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CRIOTERAPIA REHABILITACION DE LAS LESIONES EN LA PRACTICA DEPORTIVA CAPITULO 3 INFLAMACION Y REPARACION DE LAS HERIDAS Para comprender los efectos del frio en el tratamiento de las lesiones y datos acaecidos en la prictica deportiva, hay que comprender lo que es ka inflamacion s decir, la respuesta patologica del organismo frente a dicho curaci6n de los tejidos dahados. En ién— y cémo se produce este capitulo explicaré lo que es la inflamacién y cémo se realiza la repara- cidn de las heridas, y asimismo, por qué la inflamaci6n es una parte nece: stria en el tratimiento de los danos agudos. Me referiré ademis, breve~ mente, al modo en que la aplicacion de frio ayuda a disminuir la hinchaz6n y el dolor. LA RESPUESTA INFLAMATORIA 1a inflamacién o respuesta inflamatoria es | respuesta loc cala de un tejido, del organismo frente a un itritante. La inflamacion persi- gue un triple propésito (20: + Defender al cuerpo de sustancias exteaas + Deshacerse de los tejidos cise la reparacion vorecer la regeneracion de tejido normal 10s ¢ os, part que pueda prods La inflamacion se acteriza por cuatro signos cardinales ‘+ ‘Tumor (hinchazén, edema) * Dolor gees Figura 3.13. Formacién del coigulo, Comienzan a formarge hebras de fibrina inmedia tamente después ce producida la lesion. Estas hebras se entrecruzan formando una red en lu cual quedan atrapachs las pliquetas (izquierda). En pocos minutos se forma un tapén $6 lido © coigulo (erecha). parecida auna red de pescar. En esta red de fibrina quedan atrapadas algu- I final se forma una especie de tapén que oclu- s plaqu circulantes, ye. a veces por comple de la sangre. En el drea lesion Sangre alterada y restos celulares, que en conjunto e denomina -hematoma: INFLAMACION Y REPARAGION DE LAS HERIDAS, 59 Figura 3.14. Hemacoma, Restos cle tejidos, vases Sa da (en forma liquida 0 ya solidificaela) quedan a hematoma. ineos, nervios y sangre extravasa: 2 qe lamas rapadas en Jos tejios, (Figura 3.14), A medida que se forma el hematoma, se comprimen Jas neu- ronas del dolor de los tejidos ilesos vecinos a Ja lesion, lo cual exacerba el dolor Ademias de ciertas consecuencias obyias, como la conciencia de que al go esta doliet ponde al dolor con un espasmo muscular, una limitaci6n dle la fuerza mus- cular_y disminucién de la amplitud de movimientos (B43). Estas estas son intentos del organismo de proiegerse a si mismo, ya que « inmovilzar elites danas, con lo cual se intenta evitar la posible del organismo frente al hematoma es Jas tltimas cuatro fases de la respues- Jo en alguna parte, o la sensacion de nauseas, el cuerpo tes- cambios hemodinamicos, cambios de la permeabilidad vas. An de fos leucocitos y fagocitosis. Estos procesos tienen lugar cn los vasos circulatori n la periferia’de la Jesién. Los leucocitos liberados ¢ a deshacer los + gran el hematoma, y las particulas resultances -en forma de pequenus por ciones de proteinas libres— son -barridas» lel 4rea por el sistema linfatico. Cuando el her clo puede producirse la cicatrizacion 0 cufar, migraci jidos que ime- 60 CRIOTERADIA Sin embargo, la respuesta inflamatoria no es totalmente positiva, y tiene sus inconvenientes. La moderaci6n del flujo. de sangre por tos vasos de ka periferia de ka lesién, sumado a la cisminucién cel flujo sanguineo por los vasos danados, tiene como consecuencia una menor disponibilidad de oxi geno para las célul adas cerca dle la zona primariamente traumatizada ‘stado hipGxico se prolonga, se producen cambios metabdlicos en as, lo cual determina la aparicion del daho hipoxico secundario, En consecuencia, la cantidad total de tejido dahado aumenta y se afaden mis restos y residuos tisulares al hematoma LESION SECUNDARIA. fl {tico inicial © primario conduce, trucci6n adicional de tejidos, a la cual llamamos lesion tari alas de los tejidos situados en la periferia de la lesi6n traumitica primaria (G31, G61, G76). Dos procesos diferentes tienen. jugar en la zona del daho secundario: la accién enzimatica y ka hipoxia Lesi6n enzimatica secundaria Los lisosomas de de las células muertas liberan y activan nen por objeto d las irlos restos celulares presentes en la lesion (G76, G77). de fa vecindad, co- su membrana celular, provocando asi la muerte de no dafaclas inicialmente. nzimas que tie Si estas enzimas entran en contacto con una célula vi menzarin a tras célul Lesion hipoxica secundari: El término de lesién hipoxica s 11976 para cribir el daiio tisular producico po n aguda resultante dle la prictica de algiin deporte (G50), como con cia de un desajuste meta bdlico secundario a fa lesiGn aguda, El dato de los vasos distales al lugar de, lesion interrumpe el flujo de sangre a través de ellos; en otros vasos del direa, y como consecuencia de la estasis y del aumento de la viscosidad san- aulinea provocados por el proceso inflamatorio (G62, G78, G86), la afluencia sanguinea disminuye. Todo esto determina un insuficiente aporte de dxige- ino a los tejidos situados en kt zona que rodea a la lesionada inicialmente por INTLAMACION Y REPARACION DE LAS HERIDAS 61 la vecindad, que han es falta de oxi- ion inflam bres, lo que ocasiona el edema. Se produce asi a lesion secund, células en el extremo izquierto). 2 CRIOTERABIA cltrauma. Como ya hemos visto, el insuficiente aporte de oxigeno a las ¢lu- las puede provocar acidosis, el que éstas se hinchen y estallen, y finalmente que sean digeridas por las enzimas de los lisosomas destruidos. Tanto ks £0- tura de la membrana celular como Ia liberaci6n intracelular de las enzimas lisosomiales conducen a la muerte celular (Figura 3.15),,y los residuos que resultan de este proceso se agregan al contenido del hematoma (Figura 3.16). De este modo la masa total de tejido danado va aumentando, En la Figura 3.17 se esquematizan las clistintas etapas del proceso infla- matorio. HINCHAZON: HEMORRAGIA Y EDEMA, La hinchaz6n (© tumefaccidn) es consecuencia de los dos procesos descritos: la hemorragia directamente producida en los tejidos taumatizados y.eledema, La hemorragia produce la hinchaz6n inicial, mientras que la que -resulte s paredes de un vaso sanguineo, apareceré una hemorragia, la cual continuard en tanto continiie abierto el vaso en cuestion. En condiciones normales, pasados ‘unos pocos minutos, comienza la coagulaci6n de la sangre (H28, H44), que sella lis paredes del vaso y detiene la hemorragia. Formaci6n del edema sera el Sarai - Intercambio normal de fluidos En un tejido normal los fluidos estin desplazdindose continuamente des- de el espacio intravascular (capilares) hacia el espacio extracelular (tejios) ¥ viceversa (Figura 3.18). En condiciones normales, unos dos tercios de los Huidos que salen de los capilares hacia los tejidos es reabsorbido y vuelve al, INFLAMACION Y REPARACION DI LAS HERIDAS 63 Trauma Y Dano primero: dafo alos siguientes telidos, como resultado del trauma ictal Vas0s sanguineos scutes ytd conjumivo Nervos t | vy Homeragia Formacin de honatoma ——. | “Ym ‘Door “Eapaame ~~ = Respuesta “E0ema \ — Infbicidn nervosa de la fuerza, ampltud d0 Flujo p01 vasos individuales rmovimlentos y otros Case de! flujo sanguineo \ ‘enientecido atributos funcionales Disminucion de ta cieponiblisad ae oxigeno en Tas células vecinas, dos Hlancoe:scuden pero no ena lesion primaria, ‘giao Hanae aude ' | *Lesién hipdrica secundaria: dao en los misculos Yel taido conjuntvo, a consecuencia de la falta de esolucion del hematoma exigeno. Reparacién de la lesion de Figura 3.17. Resumen de la respuesta inflamatoria frente a un trauma agudo. Las f en estos liquidos para desplazarse linfitico (H30). La gran libertad g cs posible gracias a dos factores. En primer lugar, las moléculas de agu: difunden a través de las paredes de los capilares a una velocidad miles de uno y otro lado de Ix pared de los va- ada presion de filtrado capilaro presién , peocidas por as > 64 CRLOTERAPIA, Teido (celviary mat intersticla) capilar Figura 3.18. Los Mluidos estén en constnte movimiento entre los vasos y 1s tejidas. En con diciones de equilibrio, todos los fluidos que salen del capilar (FIC) son totalmente reabsorbi dos: dos tercios vuelven 4 entrar en los capilires y se dirigen al extremo venoso del capilar (VR), ¥ un tercio van a los vasos linfiticos (LR) que se vaciard nosa, Este movimiento de los fluidos es fen su momento en la red ve ausaclo por diferencias de presién hidrostética y on- ccotica, como se explica en el texto, El edema aparece cuando se alteran estas presiones, de modo que sale nas liquiclo del que entet en los capilares. Modificado de Hangers (182). PFC PHC + POT) (POC + PHT + PFI EB) donde PCE = presion de filteado capitar PHC = presién hidrost a capilar POT = presién oncética tisular POC = presin oncética capilar PHT = presi6n hidrostatica tisu lar resion de fuerzas externas ion que ejerce una columna de agua: ja columna, mayor sera la presién. Cuando nos zambu- limos experimentamos la presién hidrost nos sumergimos, mé cuanto mas alta sea ‘a; cuanto mas profundamente alta es la columna de agua que tenemos por encima, INFLAMAGION Y REPARACION DE LAS HERIDAS 65 y mayor ‘entimos sobre el cuerpo. De la misma manera, la parte acuost de la sangre y de los tejidos ejerce una presion hidrostitica, que en el interior cle los capilares tiende a forzar la salida de liquidos del ca- at, y en los los tejidos circundantes tiende a forzar la entrada de liquide al interior del capiar La pre stica llamada también coloi- ces atraen capilar ea atraeral agua, de a presiGn de las fuerzas externas es la presion ejercida por In elasticidad tisular, y por los vendajes. Como estos factores no suelen intervenir, no for man parte de la ecuacién de Starling; solamente tienen importancia cuando Jos tejidos estin hinchados. (Volveremos sobre este punto.) a suma de todas estas presiones determina la direccion hacia la cual den a favorecet Ja entrada de liquidos desde los tejicos al interior del capi- lar. Sise suman y_promedian todas estas presiones ejercidas a lo largo de un u_presion ce filtrado es ligeramente positivo: sa~ ‘ceso- dle liquielo que ha satido del al compartimiento vascular por la Te de él mas liquico del que fe entra. El como consecuencia de la mayor presién oncética producic! -raci6n de proteinas libres (C38, Tabla 3.2). Estas proteinas libres resulta Ja accién de los macr6fagos, que fragmentan los restos de tejidos presentes n-hip6xica secundari scum la hemos mo, algunas proteinas lib escapan del sistema circulatorio, ya sea como resultado de la hemorragia ‘en la permeabilidad de la pared de los capilares. El resultado final es un ma- 66 ‘CRIOTERAPIA, Tabla 3.1 Componentes de la presiGn de filtrado capilar. Sus efectos en los Liquidos entre capilares y tejidos ercambios de ‘Tendencia a mover Presién normal Componente de la presion liquido hacia media de filtrado capilar ‘el tejido (am Hig) Hidrosttica capilar * B Onestica tsular + 10 Hideostitica tisular - lad ‘Oncéxiea capilar - Pa Exema 7 0 Palance acto fat ee ~ ox valores estado diferen de wads tacos a ros Sita uma €5 + los liquids seevewen baca el ted sf es ~ se del jd, Tabla 3.2 Cambios en la presidn de filtrado capilar, después de producido un dao ‘Tendencia a mover Presién normal Componente dela presion —__liquido hacia media Cambio debido de filtrado capilar el tejido (um 11g) al dano Hidrostitica capilar + 25 " ‘Oncética tisular + 10 qattt Hidrosttica tsular - tad t COncética capilar - 2 - Exerna . ° - Balance neto . a7 ttt 7 St wma 6 + los iui ve mueven hack el eo, 9 63 ~ salen del vedo yor paso de Ii cla, y tuna menor reabsorcion de “Tiquido hacia el interior del capilar, 16 cual Ocasiona el edema y Ta hincl “Zon, Cuanto mayor haya sido el dato, ms proteinas libres habri en la zona ¥, Por consiguiente, mayor seré el edem: fe proceso explica por qué tarda en producirse la ma- yor parte de la hinchazén, Tanto la lesion hipéxiea secundaria como el pro- ‘cesado de Jos tejidos destruidos por los macréfagos se_producen a lo largo de un periodo largo de tiempo; por consiguiente, el edema comienza a los ‘pocos minutos de producida Ja lesién y continda aumentan las horas. tes, En cambio la hinchaz6n que aparece inmed JON DE LAS HERIDAS 67 INFLAMACION ¥ REPAR La lesion hipésica secundaria provoca edema, pero el eclema es a su vez causa de lesion hipdxica secundaria, Esto dltimo es debido fundamen- Talmente-a dos razones; en primer lugar, la formacion del edema aumenta 1a, distancia que hay entre los capilares y las células del tejico, lo cual dificult el abastecimiento de oxigeno y otros nutrientes a dlichas células: ‘dovasf la circulacién sanguinea por el area (H2D. Sila hinchazon es sobre todo debicla a la presencia de edema, cabe pre~ guntarse: spor qué la zona danada adguiere un color azulado oscuro’ No stigeriria esta Coloracion mas bien la presencia de sangre oxidada? En parte, electivamente es asi, Pero el cambio de color muscular es debida, sobre to- ala oxidacion de fa miohemoglobina, resultante del dafio producido en el tejido muscular. @Por qué el frio disminuye la binchaz6n? cuando gulo; por consiguiente, no tiene ningtin efect morragia, Por otto lado, una vez que se ha producido el edema el frie. no ‘hacerlo retroceder. bi frio si es capaz, en cambio, de evitar a car pro Jema, sise aplica Jo antes posible s s que tin libres en los ss iiidos Como resul- a principal responsable iado hay menos pres del edema. Los pormenores de este proceso € iulo 8. @ NO RETRASE LA APLICACION DE FRIO Aplique el hielo o los ice packs sobre la zona lesionada tan pronto como le sea po- sible; cuanto antes los aplique, antes lograré moderar el metabolism local. De es- ta manera mas tejido vecino quedaré a salvo de la lesion hipéxica secundaria y menos cantidad total de telco resultard finalmente dafiadb. Pero esta aplicacién precoz de frio no debe impedirle levar a calbo una cuida- ‘dosa valoracion de la lesién, Este es el momento "de oro” para realizar la valora- cién de la lesion; 61 lapso en et cual podré obtener la maxima informacion acerca del dafio producido. La eficacia del examen fisico disminuye répidamente, en la medida en que aparece el espasmo muscular y la defensa del paciente a ser ex- plorado. 68 ‘CRIOTERAPIA, EL PROCESO DE REPARACION le semper ar lar 1. Algunos au- iuyen el proceso de reparacion como parte del 5 inflamato- ‘io (J24, J67); otros prefieren considerarlo como un proceso independiente (G76, J44, J48). Yo me inclino por este tiltimo punto de vista. Tipos de reparacion Existen dos tipos de reparacién: a) reconstitucién de las células destrui- das con células dle igual estirpe, y b) reemplazo con células mas simples. La reconstitucién tiene lugar en aquellos tejidos cuyas células se estiin reno- yando constantemente y a buen ritmo, como el higado o Ja piel. Se dice que {a reconstituci6n es perfecta cuando las células daadas son reemplazadas por células idénticas, y no queda huella de la lesiGn, Se habla de reconstitu- én imperfecta cuando la mayoria de las células daiiadas son s por células icénticas, pero otras son reemplazadas por células del tejido conjuntivo, fo lose entor En el reemplazo simple todas las células dafadas son sustituiclas por cé- Julas conjuntivas, [o cual da lugar a una cicatriz, Esto ocurre en el tejido con- juntivo, los méisculos y en el sistema nervioso central o en cualquier otra parte, siel dato ha sido lo suficientemente amplio como para destruir la es- tructuraci6n celular basica del tejido. Este proceso, conocido también como reparaci6n por tejido conjuntivo, puede producirse de dos maneras. incision o herida pequefa se produce una_unién primaria; esta cicatrizacion “es muy rfpida. Cuando hay un hueco grande a rellenar, la unin secundaria es m “es mas lenta y deja una cicatriz mayor [N. del T en la jerga médica castella- ‘ nna se habla de cicatrizacion -por primera: 0 «por Segund: es algo de tejido cicatricial. ul: En una @ CIERRE DEL HUECO LESIONAL Las laceraciones deben de ser suturadas ~0 aproximados los labios de la lesién— para cerrar el hueco. Esto favorece una curacién mas répida y deja una cicatriz ‘menor. Los mejores resultados se abtienen cuando esto se realiza en las 6 horas siguientes a la lesion. : INFLAMACION Y REPARACION DE LAS HERIDAS 69 Fases de la reparacion Al igual que con la inflamaci6n, las distintas fases del proceso de repara cién_de un tejido siguen una determi inque diferentes z0- nas del area lesionada pueden estar en la misma cuatro fases del proc aracion, Las de reparacion son las siguientes (J16, J26, J27, J32): Fases de la reparacién tisular 1. Fase celular 3. Colagenizacion 2. Respuesta vascular 4, Retracci6n y reestructuracién Fase celular Es la continuaci6n de la fase de fagocit rante esta fase, los macrOfagos dan cuenta dé sistemas circulatorio y linfatico se transporta ~ manentes, que son en su mayor parte proteinas libres. Este es un a etha muy importante, porque a del proceso inflamatorio Du: nto mas proteinas queden en el sitio, mayor @ EJERCICIO Y DRENAJE LINFATICO A diferencia de fo que ocurre en el sistema circulatorio sanguinao, al sistema linfa- tico es pasivo, lo cual significa que las paredes de sus vasos no son capaces de contraerse, ni existe una presién, coma la generada por el corazén, que empuje el liquido dentro de ellos. El sistema linfatico-depende de fuerzas externas para hacer avanzar los fluidos dentro de sus vasos, {uerzas tales como la contraccién muscu- lar. Cuando un misculo se contrae aumenta su volumen, lo cual comprime los va~ 808 linféticos adyacentes exprimiendo su contenido, y creando una corriente que se dirige hacia la desembocadura del vaso linfatico en el torrente sanguineo. Una actividad muscular moderada durante la fase celular promueve la circulaci6n linfa- tica y acelera el proceso de curacién. Respuesta Vascular Es una fase transitoria durante la cual se forman me ‘Tes, Estos vasos wansportal CRIOTERAPIA gura 3.19 b), Las nuevas células -empujan: a las ya existentes, obligando a la at filas a introducirse dentro de la zona dafiada (Figura 3.19 ©), Pa: ralelamente, brotes adyacentes migran unos haci hectan entre si creando un arco capila (Figura 3.20), La sangre penetra en- tonces en estos _arcos_neoformados, y de sus paredes emergen nuevos brotes, De esta manera se crea rapidamente una red de capilares de neofor- macién —0 arcada capilar- (Figura 3.21) que oportunamente invadira toda el irea dafiada, proporcionandole Ja abundante circulacién sanguinea nece- Saria para el abastecimiento de materiales en la proxima fase: la colageniza- ci6n. En su momento, cuando haya tenielo lugar la colagenizacion y la ne- cesidad de esta circulacién tan abundante haya clesaparecido, muchos de eSl0$ neovasos se atrofiarin, se convertirdn en arteriolas o vénulas, perma, neciendo unos pocos como capilare zat ds a otros, se encuentran y Co- Colagenizacion Colagenizacién es el nombre del proceso por el cual el cokigeno es pro- lugar de [a lesion, formando la cicatriz. (El coli- geno es una proteina fibrosa que esté presente en todo tipo de tejido con- juntivo, y es el principal componente sdlido de los ligamentos, los tencones ¥ el tejido cicatricial.) Inicialmente, los fibroblastos migran hacia Ia lesion, Jo. tst80 de de lash hebras de J fibsing pa, aunque nunca se ale jan demas > las les son extrudids a. eee er en colagenizacion tiene lugar entre el 4° y el 6? dia, y la mayor parte del coli- ‘geno es depositado entre los dias 15% y 20° (23). [a herida atin no es muy resistente, La verdadera resistencia y Tirmeza se adquiere a medida que el cokigeno es reordenado en el sentido de las lineas de fuerza (Figura 3.22 b), To-cual puede llevar un afo. Ta colagenizacion requiere un gran aporte de 0} le oxigeno, que es necesario para producir ene fibroblastos (mediante metabolisino aecdbi- co), y com! to patala formaci6n cel propio colageno. Habitualmen- INFLAMACION ¥ REPARACION DE LAS HERIDAS 71 Figura 3.19. Formacién de nuevos vasos capilares, como consecuencia de brotes en las células endoteliales de las paredes de los vasos existentes. Se deslizan (a) sobre otras, ale~ Hindose de su lugar de origen (b) para formar un brote (c). EL proceso progresa, el brote crece hasta unirse a oro brote vecino, formando bueles o arcos capilares, Cortesia de Up- john Corporation (G77). te las heridas en proceso de cicatrizacion_no reciben todo el oxigen que _que la cantidad de colageno d do en una herida y su resistencia al es- tiramiento son linealmente proporcionales a la cantidad de oxigeno dispo- nible en dicha herida, En ratas de laboratorio, Niinikosky ha observado que en el intervalo compréndido entre los dias 5° y 15° a partir de producida la lesion la resistencia al estiramiento de kas heridas es mayor cuanto més alto sea el porcentaje de oxigeno contenido en el aire respirado (Figura 3.24). Retraccion y reestructuracion in son los procesos que ha- catriz final redu: y empalidezea. Al principio una stante rojiza y ale de los tejidos circundantes. Con el tiempo el aspecto de una cicatriz cambia hasta volverse 74 CRIOTERAPIA 200 soo Ressler al estraminto am a feat ctdocas © 0 £ B soo 2 400 4 2 soo x0 pester) easton do 100 penlonas 6 5 10 15 Dias postimpiantacion Figura 3.24. Efectos de cambiar el abastecimiento de oxigeno en una herida en vias de curucién, Cuanto mis oxigeno se suministra a la zona, md Reproducido de Niinikoski (J57). resistente se vuelve la cicatriz EL colageno, una vez depositado en su sitio, es_un tej Pp requiere poco abasteci- irculatorio. En consecuencia, muchas de las arcadas capilares se ocluyen y son comprimidas por el colégeno, lo que favorece Ia retraccion de Ia cicatriz inicial. A su ve7, In disminuci6n de la circulacion sanguinea ha- ido relativamente poco activo, por lo cual consume poco oxigeno miento _un principio al azar, s Aunque ese proceso amin te ema a op : ‘efecto de esta reorganizaci6n es que la cicatriz gane en resistencia. Tas fi- ‘bras coligenas que estiin orientadas perpendicularmente al sentido de las i- neas de fuerza (direcciOn en la que el tejido sufre esti ramiento) no contribu- yena evitar que los labios de la cicatriz se separen; s6lo las fibras dis paralelamente a las lineas cle fuerza refuerzan el tejido cicatricial. E tructuraci6n del coldgeno se realiza en funcién de la fuerza ejercida sobre I herida. A medic que esa parte del cuerpo se mueve, lt cleat siente: In direccin del movimiento y sitta la mayoria de las fibras cokigen en senti- INFLAMACION Y REPARACION DE LAS HERIDAS 75 do paralelo a las lineas de fuerza resultantes (J23). De este modo en Ia fase ercicio activo, si bien en final del proceso cicatricial es necesario realizar eje 1 etapa debe ser moderado, para que no legue a desgarrar una cicatriz todavia inmadura, @ EL EJERCICIO ES ESENCIAL DURANTE LA CICATRIZACION El ojercicio durante la cicatrizacién de una herida es esencial por dos razones. En primer lugar favorece la circulacién sanguinea, lo cual aumenta el aporte de oxige- no al tejido en cicatrizacion. En segundo lugar, somete el tejido a un estuerzo que favorece la reestructuracién del cokégeno. Sin embargo, el ejercicio deberd ser controlado, puesto que si es exagerado puede romper el tejido cicatricial existen- te, Sélo una delgada linea separa donde termina al ejercicio beneficioso y comien: za el que puede legar a dafiar la cicatrizacién. RESUMEN + La inflamacién es una respuesta del organismo frente a un dafio. Su prop6sito es organizar al organismo frente a la invasion de agentes extrafios, y preparar el tejido lesionado para su reparacién, + El proceso de reparacién 0 cicatrizaci6n sigue a la respu a inflama- toria, + Lalesion primar * La lesién secundaria es el da maria, y en su periferia; es causado por enzimas y por cambio: xicos en estos tejidos. * La hinchaz6n es uno de los signos dle la inflamacién y no debe ser confundida con la inflamaci6n misma. s el resultado de la hemorragia (resultado a su vez del ineos) y el edem es el dafo tisular directamente causado por el trauma ocasionado por Ia lesién pri- hip6- 10 isu 1 hinchaz6n dano primario de los vasos sang

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