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Acta Otorrinolaringol Esp 2005; 56: 335-342
Mecanismos fisiopatolgicos en la gnesis
y cronificacin del acfeno
C. Herraiz1,2
1
Unidad de Acfenos. Instituto ORL Antol-Candela, Madrid. 2Unidad de Otorrinolaringologa. Fundacin Hospital Alcorcn, Madrid.
Resumen: El avance de la neurociencia abre los ojos a nue-
vas teoras en la gnesis del acfeno. Partiendo de un enfo-
que puramente coclear como inicio y mantenimiento del
mismo, nuevos estudios implican la alteracin en los siste-
mas de compensacin de las vas auditivas centrales como
factor determinante en su cronificacin tras una agresin
generalmente perifrica. Los procesos de reorganizacin
cortical incrementan la representacin de ciertas frecuencias
a travs de mecanismos de plasticidad cerebral. Las cone-
xiones con reas corticales asociativas y el eje lmbico-amg-
dala explicaran la presencia de hiperacusia, ansiedad o de-
presin. La aplicacin de estas teoras fisiopatolgicas
fundamentan el modelo neurofisiolgico del acfeno. El fac-
tor de alerta generado en algunos pacientes junto al compo-
nente psicoemocional que desarrollan son los responsables
de la persistencia de la seal y de la reaccin vegetativa que
manifiestan a travs del sistema nervioso autnomo. Las
implicaciones de estos conocimientos en el tratamiento del
acfeno extienden nuestra actuacin a la va auditiva cen-
tral, combinando mtodos cognitivos junto a tcnicas de so-
nido externo.
Palabras clave: Tinnitus. Acfeno. Fisiopatologa. Terapia de
reentrenamiento. Hiperacusia.
Physiopathological mechanisms in tinnitus generation
and persistence
Abstract: Progress in neuroscience research has given birth
to new theories for tinnitus generation. From a point of
view where cochlear dysfunctions would be considered as
the origin and maintenance mechanisms, it has been intro-
duced the important role of compensation systems from
the central auditory pathways. They could act as the most
relevant factor for chronic persistent tinnitus after a peri-
pheral aggression. Unmasking of silent synapses or sprou-
ting of new ones activate cortical reorganization for fre-
Correspondencia: Dr. Carlos Herriz Puchol
Unidad de Otorrinolaringologa. Fundacin Hospital Alcorcn.
C/Budapest, 1. Alcorcn 28922 Madrid.
e-mail: cherraizp@seorl.net
Fecha de recepcin: 14-6-2004
Fecha de aceptacin: 28-6-2005
REVISIN
cuencial areas nearby the non-stimulated ones through
brain plasticity. Connections to associative cortex and lim-
bic-amigdala area using the non-classical auditory system
explain the presence of hyperacusis, anxiety or depression,
factors that increase the severity of tinnitus. Implementa-
tion of these physiopathological theories reinforces the tin-
nitus neurophysiological model. The development of an
aversive response through the survival reflex and the parti-
cipation of negative emotional response are the responsible
for signal persistence and vegetative reactions from the au-
tonomous nervous system. Implications of this knowledge
for tinnitus treatment involve the central auditory system
approach through the combination of medical counselling
for reduction of the aversive reaction and sound therapy to
diminish its perception.
Key words: Tinnitus. Physiopathology. Tinnitus retraining therapy.
Hyperacusis.
INTRODUCCIN
El avance experimentado en la neurociencia y el cono-
cimiento de la anatoma y fisiologa del sistema auditivo
abren los ojos a nuevas teoras respecto a la gnesis del ac-
feno. La fisiopatologa de este sntoma esconde, hoy en da,
una complejidad que enfrenta teoras, modelos y clasifica-
ciones. Ante tal diversidad, no parece razonable pensar que
exista un nico mecanismo como responsable de todo tipo
de acfenos.
Los modelos establecidos hasta los inicios de esta dca-
da focalizan la cclea como motor de su gnesis. Las altera-
ciones en las estructuras labernticas o el nervio auditivo
constituan los llamados acfenos perifricos frente al acfe-
no central, cuya etiologa se originaba a partir de lesiones
en niveles superiores (patologa cerebrovascular, degenera-
tiva o neoplsica). Pero en los ltimos aos estamos vivien-
do una revolucin en el concepto de este sntoma gracias a
los avances en la fisiologa cerebral y el apoyo de la neuroi-
magen funcional. Trminos como "modelo neurofisiolgi-
co", "plasticidad cerebral" o "reorganizacin del crtex audi-
tivo" empiezan a ser obligados en la descripcin de su
fisiopatologa. El acfeno, pues, est pasando de ser un fe-
nmeno puramente coclear a considerarse una manifesta-
cin del sistema nervioso central (SNC); una alteracin en
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C. HERRAIZ

Tabla 1: Clasificacin de los mecanismos fisiopatolgicos del acfeno segn Zenner3

Clasificacin Patologas relacionadas
Acfeno Objetivo Glomus, arteriosclerosis, bulbo procidente, alteraciones yugulares.

Acfeno Subjetivo
A. Neurosensorial
Tipo I Hipermotilidad, alteraciones en movimientos lentos, alteraciones eferentes, alteraciones en la
regulacin nerviosa, alteraciones inicas en las CCE.
Tipo II Alteraciones inicas en las CCI, alteraciones en estereocilios de la CCI.
Tipo III Alteraciones en neurotransmisores e inervacin aferente del complejo sinptico.
Tipo IV Alteraciones en estra vascular, circulacin coclear, hydrops endolinftico.
A. Central
Primario Tumores SNC, esclerosis mltiple, traumatismo craneoenceflico.
Secundario Tinnitus como "percepcin fantasma".

los sistemas de compensacin de las vas auditivas centrales
frente a una agresin generalmente perifrica.
En esta revisin pretendemos agrupar las distintas teo-
ras fisiopatolgicas en tres niveles: alteracin coclear, acti-
vidad elctrica aberrante en el SNC y fenmenos de reorga-
nizacin cortical. Basndonos en estos mecanismos
justificaremos los fundamentos del modelo neurofisiolgico
y, por ltimo, expondremos diferentes estrategias teraputi-
cas.
GNESIS DEL ACFENO:
ES LA CCLEA EL POSIBLE ORIGEN?
Desde siempre la cclea se ha considerado el rgano
generador del acfeno. Este hecho se basaba en dos princi-
pios. En primer lugar, si el acfeno era percibido como un
sonido, el nico rgano receptor de los mismos era el odo,
por tanto, tambin de su produccin. En segundo lugar, una
importante proporcin de acfenos debutan simultneamen-
te con el inicio de una patologa auditiva (otitis media agu-
da, trauma acstico agudo, sordera sbita, etc.). Pero exist-
an circunstancias no explicables por esta teora: por qu
aparecan acfenos en los pacientes con cofosis si el laberin-
to estaba completamente destruido?, por qu persista el
acfeno tras una neurectoma del VIII par craneal? Spoen-
dlin establece que el 90% de los acfenos son secundarios a
disfunciones cocleares, pero este dato es discutido en la ac-
tualidad por otros autores1,2.
Los mecanismos fisiopatolgicos de la cclea han sido
ampliamente estudiados sin llegar a una conclusin sobre
su responsabilidad en el acfeno. Zenner3 establece una cla-
sificacin de stos en funcin del nivel topogrfico afectado
(tabla 1). Observamos que la mayora de alteraciones fisio-
lgicas son similares a las que provocan hipoacusia, pero la
cuestin sigue sin explicarse: existen muchas personas con
hipoacusia secundaria a alguna de estas causas, pero por
qu no presentan acfenos?
Las teoras ms extendidas respecto al origen coclear
del acfeno son:
Descoordinacin entre el funcionamiento de las clulas ci-
liadas externas y las internas4. La degeneracin de las externas
que ocurre en momentos precoces de la lesin auditiva es
responsable del desacoplamiento de las clulas con los ci-
lios y de un colapso entre la membrana basilar y la tectoria,
reduciendo la distancia entre los cilios y las clulas internas
todava funcionales. Se producir una despolarizacin cr-
nica de stas generando una actividad anmala en las fibras
aferentes.
Alteraciones en el ciclo metablico del glutamato. Este
neurotransmisor opera en la sinapsis coclear. Un exceso en
su liberacin o una inhibicin en su recaptacin mantendr-
an un estado de despolarizacin continuada de la va afe-
rente5. Se produce una edematizacin de la clula y libera-
cin de metabolitos oxigenados reactivos con la
consiguiente muerte celular6.
Las teoras centrales complementan en algunos casos o
se oponen en otros al origen perifrico. Mller cuestiona el
origen coclear del acfeno en la enfermedad de Mnire
afirmando que si bien la hipoacusia y el vrtigo son signos
claramente labernticos, el hecho de que el acfeno pueda
no variar tras una neurectoma coclear aboga a una causa
central para el mismo. Tambin se discute el origen perifri-
co del acfeno en el trauma acstico crnico y la presbiacu-
sia, explicado por los cambios que se producen en el siste-
ma nervioso central y comprobados a nivel morfolgico7 y
fisiopatolgico8.
Otro argumento a favor de la teora central es la posi-
bilidad de modificacin del acfeno a travs de la estimula-
cin de los implantes cocleares en odos cofticos. La esti-
mulacin elctrica de las fibras auditivas o la
reorganizacin de la corteza auditiva tras la estimulacin
con sonido externo podran ser los responsables de la mejo-
ra del acfeno en estos pacientes.
Por tanto, debe existir un factor secundario que justifi-
que la aparicin del acfeno en pacientes con hipoacusia
frente a sujetos con la misma prdida auditiva pero que no
presentan acfenos. Este factor podra ser el responsable del
mantenimiento del tinnitus en aquellas lesiones que se re-
suelven tras su tratamiento etiolgico.
Resumiendo, mientras que el origen del acfeno puede
ser una disfuncin del odo, la localizacin anatmica de las
estructuras que generan la actividad neural anormal perci-

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MECANISMOS FISIOPATOLGICOS EN LA GNESIS Y CRONIFICACIN DEL ACFENO

bida como acfeno, puede no estar localizada en el odo si- Alteraciones en las fibras del nervio auditivo. Pueden
no en algn lugar del SNC. ser secundarias a lesiones mielnicas (compresin vascular
del VIII par craneal, lesin neoplsica o desmielinizante). El
EL ACFENO COMO ACTIVIDAD ELCTRICA potencial de accin de una fibra puede estimular a las que
ABERRANTE EN EL SISTEMA NERVIOSO contactan con sta, despolarizar un grupo completo e incre-
CENTRAL mentar la sincronizacin12.
Fenmenos de desinhibicin de los ncleos centrales
La generacin de una actividad aberrante (AEA) en la de la va auditiva. Cualquier lesin en la va auditiva peri-
va auditiva central es interpretada errneamente como so- frica provoca un descenso de actividad de la descarboxila-
nido (acfeno) por los centros auditivos (figura 1). sa del cido glutmico en el colculo inferior (CI), reducien-
Segn la teora del silencio propuesta por Mller, las do la sntesis de cido gammaaminobutrico (GABA) en esa
fibras nerviosas tienen siempre una actividad espontnea localizacin13. El GABA acta como inhibidor del CI. Un
inaudible, incluso en condiciones de silencio total. La esti- descenso de GABA provoca un aumento de la actividad del
mulacin con un sonido externo provoca una sincroniza- CI. Este exceso de actividad sera percibido como un acfe-
cin del patrn de descargas de un grupo de neuronas sin no a nivel cortical14.
producirse necesariamente un aumento real de la tasa de
disparo de las fibras9. Esta sincronizacin es el factor ms LA REORGANIZACIN CORTICAL
importante para que la seal alcance los niveles superiores. EN LA CRONIFICACIN DEL ACFENO
Una AEA generada en la va auditiva, con rasgos de sincro-
nizacin, puede ser detectada, percibida en la corteza audi- La alta prevalencia de acfenos asociados a hipoacusia,
tiva y manifestarse clnicamente como un acfeno. un 86% en nuestra serie15, nos hace reflexionar respecto a
Cmo se genera una AEA? Esta disfuncin se puede una comn etiologa entre ambos sntomas. Teoras ms ac-
producir en varios niveles: tuales justifican el acfeno como el resultado de un proceso
Una alteracin en un grupo de clulas ciliadas inter- de compensacin del sistema auditivo central16.
nas (CCI) sincroniza los patrones de disparo de esa zona co- Los procesos de remodelacin cortical dependen de la
clear. Errores en el mecanismo de transduccin de las CCI plasticidad neuronal. Estos fenmenos conllevan unas con-
estimulan los receptores sinpticos NMDA de glutamato10. secuencias positivas que se manifestaran como procesos de
Esta estimulacin generar potenciales espontneos epilep- compensacin y adaptacin. El individuo optimizar esos
tiformes en el grupo de CCI lesionadas11. recursos adaptndolos a la percepcin de otros estmulos17,18.
Fenmenos relacionados con la compensacin se han des-
crito en los individuos con ceguera. El rea occipital, recep-
AAF AII AI C.Asoc CAP AMIGDALA tora de la informacin visual en condiciones normales, no
Crtex se activa por estmulos luminosos en estos pacientes. Sin
embargo, un estudio con RM funcional demostr que la es-
timulacin acstica provocaba una respuesta en esta rea.
El cerebro del ciego adapta el territorio cortical visual a la
D M V V M D
Cuerpo Geniculado informacin auditiva19.
C
Por el contrario, estos procesos pueden ser negativos
Colculo Inferior para el individuo y generar una hiperactividad patolgica
CTX
en diferentes ncleos neurales. Puede deberse a una altera-
NL lateral cin en el balance de fibras excitatorias e inhibitorias o a un
incremento de sensibilidad del sistema nervioso auditivo a
las aferencias que recibe20. Dos mecanismos son los respon-
MOS Ns Olivares
sables de este fenmeno, que actan habilitando vas no ac-
NCT LOS
NCV
tivadas en condiciones normales de la audicin. El primero
Ns Cocleares
NCD
y ms precoz es la desinhibicin de sinapsis silentes. El
"sprouting" o sinaptognesis reactiva es de aparicin ms
tarda en el proceso de plasticidad1,21 (figura 2).
CCI CCE El proceso de desaferenciacin de un rgano perifrico
(parcial o totalmente) y la consecuente ausencia de informa-
Figura 1. Esquema del sistema auditivo desde el receptor perifrico (cclea)
hasta las conexiones corticales. ( ) Sistema auditivo clsico. ( ) Sistema cin aferente supone un estmulo lo suficientemente impor-
auditivo no clsico. ( ) Sistema eferente (haz olivococlear medial). CCE: tante para poner en marcha un proceso de reorganizacin
Clulas ciliadas externas; CCI: Clulas ciliadas internas, NC: Ncleo coclear en las reas corticales correspondientes22,23.
(D: dorsal, V: ventral); OS: N. olivar superior (L: lateral, M: medial); NCT; Una lesin en la va auditiva perifrica provocara una
CTX; CG: Cuerpo geniculado (V: ventral, M: medial, D: dorsal); reas
interrupcin en la estimulacin de la regin del crtex rela-
corticales auditivas primarias AI, AII y AAF. C. Asoc: Corteza de asociacin;
CAP: Corteza de asociacin primaria. Dibujo cortesa de Javier Hernndez cionada con la banda frecuencial alterada. El espacio que no
Calvn. recibe aferencias es entonces cubierto gracias a la extensin

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C. HERRAIZ
AGRESIN RESPUESTA
PERIFRICA SNC
Figura 2. Proceso de reaccin del SNC tras una agresin en el rgano sensorial perifrico.
de reas corticales vecinas, provocando una sobrerrepresen-
tacin de las frecuencias cercanas a las lesionadas (figura 3).
El aumento de un rea frecuencial puede manifestarse clni-
camente con la presencia de un acfeno, cuyo timbre co-
rrespondera al mismo espectro frecuencial16. Mhlnickel
demostr a travs de estudios de resonancia magntica fun-
cional (RM-f), una correlacin significativa entre la intensi-
dad del acfeno percibida por el paciente y la cantidad de
rea de reorganizacin cortical: un acfeno muy intenso se
asociaba a un tamao mayor de la regin cortical reorgani-
zada. Sin embargo, no exista una relacin entre el grado de
hipoacusia y el nivel de intensidad del acfeno ni entre la
prdida auditiva y el tamao de rea remodelada16,24.
Un resultado similar se ha obtenido en relacin a la
aparicin de dolor tras la amputacin de un miembro ("do-
lor del miembro fantasma"). A travs de RM-f se ha estable-
cido una alta correlacin entre la reorganizacin del crtex
somatosensorial y la intensidad de dolor del miembro fan-
tasma18. Estableciendo un paralelismo entre ambos snto-
mas, el acfeno constituira el "dolor de la va auditiva".
Los cambios que se producen en la reorganizacin cor-
tical auditiva pueden ser reversibles inicialmente pero tam-
bin puede darse de forma permanente1. Segn los trabajos
de Truy, la capacidad de plasticidad y funcionamiento de la
va auditiva central se mantiene durante un plazo prolonga-
do despus de la aparicin de la cofosis, por lo que todos
COCLEA
Hipoacusia
SISTEMA AUDITIVO
CENTRAL
Figura 3. Proceso de desaferenciacin coclear por lesin perifrica y respuesta a
nivel del crtex auditivo. Se produce una reorganizacin de la representacin
tonotpica cortical, incrementndose el rea de la frecuencia cercana a la regin
sin aferencias. Dibujo cortesa de Javier Hernndez Calvn.
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Consecuencias COMPENSACIN
Positivas
ADAPTACIN
Desinhibicin de
Consecuencias sinapsis silentes
Hiperactividad
Negativas SNC
Sinaptognesis
estos cambios son susceptibles de modificarse a lo largo del
tiempo25.
La demostracin de la relacin entre el crtex auditivo y
el acfeno todava precisa resolver muchos interrogantes. Des-
conocemos si ambos procesos se desencadenan por una mis-
ma fuente comn o, por el contrario, si la aparicin de uno de-
pende de la existencia inicial del otro. Es la reorganizacin
cortical una consecuencia del acfeno o es el acfeno el resul-
tado de un proceso de remodelacin del crtex auditivo?
LA CONEXIN AUDITIVA
Y EL SISTEMA LMBICO
La presencia de otros sntomas asociados al acfeno
como la hiperacusia, la ansiedad o la depresin est relacio-
nada con la participacin de las vas auditivas no clsicas o
extralemniscales2,26 (figura 1). Estas vas estn activas en la
infancia pero raramente se estimulan acsticamente a partir
de los 20 aos27. Una excepcin a ello sera la activacin en
algunos acfenos severos25. Este sistema recibe las aferen-
cias de los ncleos centrales del colculo inferior, que perte-
necen a las vas clsicas ascendentes y, desde stos, se diri-
gen hacia el ncleo dorsal y medial del tlamo. A partir de
estas estructuras se proyectan directamente hacia las corte-
zas asociativas auditivas sin pasar por la corteza auditiva
primaria, y hacia estructuras no sensoriales como el sistema
lmbico o la amgdala. Estas ltimas explicaran los fenme-
nos de miedo, preocupacin, depresin y ansiedad que de-
sarrollan los pacientes frente a su acfeno.
La va extralemniscal realiza un anlisis menos espec-
fico del sonido y su activacin se relaciona con fenmenos
de distorsin del sonido e hiperacusia. La va clsica, a tra-
vs del ncleo ventral talmico, se proyecta hacia la corteza
Reorganizacin auditiva primaria, mostrando una mayor capacidad selecti-
va de los sonidos. Desde all, se conecta directamente con
las reas auditivas secundaria y asociativa para llegar a par-
tir de stas a la amgdala y resto de estructuras lmbicas.
LA INTEGRACIN MULTISENSORIAL.
EL ACFENO SOMTICO
Los ncleos de la va no-clsica o extralemniscal actan
como centros de recepcin multisensorial (auditiva, somato-
sensorial y visual)1. Alteraciones de estos ncleos de entre-
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MECANISMOS FISIOPATOLGICOS EN LA GNESIS Y CRONIFICACIN DEL ACFENO

cruzamiento podran ser responsables de la generacin de APLICACIN DE LA FISIOPATOLOGA:

acfenos por interaccin somatosensorial (alteracin cervi-
cal) y acfenos que se modifican por la mirada o movimien-
tos orofaciales 2,28,29. Este grupo recibe en la actualidad el
nombre de acfeno somtico.
La capacidad de esta va para recibir aferencias senso-
riales puede establecerse a distintos niveles. Segn Levine30,
la lateralizacin en la percepcin del acfeno puede darnos
la clave de localizacin de la interaccin multisensorial an-
mala. Un acfeno somtico que clnicamente se describe co-
mo binaural o ceflico, se generara por encima del quiasma
auditivo, es decir, en el complejo olivar superior o niveles
ms centrales. Las estructuras inferiores a este lmite estaran
constituidas por los ncleos cocleares, el nervio auditivo pe-
rifrico y la cclea. Es en estos niveles inferiores donde la la-
teralizacin del acfeno somtico (izquierdo o derecho) de-
bera ser la norma, ya que todava no se han producido los
fenmenos de recusacin de la va auditiva.
Un ejemplo de este mecanismo es el modelo descrito
por Levine para los acfenos somatosensoriales. En los ac-
fenos secundarios al sndrome del latigazo cervical u otras
afectaciones somatosensoriales la activacin del ncleo co-
clear dorsal (NCD) se producira por la inhibicin de las
aferencias desde la musculatura cervical, mediadas a travs
de los ncleos de la mdula espinal, el haz espino-trigemi-
nal y las races dorsales C2. Este descenso de actividad ge-
nerara un efecto desinhibidor del NCD y, por tanto, la apa-
ricin del acfeno. La activacin del NCD ha sido tambin
demostrada en los acfenos secundarios a un trauma acs-
tico crnico31.
Un segundo mecanismo implica al ncleo coclear ven-
tral (NCV), que recibe proyecciones desde el ganglio trige-
minal. La estimulacin elctrica del ganglio (neuronas so-
matosensoriales de primer nivel) modula la actividad del
NCV (neuronas auditivas de segundo nivel) modificando
los patrones de sistema auditivo central y generando acfe-
nos somticos32.
EL MODELO NEUROFISIOLGICO DEL ACFENO
Las teoras fisiopatolgicas desarrolladas en el epgrafe
anterior confluyen en un elemento comn, la gnesis de
una actividad elctrica aberrante en el SNC. Esta actividad
podr ser fruto de una sincronizacin neural en algn n-
cleo de la va auditiva, bien a consecuencia del desarrollo
de nuevas sinapsis o desinhibicin de vas ocultas, o por el
resultado de elementos compensadores de la va central
frente a una lesin perifrica.
Independientemente del origen del acfeno, ste pro-
ducir unas caractersticas individuales que no se relaciona-
rn clnicamente con el grado de lesin auditiva. La severi-
dad del mismo viene condicionada por la activacin de un
reflejo de alerta secundario a su condicin de elemento alar-
mante. La implicacin de factores emocionales magnifica su
percepcin. El ms importante es el aprendizaje y manteni-
miento de un reflejo condicionado, principalmente genera-
do a raz de falsas creencias e ideas catastrofistas respecto a
la causa y evolucin del acfeno. El modelo neurofisiolgi-
co explica el desarrollo de un acfeno-problema a travs de
los siguientes pasos: deteccin, percepcin, evaluacin y re-
accin (figura 4).
Existen antecedentes en los trabajos sobre habituacin
de Hallam33 durante los aos ochenta, pero la descripcin
de este modelo y su aplicabilidad clnica (terapia de reen-
trenamiento) vendr posteriormente a travs de los trabajos
de Jastreboff344 y Hazell en 199335.
El proceso de deteccin de una seal (acfeno) entre
un fondo de estmulos acsticos depende de la habilidad
del SNC para identificar un patrn relevante de actividad
elctrica. Los mecanismos responsables de generar esta acti-
vidad lo suficientemente "especial" han sido expuestos en
los apartados anteriores. Esta actividad aberrante en condi-
ciones normales es atenuada y no procesada. Cuando la se-
al es significativa para el individuo se produce su detec-

reas corticales
Percepcin y evaluacin (Conciencia, Memoria, Atencin)

Nivel subcortical Sistema Lmbico Reacciones

Deteccin-Procesamiento Aspectos emocionales

S. Auditivo Perifrico S. Nervioso Autonmo

Generacin del acfeno Disconfort

Figura 4. Modelo neurofisiolgico, Jastreboff, 1999. La generacin y deteccin del acfeno puede provocar una activacin mantenida del sistema lmbico y nervioso
autnomo (SNA) responsables del distrs generado por el acfeno. Esta activacin viene dada por dos procesos: el primero es la estimulacin de estos sistemas desde
niveles superiores corticales, relacionados con la atencin y las creencias asociadas al acfeno. El segundo proceso procede de niveles subcorticales.

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C. HERRAIZ
cin. El grado de alarma que genera el acfeno es el ele-
mento fundamental que garantiza su percepcin. La nove-
dad de la seal o su intensidad pueden tener importancia
en los primeros momentos de su identificacin, pero no en
su mantenimiento.
Un sonido inespecfico y sin significacin ser suprimi-
do e integrado en el resto de actividad espontnea. Este fe-
nmeno se denomina habituacin y ocurre para todos los
estmulos acsticos, somatosensoriales, olfatorios, visuales y
gustativos. Pero una seal especialmente significativa se
procesa y evala, interpretndose segn patrones similares
en la memoria auditiva, condicionados por el aprendizaje.
Son seleccionadas y permanecen en el centro de atencin de
forma consciente. Cuando este estmulo se asocia a un refle-
jo de alarma, la percepcin del mismo es enormemente r-
pida y constante. El instinto de supervivencia favorece la
percepcin de una seal si sta genera una reaccin de alar-
ma (reflejo condicionado). Estos procesos dependen de co-
nexiones entre las reas auditivas asociativas, la corteza
prefrontal y el sistema lmbico.
Cuando el acfeno provoca una importante reaccin
emocional, se produce una activacin de la amgdala, mag-
nificndose su percepcin y la reaccin del sistema nervioso
autnomo. Los estados de ansiedad, depresin, insomnio o
irritabilidad influyen de forma relevante en su intensidad y
molestia. La reaccin aparece como un aumento de la pre-
sin arterial, taquicardia, estado general de alerta, etc. El
acfeno, por tanto, es capaz de activar otras vas asociadas
al sistema auditivo, perpetuando su seal e incrementando
su grado de reaccin y molesta en el individuo.
IMPLICACIONES EN EL TRATAMIENTO
El tratamiento de la lesin en el rgano perifrico debe
ser nuestro primer objetivo en el abordaje del acfeno. La
precocidad en nuestra actuacin sobre patologas suscepti-
bles de un abordaje farmacolgico podra evitar la modifi-
cacin de la respuesta reactiva del SNC. Incluso en algunos
pacientes en los que los cambios centrales ya se han produ-
cido, la eliminacin de la causa perifrica generadora es ca-
paz de revertir estos cambios y por tanto el acfeno. Con-
trariamente a la teora causa-efecto, observamos
frecuentemente que el tinitus permanece tras eliminar hipo-
tticamente la causa de su gnesis36.
Las innumerables causas susceptibles de generar un
acfeno abarcan patologas en todas las estructuras del
rgano perifrico, desde el odo externo hasta el nervio
acstico. La otitis media, las crisis agudas de sntomas co-
cleares en el hydrops endolinftico, la sordera sbita de-
ben ser tratadas de la forma ms precoz y eficaz posible.
El tratamiento corticoideo en la patologa del odo inter-
no, el uso de la betahistina, trimetacidina, caroverina o la
medicacin administrada de forma intratimpnica ha de-
mostrado ser til en un buen nmero de casos. En el caso
de los acfenos secundarios a patologa somatosensorial
(alteraciones del eje cervical como en el sndrome del lati-
gazo o de la articulacin temporomandibular), puede ser
340
til los programas de rehabilitacin cervical o en el uso
de frulas de descarga mandibular. La electroestimulacin
transcutnea (TENS) interacciona con las fibras sensoria-
les aferentes modulando la posible activacin en los n-
cleos de entrecruzamiento sensorial y hemos observado
un efecto positivo en muchos pacientes (datos no publica-
dos). La reduccin de intensidad en el sntoma que apare-
ce tras la utilizacin de esta tcnica supone un paso ade-
lante en el control de los efectos del mismo.
Actuacin sobre el SNC
Cuando el tratamiento etiolgico del acfeno no es efi-
caz, una segunda posibilidad es actuar directamente sobre
las modificaciones del SNC responsables de su manteni-
miento. El desarrollo de nuevos abordajes debe basarse en
ambos niveles simultneamente.
La actuacin sobre el SNC utiliza el principio de la
plasticidad neuronal. Los cambios reactivos generados en
estructuras superiores cronifican la seal del acfeno. Estos
cambios pueden ser modificados o revertidos utilizando
tcnicas multidisciplinares que eliminen la participacin
cortical, subcortical o lmbica en el acfeno.
Los pacientes con acfenos crnicos bien habituados,
con mnima afectacin emocional, pueden beneficiarse de
la introduccin de terapias sonoras. La hipoacusia, como
hemos descrito anteriormente, genera una reorganizacin
de la representacin cortical del sonido: se amplifican las
zonas que mantienen su estimulacin a nivel coclear y se
reducen aquellas que no presentan aferencias. La adapta-
cin de audfonos contribuye de forma relevante a la reor-
ganizacin de la tonotopia cortical, normalizando parcial-
mente las modificaciones que se haban producido ante la
falta de estimulacin aferencial perifrica. La experiencia
nos demuestra que la mayora de pacientes con adapta-
cin protsica mejoran de forma considerable la percep-
cin de su acfeno. Esta teora tambin es vlida en pa-
cientes que reciben un implante coclear. La reintroduccin
de sonido en la va auditiva juega un papel inductor fun-
damental en la plasticidad cerebral. A esta teora hay que
sumar el efecto enmascarador que tiene el sonido externo
sobre el acfeno y que contribuye a una mejora en su
afectacin.
La afectacin en la esfera psicoemocional que presen-
tan muchos pacientes con acfenos puede ser previa al
inicio del sntoma o ser una consecuencia de la falta de
habituacin al mismo. El tratamiento psicolgico y/o psi-
cofarmacolgico es fundamental en estos casos. La reduc-
cin de la ansiedad, el control de la depresin, las tcni-
cas cognitivo-conductuales de positivizacin y
desfocalizacin del sntoma son necesarias como trata-
miento concomitante e incluso fundamental en muchos de
ellos. Por otro lado, el efecto directo sobre el acfeno que
han demostrado algunas sustancias (amitriptilina, clona-
cepam, inhibidores de la recaptacin de la serotonina)
abren las puertas a su indicacin otoneurolgica y no pu-
ramente psiquitrica.
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MECANISMOS FISIOPATOLGICOS EN LA GNESIS Y CRONIFICACIN DEL ACFENO
Terapia de reentrenamiento (TRT)
El mayor avance en la comprensin de la fisiopatologa
del acfeno y su abordaje teraputico ha venido en los lti-
mos aos de la combinacin de ambos elementos: el control
del componente adverso del acfeno gracias al consejo m-
dico y la reduccin en su percepcin apoyado por la terapia
sonora. La terapia de reentrenamiento (TRT) desarrollada
por Jastreboff y Hazell es el tratamiento que ha demostra-
do, en la actualidad, el ndice de mejora ms alto en la ha-
bituacin y control de este sntoma31,33. La aplicacin de va-
rias sesiones de informacin por parte del profesional
respecto a la causa y mecanismos del acfeno, desmitifica-
cin de falsas creencias asociadas y comprensin del meca-
nismo de habituacin es el primer paso a seguir. La utiliza-
cin de sonido externo a travs de generadores de ruido
blanco binaurales o audfonos en los casos de hipoacusia, es
necesaria en los acfenos severos. La combinacin de am-
bos elementos eleva al 80% el ndice de mejoras en la ma-
yora de las series publicadas37-39.
Nuevas terapias sonoras: terapias de discriminacin auditiva
La aplicacin de sonido externo para el control del
acfeno ha llevado a algunos autores como Mulhnickel16 al
desarrollo de tcnicas en las que la aplicacin de ruido co-
rrespondiente a las frecuencias sonoras lesionadas y por
tanto infrarrepresentadas corticalmente, provocara la reor-
ganizacin de las mismas, amplificando de nuevo las reas
reducidas. La normalizacin en estas reas supondra una
reduccin de las vecinas cuya sobrerrepresentacin se rela-
cionaba con la severidad del acfeno. Estamos pasando de
tratamientos que pretendan eliminar una seal emitida
desde el odo interno (acfeno segn las concepciones clsi-
cas) a incrementar la emisin desde la cclea a travs de la
utilizacin de sonidos que el odo lesionado no capta nor-
malmente para evitar la infrarrepresentacin cortical de los
mismos y por tanto la generacin del acfeno crnico.
Un reciente estudio publicado por Flor muestra la apli-
cacin clnica de este mecanismo. Doce pacientes participa-
ron en tareas de discriminacin auditiva durante 4 semanas.
Los pacientes deban identificar un sonido cercano a la fre-
cuencia del acfeno frente a otro sonido ms distante. Los
resultados demostraron una eficacia dosis-dependiente para
aquellos que siguieron el tratamiento de forma regular fren-
te a los que lo incumplieron en ms ocasiones. No se de-
mostr una diferencia significativa de la respuesta en fun-
cin del tipo de frecuencias sonoras utilizadas 40 . Las
terapias de discriminacin auditiva (TDA) podran en un
futuro abrir nuevos campos en la teraputica del acfeno.
Estimulacin magntica transcraneal
La estimulacin directa sobre zonas de hiperactividad
del sistema nervioso central ha aportado resultados positi-
vos en el control del parkinson y el dolor neurognico cr-
nico. Utilizando esta estrategia, se ha descrito una respuesta
favorable en el control del acfeno al aplicar una estimula-
cin cerebral profunda sobre el ncleo dorsal del tlamo41.
Del mismo modo, utilizando un sistema de estimulacin
magntica transcraneal (TMS), algunos pacientes se benefi-
cian de una reduccin o eliminacin de su acfeno cuando
se aplica esta terapia sobre el rea cortical auditiva sobre-
amplificada responsable del sntoma. Las tcnicas de ima-
gen funcional (RM-F, SPECT) son necesarias en la localiza-
cin de estas reas42. La colocacin de electrodos sobre las
reas identificadas ha sido til en algn paciente cuando, al
estimular elctricamente la placa, se reduca la percepcin
del acfeno43.
CONCLUSIONES
El avance de la neurociencia muestra una apertura a
nuevas teoras en la gnesis del acfeno. Frente a modelos
puramente cocleares se impone en la actualidad una visin
ms integrada de la va auditiva central como factor deter-
minante en la cronificacin del acfeno. Tras una agresin
generalmente perifrica se ponen en marcha mecanismos de
compensacin de la va auditiva favorecidos por la plastici-
dad cerebral. Los procesos de reorganizacin del crtex jun-
to con la activacin del sistema auditivo no clsico y las co-
nexiones con el eje lmbico-amgdala explicaran el
incremento de la gravedad del acfeno y su implicacin
psicoemocional. La aplicacin de estos fundamentos en el
modelo neurofisiolgico sienta las bases para el desarrollo
de terapias combinadas que favorecern un control del
componente de aversin del sntoma as como la reduccin
de su percepcin a travs de la aplicacin de sonido exter-
no.
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