1932, cuando un astrnomo belga,
Eugne Delporte, descubri el asteroide 1.221, y vio que, aunque su rbita era regular
respecto de la de Eros, consegua aproximarse a 16 millones de kilmetros de la rbita
de la Tierra. Llam al nuevo asteroide Amor (el equivalente latino de Eros).
El 24 de abril de 1932, exactamente seis semanas despus, el astrnomo alemn Karl
Reinmuth descubri un asteroide al que llam Apolo, porque era otro rozador de la
Tierra. Se trataba de un asombroso asteroide puesto que, en su perihelio, se halla slo

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a 95 millones de kilmetros del Sol. Se mueve no slo en el interior de la rbita de
Marte, sino tambin dentro de la Tierra, e incluso de la de Venus. Sin embargo, su
excentricidad es tan grande que en el afelio est a 353.000.000 de kilmetros del Sol,
ms lejos de lo que le ocurre a Eros. El perodo de revolucin de Apolo es, por tanto, 18
das ms largo que el de Eros. El 15 de mayo de 1932, Apolo se aproxim dentro de los
10.725.000 kilmetros de la Tierra, menos de 30 veces la distancia de la Luna. Apolo
posee menos de dos kilmetros de anchura, pero es lo suficientemente grande para
que no sea bien venido como rozador. Desde entonces, cualquier objeto que se
aproxime al Sol ms de como lo hace Venus, ha sido llamado objeto Apolo.
En febrero de 1936, Delporte, que ya haba detectado a Amor cuatro aos antes, avist
otro rozador de la Tierra al que llam Adonis. Exactamente unos cuantos das antes de
su descubrimiento, Adonis haba pasado a slo 2.475.000 kilmetros de la Tierra, o
nicamente poco ms de 6, 3 veces la distancia de la Luna a nosotros. Y lo que es ms,
el nuevo rozador de la Tierra tiene un perihelio de 65 millones de kilmetros, ya esa
distancia est muy cerca a la rbita de Mercurio. Fue el segundo objeto Apolo
descubierto.
En noviembre de 1937, Reinmuth (el descubridor de Apolo), avist un tercero, al que
llam Hermes. Haba pasado a 850. 000 kilmetros de la Tierra, slo un poco ms de
dos veces la distancia de la Luna. Reinmuth, con los datos de que dispona, calcul una
rbita grosso modo, segn la cual Hermes poda pasar a slo 313.000 kilmetros de la
Tierra (una distancia menor de la que nos separa de la Luna), siempre y cuando
Hermes y la Tierra se encontrasen en los puntos apropiados de su rbita. Sin embargo,
desde entonces no se ha vuelto a detectar a Hermes.
El 26 de junio de 1949, Baade descubri el ms desacostumbrado de los objetos Apolo.
Su perodo de revolucin era de slo 1, 12 aos, y su excentricidad orbitaria resultaba
la mayor conocida en los asteroides: 0,827. En su afelio, se encuentra a salvo en el
cinturn de asteroides entre Marte y Jpiter pero, en su perihelio, se aproxima a
28.000.000 de kilmetros del Sol, ms cerca que cualquier planeta, incluido Mercurio.
Baade llam a este asteroide caro, segn el joven de la mitologa griega que, volando
por los aires con las alas que haba ideado su padre Ddalo, se aproxim demasiado al

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Sol, con lo que se le fundi la cera que aseguraba las plumas de las alas en su espalda,
y se cay producindole la muerte.
Desde 1949, se han descubierto otros objetos Apolo, pero ninguno se ha acercado
tanto al Sol como Icaro. Sin embargo algunos poseen perodo orbitario de menos de un
ao y, por lo menos, uno est ms cerca, en cada punto de su rbita, del Sol que la
Tierra.
Algunos astrnomos estiman que hay en el espacio unos 750 objetos Apolo, con
dimetros de un kilmetro y ms. Se cree que, en el transcurso
de un milln de aos, cuatro respetables objetos Apolo han
alcanzado la Tierra, tres a Venus, y uno tanto a Mercurio, como
a Marte o a la Luna, y siete han visto sus rbitas alteradas de
tal forma que todos han abandonado el Sistema Solar. El
nmero de objetos Apolo, sin embargo, no disminuye con el
tiempo, por lo que es probable que se aadan otros de vez en
cuando a causa de perturbaciones gravitatorias de objetos en el cinturn de asteroides.
Sedna, el dcimo planeta del Sistema Solar?
Investigadores auspiciados por la NASA han descubierto el objeto ms distante en
rbita del Sol. Es un misterioso cuerpo tipo planeta en los confines del Sistema Solar,
que est tres veces ms alejado de la Tierra que Plutn.
El Sol aparece tan pequeo desde esa distancia que podra taprsele por completo con
la cabeza de un alfiler. El objeto, llamado Sedna por la diosa Inuit de los ocanos, se
encuentra a 13 mil millones de kilmetros (8 mil millones de millas) de distancia, en los
confines del sistema solar.
Esta es, muy probablemente, la primera observacin de la hipottica "nube de Oort", un
sitio sper alejado donde se encuentran pequeos cuerpos helados que proporciona los
cometas que cruzan por la Tierra. Otras caractersticas notables de Sedna son su
tamao y su color rojizo. Despus de Marte, es el segundo objeto ms rojo en el
sistema solar. Se calcula que Sedna es aproximadamente tres cuartas partes del
tamao de Plutn.
Sedna es en definitiva el objeto ms grande encontrado en el sistema solar desde el
descubrimiento de Plutn en 1930. Brown, junto con Drs. Chad Trujillo del Observatorio

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Gemini, Hawaii, y David Rabinowitz de la Universidad de Yale en New Haven, Conn. ,
encontraron al objeto tipo-planeta, o planetoide, el 14 de Noviembre del 2003. Los
investigadores utilizaron el Telescopio de 48 pulgadas Samuel Oschin en el
Observatorio de Caltech en Palomar cerca de San Diego.
A los pocos das, telescopios en Chile, Espaa, Arizona y Hawai observaron al objeto.
El nuevo Telescopio Espacial Spitzer de la NASA tambin lo busc. Sedna se encuentra
extremadamente alejado del Sol, en la regin ms fra de nuestro sistema solar, donde
las temperaturas nunca alcanzan los 240 grados Celsius bajo cero. El planetoide es an
ms fro porque solo se acerca brevemente al sol durante su rbita solar de 10, 500
aos. En su distancia mayor Sedna se encuentra a 130 mil millones de kilmetros (84
mil millones de millas) del Sol, 900 veces la distancia de la Tierra al Sol.
Los cientficos utilizaron el hecho, de que incluso el telescopio Spitzer fue incapaz de
detectar el calor de un objeto tan extremadamente distante y fro, para determinar que
debe de tener menos de 1,700 kilmetros de dimetro, lo cual es menor que Plutn.
Combinando los datos disponibles, se calcul el tamao de Sedna en un punto medio
entre Plutn y Quaoar, un pequeo planetoide descubierto por el mismo equipo en el
2002. La rbita elptica de Sedna no es parecida a nada visto anteriormente por los
astrnomos. Se asemeja a las rbitas predichas para objetos que se encuentran en la
hipottica nube de Oort, una reserva lejana de cometas.
Pero Sedna est 10 veces ms cerca que la distancia pronosticada para la nube de
Oort. Los astrnomos consideran que esta "nube interna de Oort" podra haberse
formado miles de millones de aos atrs cuando una estrella coloreada pas por el Sol,
arrastrando hacia adentro algunos de los cuerpos tipo cometas. La estrella habra
estado lo suficientemente cerca para ser ms brillante que la luna llena y habra sido
visible durante el da en el cielo por 20,000 aos. Peor an, habra desplazado a
cometas ms all en la nube de Oort, conduciendo a una
intensa lluvia de cometas que podran haber hecho
desaparecer algunas o todas las formas de vida que
existieron en la Tierra en esa poca. Existe una evidencia
indirecta de que Sedna tenga una luna. Los investigadores
esperan comprobar esta posibilidad con el Telescopio

43
Espacial Hubble de la NASA. Sedna se acercar a la Tierra en los aos venideros, pero
an en su mximo acercamiento, dentro de unos 72 aos, estar muy lejano, mucho
ms que Plutn. Despus comenzar su viaje de regreso de 10,500 aos a los confines
del sistema solar. La ltima vez que Sedna fue vista tan cerca del Sol, la Tierra estaba
saliendo apenas de la ltima era glacial. La prxima vez que regrese, el mundo puede
ser un lugar completamente diferente.
Cometas: La nube de Oort
La nube de Oort es una gran concentracin de cometas sometidos a las fuerzas del Sol
y otras estrellas. En el artculo La nube de Oort, Paul R. Weissman, experto en
dinmica cometaria, habla sobre estos cometas que orbitan ms all de Plutn. Aqu se
reproduce un fragmento de este artculo en el que el autor comienza planteando la
cuestin del nmero de cometas que forman esta inmensa nube.
Cuntos cometas se alojan en la nube de Oort? La cifra depende de la frecuencia con
la que los cometas de la nube escapan al espacio interplanetario. Conforme a la cifra
observada de cometas de largo perodo, los astrnomos ahora calculan que contiene
seis billones de cometas; son, pues, los cuerpos de algn tamao ms abundantes del
sistema solar. Slo una sexta parte pertenece a la nube externa y dinmica que
describi Oort; el resto estn en el ncleo, ms denso. Si se aplica la mejor estimacin
realizada hasta el momento de la masa media de un cometa - 40.000 millones de
toneladas mtricas -, resulta que la masa total de los cometas de la nube de Oort es en
el momento actual unas 40 veces la de la Tierra.
Dnde se originaron los cometas de la nube de Oort? No se formaron en su posicin
actual, pues el material existente a esas distancias es tan escaso, que no podra
agregarse. Tampoco nacieron en el espacio interestelar; la captura de cometas por
parte del Sol es ineficaz. El nico lugar que nos queda es el sistema planetario. Oort
conjetur que los cometas se crearon en el cinturn de asteroides y fueron expulsados
por los planetas gigantes durante la formacin del sistema solar. Pero los cometas son
cuerpos helados, bolas enormes de nieve sucia; en el cinturn de asteroides la
temperatura es demasiado elevada para que se condensen fragmentos de hielo.
Transcurrido un ao tras el artculo de Oort de 1950, Gerard P. Kuiper, de la Universidad
de Chicago, propuso que la materia se agregaba formando cometas ms lejos del Sol,

44
en las cercanas de los planetas gigantes. (El cinturn de Kuiper fue bautizado con el
nombre de este investigador porque sugiri que algunos cometas se constituyeron
allende las rbitas planetarias ms distantes). A buen seguro, se originaran cometas
por toda la regin de los planetas gigantes, pero se sostena que los que se crearon
cerca de Jpiter y Saturno (los dos planetas de mayor masa) debieron de ser
expulsados al espacio interestelar; no era probable, en cambio, que Urano y Neptuno,
con masas inferiores, diesen trayectorias de escape a tantos cometas.
La investigacin en dinmica acaba de arrojar una sombra de duda sobre esta
hiptesis. Jpiter y, sobre todo, Saturno conducen una parte importante de sus cometas
a la nube de Oort, en una cuanta menor quiz que Urano y Neptuno, lo que pudo
haberse compensando con la cantidad mayor de material que al principio poblaba las
zonas de los planetas mayores.
Cabe, pues, que los cometas de la nube de Oort provengan de un amplio intervalo de
distancias solares y, por tanto, de intervalo notable de temperaturas de formacin. Ese
fenmeno podra explicar la diversa composicin de los cometas. En un trabajo reciente
con Harold E. Levison hemos puesto de manifiesto que la nube podra contener
asteroides procedentes de la regin de los planetas interiores. Compuestos de roca,
ms que de hielos, estos objetos constituyen de un 2 a un 3 por ciento de la poblacin
total de la nube de Oort.
La clave de estas ideas es la presencia de los planetas gigantes, que arrojan los
cometas hacia el exterior y modifican sus rbitas si alguna vez vuelven a introducirse en
la regin planetaria. Otras estrellas con planetas gigantes podran contar con sus nubes
de Oort. Si todas las estrellas tienen nubes de Oort, cuando pasen cerca del Sol stas
atravesarn la nuestra. Aun as, no menudearn las colisiones entre cometas, pues el
espacio interpuesto viene a ser de una unidad astronmica o ms.
Las nubes de Oort que rodean a cada estrella podran estar liberando paulatinamente
cometas hacia el espacio interestelar. De pasar cerca del Sol, estos cometas
interestelares deberan reconocerse, porque se aproximaran al sistema solar a
velocidades mucho mayores que los procedentes de nuestra nube de Oort. Hasta la
fecha no se ha detectado ningn cometa interestelar, lo que no debe sorprendernos ya
que el sistema solar es un blanco muy pequeo en la inmensidad del espacio

45
interestelar y la probabilidad de que alguna vez se haya visto uno es del cincuenta por
ciento.
La nube de Oort sigue fascinando a los astrnomos. Gracias a la mecnica celeste, la
naturaleza ha preservado en ese lejano almacn una muestra de material que data de
la formacin del sistema solar. Su estudio, y el de las pistas cosmoqumicas que han
quedado congeladas en cada uno de sus helados componentes, permite a los
investigadores conocer valiosos datos sobre el origen del sistema solar.

46
La Tierra y la Luna
La Tierra se considera como un sistema fsico, de modo que todos sus fenmenos se
investigan y descomponen en aspectos fsicos y qumicos para llegar a una mejor
comprensin de su estructura, su
exacta composicin y evolucin a lo
largo de la historia. Ciencias o ramas
que se dedican a la descripcin y
comprensin de nuestro planeta,
estudian todos sus procesos con el
objeto de entenderlos y determinar su
evolucin. El ser humano, desde su
aparicin, tiene la necesidad de comprender los fenmenos medioambientales que
lo rodean. La necesidad de realizar extracciones de minerales metlicos para la
realizacin de utensilios (herramientas y armas), son indispensables en el
desarrollo de las civilizaciones. Por otra parte, las observaciones de fenmenos
atmosfricos y el conocimiento de sus variaciones tiene una gran importancia en los
comienzos de la vida humana; y el afn por encontrar y aprovechar los recursos
hdricos brindados por la naturaleza (ros y aguas subterrneas), permite el
establecimiento de las civilizaciones en lugares antes inhspitos.
Estos tres aspectos, geolgico, atmosfrico, hidrolgico y biolgico son los aspectos
que en la actualidad agrupan todas las disciplinas que constituyen las ciencias de la
Tierra. Tales aspectos son estudiados respectivamente por la Geologa,
Meteorologa, Hidrologa y Biologa.
La cara visible de la luna.
La atraccin gravitatoria de la Luna sobre la Tierra hace subir el nivel del ocano a
ambos lados de nuestro planeta y crea as dos abultamientos. A medida que la
Tierra gira de oeste a este, estos dos bultos (de los cuales uno mira siempre hacia
la Luna y el otro en direccin contraria) se desplazan de este a oeste alrededor de
la Tierra.

47
Al efectuar este desplazamiento, los dos bultos rozan contra el fondo de los mares poco
profundos como el de Bering o el de Irlanda. Tal rozamiento convierte energa de
rotacin en calor, y este consumo de la energa de rotacin terrestre hace que el
movimiento de rotacin de la Tierra alrededor de su eje vaya disminuyendo poco a
poco. Las marcas actan como un freno sobre la rotacin de la Tierra, y como
consecuencia de ello los das terrestres se van
alargando un segundo cada mil aos.
Pero no es slo el agua del ocano lo que sube de
nivel en respuesta a la gravedad lunar. La
corteza slida de la Tierra tambin acusa el
efecto, aunque en medida menos notable. El
resultado son dos pequeos abultamientos
rocosos que van girando alrededor de la Tierra, el uno mirando hacia la Luna y el
otro en la cara opuesta de nuestro planeta. Durante este desplazamiento, el
rozamiento de una capa rocosa contra otra va minando tambin la energa de
rotacin terrestre. (Los bultos, claro est, no se mueven fsicamente alrededor del
planeta, sino que, a medida que el planeta gira, remiten en un lugar y se forman en
otro, segn qu porciones de la superficie pasen por debajo de la Luna)
La Luna no tiene mares ni mareas en el sentido corriente. Sin embargo, la corteza
slida de la Luna acusa la fuerza gravitatoria de la Tierra, y no hay que olvidar que
sta es ochenta veces ms grande que la de la Luna. El abultamiento provocado en
la superficie lunar es mucho mayor que el de la superficie terrestre. Por tanto, si la
Luna rotase en un perodo de veinticuatro horas, estara sometida a un rozamiento
muchsimo mayor que la Tierra. Adems, como nuestro satlite tiene una masa
mucho menor que la Tierra, su energa total de rotacin sera ya de entrada, para
perodos de rotacin iguales, mucho menor.

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As, pues, la Luna, con una reserva inicial de energa muy pequea, socavada
rpidamente por los grandes bultos provocados por la Tierra, tuvo que sufrir una
disminucin relativamente rpida de su perodo de rotacin. Hace seguramente
muchos millones de aos debi de decelerarse hasta el punto de que el da lunar se
igual con el mes lunar. De ah en adelante, la Luna siempre mostrara la misma
cara hacia la Tierra
Esto, a su vez, congela los abultamientos en una posicin fija. Uno de ellos mira hacia
la Tierra desde el centro mismo de la cara lunar que nosotros vemos, mientras que
el otro apunta en la direccin contraria desde el centro mismo de la cara que no
vemos. Puesto que las dos caras no cambian de posicin a medida que la Luna gira
alrededor de la Tierra, los bultos no experimentan ningn nuevo cambio ni tampoco
se produce rozamiento alguno que altere el perodo de rotacin del satlite. La Luna
continuar mostrndonos la misma cara indefinidamente; lo cual, como veis, no es
ninguna coincidencia, sino consecuencia inevitable de la gravitacin y del
rozamiento.
La Luna es un caso relativamente simple. En ciertas condiciones, el rozamiento
debido a las mareas puede dar lugar a condiciones de estabilidad ms
complicadas. Durante unos ochenta aos, por ejemplo, se pens que Mercurio (el
planeta ms cercano al Sol y el ms afectado por la gravedad solar) ofreca siempre
la misma cara al Sol, por el mismo motivo que la Luna ofrece siempre la misma
cara a la Tierra. Pero se ha comprobado que, en el caso de Mercurio, los efectos
del rozamiento producen un perodo estable de rotacin de 58 das, que es
justamente dos tercios de los 88 das que constituyen el perodo de revolucin de
Mercurio alrededor del Sol.
Cul ser el fin de la Tierra?
El primero en intentar hacer un estudio detallado de la
historia pasada y previsiblemente futura de la Tierra sin
recurrir a la intervencin divina fue el gelogo escocs
James Hutton. En 1785 public el primer libro de geologa

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moderna, en el cual admita que del estudio de la Tierra no vea signo alguno de un
comienzo ni perspectivas de fin ninguno.
Desde entonces hemos avanzado algo. Hoy da estamos bastante seguros de que la
Tierra adquiri su forma actual hace unos 4.600 millones de aos. Fue por entonces
cuando, a partir del polvo y gas de la nebulosa originaria que form el sistema solar,
naci nuestro mundo tal como lo conocemos hoy. Una vez formada, y dejada en paz
como coleccin de metales y rocas cubierta por una delgada pelcula de agua y aire, la
Tierra podra existir para siempre, al menos por lo que sabemos hoy. Pero la dejarn
en paz? Como y cuando ser el fin del mundo?
El objeto ms cercano, de tamao suficiente y energa bastante para afectar seriamente
a la Tierra es el Sol. Mientras el Sol mantenga su actual nivel de actividad (como lleva
haciendo durante miles de millones de aos), la Tierra seguir esencialmente
inmutable. Ahora bien, puede el Sol mantener para siempre ese nivel? Y, caso de que
no, qu cambio se producir y cmo afectar esto a la Tierra?
Hasta los aos treinta pareca evidente que el Sol, como cualquier otro cuerpo caliente,
tena que acabar enfrindose. Verta y verta energa al espacio, por lo cual este
inmenso torrente tendra que disminuir y reducirse poco a poco a un simple chorrito. El
Sol se hara naranja, luego rojo, ira apagndose cada vez ms y finalmente se
apagara.
En estas condiciones, tambin la Tierra se ira enfriando lentamente. El agua se
congelara y las regiones polares seran cada vez ms extensas. En ltimo trmino, ni
siquiera las regiones ecuatoriales tendran suficiente calor para mantener la vida. El
ocano entero se congelara en un bloque macizo de hielo e incluso el aire se licuara
primero y luego se congelara. Durante billones de aos, esta Tierra glida seguira
girando alrededor del difunto Sol.
Pero aun en esas condiciones, la Tierra, como planeta, seguira existiendo.
Sin embargo, durante la dcada de los treinta, los cientficos nucleares empezaron por
primera vez a calcular las reacciones nucleares que tienen lugar en el interior del Sol y
otras estrellas. Y hallaron que aunque el Sol tiene que acabar por enfriarse, habr
perodos de fuerte calentamiento antes de ese fin. Una vez consumida la mayor parte
del combustible bsico, que es el hidrgeno, empezarn a desarrollarse otras

50
reacciones nucleares, que calentarn el Sol y harn que se expanda enormemente.
Aunque emitir una cantidad mayor de calor, cada porcin de su ahora vastsima
superficie tocar a una fraccin mucho ms pequea de ese calor y ser, por tanto,
ms fra. El Sol se convertir en una gigante roja. En tales condiciones es probable que
la Tierra se convierta en un ascua y luego se vaporice. En ese momento, la Tierra,
como cuerpo planetario slido, acabar sus das. Pero no os preocupis demasiado.
Echadle todava unos ocho mil millones de aos.
La formacin del aire
La opinin de los astrnomos es que los planetas
nacieron de torbellinos de gas y polvo, constituidos en
general por los diversos elementos presentes, en
proporciones correspondientes a su abundancia csmica.
Un 90 por 100 de los tomos eran hidrgeno y otro 9 por
100 helio. El resto inclua todos los dems elementos,
principalmente nen, oxgeno, carbono, nitrgeno, carbn,
azufre, silicio, magnesio, hierro y aluminio.
El globo slido de la Tierra en s naci de una mezcla rocosa de silicatos y
sulfuros de magnesio, hierro y aluminio, cuyas molculas se mantenan firmemente
unidas por fuerzas qumicas. El exceso de hierro fue hundindose lentamente a travs
de la roca y form un ncleo metlico incandescente.
Durante este proceso de aglomeracin, la materia slida de la Tierra atrap una
serie de materiales gaseosos y los retuvo en los vanos que quedaban entre las
partculas slidas o bien mediante uniones qumicas dbiles Estos gases contendran
seguramente tomos de helio, nen y argn, que no se combinaron con nada; y tomos
de hidrgeno, que o bien se combinaron entre s por parejas para formar molculas de
hidrgeno (H2), o bien se combinaron con otros tomos: con oxgeno para formar agua
(H2O), con nitrgeno para formar amonaco (NH3) o con carbono para formar metano
(CH4).
A medida que el material de este planeta en ciernes se fue apelotonando, el
efecto opresor de la presin y el an ms violento de la accin volcnica fueron

51
expulsando los gases. Las molculas de hidrgeno y los tomos de helio y nen, al ser
demasiado ligeros para ser retenidos, escaparon rpidamente.
La atmsfera de la Tierra qued constituida por lo que quedaba: vapor de agua,
amonaco, metano y algo de argn. La mayor parte del vapor de agua, pero no todo, se
condens y form un ocano.
Tal es, en la actualidad, la clase de atmsfera que poseen algunos planetas
como Jpiter y Saturno, los cuales, sin embargo, son bastante grandes para retener
hidrgeno, helio y nen.
Por su parte, la atmsfera de los planetas interiores comenz a evolucionar
qumicamente. Los rayos ultravioletas del cercano Sol rompieron las molculas de
vapor de agua en hidrgeno y oxgeno. El hidrgeno escap, pero el oxgeno fue
acumulndose y combinndose con amonaco y metano. Con el primero form
nitrgeno y agua; con el segundo, anhdrido carbnico y agua. Poco a poco, la
atmsfera de los planetas interiores pas de ser una mezcla de amonaco y metano a
una mezcla de nitrgeno y anhdrido carbnico. Marte y Venus tienen hoy da
atmsferas compuestas por nitrgeno y anhdrido carbnico, mientras que la Tierra
debi de tener una parecida hace miles de millones de aos, cuando empez a surgir la
vida.
Esa atmsfera es adems estable. Una vez formada, la ulterior accin de los
rayos ultravioletas sobre el vapor de agua hace que se vaya acumulando oxgeno libre
(molculas formadas por dos tomos de oxgeno, O2). Una accin ultravioleta an ms
intensa transforma ese oxgeno en ozono (con tres tomos de oxgeno por molcula,
O3). El ozono absorbe la radiacin ultravioleta y acta de barrera. La radiacin
ultravioleta que logra atravesar la capa de ozono en la alta atmsfera y romper las
molculas de agua ms abajo es muy escasa, con lo cual se detiene la evolucin
qumica de la atmsfera..., al menos hasta que aparezca algo nuevo.
Pues bien, en la Tierra apareci de hecho algo
nuevo. Fue el desarrollo de un grupo de formas de vida
capaces de utilizar la luz visible para romper las molculas
de agua. Como la capa de ozono no intercepta la luz
visible, ese proceso (la fotosntesis) poda proseguir

52
indefinidamente. A travs de la fotosntesis se consuma anhdrido carbnico y se
liberaba oxgeno. As, pues, hace 500 millones de aos, la atmsfera empez a
convertirse en una mezcla de nitrgeno y oxgeno, que es la que existe hoy.
La formacin de los ocanos
A principios del siglo XX se pensaba que la Tierra y los dems planetas estaban
formados de materia arrancada del Sol. Y circulaba la imagen de una Tierra en gradual
proceso de enfriamiento, desde la incandescencia hasta el rojo vivo, para pasar luego a
un calor moderado y finalmente al punto de ebullicin del agua. Una vez enfriada lo
bastante para que el agua se condensase, el vapor de agua de la atmsfera caliente de
la Tierra pas a estado lquido y empez a llover, y llover, y llover.
Al cabo de muchos aos de esta increble lluvia de agua hirviendo que saltaba y
bramaba al golpear el suelo caliente, las cuencas de la accidentada superficie del
planeta acabaron por enfriarse lo bastante como para retener el agua, llenarse y
constituir as los ocanos.
Muy espectacular..., pero absolutamente falso, podramos casi asegurar.
Hoy da, los cientficos estn convencidos de que la Tierra y dems planetas no se
formaron a partir del Sol, sino a partir de partculas que se conglomeraron hacia la
misma poca en que el Sol estaba gestndose. La Tierra nunca estuvo a la temperatura
del Sol, pero adquiri bastante calor gracias a la energa de colisin de todas las
partculas que la formaron. Tanto, que su masa, relativamente pequea, no era capaz
en un principio de retener una atmsfera ni el vapor de agua.
O lo que es lo mismo, el cuerpo slido de esta Tierra recin formada no tena ni
atmsfera ni ocanos. De dnde vinieron entonces?
Desde luego haba agua (y gases) combinada dbilmente con las sustancias
rocosas que constituan la porcin slida del globo. A
medida que esa porcin slida se fue empaquetando de
forma cada vez ms compacta bajo el tirn de la gravedad,
el interior se fue haciendo cada vez ms caliente. Los
gases y el vapor de agua se vieron expulsados de esa su
anterior combinacin con la roca y abandonaron la
sustancia slida.

53
Las pompas gaseosas, al formarse y agruparse, conmocionaron a la joven Tierra
con enormes cataclismos, mientras que el calor liberado provocaba violentas
erupciones volcnicas. Durante muchsimos aos no cay ni una gota de agua lquida
del cielo; era ms bien vapor de agua, que sala silbando de la corteza, para luego
condensarse. Los ocanos se formaron desde arriba, no desde abajo.
En lo que los gelogos no estn de acuerdo hoy da es en la velocidad de
formacin de los ocanos. Sali todo el vapor de agua en cosa de mil millones de
aos, de suerte que el ocano tiene el tamao actual desde que comenz la vida? O
se trata de un proceso lento en el que el ocano ha ido creciendo a travs de las eras
geolgicas y sigue creciendo an?
Quienes mantienen que el ocano se form en los comienzos mismos del juego
y que ha conservado un tamao constante desde entonces, sealan que los
continentes parecen ser un rasgo permanente de la Tierra. No parece que fuesen
mucho ms grandes en tiempos pasados, cuando era el ocano supuestamente mucho
ms pequeo.
Por otra parte, quienes opinan que el ocano ha venido creciendo
constantemente, sealan que las erupciones volcnicas escupen an hoy cantidades
ingentes de vapor de agua al aire: vapor de agua de rocas profundas, no del ocano.
Adems, en el Pacfico hay montaas submarinas cuyas cimas, planas, quiz
estuviesen antes al nivel del mar, pero ahora quedan a cientos de pies por debajo de l.
Acaso sea posible llegar a un compromiso. Se ha sugerido que aunque el
ocano ha ido efectivamente creciendo continuamente, el peso del agua acumulada
hizo que el fondo marino cediera. Es decir, los ocanos han crecido constantemente en
profundidad, no en anchura. Lo cual explicara la presencia de esas mesetas marinas
sumergidas y tambin la existencia de los continentes.
Artculos sobre la vida en el Cosmos
Segn el diccionario de la Real Academia de Ciencias
Exactas, Fsicas y Naturales de Espaa la vida se define
como:
Una forma de organizacin de la materia
caracterizada por determinados procesos fsicos y qumicos,

54
cuya conjuncin le permite autoorganizarse, realizar funciones de relacin y
reproduccin, y evolucionar.
A simple vista se hace difcil dar una adecuada definicin de vida, pues cuando
se mira a nuestro alrededor abruma la gran abundancia y diversidad de organismos que
pueblan la Tierra. Se habla del origen de la vida, de la evolucin de la vida o de las
posibilidades de vida en otros planetas, pero no existe una definicin simple de vida. En
realidad, la vida en sentido abstracto tampoco existe, lo que existen son seres vivos, y
resulta muy difcil establecer el lmite entre lo vivo y lo no vivo. En este aspecto, la vida
es el ente abstracto comn a los seres vivos y para poder definir el concepto de vida es
preciso primeramente aclarar las caractersticas que deben cumplir los seres vivos.
El inicio de la vida
Cmo empez la vida? Una respuesta clara y rotunda no la hay, porque cuando
empez la vida no haba nadie all que sirviese de testigo. Pero se pueden hacer
anlisis lgicos del problema. Los astrnomos han llegado a ciertas conclusiones
acerca de la composicin general del universo. Han encontrado, por ejemplo, que un 90
por 100 de l es hidrgeno y un 9 por 100 helio. El otro 1 por
100 est constituido principalmente por oxgeno, nitrgeno,
nen, argn, carbono, azufre, silicio y hierro.

Partiendo de ah y sabiendo de qu manera es probable que se


combinen tales elementos, es lgico concluir que la Tierra tena
al principio una atmsfera muy rica en ciertos compuestos de
hidrgeno: vapor de agua, amonaco, metano, sulfuro de
hidrgeno, cianuro de hidrgeno, etc. Y tambin habra un
ocano de agua lquida con gases atmosfricos disueltos en
ella.

Para que se iniciase la vida en un mundo como ste es preciso que las molculas
elementales que existan, al principio se combinaran entre s para formar molculas
complejas. En general, la construccin de molculas complicadas de muchos tomos a
base de molculas elementales de pocos tomos requiere un aporte de energa. La luz
del: Sol (sobre todo su contenido ultravioleta), al incidir sobre el ocano, poda

55
suministrar la energa necesaria para obligar a las molculas pequeas a formar otras
mayores. Pero cules eran esas molculas mayores? El qumico americano Stanley L.
Miller decidi en 1952 averiguarlo. Prepar una mezcla de sustancias parecida a la que,
segn se cree, existi en la primitiva atmsfera terrestre, y se cercior de que era
completamente estril. Luego la expuso durante varias semanas a una descarga
elctrica que serva como fuente de energa. Al final comprob que la mezcla contena
molculas algo ms complicadas que aqullas con las que haba comenzado. Todas
ellas eran molculas del tipo que se encuentran en los tejidos vivos y entre ellas haba
algunos de los aminocidos que son los bloques fundamentales de unos importantes
compuestos: las protenas.

Desde 1952 ha habido muchos investigadores, de diversos pases, que han repetido el
experimento, aadiendo detalles y refinamientos. Han construido diversas molculas
por mtodos muy distintos y las han utilizado luego como punto de partida de otras
construcciones.

Se ha comprobado que las sustancias as formadas apuntan directamente hacia las


complejas sustancias de la vida: las protenas y los cidos nucleicos. No se ha hallado
ninguna sustancia que difiera radicalmente de las que son caractersticas de los tejidos
vivos. An no se ha conseguido nada que ni por un mximo esfuerzo de imaginacin
pudiera llamarse viviente, pero hay que tener en cuenta que los cientficos estn
trabajando con unos cuantos decilitros de lquido, durante unas cuantas semanas cada
vez. En los orgenes de la Tierra, lo que estaba expuesto al Sol era un ocano entero
de lquido durante miles de millones de aos.

Bajo el azote de la luz solar, las molculas del ocano fueron hacindose cada vez ms
complejas, hasta que en ltimo trmino surgi una que era capaz de inducir la
organizacin de molculas elementales en otra molcula igual que ella. Con ello
comenz y continu la vida, evolucionando gradualmente hasta el presente. Las formas
primitivas de vida tuvieron que ser mucho menos complejas que las formas ms
simples de vida en la actualidad, pero de todos modos ya eran bastante complejas. Hoy
da los cientficos tratan de averiguar cmo se form esa singular molcula que
acabamos, de mencionar.

56
Parece bastante seguro que la vida se desarroll, no como un milagro, sino debido a la
combinacin de molculas segn una trayectoria de mnima resistencia. Dadas las
condiciones de la Tierra primitiva, la vida no tuvo por menos de formarse, igual que el
hierro no tiene por menos que oxidarse en el aire hmedo. Cualquier otro planeta que
se parezca fsica y qumicamente a la Tierra desarrollara inevitablemente vida, aunque
no necesariamente inteligente.

FICHA BIBLIOGRFICA:
http:www.astromia.com/astronomia/teoriabigbang.htm

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE TEMA II

ACTIVIDAD I

Completa en los cuadros siguientes el concepto que corresponda.

tomo molcula elemento compuesto

ACTIVIDAD II

Se le identifica tambin como un elemento _____________________.

Combinacin qumica de los elementos _______________________.

Lugar en que se ubican los protones y neutrones _______________.

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Nmero de protones en el ncleo del tomo _________________.

Unidad de peso del tomo ___________________.

Se dice de la carga elctrica positiva de un tomo.___________________.

Nombre de la carga elctrica negativa en un tomo ________________.

En un tomo el nmero de protones debe ser igual al nmero de_____________.

A la produccin de protenas tambin se le conoce como _________________.

El nombre que recibe cuando el ADN se copia a s mismo _________________.

Esquematiza la estructura del ADN .

Son los compuestos identificados como bases nitrogenadas _______________.

Explica como se lleva a cabo la trascripcin.

Unidad que forma parte del cido nucleico ____________________.

Compuesto que forman las protenas ________________.

Nombre que tiene la secuencia de tres bases _____________________.

Esquematiza la afinidad de las bases nitrogenadas.

Inicia con la sntesis de la protena _____________________.

Es la secuencia de nucletidos que especifica el orden los aminocidos ____________.

Nombre que recibe la alteracin del ADN ___________________.

Elabora un resumen acerca del origen del universo.

Esquematiza el Sistema Solar.

Explica el origen de la tierra y su relacin con la luna.

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Elabora un mapa conceptual sobre el origen e la vida

TEMA III. REPRODUCCIN


III.1.Tipos de reproduccin asexual.
III.2. Mitosis
III.3. Tipos de reproduccin sexual.
III.4. Meiosis y gametognesis.
III.5. Reproduccin sexual en plantas.
III.6. Reproduccin sexual en animales.
III.7. Conceptos genticos bsicos.
III.8. El papel del DNA en los procesos hereditarios.
III.9. Importancia del model de Watson y Crack.
III.10. Experimentos de Mendel.
III.11. Herencia ligada al sexo.
III.12. Herencia de alelos mltiples. Tipos sanguneos)
III.13. Mutaciones.
III.14. Enfermedades y aplicaciones genticas en los humanos y en la agricultura,
ganadera, medicina o industria.

Todos los seres vivos se reproducen, es decir que forman en algn momento otro ser
vivo similar a ellos. Se denomina ciclo vital o ciclo biolgico al crculo imaginario que
traza un organismo, desde las estructuras reproductivas con las que se inicia hasta el
momento en que forma sus propias estructuras reproductivas, similares a las primeras.

Una de las propiedades bsicas de la vida es transmitir de una generacin a otra, la


informacin necesaria para construir las estructuras de los organismos y organizar su
funcionamiento. Vamos a entrar en detalle de lo que est debajo y oculto en la
reproduccin de los seres vivos y qu es comn a todos ellos, independientemente de
las variantes reproductivas que usen.
Por otro lado la Gentica es una de las bases de la evolucin de las especies. La vida
no habra surgido y evolucionado sin un mecanismo para heredar que les permitiera a

59
los descendientes ser parecido a sus progenitores, precisamente porque el proceso
evolutivo es el enfrentamiento de estas dos tendencias:
- la propensin a no cambiar y a ser siempre igual (Gentica), y
- la pertinaz inclinacin del medio a permutar y transformarse.
De ah que este fascculo sea antecedente necesario del que le sigue.
A veces saber algo de gentica resulta beneficioso; por ejemplo, en una pareja donde el
tiene sangre tipo Rh+ y ella, que es Rh- , se embaraza, pero, aunque no lo sepan, el
beb puede sufrir daos. Si hubieran sabido esto con anticipacin y hubieran
aprendido la gentica suficiente para comprender su significado! Imagina otra situacin:
una pareja donde ella es muy joven (13 o 17 aos), tarde o temprano, sin planearlo, ella
queda embarazada. No es comn que se pongan a pensar en el riesgo de que su hijo o
hija nazca con el sndrome de Down, aunque de cada 1000 recin nacidos, cuatro o
siete pueden sufrir ese padecimiento.
Por supuesto que el hijo de esa pareja puede nacer bien; pero el riesgo de que no sea
as es muy grande para correrlo a ciegas. En este sentido, es importante tener algunos
conocimientos de Gentica, de esta manera lo pensaran mejor en caso de querer tener
un hijo y podran pedir asesora.
Pensando un poco en las ideas de la pgina anterior, imagnate dentro de unos aos,
eres feliz porque acabas de ser padre o madre. An no te muestran a tu beb y las
enfermeras se portan algo extrao, te evitan nerviosas y el mdico con gesto adusto se
acerca, te informa que no encuentran a tu pequeo, pues lo han robado.
Aos despus la polica te comunica que creen haberlo encontrado, pero la seora que
lo tiene alega y aporta testigos de que es su hijo. Cmo demostrar que ese infante es
tuyo? Cmo crees que la Gentica te ayudara? Qu deberas saber para evitar
triquiuelas de abogado y solicitar una buena asesora?
CUESTIONAMIENTO GUA
FUNDACIN DE LA GENTICA
La Gentica es la ciencia que estudia la herencia biolgica, es decir, el porqu del
parecido o no de los hijos con los padres; cmo los progenitores transmiten sus
caracteres a sus descendientes. Esta ciencia es muy joven an, a pesar de que algunas
de sus principales leyes fueron establecidas por Gregorio Mendel1 de 1866 a 1869.

60
Gregorio Mendel, fundador de la Gentica.
1 Mendel naci en 1822 en Heinzandorf, actual Eslovaquia, dentro de una familia
campesina. En 1843 se hizo monje en el monasterio Toms de Brunn (hoy Brno), el cual
lleg a dirigir aos despus. Mendel muri el 6 de enero de 1884.
En el monasterio Santo Tomas de Brunn, donde Mendel vivi y trabaj, los monjes se
dedicaban a ensear ciencias en las escuelas superiores de la regin, por ello no era
raro que hicieran experimentos. Mendel dedic alrededor de siete aos a sus pruebas,
haciendo cruzas inducidas con plantas de chcharo y fucsias en un pequeo jardn de
245 m2. Obtuvo 34 variedades de chcharos al cultivar cerca de 27,000 plantas,
observando unas 12,000 de ellas y cerca de 300,000 semillas. Public sus resultados
en dos artculos, en 1866 y 1869, los que no pudieron desplazar la teora de la herencia
por mezcla. sta era considerada como un lquido que se mezclaba con otro,
proveniente del segundo progenitor, y aunque no explicaba muy bien la realidad tena
mayor aceptacin que las ideas de Mendel. La refutacin de esta teora debi esperar
treinta aos. En 1900 tres cientficos redescubrieron experimentalmente los resultados
de Mendel, es decir, que los caracteres en s mismos no se heredaban, sino los
determinantes de stos, ahora llamados genes. Dicho de otro modo, los organismos
heredan la informacin necesaria para construir o generar esos caracteres. Hugo de
Vries en Holanda, Carl Correns en Alemania y Erich Tschermak en Austria reconocieron
la prioridad de Mendel en este terreno y fundaron esta rama de la Biologa que, como
ves, apenas va a cumplir cien aos. Fue hasta 1905 cuando el ingls William Batenson
introdujo el trmino Gentica a esta nueva ciencia.
Los historiadores de la Biologa an discuten las razones por las cuales el medio
cientfico no acepto rpidamente los descubrimientos de Mendel y los relego por cerca
de 30 aos.
GENES, GENOTIPOS Y GENOMA
Sabas que eres un organismo con dos juegos de informacin gentica (diploide, 2N),
pues la mitad de tus 46 cromosomas provienen de tu padre y la otra de tu madre; que
eres resultado de la fecundacin de un vulo y un espermatozoide, ambos con un solo
juego de cromosomas (haploide, N).
En este caso la letra N y la terminacin ploide significan lo mismo, es decir, juego de

61
informacin gentica o de cromosomas.
Cuando el cigoto diploide inicia su desarrollo embrionario, contiene toda la informacin
necesaria para formarse. sta se constituye por factores genticos llamados genes, que
siempre existen por pares, puesto que es diploide.
Los genes son largas secuencias de cuatro letras qumicas denominadas nucletidos
en una molcula de ADN, con ella est anotada la informacin para fabricar las
protenas de los organismos. En cada molcula de cido desoxirribonuclico (ADN) hay
muchos genes y cada uno codifica los aminocidos que las clulas deben unir para
formar una de tus protenas Por lo general, un gen determina la construccin de una
protena y como las distintas molculas de protena tienen mltiples funciones, cada
uno de nosotros y cualquier otro organismo es lo que es de acuerdo con las molculas
proteicas que tiene o puede producir. Y lo que somos, nuestra apariencia, nuestro fsico
y la manera en que funcionamos lo denominamos fenotipo. (la <<F>> te debe recordar
que este trmino se refiere al <<F>>sico, a la <<F>>Forma y a la <<F>> funcin de un
organismo).
Cromosomas humanos durante la metafase.
A todo conjunto de genes que posee cada organismo lo llamamos genoma. (El genoma
humano contiene tres mil millones de pares de nucletidos, empacados en veintitrs
cromosomas, cada uno de stos con miles de genes.) Esos genes y la accin del
ambiente sobre los organismos determinan el fenotipo de los seres vivos. Nuestro
genoma tiene aproximadamente 50,000 genes diferentes, y como somos organismos
diploides poseemos dos juegos de 50,000 genes en sendos juegos de
cromosomas.
Tratar de seguir simultneamente la herencia de todos esos genes es muy complicado,
por no decir imposible, Por ello, en los aos previos a la fundacin de la Gentica
moderna, cuando se desconocan los mecanismos bsicos de la herencia y se ignoraba
la existencia y el papel de los genes, Mendel y los primeros genetistas, con mucha
intuicin, empezaron por fijarse en la herencia de unas pocas caractersticas de los
organismos a la vez.
Es importante que veas que podemos distinguir muchos detalles caractersticos en el
fenotipo de los organismos. Los genetistas denominan a cada uno de esos detalles,

62
caracteres. Por ejemplo, color de ojos, textura del pelaje, amplitud de la articulacin
del pulgar, forma de la semilla, produccin de lactasa (enzima que digiere el azcar de
la leche), etctera.
La expresin de esos caracteres puede variar, hay organismos con ojos azules, verdes
o cafs; tambin hay personas rubias; castaas, pelinegras y pelirrojas. Muchos
caracteres de los organismos estn bajo control gentico. En los casos sencillos un
carcter depende de la actividad de un gen, las diferentes expresiones de ese carcter
derivan de la actividad de formas variantes de ese gen denominadas alelos; en otros
casos el carcter depende de la actividad de distintos genes y sus respectivos alelos.
Cuando escribimos simblicamente a los genes, que estamos estudiando, de un
organismo hablamos de su genotipo, es decir, de su frmula gentica. Hacemos uso de
letras para representar a los genes y a sus formas alternativas, los alelos.
Primero, pongmonos de acuerdo con la manera de representar los genes. En los libros
de Biologa general, la mayora de las veces un gen se representa por una letra o una
letra con un subndice o un suprandice, aunque en los artculos especializados todo es
ms complicado y se usan varias letras para representar cada gen. Veamos algunos
ejemplos:
A, a, B, sR, SL, D, d H, h, L+, L-, X+, Xb, Rr, Rg, rr, rg, Rst, Rmb.
Notars que hemos usado letras maysculas y minsculas. Debes tener mucho cuidado
con ellas porque representar un gen con una letra mayscula o con un suprandice
<<+>>, significa que ese gen tiene una expresin dominante, en cambio, si se escribe
con minscula o con un suprandice <<->> que tiene una expresin recesiva. Ms
adelante explicaremos la dominancia y la recesividad, por el momento slo diremos que
los alelos de los genes (las formas variantes de ellos) se expresan de diferente modo y
eso lo representamos escribiendo letras maysculas o minsculas.
ALELOS MLTIPLES
En ocasiones hay genes con ms de dos alelos, por ejemplo, los genes que determinan
la presencia de unos glucolpidos en la membrana celular de los eritrocitos (glbulos
rojos). Estos glucolpidos, que reconoce nuestro sistema inmunolgico como propios o
ajenos (antgenos), determinan los grupos sanguneos que probablemente tu conoces.

63
El sistema inmunocompetente reconoce las sustancias u organismos ajenos y responde
produciendo unas protenas llamadas anticuerpos, que se unen especficamente a
ciertos puntos de las macromolculas ajenas o a la superficie de los microorganismos
extraos, lo que facilita su destruccin y eliminacin del medio interno. Esta situacin es
de gran importancia porque en una transfusin slo se aceptar la sangre de aquella
persona que tenga los glbulos rojos con las mismas glucoprotenas que nuestro
organismo, de otro modo el sistema de defensa los reconocera como extraos y los
destruira. Por ello conviene investigar el tipo sanguneo del donante y del donatario
para prevenir el rechazo.
La aparicin de los glucolpidos en los eritrocitos est bajo control de un gen con tres
alelos que representaremos de la siguiente forma:
Recordars que somos organismos diploides y por ello slo poseemos un par de genes
alelos para cada lcus. En este caso, tenemos ms combinaciones posibles de
genotipos y fenotipos.
Estudia la tabla 2 y escribe la razn por la que una persona con el grupo sanguneo
cero (0) puede donar sangre a cualquier otra, y la gente de los dems grupos no puede
hacerlo hacia el primero.
Ahora bien, si cierta pareja tiene los grupos B y 0 respectivamente, no es muy
complicado predecir que sus hijos tendrn el grupo B o el grupo 0 dependiendo de si el
cnyuge con el grupo sanguneo B es homocigoto <<SBSB>> o heterocigoto <<SBs-
>>, pues los hijos resultan de las dos posibles cruzas:
Primera opcin: cnyuge homocigoto SBSB.
generacin P: SB SB x s-sgametos generacin F1: 1 SBs-: 1s-s- Fenotipo F1: 50%
grupo B: 50% grupo 0 Existe otro sistema de grupos sanguneos denominado <<Rh>>
porque primero se descubri en unos monos cuyo nombre cientfico es Rhesus. En este
caso hay un alelo dominante <<Rh+>>, que determina la presencia de una protena en
la membrana de los glbulos rojos, y un alelo recesivo <<Rh->> que no expresa esa
protena, hecho que denotamos con el signo menos despus del smbolo <<Rh>>.
Si una persona tiene el fenotipo Rh-, no puede recibir transfusin sangunea de alguien
con el grupo Rh+, porque su sistema inmunolgico fabricara anticuerpos anti-Rh+, los
cuales destruiran los glbulos rojos transfundidos. Cuando una mujer Rh- se embaraza

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y su feto es del grupo Rh+ entonces la sangre de la mam podra daar los eritrocitos
de su beb (en particular, desde el segundo embarazo). Esto representa un problema
de cuidado y debe atenderse por mdicos especialistas.
Una mujer Rh- debe prevenirse de esto, pues los problemas de sus futuros bebs
dependen del genotipo de su pareja. Cules genotipos de su compaero podran
causar problema?
Muchos caracteres de los seres vivos estn determinados por la accin conjunta de
varios genes que se ubican en distintos lugares (loci) del genoma. En especial los
caracteres cuantitativos como la estatura, el peso, el color de la piel y otros tienen una
herencia llamada polignica (por la intervencin de muchos genes), en la cual el
carcter vara ms o menos gradualmente, de acuerdo con el nmero de genes alelos
dominantes y recesivos. Por ejemplo, en el maz (Zea mays) el nmero de hileras de
grano en la mazorca depende de los genes de tres loci. Vamos a representarlos con la
letra <<a>> y un subndice: <<A1>> es el gen alelo dominante del primer locus, <<a2>>
es el gen alelo recesivo de segundo par de genes y <<A3>> es el gen alelo dominante
del tercer locus.
La cantidad total de genes alelos dominantes o recesivos de esos loci en el genoma de
una planta da lugar a mazorcas con ocho hileras de granos si su genotipo es recesivo
para los tres loci <<a1a1a2a2a3a3>>, y a 20 hileras cuando su genotipo es dominante
para los mismos <<A1A1A2A2A3A3>>.
La cruza de estas lneas puras, como debes suponer, nos da una generacin F1
compuesta de plantas triplemente heterocigotos con mazorcas intermedias entre los
progenitores (14 hileras), y la fecundacin de plantas hermanas de F1 da lugar a una
generacin F2 con plantas que varan el carcter cuantitativo gradualmente.
El clculo de los genotipos y fenotipos F2 no es muy complicado, pero si laborioso, ya
que equivale a hacer la multiplicacin (A1+a1)2(A2+a2)2(A3+a3)2, y se obtienen 27
genotipos diferentes (33). Observa la tabla 3. Analzala y completa la tercera columna
anotando el nmero de genes alelos dominantes como en los dos ejemplos y responde;
de qu depende el nmero de hileras de granos en las mazorcas?
Si no te es evidente la respuesta, puedes dibujar una grfica cuyo eje Y represente el
nmero de hileras de granos y el eje X el nmero de genes alelos dominantes.

65
HERENCIA LIGADA AL SEXO
DETERMINACIN DEL SEXO
El sexo en las especies con reproduccin sexual se determina de diferentes maneras.
Los mamferos, aves, insectos y otros tienen cromosomas que, adems de poseer
informacin para otros caracteres, sirve para determinar el sexo. El juego diploide de
cromosomas (2N) del hombre est formado por 23 pares de cromosomas, los cuales se
ordenan segn ciertos criterios y se enumeran del 1 al 23. Los primeros 22 se
denominan autosomas y contienen informacin para los caracteres del cuerpo y el par
23 se llama par de cromosomas sexuales, pues determinan el sexo, adems de otras
caractersticas.
En las mujeres el par 23 lo forman dos cromosomas homlogos llamados <<XX>>; en
cambio, en el hombre (como en cualquier mamfero macho) se constituye por un par de
cromosomas heterlogos <<XY>>. Esto quiere decir que cuando fuiste cigoto (unos
nueve meses antes de tu nacimiento) el vulo de tu madre aport un cromosoma
<<X>> y el espermatozoide (por supuesto de tu padre) que lo fecund el otro
cromosoma sexual, <<X>> si eres mujer o <<Y>> si eres hombre.
Pero esto no siempre es as, en el insecto Protenor el sexo masculino lo determina la
ausencia del cromosoma <<Y>> (X0) y el sexo femenino por el par <<XX>>; en las
abejas hembras encontramos 32 cromosomas (son Diploides, 2N), en cambio los
machos poseen slo un juego de 16 cromosomas (son haploides, N); en las aves, el
sexo lo determina el vulo (la gallina) en vez del espermatozoide (el gallo), pues las
hembras tienen el par <<XY>> y los machos el par <<XX>>, a diferencia de los
mamferos.
En otras especies el sexo no se determina por cromosomas sexuales, sino por las
condiciones ambientales; por ejemplo, en las tortugas el sexo depende de la
temperatura en la que transcurre el desarrollo embrionario. En cada puesta, los huevos
centrales dan lugar a tortugas de un sexo y los huevos de la periferia, ms fros, dan
lugar a organismos del otro sexo.
ENFERMEDADES LIGADAS AL SEXO
La informacin gentica se encuentra grabada, de igual manera que las canciones en la
cinta de un casete. Los genes, como las canciones, se ubican uno detrs de otro a lo

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largo del ADN o de la cinta, respectivamente. Segn la gentica mendeliana los genes
de todos los loci se heredan de modo independiente; sin embargo, esto es as por un
fenmeno llamado entrecruzamiento que ocurre en la meiosis, en la cual, las cuatro
cromtidas de cada par de cromosomas homlogos metafsicos intercambian
segmentos de ADN. Esto permite que los genes de los dos loci del mismo cromosoma
se hereden independientemente el uno del otro, siempre y cuando no estn muy
cercanos.
El entrecruzamiento implica la separacin de genes.
La probabilidad con la cual se separan los genes de loci adyacentes aumenta desde
casi cero, cuando estn juntos, hasta el 50%, cuando la distancia entre ellos aumenta lo
suficiente, dentro del mismo cromosoma. As, cuando las posibilidades predichas por
las leyes de Mendel para los distintos descendientes no se cumplen, a causa de la
cercana entre dos genes o la ausencia de entrecruzamiento, hablamos de herencia
ligada.
Si no existiera el entrecruzamiento entonces habra, para nuestra especie, 23 grupos de
genes con herencia ligada (un grupo por cada tipo de cromosoma) y las leyes de
Mendel slo se cumpliran para los genes ubicados en distintos cromosomas; pero
como existe entrecruzamiento, las leyes se cumplen para muchos loci.
En toda una serie de organismos hay un grupo de genes (los del cromosoma que
determina el sexo) eficazmente ligados entre s debido a que no pueden entrecruzarse
(<<Y>> en los mamferos machos). El cuerpo humano tiene 22 pares de cromosomas
homlogos denominados en conjunto autosomas por contener informacin referente al
cuerpo (soma), y un par de cromosomas sexuales que en las mujeres es el par y en los
hombres son los cromosomas no-homlogos.
El cromosoma <<Y>> es muy pequeo y no contiene los mismos loci que el cromosoma
<<X>>, as que una mujer recibe dos juegos de genes para el par 23, uno de su padre y
otro de su madre, pero los hombres slo reciben un juego, un cromosoma <<X>> de su
madre y para esas caractersticas slo se parecern a su madre o a sus abuelos
maternos (herencia por lnea materna), y un pequeo cromosoma <<Y>> de su padre.
Por otra parte, si el cromosoma <<Y>> tiene algn gen con efecto en el fenotipo (como
la hipertricosis del pabelln de la oreja), ese carcter se transmitir por lnea masculina.

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El que los machos de mamfero posean un solo cromosoma <<X>> tiene
consecuencias desastrosas para ellos, pues si su nico cromosoma <<X>> contiene un
locus con un gran alelo que se exprese patolgicamente e inservible, entonces
padecer una enfermedad gentica; en las mujeres si un gen alelo est enfermo el
otro cromosoma <<X>> puede tener la versin sana y ella no sufrir ningn problema,
pero s transmitir el gen inservible a su descendencia, sus hijos padecern la
enfermedad y sus hijas sern portadoras. Esto ocurre con enfermedades genticas
como la hemofilia y el daltonismo, entre otras, donde ciertos genes ubicados en el
cromosoma <<X>> poseen alelos incapaces de tener una expresin adecuada (sana).
Por ello, cuando un hombre hereda de su madre un cromosoma <<X>> con uno de
dichos genes alelos, l padecer la enfermedad mientras su madre, su padre y sus
hermanas presentan un fenotipo sano.
HERENCIA NO MENDELIANA
CLONES Y REPRODUCCIN SEXUAL
Como lo estudiaste en el fascculo III, en la reproduccin asexual participa un solo
progenitor. A nivel celular quiere decir que las clulas de un organismo proceden de la
divisin de las clulas del progenitor, no importa si el organismo es procaritico o
eucaritico, tampoco tiene relevancia si es unicelular o multicelular, de todas maneras el
fenmeno bsico que ocurre durante la reproduccin asexual es la replicacin del ADN,
la duplicacin de la informacin gentica del progenitor que ocurre antes de la fisin
binaria o de la mitosis requerida en cualquier variante reproductiva no sexual.
Recordars de Biologa I que el ADN se forma de dos cadenas complementarias de
nucletidos.
Las dos cadenas de ADN se mantienen unidas por enlaces dbiles llamados:
Formados entre pares de bases, siempre la G con la C (G=C) y la A con la T (A=T).
En la replicacin las dos cadenas del ADN sirven de molde para construir sendas
copias de ADN. Las dos cadenas primero se separan como un cierre y luego unas
enzimas unen los desoxirribonucletidos necesarios. Al final obtendremos dos
molculas de ADN idnticas, excepto posibles errores (uno por cada mil millones de
pares de bases copiados). Una de las cadenas proviene del ADN viejo y la otra est

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recin formada. De acuerdo con el ejemplo, termina la replicacin del trozo de ADN que
muestra la figura La replicacin, fenmeno base de la Gentica.
Todos los descendientes de un organismo con reproduccin asexual son genticamente
iguales, exceptuando los muy poco frecuentes errores en la replicacin (mutaciones), y
constituyen un conjunto de organismos con la misma informacin gentica denominado
clon o clona. Por ello, estos organismos no se aplican las leyes de Mendel, pues se
piensa que dificulta la evolucin de stos ya que la variabilidad necesaria para el
proceso evolutivo deriva casi slo de una fuente: la mutacin.
No creas que en todos los organismos con reproduccin asexual es as pues, por
ejemplo, las bacterias no evolucionan lentamente, en realidad lo hacen bastante rpido.
Estos organismos procariticos compensan ese problema reproducindose a gran
velocidad y en poco tiempo el nmero de generaciones es tan grande que el proceso
evolutivo transcurre rpidamente.
TIPOS DE MUTACIONES
EL genotipo determina al fenotipo a travs de la expresin de la informacin contenida
en los genes, de acuerdo con las interacciones del ambiente con el organismo y la
organizacin del programa gentico.
Genotipo en interaccin con el ambiente Fenotipo (funcin y forma) ADN ARNm
Protena Molde trascripcin molde traduccin expresin. Cualquier cambio en la
informacin gentica, es decir, en la secuencia de pares de bases del ADN, se llama
mutacin (muta = cambio) y puede o no afectar la secuencia de los aminocidos de la
protena determinada por un gen: Un cambio de genes suele causar defectos
claramente apreciables, pero la mayor parte de las mutaciones son ms tiles, de otra
manera, todos pareceramos monstruos.
Nuevamente, retomando tu fascculo III de Biologa I, recordars que los organismos
eucariticos que se reproducen sexualmente (la mayor parte de los unicelulares y
prcticamente todos los multicelulares) presentan dos tipos distintos de clulas
especializadas: las clulas somticas o corporales y las clulas sexuales o
reproductoras.
Las mutaciones pueden originarse en cualquier momento a lo largo de la vida de un

69
organismo, tanto en las clulas somticas como en las clulas sexuales. Las
radiaciones ionizantes rayos X, alfa (), beta (), gama () y ultravioleta (UV); los
istopos radioactivos (235U, 135I, 90Sr, 239Pu, ); muchas sustancias qumicas como
las nitrosaminas, los hidrocarburos policclicos aromticos, productos de la pirlisis del
tabaco, plomo, algunos plaguicidas y muchas otras pueden daar al ADN o provocar
cambios en l.
La mutacin que ocurra en una clula somtica puede, incluso, pasar inadvertida4;
solo las mutaciones que ocurran en las clulas sexuales son de extrema importancia
para la gentica y la evolucin de los organismos con reproduccin sexual. Tales
mutaciones pasan a la generacin siguiente y son la fuente principal de diversidad en
el material gentico.
Hay muchos tipos de mutaciones, las cuales se clasifican de acuerdo con la estructura
implicada (gen, cromosoma o genoma) en la alteracin de la informacin gentica:
Las mutaciones que sufren las clulas somticas pueden provocar la muerte de dichas
clulas. Si no fallecen clulas, no es tan grave. Ms peligrosas son las mutaciones que
provocan la expresin o una mayor actividad de genes (oncogenes) que debieran estar
apagados, ya que esto forma parte del proceso de la cancerizacin.
Con frecuencia a estas mutaciones se les considera como aberraciones cromosmicas
de tipo numrico.
1. Mutaciones gnicas o puntuales. Estas producen pequeos cambios en la
estructura molecular del ADN cuyas consecuencias pueden ser: incapacidad para
producir la protena codificada, producir otra protena completamente diferente,
generar una protena semejante, pero ms larga o ms corta, producir la misma
protena sin cambio alguno y sustituir un aminocido por otro.
2. Mutaciones cromosmicas (aberraciones cromosmicas). Durante la divisin
celular, los cromosomas sufren muchos movimientos, algunos de los cuales
pueden ocasionar cambios en su estructura; estos generalmente van
acompaados por cambios visibles en su morfologa. Sus principales efectos
tienen que ver con la regulacin de la actividad de los genes (activacin, represin,
etc.) y se clasifican en: aberraciones estructurales y aberraciones numricas.
3. Mutaciones genmicas. En estas mutaciones el genoma completo sufre una

70
reorganizacin a gran escala que modifica, incluso, el nmero de juegos de
cromosomas. Sus efectos podran originar una especie nueva, como en el caso de
ciertas plantas.
Los Agentes mutgenos alteran el ADN
Las mutaciones que sufren las clulas somticas pueden provocar la muerte de dichas
clulas. Si no fallacen clulas, no es tan grave. Ms peligrosas son las mutaciones que
provocan la expresin o una mayor actividad de genes (oncogenes) que debieran estar
apagados, ya que esto forma parte del proceso de la cancerizacin.
Con frecuencia a estas mutaciones se les considera como aberraciones cromosmicas
de tipo numrico.
Mutaciones gnicas
En este caso la alteracin involucra uno o ms pares de bases del ADN de un
cromosoma: por ejemplo:
. Sustituciones: un cambio de un par de bases por otro.
. Delecciones: prdida de una o ms pares de bases.
. Inserciones: introduccin de una o ms pares de bases (con frecuencia ADN viral).
5 Con frecuencia a estas mutaciones se les considera como aberraciones
cromosmicas de tipo numrico.
. Inversiones: cuando una serie de pares de bases se separan y se vuelven a unir
despus de un giro de 180.
Como el ADN almacena informacin usando un alfabeto de cuatro letras qumicas,
nosotros usaremos nuestro abecedario como modelo para estudiar varios tipos de
mutaciones y darnos cuenta de sus efectos.
Observa la siguiente secuencia de letras: UNTOPOBAILABAPORLASMAANAS;
todos los signos estn juntos sin espacios entre ellos, como en el ADN. ahora veamos
el efecto de cada tipo de mutacin.
Comprenders que las mutaciones afectan la informacin y pueden provocar que pierda
todo significado til, por esto muchas veces tienen efectos desastrosos para los
organismos, pero la evolucin de las especies requiere necesariamente el aporte de
nueva informacin (de variabilidad) y es la mutacin el mecanismo primario para

71
generarla. Con lo anterior, te dars cuenta que prcticamente cualquier aspecto de la
vida de un organismo puede ser modificado por una mutacin gentica. Estas pueden
afectar el tamao y la forma de un organismo, su estructura interna, la capacidad de
funcionamiento del sistema nervioso, su comportamiento o la eficiencia de su actividad.
Por lo tanto, las mutaciones producen una variedad muy grande de molculas de ADN
nuevas. Los nuevos genes equipan al organismo con estructuras, capacidades o
apariencias, algunas de estas superiores cuando se comparan con las previas; sin
embargo la mayora de las mutaciones en los actuales organismos altamente
evolucionados provocan la aparicin de caracteres inferiores a los de la generacin
anterior, o son silenciosos al carecer de un efecto apreciable. Estos temas los vas a
estudiar detalladamente en el siguiente fascculo, que se refiere a evolucin.
Mutaciones cromosmicas (aberraciones cromosmicas)
Llamamos aberraciones cromosmicas a los extensos cambios de informacin gentica
que afectan a los cromosomas. Estas se pueden clasificar en:
Anomalas de tipo estructural: Delecciones, inversiones, inserciones y translocaciones,
inducidas por factores ambientales como las radiaciones (rayos X, gama, ultravioleta),
sustancias mutgenas (asbesto, nitrosaminas, compuestos del tabaco, infecciones
virales, etctera) o errores durante los procesos celulares.
Anomalas de tipo numrico: Trisomias, monosomias y otras, ocasionadas por un
reparto o separacin errneos de los cromosomas durante la meiosis.
Explica con tus propias palabras en qu consisten los siguientes trminos.
Deleccin:
1. __________________________________________________________________
2. __________________________________________________________________
3. __________________________________________________________________
Inversin
1. __________________________________________________________________
2. __________________________________________________________________
3. __________________________________________________________________
4. __________________________________________________________________
Translacin
1. __________________________________________________________________
2. __________________________________________________________________
3. __________________________________________________________________
Insercin
1. __________________________________________________________________
2. __________________________________________________________________

72
3. __________________________________________________________________

Mutaciones cromosmicas (aberraciones).


Nota. Las aberraciones son importantes porque las clulas cancerosas o de quienes
padecen sndromes hereditarios suelen tener cromosomas con igual aberracin
estructural.
Las aberraciones numricas frecuentemente resultan de errores en la primera o
segunda divisin meitica, dando por resultado una clula con un cromosoma de ms o
uno de menos. El caso ms comn de aberracin numrica en los humanos es la
trisoma 21 (tres cromosomas del par de cromosomas somticos 21 en vez de dos),
tambin llamado sndrome de Down o mongolismo, caracterizado por un retraso mental
variable (puede corregirse parcialmente con una educacin especial), crneo pequeo y
redondo, cara redonda y aplanada, orejas pequeas, un solo pliegue de flexin en los
dedos, los peculiares ojos rasgados, lesiones cardiacas, etctera.
La trisoma puede aparecer por la fecundacin de un gameto normal y otro con dos
cromosomas 21 debido a la no separacin de las cromtidas 21 durante la meiosis, esa
no disyuncin origina gametos anormales con dos cromosomas 21 (tanto en el hombre
como en la mujer). No disyuncin (separacin) de cromtidas.
La probabilidad de formar vulos con dos cromosomas 21 aumenta conforme la edad
de la madre avanza.
A los 20 aos es de 0.4 por cada 1000 nacidos vivos y a los 45 aos es de 2.5 por cada
1000. Por ello se aconseja que las mujeres mayores de 35 aos eviten lo posible
concebir, pero si se embarazan, debern pedir consejo gentico para averiguar el
estado del producto, el cual al revelarse con sndrome de Down puede considerarse
apropiado para aborto teraputico (permitido por la ley mexicana).
No debes confundir la palabra sndrome con el trmino enfermedad, aunque suelen
usarse como sinnimos, no lo son. Un sndrome se caracteriza por todo un conjunto de
sntomas y enfermedades que generalmente aparecen asociadas; por ejemplo, en la
trisoma 21 es comn que haya defectos cardiacos, eso sera una enfermedad que
puede padecerse o no. El sndrome estara presente an cuando no hubiera lesiones
cardiacas, si el sujeto presenta la mayora de los rasgos anatmicos, fisiolgicos y
conductuales mencionados.

73
Otros sndromes comunes son los que afectan a los cromosomas sexuales, tales como
el de Klinefelter (trisoma <<XXY>>) cuya frecuencia es de uno por cada 700 nios
varones, y el de Turner (monosoma <<X0>>) en una entre 2500 nias
aproximadamente. Un hombre con sndrome de Klinefelter suele ser alto, con poco vello
facial y pbico, infrtil, a veces con glndulas mamarias abultadas (ginecomastia) y/o
con retraso mental medio o moderado en menos de los casos. En cambio, una mujer
<<X0>> es de baja estatura, falta de regla menstrual (amenorrea primaria), caracteres
sexuales apenas insinuados y por lo general estriles, entre otros.
Mutaciones genmicas
En esta situacin, juegos completos de cromosomas se agregan al genoma y hablamos
de poliploida. En algunos casos, organismos triploides completos son viables aunque
su fertilidad se ve reducida, a veces radicalmente. En ciertas plantas este tipo de
mutaciones han permitido el rpido surgimiento de nuevas especies; por ejemplo, unas
especies de trigo (Triticum) T. monococcum y T. aegilopodes son Diploides (2N), donde
N = 7 pares de cromosomas; en otras especies de trigo, T. dicoccum, T durum, su
dotacin consta de 14 cromosomas (N = 14), de donde deducimos que son tetraploides
(4N). Incluso existen ciertas especies de trigo hexaploides.
Con todo, la poliploida es un mecanismo evolutivo marginal, presente sobre todo en
plantas, en especial en aquellas que usan variantes asexuales de reproduccin.
COMBINACIONES
La presencia de Matemtica en Biologa no es tan evidente. Muchas personas
consideran que una forma de evitar toparse con aquellas es estudiando la ltima; sin
embargo, para las ciencias de la vida ciertas ramas matemticas estn siempre
presentes.
Uno de los descubrimientos de la segunda mitad de este siglo tiene que ver con el
hecho de que los organismos hacen amplio uso de las combinaciones. La vida se nos
ha revelado como un fenmeno muy complejo, mostrndonos simultneamente dos
caras:
la unidad bsica de sus procesos y la diversidad de sus productos, es decir, lo
fundamental de lo vivo deriva de un nmero no muy grande de componentes que
interactan en una serie mucho ms amplia de formas. Es la combinacin de esos

74
componentes lo que permite la presencia de la vida.
Una combinacin es un arreglo de los elementos de un conjunto en donde el orden en
el que se ubica cada uno de ellos es importante. Vamos a suponer que an no tienes
hijos y que, consciente de que ya somos muchos en el planeta, planeas tener slo un
descendiente. De cuntos gneros puedes tenerlo? Claro!, o es nio, o nia. Si en
cambio eres de los que piensan que los hijos nicos se convierten fcilmente en
pequeos emprendedores, tal vez sera mejor pensar en tener dos descendientes.
Cuntas combinaciones podran ocurrir? Veamos, en el primer nacimiento podra ser
nio o nia (dos) y en el segundo nacimiento tambin. Para contestar la pregunta
hacemos un diagrama de rbol, as:
Es decir, cuatro combinaciones.
Pero si despus, tiempo antes de tomar medidas anticonceptivas definitivas tienes un
tercer hijo, Cuntas combinaciones podran ocurrir?
De un modo ms fcil:
Variabilidad
- Un nacimiento: 2 formas = 21 = 2
- Dos nacimientos: 2 formas en cada nacimiento = 22 = 4
- Tres nacimientos: 2 formas en cada nacimiento = 23 = 8
- Cuatro nacimientos: 2 formas en cada nacimiento = 24 = 16
- Cinco nacimientos: 2 formas en cada nacimiento = 25 = 32
- Seis nacimientos: 2 formas en cada nacimiento = 26 = 64
Y as sucesivamente.
Como ya sabes el ser humano tiene por lo menos un par de alelos para cada gen (el
dominante y el recesivo), y entre 50000 y 100000 genes diferentes.
Cuntas combinaciones de genes tiene el hombre? Sugerencia: haz una lista
semejante a la de arriba.
No importa que tipo de calculadora usaste para intentar obtener respuesta, el resultado
fue siempre de 250,000, un nmero mucho mayor que el total de electrones, protones y
neutrones de todo, absolutamente todo el Universo. Por ello t eres nico y, a
excepcin de los gemelos univitelinos (derivados de un solo cigoto), no ha habido, ni
hay, ni habr nunca nadie igual a ti.
Eso mismo sucede con los dems organismos con reproduccin sexual, durante la
meiosis los genes se recombinan y dan por resultado gametos con distinta informacin
gentica. La fuente primaria de la variabilidad es la mutacin, pues ella origina los

75
distintos alelos de los genes. Sobre esa base, las especies generan mayor variabilidad
mediante la recombinacin gentica.
Recombinacin gentica derivada del entrecruzamiento.
Los seres con reproduccin sexual tardaron mucho tiempo en aparecer sobre la Tierra,
tuvieron que transcurrir casi 3000 millones de aos antes de su surgimiento. Se cree
que la aparicin de la reproduccin sexual tuvo que ver ms con una estrategia de
sobrevivencia a un medio cambiante que exiga la presencia de organismos diferentes
en su capacidad de interactuar con su entorno, que con la produccin de
descendientes, pues esto ltimo lo hace ms fcil, rpido y con menor cantidad de
recursos.
GENTICA DE POBLACIONES
POBLACIN
La gentica de poblaciones estudia la herencia a este nivel de organizacin de la
materia. Podemos definir a una poblacin como un conjunto de organismos de la misma
especie que viven en un territorio comn al mismo tiempo y que, por lo tanto, tienen la
probabilidad de cruzarse con cualquiera de los miembros del grupo (aqu no se
considera a las especies con reproduccin asexual).
Lo importante es saber la proporcin de los genes alelos (frecuencias allicas) en la
poza gentica (conjunto de todos lo genes de la poblacin) y la razn de los genotipos
(frecuencias genotpicas) entre los existentes. Estas frecuencias se calculan obteniendo
la frecuencia absoluta de cada alelo o de cada genotipo y dividindola entre el nmero
total de genes alelos o el nmero de organismos, respectivamente; aunque no siempre
es fcil conocer que alelos o qu genotipos posee determinada clase de individuos.
Con base en la figura 30, calcula la frecuencia absoluta y relativa tanto de los genes
alelos <<q>> y <<p>>, como de los genotipos <<pp>>, <<pq>> y <<qq>>.
Poza gentica de una poblacin.
LEY DE HARDY-WEINBERG
La gentica de poblaciones deriva de la aplicacin de modelos matemticos para el
estudio de la herencia. Hardy y Weinberg propusieron, con base en un anlisis
matemtico, que la estructura gentica de una poblacin (las frecuencias allicas y

76
genotpicas) no varan de una generacin a otra. Para el caso ms sencillo, cuando se
estudia la herencia de un gen con slo dos alelos, la estructura de la poza gentica es
como sigue:
Si el gen alelo recesivo se encuentra con la frecuencia relativa q (frecuencia absoluta
entre el total de genes) y el gen alelo dominante con la frecuencia p y la suma de
ambas frecuencias allicas es p + q = 1 entonces los genotipos de la poblacin se
distribuyen en las siguientes proporciones:
- genotipo homocigoto dominante = p2
- genotipo heterocigoto = 2pq
- genotipo homocigoto recesivo = q2
Como el fenotipo recesivo (la caracterstica no observable en la generacin F1 y que
reaparece en F2 durante la cruza monohbrida) est determinado por la posesin del
par de alelos recesivos, la frecuencia relativa del fenotipo recesivo es igual a la
frecuencia del genotipo recesivo (q2), entonces podemos fcilmente calcular las
frecuencias allicas y genotpicas. Por ejemplo, para metabolizar el aminocido (Fen) y
el gen alelo recesivo es incapaz de hacerlo. Ello provoca que los nios homocigotos
recesivos para este gen, alimentados normalmente, no puedan metabolizar la
fenilalanina y acumulen un derivado txico para su sistema nervioso, y si no reciben
pronto una dieta baja en ese aminocido desarrollan un retraso mental profundo.
La frecuencia de la fenilcetonuria (uria = orina) es de uno entre 14000 recin nacidos
vivos. Esta es la enfermedad gentica ms comn.
Calculemos la estructura gentica de la poblacin.
1. Encontremos la frecuencia relativa del fenotipo recesivo. En nuestro ejemplo
dividamos 1/14000 = 0.000,07
2. La frecuencia relativa del fenotipo recesivo es igual a la frecuencia del genotipo
recesivo, es decir q2 = 0.00007.
3. Si q2 = 0.00007 entonces basta sacarle la raz cuadrada para conocer la frecuencia
del alelo recesivo (q), q = q2 = 0.008.
4. Como p + q = 1, entonces es banal saber el valor de la frecuencia relativa del gen
alelo dominante. Basta restarle a uno lo que vale q (p = 1-q = 0.992).
5. Al determinar la frecuencia del gen alelo dominante podemos saber la frecuencia

77
relativa del genotipo dominante, pues es p al cuadrado (p2 = 0.983,17).
6. Si conocemos el valor de las frecuencias allicas p y q, fcilmente encontraremos
la frecuencia relativa del genotipo heterocigoto, simplemente multiplicamos 2pq (=
0.016,76).
Para el genotipo homocigoto recesivo la manera es anloga: q2 = (q) (q), ya que el
primer gameto con el alelo recesivo <<q>> lo encontramos con la probabilidad q y el
segundo gameto con el mismo alelo lo hayamos con la probabilidad q.
En ltimo caso, el genotipo heterocigoto puede formarse de dos maneras, primero
un gameto <<p>> fecundando a un gameto <<q>> o primero un gameto <<q>>,
fecundando a un gameto <<p>>, es decir, 2(p) (q).
Como adviertes, las frecuencias allicas y genotpicas no variaron de una generacin a
otra. Y eso es precisamente lo que predice la Ley de Hardy-Weinberg.
Como recordars, iniciamos mencionando a Gregorio Mendel, fundador de esta rama
de la Biologa; introdujimos algunos trminos fundamentales como gen, genotipo,
genoma; te propusimos una serie de conclusiones como:
. Muchos caracteres fenotpicos de los organismos estn bajo control de unos
factores genticos, ahora llamados genes.
. Los genes pueden tener varias formas variantes denominadas alelos que suelen
expresarse de manera distinta.
. Cuando hay reproduccin sexual, un organismo recibe de sus progenitores sendos
juegos de informacin.
. Muchos caracteres dependen de un solo gen, pero hay muchas otras caractersticas
que derivan de la accin conjunta de varios de ellos.
Por lo general lo genes se heredan independientemente. Podemos calcular los tipos de
descendientes y sus proporciones, si conocemos el genotipo de sus progenitores o
viceversa. Por ejemplo, las proporciones fenotpicas de Mendel para la cruza
monohbrida (en la generacin F2) son de tres a uno; si hay herencia intermedia, en
cambio sern de 1:2:1. En la cruza dihbrida que se pueden esperar cuatro fenotipos
posibles en la segunda generacin en proporciones 9:3:3:1.
. Lo anterior no siempre se cumple, a veces dos o ms genes, incluso todos, se
heredan juntos. Esto ltimo es as para todos los organismos con reproduccin

78
asexual, en los otros ocurre, la herencia ligada al sexo, pues en este caso los
cromosomas sexuales <<Y>> y <<X>> no pueden entrecruzarse (recombinar sus
genes), o el ligamiento incompleto, cuando dos genes estn muy cercanos en el
mismo cromosoma y tienden a heredarse juntos.
. Muchas sustancias y radiaciones ionizantes pueden inducir cambios en la
informacin gentica, modificacin que se denomina mutacin y es el principal
mecanismo para el surgimiento de nuevos alelos, de nuevos genes, de nuevos
cromosomas, es decir, es el origen de la variabilidad necesaria para evolucionar, a
pesar del efecto negativo de muchas de esas mutaciones.
. Las poblaciones de distintas especies tienen la tendencia natural a no cambiar. Mas
como el ambiente no ha hecho otra cosa a lo largo de los eones, entonces esa
tendencia slo ha conservado los genes de aquellos organismos capaces de
sobrevivir el tiempo suficiente para dejar el adecuado nmero de descendientes. Y
cada nuevo gen producido por mutacin prob, con xito o con fracaso, su habilidad
para mejorar la sobrevivencia de su poseedor. En otras palabras, a pesar de su
tendencia interna, las poblaciones han cambiado y lo siguen haciendo.
La lista anterior no es un resumen de lo estudiado a lo largo de estas pginas, slo es
una muestra de las ideas que esperamos que hayas aprendido con tu esfuerzo, con la
lectura atenta y tu trabajo al resolver todos y cada uno de los reactivos propuestos.
Construye tu propio rbol genealgico a partir de diferentes caractersticas fenotpicas
de los miembros de tu familia (con tos, tas, abuelos, sobrinos, primos, etc.) dentro de
las que puedes incluir:
. Color y forma del cabello.
. Color de los ojos.
. Lbulo de la oreja.
. Embarquillamiento de la lengua.
. ngulo del pulgar, etc.
Debers anotar en forma de lista estas caractersticas de cada uno de los integrantes
de tu familia y, luego, anotarlas en sendas copias de tu genealoga, dibujada como se te
indica a continuacin.
Coloca por un lado, tu lnea paterna y por otro, la materna; los varones se indican

79
mediante cuadros y las mujeres mediante crculos; si algn familiar ya no vive, rellena el
smbolo de color negro; luego si es posible, anota desde tus abuelos hasta tus
hermanos, si tienes hijos, tambin; ya que mientras ms datos poseas, es ms fcil
llevar a cabo la actividad, Las relaciones de parentesco debern representarse
mediante lneas, y todos los miembros de la misma generacin deben colocarse en la
misma hilera.
Ahora observa y determina qu formas de expresin de cada carcter son dominantes y
cules recesivas. No se trata de suponer, como lo hiciste en la parte tres de tu prctica,
sino de determinarlas observndolas.
ACTIVIDADES DE CONSOLIDACIN
En la prctica de Gentica te decamos que consideraras la expresin menos frecuente
de un carcter dado como si estuviera determinada por un gen alelo recesivo.
. En qu casos esto es vlido?
. En cules no?
. Hasta qu grado esa suposicin es verdadera?
Como un modo de proporcionarte el entorno para que razones tu respuesta,
Sturtevant, A. H. & G. W. Beadle, An introduction to genetics, Dover. N. Y. 1962, fig. 63,
p. 162. Tambin investiga en que consiste la braquidactilia y la polidactilia poniendo
atencin en el genotipo de quienes la padecen.
En el caso de una familia que tena varios miembros con braquifalangia, la cual
consiste en el acortamiento de la segunda falange del dedo ndice de las manos y los
correspondientes de los pies. El color oscuro representa el fenotipo braquifalangia
determinado por la presencia de un gen alelo <<D>> y el claro fenotipo normal inducido
por el alelo <<d>>
Deduce el genotipo de los individuos del rbol, en especial de las ramas afectadas. La
mujer sealada por una flecha, era una nia que sobrevivi un ao. A ella le faltaban los
dedos y presentaba anormalidades generales en su esqueleto. Es importante, para las
preguntas anteriores, que deduzcas el genotipo que probablemente posea esa nia.
Debes poner atencin al hecho de que los fenotipos recesivos implican la posesin de
dos genes alelos igualmente recesivos, tambin que el genotipo heterocigoto puede
tener una apariencia distinta a la del organismos homocigoto dominante.

80
BIBLIOGRAFA CONSULTADA
IV. ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
Completa las lneas.
Cuando un organismo slo tiene un juego de cromosomas se le denomina haploide y se
representa como:3 N; si un organismo tiene dos juegos de cromosomas se califica
como diploide y se denota 2N; si tiene tres juegos se llama triploide y se representa:
________; si tiene cuatro se denomina _______________ y lo simbolizamos:
_________________.
Qu significa la letra N? _____________________. Qu significa la terminacin
ploide? ______________________________.

Si t tienes el grupo sanguneo 0, cul es tu genotipo?


_________________________.
Si tu pareja posee el grupo A, cules genotipos puede poseer? ________________ y
___________________________.
Qu grupos sanguneos posiblemente tendrn tus hijos?
Pista realiza dos cruzas: primera posibilidad ___________________, segunda
posibilidad ______________________________.
Cmo vara el carcter el nmero de hileras de granos en las mazorcas de la
generacin F2? Puedes graficar el nmero de hileras de granos en las mazorcas contra
el nmero de plantas________________.
Qu cromosoma sexual portan los vulos? __________________________________.
Qu cromosoma sexual portan los espermatozoides?
__________________________.
Por lo tanto, quin determina el sexo en nuestra especie?
_______________________.

De que progenitor proviene el cromosoma sexual de un hombre?


___________________________________________________________________
De que progenitor proviene el cromosoma sexual de una mujer?

1. Cul es la estructura qumica de un nucletido de ADN? (Haz con lpices de


colores el esquema correspondiente a un nucletido).
2. Qu diferencia fundamental hay entre el ADN y el ARN?
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
3. Explica brevemente la sntesis de protenas (trascripcin, traduccin y duplicacin).
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
__________________________________________________________________
4. Dnde se localizan los ribosomas? y Cul es su funcin?
________________________________________________________________

81
________________________________________________________________
________________________________________________________________
5. Cuntos tipos de ARN participan en la sntesis de protenas? Y cul es su
funcin de cada uno? Explica.
a)_______________________________________________________________
________________________________________________________________
b)_______________________________________________________________
________________________________________________________________
c)_______________________________________________________________
________________________________________________________________
6. Representan la fabricacin de una protena en que participan los
ribosomas y 61 ARNt (de transferencia) diferentes. Colorea con lpiz rojo los
ribosomas que aparecen en stas y encierra en un cuadrado los ARNt que estn
unidos a su aminocido y en un crculo los que no.
Traduccin del ARNm = Fabricar protenas.
Traduccin (continuacin).
7. A qu se refieren los trminos codn y anticodn?
Codn: __________________________________________________________
Anticodn: _______________________________________________________

Menciona un ejemplo de clula somtica o corporal ________________________


y un ejemplo de clula sexual o reproductora __________________________.

Qu es un carcter fenotpico?
___________________________________________________________________
Cules son las formas de expresin de los caracteres citados?
___________________________________________________________________
Cules son las probabilidades de que un vulo cualquiera, de la poblacin estudiada,
al estar a punto de ser fecundado sea fertilizado por un espermatozoide portador del
gen alelo recesivo para cada uno de los seis caracteres.
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
___________________________________________________________________
Qu tipo de caractersticas orgnicas constituyen al fenotipo de un ser vivo?
___________________________________________________________________

El fenotipo recesivo es aquel que siempre se encuentra en menor cantidad dentro de


una poblacin?
___________________________________________________________________

Cmo podemos determinar que una forma de expresin de un carcter es la forma


recesiva?
___________________________________________________________________

PRCTICA DE LABORATORIO GENTICA

82
Objetivos
. Observar algunas caractersticas fenotpicas humanas determinadas por el genoma.
. Elaborar un rbol genealgico para un carcter fisiolgico.
. Determinar la estructura de la poza gentica de una poblacin humana.
Material y sustancias
1. Dos hojas de papel con cuadrcula chica, tamao carta..
2. Confeti de papel filtro impregnado con una solucin al 0.1% de feniltiocarbamida...
Procedimiento
Primera parte. Caracteres morfolgicos.
a) Con tus compaeros de equipo observa la presencia de los siguientes caracteres
fenotpicos. Embarquillamiento de la lengua (lengua capaz de enrollarse
longitudinalmente, o lengua incapaz de hacerlo).
. Lbulo de la oreja (adherido o libre).
. Amplitud de movimiento de la articulacin del pulgar (ngulo de 450 o 900).
. Nacimiento frontal del pelo (en lnea continua, o en forma de pico de viuda).
. Vello de las falanges de los dedos (falanges lampias, o falanges velludas).
. Habilidad manual (diestro o zurdo).
. Color de la piel (negro, muy moreno, moreno, ligeramente moreno, o blanco).
. Color de los ojos (caf, azul o verde).
. Material proporcionado por los alumnos.
.. Material proporcionado por el plantel.
PRCTICA DE LABORATORIO
b) Recopila tus observaciones en la siguiente tabla anotando en la primera columna
el nombre de cada uno de los miembros de tu equipo y en las restantes, la forma
en que se expresa cada carcter del listado anterior.
Nombre
Segunda parte. rbol genealgico de un carcter (fisiolgico).
a) Pide al encargado del laboratorio un confeti impregnado con feniltiocarbamida
(FTC).
b) Prueba su sabor.
c) Anota en la tabla 5 los resultados de todo el equipo.
d) Con la supervisin de tu profesor elige a un(a) compaero(a) del grupo, cuya
familia posea al menos tres generaciones completas (cuatro abuelos, ambos
padres y varios hermanos) y tenga la facilidad de probar su sensibilidad a la
feniltiocarbamida.
Nombre
e) Dibuja el rbol genealgico con los datos obtenidos por tu compaero(a).
Representa a cada hombre con un cuadrado y a cada mujer con un crculo; ilumina
con rojo la sensibilidad al sabor de la feniltiocarbamida y con azul la ausencia de
ella; muestra cada generacin en un mismo rengln y marca las relaciones de
descendencia con lneas que unan a ambos progenitores con sus hijos.
Esquema tipo de un rbol genealgico.
Cual de los dos fenotipos (sensible o no a la FTC) es resultado del gen alelo recesivo y
cual es el dominante.
Determinacin de la estructura de la poza gentica.
a) Une las dos hojas cuadriculadas (forma italiana) por su lado corto.
b) Dibuja una tabla similar a la que se muestra en la figura 33 para llevar a cabo una

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encuesta.
c) A veinticinco mujeres y a veinticinco hombres tmales los datos de los seis pares
de caractersticas mostradas. Es importante que la eleccin de los
sujetos sea al azar; por ejemplo, toma los datos de cada tercer compaero y
compaera que pase enfrente de ti.
d) Haz los clculos como. Como sabes, la frecuencia relativa del fenotipo recesivo es
igual a la frecuencia tambin relativa del genotipo recesivo, es decir, q2. A partir de ese
dato puedes derivar todas las frecuencias genotpicas y allicas en la secuencia
propuesta por la tabla.
Modelo de tabla para la encuesta gentica.
e) Debes suponer que esos caracteres estn bajo el control de seis genes distintos,
cada uno de ellos con dos alelos: el recesivo y el dominante, y que la frecuencia
relativa del fenotipo recesivo es la expresin del carcter con menor frecuencia.
6 Para que la ley de Ard-Weinberg sume exactamente uno (p2+2pq+q2=1) es
necesario redondear correctamente. Primero decide cuntas cifras decimales vas a
considerar; luego analiza la cifra a la derecha de la ltima cifra que quieres conservar, si
aquella es mayor que cinco, entonces agrega un uno a sta; si es igual a cinco, es
decir, si slo hay ceros a la derecha o es menor que cinco, entonces simplemente
conserva el valor de la ltima cifra decimal que quieres tener en cuenta

FICHA BIBLIOGRFICA:

GONICK, Larri y Wheelis, Mark: Vida y reproduccin, gua humorstica


de la ciencia de la vida y su evolucin. Ed. Harla, Mxico. 1983.
LCHNIK, N.: Por qu me parezco a mi padre, trad. Por Julia Gutirrez
Fernndez. Ed. Mir, Mosc, 1979.
VILLALOBOS, R.: Gentica 3. ANUIES/Trillas, 2. Ed., Mxico, 1988
(Serie: Temas bsicos, rea: Biologa).

TEMA IV. EVOLUCIN


IV.1. Calendario geolgico.
IV.2. Pruebas de la evolucin: fsiles y anatmicas.
IV.3. Principales teoras.
IV.4. Variacin, deriva gentica, adaptacin
IV.5. Teora sinttica de la evolucin, variacin de tiempo, evolucin del hombre.

En los albores del siglo XXI la Gentica se ha convertido en la esperanza de la


Humanidad para resolver algunos de sus problemas ms acuciantes: curacin y

84
prevencin de enfermedades, produccin de alimentos, obtencin de frmacos y
productos, creacin de rganos sanos, etc.

Desde que Gregor Mendel comenzara a mediados del siglo XIX a descubrir los secretos
de la herencia de los caracteres, hasta el Proyecto Genoma o la ingeniera gentica se
ha recorrido un largo camino. La ciencia ha avanzado hasta alcanzar hoy da unos
lmites que son motivo de discusin y la biotica se ha convertido en una reflexin
continua e indispensable para marcar las lneas de investigacin.
En esta unidad vamos a tratar alguna de las cuestiones que ms se repiten en los
medios de comunicacin y que ms se relacionan con el siglo XXI, tal y como puedes
ver en la portada de la revista Time. Aqu tienes algunos de los conceptos que ms se
utilizan en nuestros tiempos:

Clonacin.
Transgnicos.
Terapia gnica.
Cdigo gentico.
Genoma Humano.
Replicacin del DNA...

1. LEYES NATURALES QUE EXPLICAN LA TRANSMISIN DE LOS CARACTERES


HEREDITARIOS

85
Existe una caracterstica notable entre los seres vivos, que es el parecido
externo e interno. Esta caracterstica comn, que se manifiesta entre muchos de
ellos, es tanto mayor cuanto ms prximo es su parentesco. En este sentido, los
individuos de una misma especie se parecen entre s y las cras se asemejan a
sus padres. La razn est en que, tanto unos como otros, comparten una serie
de caracteres morfolgicos, fisiolgicos, de comportamiento, etc., a los que
llamamos CARACTERES HEREDITARIOS, que se transmiten de padres a hijos.

La forma en que estos caracteres hereditarios se transmiten de padres a hijos


constituye uno de los aspectos ms relevantes de los seres vivos. Su estudio ha
sido y es uno de los campos de la investigacin biolgica que mayores frutos ha
dado y que ms perspectivas de futuro ofrece.

En realidad, no son los caracteres, propiamente dichos, lo que los hijos reciben
de los padres a travs de la reproduccin, sino la informacin necesaria para
desarrollar esos caracteres, es decir, lo que hoy llamamos INFORMACIN
GENTICA. La herencia de los caracteres, o de la informacin para
desarrollarlos, se da de acuerdo a unas leyes universales y comunes para todos
los seres vivos, que constituyen una de sus principales caractersticas. Estas
leyes fueron formuladas, en esencia, por Gregor Mendel en el siglo XIX. Su
redescubrimiento dio paso a una nueva ciencia biolgica, la GENTICA,
encargada del estudio de todo lo que tiene que ver con la informacin gentica,
su almacenamiento, transmisin y expresin para desarrollar los caracteres.
Ms tarde se descubri que la informacin gentica se encontraba en una
biomolcula especial, el cido desoxirribonucleico, llamado tambin ADN o DNA.
Esta molcula es, tambin, universal para todos los seres vivos y posee una
composicin y estructura de gran complejidad. Dentro del DNA la informacin se
halla formando unas unidades denominadas GENES. Hoy da se ha conseguido
aislar, secuenciar, duplicar y manipular estas unidades, lo que constituye la base
de la INGENIERA GENTICA.

86
Imgenes revelan cmo regula el cuerpo la incorporacin de sal en las clulas

Mediante la utilizacin de cristalografa de rayos X, un equipo de cientficos conducidos


por el investigador del Instituto Mdico Howard Hughes Roderick MacKinnon , de la
Universidad Rockefeller, ha determinado la estructura tridimensional del canal del ion
cloruro. Las imgenes, que fueron publicadas en el nmero del 17 de enero de 2002 de
la revista Nature , revelan un tipo completamente nuevo de arquitectura proteica,
diseada para conducir de forma eficiente a los iones cloruro a travs de la membrana
de las clulas. Thomas Jentsch del Centro de Neurobiologa Molecular de Hamburgo,
Alemania, dice en un artculo en la seccin News and Views que este es un
descubrimiento espectacular y que los resultados solucionan una serie de estudios
bioqumicos confusos que no podan explicar cmo funcionaba el canal. Es una
estructura complicada, dijo MacKinnon. Los cientficos hicieron una excelente labor al
deducir varios aspectos del canal del ion cloruro. Por ejemplo, el investigador del HHMI
Christopher Miller , de la Universidad Brandeis, predijo su estructura dimrica hace 20

87
aos y, ms recientemente, sta fue establecida de forma contundente por su
laboratorio, usando mtodos bioqumicos y microscopia electrnica. Pero para entender
los principios fsicos de la selectividad del anin, hace falta una estructura atmica.
Aunque la estructura es complicada, transmite un simple mensaje sobre cmo la
naturaleza arregl la protena para que sta estabilice en el interior de la membrana a
un anin tal como el cloruro. Los organismos vivos utilizan los iones, que estn
cargados elctricamente, para realizar muchos tipos de sealizacin, tales como el
control del ritmo cardaco, la generacin de impulsos nerviosos y la secrecin hormonal.
Las clulas utilizan a los iones para crear una diferencia entre la carga elctrica del
interior y del exterior celular, logrando as la sealizacin.

Los canales resuelven un problema importante, dijo MacKinnon. Debido a sus cargas,
los iones prefieren el agua en lugar de una membrana aceitosa. La naturaleza, por lo
tanto, debe tener un mecanismo para conseguir que el ion cruce a travs de la
membrana celular. La hazaa se logra mediante los canales inicos, que son
esencialmente poros en la membrana celular capaces distinguir los distintos tipos de
iones y slo admiten a los que pasan el proceso de seleccin.

Los canales del ion cloruro se encuentran en todo el reino animal. En seres humanos,
nueve canales ClC distintos regulan procesos tan diversos como la reabsorcin de sal
en los riones y la contraccin muscular. Varios trastornos humanos, como
enfermedades renales y musculares, han sido ligados a mutaciones en el canal del ion
cloruro. Personas con la enfermedad de Thomsen, por ejemplo, presentan rigidez
muscular crnica y lentitud para soltar un apretn de manos. Las mutaciones en otro
tipo de canal de ion cloruro, el regulador transmembrana de la fibrosis qustica, causan
la enfermedad gentica ms comn entre las personas de descendencia europea.

En 1998, MacKinnon y sus colegas resolvieron la estructura cristalina del canal del ion
potasio. El potasio, que lleva una carga positiva, se utiliza para realizar la sealacin en
el sistema nervioso, entre otras funciones.

Una vez que se descubri esta estructura, los investigadores se propusieron resolver la
estructura del canal del ion cloruro para discernir cmo se mueven los iones negativos a

88
travs de la membrana celular. Eligieron el canal ClC, porque otros cientficos ya haban
demostrado que todos los canales ClC, desde los que se encuentran en bacterias hasta
los de los seres humanos, tenan la misma secuencia bsica de protena. Fue
importante poder aislar la protena de bacterias, dado que se necesitan grandes
cantidades para crear los cristales proteicos de alta pureza que son requeridos para la
cristalografa de rayos X. Los cientficos eligieron cristalizar la protena ClC de
Salmonella typhimurium y de Escherichia coli , que son dos bacterias que se estudian
comnmente en el laboratorio.

Descubrieron que el canal del ion cloruro tiene una estructura totalmente distinta a la
del canal del ion potasio. A pesar de que el canal del ion potasio tiene un nico poro
grande con una cavidad llena de agua y con forma de pirmide, el canal del ion cloruro
tiene dos poros, cada uno con forma de reloj de arena, con un estrechamiento en el
centro. Los cientficos tambin descubrieron que las subunidades proteicas que forman
el canal estn ordenadas de forma completamente diferente en los dos tipos de
canales. En el canal del ion potasio, cuatro subunidades proteicas constituyen un solo
poro. En el canal del ion cloruro, cada subunidad proteica tiene su propio poro y las dos
mitades de la subunidad tienen orientaciones opuestas, lo que se llama simetra
rotacional doble.

Podemos ver dnde se une el ion cloruro, dijo MacKinnon. Podemos determinar las
condiciones qumicas que atraen al ion cloruro y que definen el filtro de selectividad.
Esto es importante para disear experimentos futuros que probarn cmo el ion cloruro
fluye a travs el canal. La determinacin de las interacciones qumicas importantes nos
permite reducir la zona en la que se deben hacer las mutaciones para evaluar la
funcin.

Una vez que los cientficos vieron la estructura, se dieron cuenta que el anlisis
bioqumico de la protena probablemente nunca habra producido una estructura
modelo til. Es complicado entenderla hasta que se la ve, dijo MacKinnon.
Necesitbamos conocer la estructura para comprender realmente cmo funciona esta

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protena. Sin la estructura de rayos X, habra sido imposible entender cmo se renen
las distintas piezas para crear el poro, agreg.

Ahora que se conoce la estructura, dijo MacKinnon, sta les ayudar a los cientficos a
comprender cmo se abre y se cierra el canal para mantener la concentracin de iones
apropiada dentro de la clula. Este proceso, de apertura y cierre de compuertas, recin
se comienza a entender, dijo. Los futuros experimentos del laboratorio de MacKinnon se
centrarn en la determinacin de cmo el canal inico logra realizar el proceso de
apertura y cierre de compuertas.

Forma en la que el VIH agota a las clulas T asesinas

Cientficos estadounidenses y surafricanos que trabajaban en el epicentro de la


epidemia del SIDA en Sudfrica han descubierto cmo el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) agota a las clulas T asesinas, que de otra manera atacaran al virus.
Los investigadores encontraron que el VIH puede simplemente apagar las clulas T
funcionales usando un interruptor molecular de las clulas. En estudios de tubo de
ensayo, sin embargo, los cientficos demostraron que podran devolverle el vigor a las
clulas T asesinas bloqueando el interruptor inhibitorio, que se llama muerte
programada-1 (PD-1, por sus siglas en ingls). El autor senior del estudio, Bruce
Walker, investigador del Instituto Mdico Howard Hughes en el Hospital General de
Massachusetts, dijo que el estudio clnico de drogas que bloqueen el interruptor PD-1
podra comenzar muy pronto, puesto que ya existen tales drogas. Sin embargo, advirti
que estas clases de drogas podran causar efectos secundarios serios, incluyendo
reacciones autoinmunes que activen el sistema inmune para atacar el cuerpo. Walker
agreg que es probable que los descubrimientos tengan aplicaciones en el
entendimiento de otras enfermedades virales crnicas.

Queramos determinar si estas clulas T haban sido daadas de forma


irremediable o programadas errneamente. Y encontramos que podan funcionar;
slo haban sido apagadas.

Bruce D. Walker

90
Los resultados de Walker y sus colegas fueron publicados en una publicacin avanzada
en Internet el 20 de agosto de 2006, por la revista Nature. Walker tambin se encuentra
en el Centro Partners de Investigacin de SIDA y en la Facultad de Medicina de
Harvard. Otros coautores eran de la Universidad de KwaZulu Natal en Sudfrica, de la
Universidad de Oxford, del Instituto del Cncer Dana-Farber de la Facultad de Medicina
de Harvard, de la Facultad de Medicina de la Universidad Emory y del Instituto Wistar.

Se ha sabido por mucho tiempo que las personas infectadas con el VIH tienen muchas
clulas inmunes especficas para el VIH que uno pensara que combaten activamente el
virus, dijo Walker. Pero ha sido difcil entender por qu incluso en estadios tardos de
la enfermedad, cuando uno todava puede medir una gran cantidad de estas clulas
inmunes, ellas no parecen controlar el virus para nada.

Una pista importante de porqu las clulas T asesinas dejan de funcionar despus de la
infeccin provino de estudios anteriores en ratones, que fueron publicados por el
coautor Rafi Ahmed de Emory. Ahmed encontr que la infeccin viral crnica inhibe
activamente las clulas T activando la va inhibitoria PD-1 de las clulas. Tambin
encontr que el bloqueo de la va PD-1 en ratones restauraba la funcin de las clulas T
y reduca la cantidad de virus en sangre de los animales, que se conoce como carga
viral. Los estudios de Ahmed demostraron que el bloqueo de PD-1 rejuveneca a las
clulas T asesinas, que atacan virus directamente, pero no se investig las clulas T
ayudantes, que movilizan el sistema inmune contra infecciones.

Los resultados de Ahmed incitaron a Walker y a sus colegas a explorar el papel de la


va PD-1 en una poblacin grande de pacientes infectados con VIH en la provincia
KwaZulu-Natal de Sudfrica. La provincia est en el epicentro de la epidemia del VIH en
el frica subsahariana; un tercio de las mujeres embarazadas de all estn infectadas
con el VIH. Los investigadores realizaron muchos de sus trabajos en el Instituto de
Investigacin Mdica Doris Duke, en Durban. Durban es la ciudad ms grande de
KwaZulu-Natal, y el predominio de VIH en mujeres embarazadas en la ciudad excede el
50 por ciento.

91
Los estudios en el laboratorio de Sudfrica encontraron que la PD-1 estaba activada de
forma significativa en 71 pacientes infectados con el VIH que todava no haban
comenzado el tratamiento antiviral. En un estudio diferente, los investigadores
demostraron que la PD-1 tambin estaba activada en las clulas T de personas con el
virus Epstein-Barr, que es una infeccin persistente, pero mucho menor en las clulas T
de personas inmunizadas con el virus vaccinia, que es un virus vivo usado como
vacuna contra la viruela que se elimina eficazmente por el sistema inmune. Segn
Walker, esos resultados indican que la activacin de la va PD-1 ocurre durante la
respuesta general del sistema inmune a la infeccin viral.

En los estudios de tubo de ensayo, los investigadores demostraron que una mayor
expresin de PD-1 se asociada con un agotamiento funcional ms severo de las
clulas T asesinas especficas para el VIH. Los estudios demostraron claramente que
cuanto mayor es la expresin de PD-1, mayor es la carga viral y ms bajo el nmero de
clulas T ayudantes, dijo Walker.

Cuando compararon la activacin de PD-1 en muestras de sangre de cuatro pacientes


antes y despus de la terapia antiviral, encontraron que la expresin de PD-1 cay
cuando el tratamiento comenz. Lleg a estar muy claro a partir de este anlisis que el
virus llevaba realmente a estos altos niveles de expresin de PD-1, y que uno podra
cambiar realmente el nivel de PD-1 eliminando el antgeno viral con drogas, dijo
Walker. Un antgeno es una protena en el virus u otro agente infeccioso que activa una
reaccin inmune.

Walker dijo que uno de los resultados claves del equipo emergi de sus estudios de
tubo de ensayo que demostraron que el bloqueo de la va PD-1 poda restaurar la
funcin de las clulas T asesinas agotadas. Queramos determinar si estas clulas T
haban sido daadas de forma irremediable o programadas errneamente, dijo. Y
encontramos que podan funcionar; slo haban sido apagadas.

De forma similar, los investigadores tambin encontraron que el bloqueo de la PD-1


restauraba la funcin de las clulas T ayudantes. ste fue el descubrimiento ms
llamativo, porque la mayora de los pacientes que estudiamos no tena un nivel

92
perceptible de estas clulas especficas para el VIH; pero tan pronto como bloqueamos
la va PD-1, tuvieron una tonelada de ellas, dijo Walker.

Los descubrimientos de los investigadores podran conducir inmediatamente a la


aplicacin clnica, aunque el Walker advirti contra el sobreoptimismo. Obviamente, la
gran pregunta es si uno podra manipular esta va en las personas infectadas con VIH
para volver a encender estas clulas T y controlar mejor el virus, dijo. Y las drogas
para bloquear esta va ya se han desarrollado para el cncer, as que la pregunta
debera poder responderse en el futuro muy cercano.

Sin embargo, se debe proceder con mucha precaucin, porque si se invierte un


interruptor inmunorregulador que el cuerpo ha decidido apagar, se pueden activar
problemas inmunolgicos serios tales como la autoinmunidad, hizo notar Walker. Y a
pesar de que una estrategia clnica ideal sera intentar apagar la PD-1 slo en las
clulas T especficas para el VIH, las tcnicas para una inhibicin tan especfica no
existen, dijo.

Los investigadores tambin estn explorando la medicin de PD-1 como herramienta de


diagnstico, dijo Walker. Actualmente, slo contamos el nmero de clulas T ayudantes
para decidir cuando tratar a alguien, pero nos entusiasma la posibilidad de que el
agregado de la medicin de PD-1 pueda decirnos ms sobre la probabilidad de
progresin de la enfermedad y la necesidad de tratamiento en las personas infectadas,
dijo.

Walker dijo que los cientficos saben poco sobre el propsito evolutivo de una va que
desactive un componente tan importante del sistema inmune frente a un ataque viral.
Puede ser que en el medio de una batalla que ve que no est ganando, el cuerpo hace
un ajuste para intentar coexistir, dijo. Pero realmente no lo sabemos en este
momento.

Walker enfatiz que el estudio no se habra podido realizar sin la colaboracin en curso
de su grupo con la Universidad de KwaZulu Natal. stos son estudios que simplemente
no se habran podido realizar en los Estados Unidos, dijo. A pesar del hecho de que

93
estos pacientes en frica viven en la pobreza y en reas rurales, nos es ms fcil
obtener su cooperacin en tales estudios que la de pacientes en los Estados Unidos.

Fue con la ayuda clave de la Fundacin Caritativa Doris Duke y la Facultad de


Medicina Nelson Mandela que hemos podido construir un instituto de investigacin
biomdica y desarrollar esta rica colaboracin internacional que nos permite estudiar la
epidemia del VIH en su epicentro, para obtener conocimiento que no podramos obtener
en ningn otro lugar, dijo.

Vdeo espa el comportamiento furtivo del parsito de la malaria

El parsito de la malaria ha sido ms astuto que el sistema inmune humano por siglos.
Actualmente, mediante el procesamiento de imgenes en tiempo real para detectar
infecciones paldicas en ratones vivos, unos investigadores han descubierto uno de los
trucos ms ocultos del parsito -la utilizacin de clulas hepticas muertas para
esconderse y viajar nuevamente hacia la circulacin sangunea despus de dejar el
hgado-.

Robert Mnard, becario de investigacin internacional del Instituto Mdico Howard


Hughes (HHMI), y su estudiante postdoctoral, Rogerio Amino, en el Instituto Pasteur en
Pars, filmaron al parsito de la malaria mientras pasaba de infectar clulas hepticas a
infectar glbulos rojos. Durante esta etapa del ciclo vital del parsito, los sntomas
clsicos de la malaria -fiebres altas y escalofros- se activan en las personas que estn
infectadas.

La mejor imagen para describirlo es la del caballo de Troya, porque transporta


los parsitos y los camufla.
Robert Mnard

Mnard y Amino colaboraron con Volker Heussler del Instituto de Medicina Tropical
Bernhard-Nocht de Hamburgo, en Alemania. Sus imgenes del parsito volviendo
furtivamente a la corriente sangunea del husped -publicadas por adelantado en
Internet en Science Express el 3 de agosto de 2006 y las cuales estn programadas

94
para ser publicadas en septiembre de 2006 en Science- esclarecen un antiguo
rompecabezas sobre el ciclo vital del parsito de la malaria. El descubrimiento podra
llevar a nuevas formas de tratar la malaria, o paludismo, enfermedad que infecta a 300
millones de personas por ao y mata a 1 milln.

El parsito ha desarrollado esta compleja estructura. La mejor imagen para describirlo


es la del caballo de Troya, porque transporta los parsitos y los camufla, dijo Mnard.
Al igual que los guerreros griegos antiguos que se ocultaron dentro de un caballo hueco
gigante para lograr entrar a Troya, los parsitos de la malaria se envuelven en una
estructura hecha de membranas de clulas hepticas. Esta capa de membranas les
permite esquivar disimuladamente a las clulas inmunes centinelas y volver a la
circulacin sangunea.

El parsito de la malaria, Plasmodium falciparum, tiene un ciclo vital complejo. Pasa de


la saliva de un mosquito a la sangre de un ser humano, y despus viaja al hgado,
donde infecta y mata a las clulas del mismo. Despus de salir del hgado, el parsito
vuelve nuevamente a la corriente sangunea para infectar y matar a los glbulos rojos.
La ruptura de las clulas sanguneas causa los peores sntomas de la infeccin, que
puede ser mortal para los nios, las mujeres embarazadas y para otras personas con
sistemas inmunes dbiles.

Despus de dejar este rastro de muerte y destruccin celular en el camino, el parsito


es finalmente tomado otra vez de la sangre cuando otro mosquito pica. Despus se
reproduce y espera que el mosquito pique otra vez para infectar a otra persona.

Los investigadores han asumido por mucho tiempo que la forma del parsito que infecta
los glbulos rojos, llamada merozoito, era liberada por una clula heptica rota y que
volva solo a la circulacin sangunea. Pero los estudios de laboratorio han demostrado
que clulas inmunes residentes del hgado, llamadas macrfagos, engullen fcilmente a
los merozoitos que se mueven libremente.

Esto era una paradoja, dijo Mnard. No podamos comprender cmo el ndice de
infeccin poda ser tan exitoso.

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El equipo de investigacin de Heussler not protrusiones irregulares en la superficie de
clulas hepticas que haban sido crecidas en una placa de cultivo e infectadas con el
parsito de la malaria. Por lo tanto, les pidieron a Mnard y Amino que los ayudaran a
descubrir si las clulas hepticas de un animal infectado desarrollaban las mismas
protrusiones.

Amino captur una serie de imgenes del interior de ratones vivos a intervalos de un
segundo para seguir el viaje de los parsitos. Mediante la utilizacin de parsitos
marcados con un marcador fluorescente verde y la coloracin de vasos sanguneos del
ratn con un marcador fluorescente rojo, Amino pudo registrar imgenes microscpicas
dentro del hgado del animal. Encontr que no slo las estructuras que el grupo de
Heussler observ en las clulas hepticas en la placa de cultivo, llamadas merosomas,
protruyen de las clulas del hgado del animal, sino que tambin toman y llevan al
parsito de forma segura a los vasos sanguneos.

Amino recuerda que mir la primera pelcula de datos con Heussler. Pudieron ver
claramente al merosoma formndose, tomando al parsito y alejndose con l por el
vaso sanguneo. Eso es lo bello de esta tcnica. Se puede realmente ver lo que
sucede en tiempo real -no hay intervalos-, dijo Amino, quien ahora es profesor de
bioqumica en la Universidad Federal de Sao Paulo, en Brasil.

Los cientficos tambin encontraron que si bien los parsitos se ocultan fsicamente
dentro del merosoma, se protegen an ms con un dispositivo de encubrimiento
bioqumico. Evitan que la clula heptica moribunda difunda una seal de muerte
qumica que normalmente le dira a un macrfago que la ingiera.

El parsito no ha desarrollado este complejo sistema lo largo de la evolucin por nada,


coment Mnard. Probablemente sea muy importante que el parsito no viaje
libremente por el hgado.

Si los investigadores pudieran interferir con la formacin del merosoma o restaurar la


seal de muerte, entonces las clulas del sistema inmune podran detener la mayor

96
parte de los parsitos antes de que alcancen la corriente sangunea -lugar donde son
ms destructivos-.

La forma en la que los parsitos hacen que la clula heptica muerta forme la
estructura del merosoma y la forma en la que esa bolsa eventualmente estalla en la
sangre son los interrogantes que todava se deben resolver.

Pero el poder de la utilizacin del procesamiento de imgenes para seguir los


movimientos del parsito dentro de hospedadores animales vivos e infectados, es claro.
Ahora es posible seguir en trminos de tiempo real y cuantitativos al parsito en su
hospedador, y eso es algo con lo que slo sobamos hace algunos aos, dijo
Mnard.

El virus del dengue revela su secreto circular

El primer paso en la transmisin de los virus transportados por mosquitos no es ningn


misterio: consiste en la picadura del molesto insecto lo que permite que el virus entre en
la circulacin sangunea de la vctima. Pero en el caso de algunos de los virus ms
peligrosos transportados por insectos, los detalles de lo que sucede despus han sido
poco claros.

En un descubrimiento que podra ayudar a que los cientficos desarrollen formas de


prevenir o de tratar ciertas infecciones, unos investigadores conducidos por una becaria
internacional del Instituto Mdico Howard Hughes (HHMI) en la Argentina han
identificado un elemento gentico que el virus del dengue utiliza para replicarse, lo que
activa una enfermedad potencialmente fatal conocida como fiebre hemorrgica del
dengue.

Al principio nos desconcert la caracterstica de ciclizacin de este virus. Ahora


reconocemos que cumple la funcin de llevar al promotor de la SLA cerca del sitio de
iniciacin.
Andrea V. Gamarnik

97
En el nmero del 15 de agosto de 2006, de la revista Genes & Development, publicado
el 1 de agosto de 2006 en Internet, la virloga Andrea Gamarnik y sus colegas en la
Fundacin Instituto Leloir en Buenos Aires, describen la forma en la que una enzima
viral reconoce y amplifica el material gentico necesario para ensamblar nuevos virus
del dengue. Sus resultados proporcionan el primer modelo de replicacin de ARN de la
familia viral que incluye a los virus del Nilo Occidental, de la encefalitis de St. Louis y de
la hepatitis C.

Estos virus, conocidos como flavivirus, causan millones de casos de enfermedades


humanas por ao, pero no existe ninguna vacuna o droga antiviral para controlar la
mayor parte de las infecciones. La fiebre del dengue, que es endmica en muchas
regiones tropicales y subtropicales, consiste en una enfermedad severa y de tipo gripal
que enferma a ms de 50 millones de personas y mata a 25.000 individuos al ao.

Una vez que un virus entra en una clula husped, su principal prioridad es copiar su
cdigo gentico para poder hacer ms virus. Los flavivirus son tan eficientes en esta
tarea que pueden producir decenas de miles de copias de su genoma -que est
compuesto por cido ribonucleico, o ARN- a tan solo horas de infectar una clula.

Para el dengue y otros flavivirus, el primer paso es producir protenas virales, entre las
que se encuentra una enzima que puede copiar ARN. Pero el ARN viral no es el nico
ARN en una clula infectada. Por lo tanto, una vez que la enzima llamada polimerasa
de ARN que depende de ARN (RdRp, por sus siglas en ingls) es producida, la misma
se encuentra rodeada por el ARN celular, creando un dilema: Cmo logra la RdRp
distinguir el ARN viral del ARN celular, para replicar la molcula correcta?

El ao pasado, Gamarnik obtuvo la primera pista cuando su grupo identific dos


secuencias de ARN ubicadas en los extremos del genoma del virus del dengue. Estas
secuencias cortas interactan durante la replicacin de ARN, dndole forma circular al
genoma de ARN viral. El equipo de Gamarnik public esos resultados en el nmero de
junio de 2005 de Journal of Virology.

98
Otros estudios del ciclo vital del virus del dengue revelaron otra pieza del ARN del virus
que recluta a la enzima RdRp. Esa secuencia, que se encuentra en un extremo del
genoma, adopta una estructura de tipo tallo y lazo caracterstica que los cientficos
sospecharon podra ser importante para su funcin.

Para analizar si la RdRp dependa de esa forma de tallo y lazo para reconocer el ARN
viral, los cientficos crearon copias del genoma del dengue con cambios leves que
alteraran sus estructuras. Los ARNs mutados fueron entonces insertados en clulas de
mosquito o en clulas de hmster para ver si el ARN viral se copiaba.

Los cientficos se sorprendieron al encontrar que la secuencia de tallo y lazo o SLA (por
sus siglas en ingls) era esencial para la replicacin viral. Cambios en slo uno o dos
ladrillos de construccin de esta estructura fueron suficientes para detener el proceso
de replicacin. Eso nos dijo que la RdRp probablemente distinga al ARN viral al
reconocer la SLA, dijo Gamarnik.

Para confirmar el vnculo vital entre la RdRp y la SLA, los investigadores permitieron
que partculas virales que no podan replicarse evolucionaran en clulas crecidas en
placas de laboratorio. Las mutaciones espontneas que ocurrieron en las SLA
frecuentemente restauraron la actividad de la RdRp y la capacidad de replicacin viral.
Los cientficos no esperaban encontrar que la actividad de la RdRp dependiera de una
secuencia en el extremo lejano del genoma, a miles de nucletidos del extremo donde
la enzima comienza a copiar el ARN.

El nuevo descubrimiento tiene sentido, dijo Gamarnik, porque la forma circular adoptada
por el virus junta los extremos distantes de su genoma. Al principio nos desconcert la
caracterstica de ciclizacin de este virus, dijo Gamarnik. Ahora reconocemos que
cumple la funcin de llevar al promotor de la SLA cerca del sitio de iniciacin.

Paul Ahlquist, investigador del HHMI en la Universidad de Wisconsin-Madison y experto


en virus de ARN, dijo que los resultados del equipo de Gamarnik explican
observaciones anteriores de su laboratorio y de otros que se requiere la unin entre los
extremos 5 prima y 3 prima del genoma viral para la replicacin del dengue y de varios

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otros flavivirus mdicamente importantes. Estas pistas sugieren mecanismos posibles
por los cuales los flavivirus podran regular algunos pasos de replicacin caractersticos,
y en ltima instancia podran proporcionar las fundaciones para nuevas estrategias
contra los flavivirus, dijo Ahlquist.

Un virus utiliza un pequeo ARN para evadir al sistema inmune

Estudiando la versin ms reciente del juego de las escondidas entre patgenos y los
huspedes que infectan, unos investigadores han encontrado que un virus parece
camuflarse con un dispositivo de silenciamiento gentico recientemente descubierto,
que utiliza para evitar ser detectado y destruido por las clulas inmunes.
El informe de los investigadores del Instituto Mdico Howard Hughes (HHMI) publicado
en un artculo del nmero del 2 de junio de 2005, de la revista N ature , podra ser el
primero en el que se demuestra la forma en la que un virus utiliza la maquinaria del
silenciamiento gentico para sus propios propsitos infecciosos. En personas, plantas y
gusanos, centenares de molculas minsculas de ARN pueden silenciar genes
especficos interfiriendo con ARN mensajeros ms grandes (ARNm). Esa interferencia
evita que los ARNm hagan protenas. Los cientficos no saben qu genes son
silenciados por los micro ARN en las personas, pero el nuevo estudio refuerza la
creciente evidencia de que las pequeas molculas pueden desempear funciones
importantes no slo en clulas humanas normales sino tambin en clulas infectadas.

Una nocin popular es que el sistema completo de generacin de ARNs pequeos fue
diseado para que fuera una defensa celular contra los virus. Nuestro estudio muestra

100
que un virus tambin puede adaptarlo para evadir la inmunorrespuesta, dijo el
investigador del HHMI, Don Ganem, quien se encuentra en la Universidad de California,
en San Francisco.

Ganem estudia la forma en la que los virus infectan a las personas y causan
enfermedades. Cuando los cientficos encontraron que la interferencia de ARN pareca
ser un mecanismo regulador gentico bsico y extenso, se hizo claro que una va tan
fundamental podra, por supuesto, ser utilizada por un virus, dijo el estudiante
postdoctoral Adam Grundhoff, quien comparte la primera autora del artculo.
Thomas Tuschl, quien fue recientemente elegido investigador del HHMI y que se
encuentra en la Universidad Rockefeller, ya haba publicado la existencia de varios
micro ARNs codificados por el virus Epstein-Barr, aunque sus funciones eran
desconocidas. Grundhoff y el otro primer coautor Christopher Sullivan, estudiante
postdoctoral del laboratorio de Ganem, comenzaron su bsqueda de micro ARNs
virales utilizando un virus pequeo conocido como SV40, ya que crean que por su
tamao diminuto sera ms fcil comprender las funciones de cualquier micro ARN que
encontraran.

El SV40 es un virus de mono relativamente inofensivo que puede causar infecciones de


rin en su husped simio natural. En roedores, sin embargo, puede causar cncer.
Aunque se ha encontrado el genoma de SV40 en algunos tumores humanos, se ha
debatido su funcin en el cncer humano. El virus es ms conocido como sistema
modelo que ha contribuido mucho a los avances cientficos importantes que se han
realizado sobre la forma en la que funcionan los genes.

Para iniciar su estudio, Grundhoff escribi un programa computacional para realizar una
bsqueda en el genoma de SV40 para encontrar posibles precursores de micro ARNs.
Los micro ARNs estn hechos de molculas de ARN mensajero que se pliegan
formando horquillas caractersticas. La estructura de la horquilla se corta formando un
segmento de micro ARN que funciona junto a otro complejo para inutilizar otros ARN
mensajeros con secuencias complementarias.

101
Entre varias docenas de micro ARNs que fueron predichos, el mejor candidato result
estar altamente expresado en clulas humanas infectadas con SV40.
Sullivan pronto encontr el blanco de ataque del micro ARN abundante de SV40.
Atacaba con eficacia al ARN mensajero para una protena conocida como antgeno T, lo
que llevaba a su clivaje. El SV40 podra ser el virus ms estudiado del mundo, dijo
Sullivan, y el antgeno T es su parte ms estudiada.

Cuando SV40 entra a una clula, produce el antgeno T, cuya funcin es activar la
replicacin de ADN viral. Desafortunadamente para el virus, el antgeno T tambin sirve
como blanco de ataque para las clulas inmunes (T), que pueden destruir clulas
infectadas y evitan que el virus se disemine. Convenientemente, el micro ARN que
ataca al antgeno T se atrasa en el ciclo infeccioso, justo en el momento en que el
antgeno T ya no es esencial para la replicacin del virus. Otros experimentos
demostraron que era ms probable que las clulas inmunes citotxicas mataran a las
clulas infectadas con un virus mutante que no puede hacer el micro ARN que hace el
virus normal. Por lo tanto, la reduccin inducida por micro ARN de la expresin del
antgeno T promueve el escape de las clulas T antivirales sin afectar el crecimiento
viral. Los virus pueden utilizar la maquinaria de inferencia de ARN del husped, que a
menudo se especula evolucion como un mecanismo antiviral, para generar ARN
pequeos que tienen sus propios propsitos -el captulo ms reciente del largo juego
del gato y el ratn conocido entre los virlogos como coevolucin husped-virus-,
concluyeron los investigadores en su artculo de Nature Una nocin popular es que el
sistema completo de generacin de ARNs pequeos fue diseado para que fuera una
defensa de las clulas contra los virus. Nuestro estudio muestra que un virus tambin
puede adaptarlo para evadir la inmunorrespuesta.

Don Ganem

Forma en la que un cncer relacionado al SIDA desencadena inflamacin. Aunque los


nuevos tratamientos contra el VIH han reducido de forma drstica la incidencia del
sarcoma de Kaposi en pases desarrollados, el mismo contina siendo una amenaza
para la salud en muchos pases en vas de desarrollo. Recientemente, unos

102
investigadores han descubierto la forma en la que el sarcoma de Kaposi -enfermedad
viral de tipo cncer asociada tradicionalmente al SIDA- inicia una inflamacin severa.
Don Ganem, investigador del Instituto Mdico Howard Hughes (HHMI), y el investigador
asociado del HHMI, Craig McCormick, ambos en la Universidad de California, en San
Francisco, publicaron sus resultados en el nmero del 4 de febrero de 2005, de la
revista Science .

A pesar de que hay muchos genes en el genoma viral que son capaces de
inducir la produccin de citoquinas, el mecanismo subyacente a esta induccin
contina siendo desconocido.
Don Ganem

Ganem y McCormick dedicaron el artculo de Science a la memoria de Robert Sadler,


ex investigador asociado del HHMI en el laboratorio de Ganem, quien descubri la
kaposina B. Sadler muri en 1999 a causa de unas balas perdidas que fueron
disparadas en una discoteca de San Francisco. Segn dice Ganem, los primeros
estudios del sarcoma de Kaposi (SK) indicaban que el crecimiento anormal de clulas
infectadas requera de la sobreproduccin de citoquinas -protenas del sistema inmune
que activan la respuesta inflamatoria celular-. Dijo que un interrogante central ha sido la
forma en la que el virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi inicia la produccin de
citoquinas. A pesar de que hay muchos genes en el genoma viral que son capaces de
inducir la produccin de citoquinas, el mecanismo subyacente a esta induccin contina
siendo desconocido, dijo Ganem.

En sus estudios, McCormick y Ganem se concentraron en una protena llamada


kaposina B, que fue descubierta en el laboratorio de Ganem, pero cuya funcin
continuaba siendo desconocida. La secuencia del gen de la kaposina B es muy
inusual; no hay homologa con ningn gen conocido, dijo Ganem. Por lo tanto, no
tenamos ni idea de lo que haca la protena. Dado que era una protena muy simple,
creamos que no tena ninguna funcin enzimtica en s misma, pero que actuaba
unindose a otras protenas o activndolas, dijo. Por lo tanto, los investigadores
realizaron experimentos en los cuales aislaron las protenas que se unan a la kaposina

103
B en la clula. Ese estudio gentico revel que la kaposina B se une a una protena
llamada MK2, que se sabe incrementa la produccin de citoquinas. En experimentos
adicionales, descubrieron que la unin de la kaposina B activaba a MK2, lo que
aumentaba los niveles de citoquinas de la clula. La MK2 activada logra esto al
prolongar la estabilidad del ARN mensajero de citoquinas -programa que contiene la
informacin gentica para las protenas citoquinas-. Cuanto ms tiempo permanecen en
la clula estos ARN mensajeros, ms protenas citoquinas pueden ser sintetizadas por
la maquinaria de produccin de protenas de la clula, dijo Ganem. La activacin de
MK2 tambin aumenta la produccin de factores que forman vasos sanguneos, o
factores angiognicos, incluyendo la protena VEGF. La activacin de vas angiognicas
por medio de la kaposina B concuerda con las observaciones realizadas en pacientes
con SK, not Ganem. Si se examinan las lesiones de un paciente con SK, se
observar que son visiblemente rojas debido a la produccin de los nuevos vasos
sanguneos que se da en el SK, dijo. En estudios de cultivos de clulas, los
investigadores encontraron evidencias de un ciclo de activacin, mediante el cual la
activacin de MK2 por la kaposina B promueve an ms la activacin de MK2 por otras
protenas. La sobreproduccin de citoquinas que resulta de la unin de la kaposina B a
MK2 crea una inflamacin que a su vez activa la protena reguladora p38. p38, a su
vez, aumenta an ms la activacin de MK2.

Todava no conocemos el mecanismo por el cual la kaposina B activa a MK2, dijo


Ganem. Ni comprendemos la forma en la que esta activacin lleva a la activacin del
regulador de MK2 que acta en etapas anteriores, que es p38. Por lo tanto, a pesar de
que ahora comprendemos la biologa de esta inflamacin, todava necesitamos resolver
los detalles bioqumicos, dijo. A pesar de que el nuevo conocimiento de la funcin de la
kaposina B ayudar a comprender cmo el virus responsable produce citoquinas,
probablemente tambin participen otros mecanismos, enfatiz Ganem. Tambin se
sabe que otros genes virales estn involucrados en las vas de las citoquinas, dijo. Es
muy probable que los pases en vas de desarrollo donde los tratamientos contra el
VIH no estn muy disponibles se beneficien con nuevos tratamientos del SK que se
realicen utilizando la inhibicin de la produccin de citoquinas, dijo Ganem. El SK ya no
es una amenaza tan grave en los pases desarrollados, porque se necesitan dos

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factores para que ocurran las lesiones de SK infeccin viral e inmunodeficiencia.
Los nuevos tratamientos eficientes contra el VIH han reducido sorprendentemente el
factor inmunodeficiencia en los pases desarrollados; por lo tanto los casos nuevos de
SK han bajado un 90 por ciento desde 1996, dijo. Tambin existen formas de SK que
no se han relacionando con el VIH, agreg Ganem, y estos estudios tambin podran
llevar a nuevos tratamientos para esas formas de la enfermedad.

FICHA BIBLIOGRFICA:

http://bioinformatica.uab.es/divulgacio/evol.html#humana
http://www.bbc.co.uk/spanish/extra0006genomaa.htm

IV. ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE.

ACTIVIDAD 1

1. El Proyecto Genoma es una de las lneas de investigacin en la que ms


esperanzas se han puesto para resolver algunos problemas de la humanidad,
sabes qu es el Proyecto Genoma?

El estudio de las protenas humanas

La secuenciacin de las protenas humanas

La secuenciacin de los genes humanos

La secuenciacin de los glcidos humanos

ACTIVIDAD 2

Debe el hombre manipular los genes?.


Es lcito alterar a otros seres vivos para obtener recursos?.
Quin debe controlar la manipulacin gentica? deben hacerlo los gobiernos o
las empresas privadas?.

ACTIVIDAD 3

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Elabora un cuadro comparativo de las diversas investigaciones sobre las enfermedades
VIH, dengue y cncer.

VIH DENGUE CNCER

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