URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

El presente artculo es una actualizacin al mes de octubre del 2006 del Captulo del Dr. Diego
Nannini, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIN Y CLASIFICACIN

Se han realizado mltiples esfuerzos para clasificar la hipertensin en base a valores

especficos. En EE.UU. el Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Bood Pressure ha clasificado la hipertensin de acuerdo al grado de elevacin de
la presin arterial. De acuerdo al informe ms reciente de este comit (JNC 7 Report), los pacientes
con hipertensin Estado 1 tienen una presin arterial sistlica de 140-159 mmHg o una presin
arterial diastlica de 90-99 mmHg. Los pacientes con hipertensin Estado 2 tienen una presin
arterial sistlica de 160-179 mmHg o una presin arterial diastlica de 100-109 mmHg, mientras
que el Estado 3 corresponde a pacientes con una presin arterial sistlica de 180 mmHg o ms o
una presion arterial diastlica de 110 mmHg o ms. El Estado 3 tambin se conoce como de
hipertensin severa o acelerada.

Aunque se han utilizado una serie de trminos para clasificar a la hipertensin severa, la
clasificacin ms til es la que se basa en los requerimientos clnicos para reducir la presin arterial
(Tabla 1). Muchos autores han definido las crisis o emergencias hipertensivas como el brusco
incremento en la presin arterial sistlica y diastlica asociado con dao orgnico del sistema
nervioso central, corazn o rin; el trmino urgencias hipertensivas se utiliza para pacientes con
elevacin severa de la presin arterial sin dao orgnico. Es importante destacar que la
diferenciacin clnica entre emergencias hipertensivas y urgencias hipertensivas depende de la
presencia de dao de rganos blanco, ms que del nivel de presin arterial. Otro trmino
frecuentemente encontrado, hipertensin maligna, se define como un sndrome caracterizado por
elevacin de la presin arterial acompaado por encefalopata o nefropata. Sin embargo, este
trmino ha sido retirado de la nomenclatura habitual, y esta condicin es mejor referirla como una
crisis o emergencia hipertensiva.
 Tabla 1.- Causas de emergencias y urgencias hipertensivas
Emergencias hipertensivas
Hipertensin maligna acelerada
Cerebrovasculares
Encefalopata hipertensiva
Hemorragia intracraneana
Cardiacas
Diseccin artica aguda
Falla ventricular izquierda aguda
Infarto agudo de miocardio
Ciruga de bypass aorto-coronario
Exceso de catecolaminas circulantes
Crisis de feocromocitoma
Ingesta de IMAO-tiramina
Eclampsia
Traumatismo de crneo
Sangrado de sutura vascular
Urgencias hipertensivas
Hipertensin maligna acelerada
Infarto aterotrombtico cerebral con hipertensin
secundaria
Hipertensin de rebote por suspensin de
hipotensores
Quirrgicas
Hipertensin severa en pacientes que requieren
ciruga
Hipertensin postoperatoria
Hipertensin luego de trasplante renal
Hipertensin asociada a quemaduras
Vasculitis
Colagenopatas
Enfermedad de Guillain-Barr

La hipertensin tambin se puede distinguir de acuerdo a la causa que la produce como

primaria o esencial y secundaria. Aunque ms del 90% de los pacientes con formas leves o
moderadas de hipertensin tienen una hipertensin primaria, ms del 20% de los pacientes con
hipertensin severa tienen causas secundarias, incluyendo enfermedad renal, hipertensin
renovascular, embarazo o uso de drogas. En los pacientes con hipertensin maligna, ms del 50%
presentan una causa secundaria de hipertensin.

EPIDEMIOLOGA

La frecuencia de crisis hipertensivas ha disminuido en forma progresiva en los ltimos 25

aos, como consecuencia de un mejor tratamiento de la hipertensin arterial esencial y de la
disponibilidad de frmacos ms eficaces y con menos efectos colaterales. Se ha calculado que entre
el 1 y el 2% de los hipertensos esenciales presentan en su evolucin un episodio de crisis
hipertensiva. Antes del advenimiento de la teraputica antihipertensiva, esta complicacin afectaba
al 7% de la poblacin de hipertensos.

Las crisis hipertensivas afectan habitualmente a hipertensos conocidos de larga data, pero
tambin pueden producirse en pacientes con diagnstico reciente o de corta evolucin. El 60% de
las emergencias hipertensivas se produce en pacientes con hipertensin esencial, en relacin con
una deficiente atencin mdica o con el abandono del tratamiento. La prevalencia de emergencias
hipertensivas es mayor en pacientes de sexo masculino, fumadores, alcohlicos, toxicmanos e
individuos de raza negra o amarilla.
 La epidemiologa de las urgencias o emergencias hipertensivas en las Unidades de Terapia
Intensiva no ha sido claramente definida, pero parecen ser problemas frecuentes. La elevacin de la
presin arterial puede estar relacionada con dolor, discontinuacin de drogas anestsicas y el
periodo de recuperacin, discontinuacin de drogas antihipertensivas, hipercapnia, acidosis,
hipoglucemia, estrs psicognico y cuidados de enfermera.

FISIOPATOLOGA

A travs de una serie de mecanismos de autorregulacin, el organismo puede mantener las

funciones vitales, por lo menos durante un cierto tiempo, en un rango de presin arterial media que
oscila entre 50 y 180 mm Hg. Las manifestaciones clnicas de las crisis hipertensivas estn
precipitadas no slo por la severidad de la elevacin de la presin arterial sino tambin por el inicio
abrupto de hipertensin en un individuo previamente normotenso.

Son conocidos los problemas sistmicos asociados con la hipotensin, y el escaso margen
que presenta el paciente crtico hipotenso. Si bien existe un margen mucho mayor para los valores
elevados de presin arterial media, la hipertensin severa constituye un estrs significativo para las
arterias y el corazn, en especial en los individuos de edad avanzada, con mayor rigidez vascular y
en ocasiones con estrechamientos vasculares focales.

En condiciones normales, la elevacin de la presin de perfusin se asocia con un aumento

de la resistencia vascular con el fin de mantener constante el flujo. Cuando existen lesiones
vasculares fijas, edema, inflamacin, hemorragias o necrosis, el proceso de autorregulacin se
modifica.

Los factores que conducen a la severa y rpida elevacin de la presin arterial en pacientes
con hipertensin maligna son poco conocidos. La rapidez del proceso sugiere un factor
desencadenante sobrepuesto a una hipertensin preexistente. El riesgo de desarrollar hipertensin
maligna est relacionado con la severidad de la hipertensin de base, y el rol del estrs mecnico
sobre la pared vascular parece ser crtico en su patognesis. La liberacin de sustancias
vasoconstrictoras humorales desde la pared de los vasos se considera responsable de la iniciacin y
perpetuacin de la crisis hipertensiva. El aumento de la presin arterial produce dao endotelial,
con activacin intravascular local de la cascada de coagulacin, necrosis fibrinoide de los pequeos
vasos, y liberacin de sustancias vasoconstrictoras. Esto conduce a un crculo vicioso de mayor
injuria vascular, isquemia tisular, y liberacin de vasoconstrictores sistmicos. La deplecin de
volumen que resulta de la natriuresis estimula la liberacin de sustancias vasoconstrictoras por el
rin. La liberacin de estas sustancias desempea un rol central en la fisiopatologa de la
hipertensin maligna. La activacin del sistema renina angiotensina se ha implicado en la iniciacin
y perpetuacin de la lesin vascular asociada con la crisis hipertensiva. En adicin a la activacin
del sistema renina angiotensina, otras sustancias como la vasopresina, endotelina y catecolaminas
desempean un rol importante en la fisiopatologa de las emergencias hipertensivas.
 La isquemia de la retina genera hemorragias en llama, exudados o edema de papila,
disminuyendo la agudeza visual. La prdida de la autorregulacin coronaria y el marcado
incremento de la tensin parietal en el ventrculo izquierdo pueden asociarse con angor o edema
pulmonar. La necrosis de las arteriolas aferentes del glomrulo renal produce hemorragias
corticomedulares. La necrosis fibrinoide y la endarteritis proliferativa a nivel renal se asocian con
proteinuria, hematuria, cilindros hialinos en orina y elevacin progresiva de la urea y creatinina
plasmticas.

Los pacientes que deterioran la autorregulacin cerebral pueden presentar arteritis

necrotizante, hemorragias petequiales, trombosis de pequeos vasos y edema cerebral, manifestado
por cefaleas, nauseas y vmitos, alteraciones del estado de conciencia, convulsiones, dficits
neurolgicos transitorios y coma.

EVALUACIN INICIAL

Segn las circunstancias clnicas de cada paciente y el motivo que lo lleva a la consulta,
habitualmente a servicios de Emergencias, variar el enfoque de la anamnesis y del examen fsico,
as como el tipo de pruebas complementarias a solicitar.

Una serie de preguntas pueden contribuir a orientar el diagnstico inicial de la crisis

hipertensiva, a saber:

a. Se ha controlado previamente la presin?

b. Se conoce hipertenso; tiene antecedentes familiares?

c. Ha recibido medicacin para la hipertensin?

d. Ha consumido antidepresivos, cocana o anfetamina?

e. Tiene antecedentes de enfermedad renal?

f. Presenta cefaleas, mareos, visin borrosa, nauseas, debilidad, dolor precordial o

dorsal, disnea, palpitaciones, temblores o palidez?

Una vez completada la anamnesis, y antes de profundizar el examen fsico, conviene

repetir la toma de presin arterial en ambos brazos, en decbito dorsal o en posicin de sentado con
apoyo del dorso.

El examen fsico y los exmenes bsicos deben incluir:

Palpacin de pulsos perifricos: asimetras, arteriopatas

Auscultacin cardiopulmonar: presencia de soplos, tercer o cuarto ruido, rales crepitantes

 Examen neurolgico: alteraciones en el estado psquico, visin, reflejos, fuerza o
sensibilidad

Fondo de ojo: presencia de hemorragias, exudados o edema de papila

Radiografa de trax: cardiomegalia, signos de congestin pulmonar, diseccin de la aorta

Electrocardiograma: signos de isquemia o hipertrofia, arritmias

Laboratorio: presencia de alteraciones renales, hematolgicas, metablicas

ENFOQUE TERAPUTICO INICIAL

En las crisis hipertensivas es necesario instaurar una teraputica rpida y agresiva para
prevenir lesiones progresivas. Sin embargo, se debe poner cuidado en evitar el sobretratamiento, ya
que la disminucin rpida y profunda de la presin arterial puede tener como resultado una
hipoperfusin del sistema nervioso central con consecuencias catastrficas, incluyendo accidente
cerebrovascular, parapleja, ceguera permanente y muerte. Mientras que en los sujetos normales el
flujo sanguneo cerebral est autoregulado entre presiones arteriales medias de 60 a 120 mm Hg, el
rango de autorregulacin en los hipertensos crnicos es ms alto, oscilando entre 120 y 160 mm Hg.
Cuando la presin arterial media disminuye en un 50%, es caracterstica la aparicin de sntomas de
hipoflujo cerebral, incluyendo nauseas, hiperventilacin, y sncope.

Las guas de prctica clnica para el manejo de las emergencias hipertensivas sugieren que
la presin arterial media debe ser reducida en un 25% dentro de las dos horas y a 160/100 mmHg
en seis horas. En las urgencias hipertensivas, el descenso de la presin arterial se debe llevar a cabo
en horas o das.

Todos los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser manejados en una unidad
de terapia intensiva, donde deben ser estrechamente monitorizados. Las reducciones ulteriores hasta
los niveles de normotensin se deben llevar a cabo en forma muy gradual en das o semanas,
permitiendo que la vasculatura cerebral se reajuste al rango de autoregulacin.

En base al interrogatorio, al examen fsico y a los resultados de los exmenes

complementarios, se puede incluir al paciente en alguna de las categoras siguientes:

1.- Hipertensin severa aislada. En estos casos no se constata afectacin de rganos blanco
y no puede incluirse al paciente en las definiciones de urgencias o emergencias hipertensivas. Suele
tratarse de hipertensos conocidos, asintomticos u oligosintomticos; que presentan un valor de
presin arterial diastlica por encima de 110 mm Hg. En una gran proporcin de casos se trata de
pacientes que han discontinuado su medicacin antihipertensiva, siendo suficiente la reposicin de
la misma para controlar el padecimiento.
 Esta situacin puede tratarse en forma ambulatoria, con medicacin oral, tras un breve
periodo de control en consultorio de da. El empleo de nifedipina sublingual para la correccin de
las cifras tensionales en pacientes sintomticos no es aconsejable por dos motivos: a) la absorcin
oral es impredecible y b) la reduccin de la presin puede ser marcada y abrupta, con riesgo de
provocar dficits neurolgicos. Se estima que uno de cada 30 pacientes hospitalizados recibe
nifedipina sublingual ante el primer registro de presin elevada, la cual constituye una prctica que
debera desterrarse.

2.- Urgencias hipertensivas. En estos casos el paciente requiere internacin en reas de

cuidados generales y administracin de drogas, no necesariamente parenterales, para lograr una
normalizacin de las cifras tensionales en un periodo de 24-48 horas. Antes de recibir medicacin
hipotensora, conviene colocar al paciente en un ambiente tranquilo, en reposo en decbito dorsal,
durante un periodo de 30 a 60 minutos. Hasta el 30% de los mismos normalizan las cifras tensiones
con medidas no farmacolgicas.

3.- Emergencias hipertensivas. La severidad del cuadro clnico hace necesaria la

internacin del paciente en Areas de Cuidados Intensivos, con monitoraje electrocardiogrfico
continuo, acceso venoso, y segn los casos, monitoreo invasivo de la presin arterial. El objetivo
teraputico variar segn el caso, pero puede plantearse como objetivo el descenso en 60 a 90
minutos de la tensin arterial media a 120 mm Hg o una reduccin del 20 al 30% del nivel original.
En casos particulares, como la diseccin artica, en que la presin debe ser disminuida en ms del
20% y en pocos minutos, es esencial detectar los primeros signos de hipoperfusin cerebral, como
nauseas, cefaleas, confusin, o agitacin.

Las drogas de uso parenteral, tiles en las emergencias hipertensivas, han de actuar en
forma rpida, de un modo predecible y presentando pocos efectos colaterales. Como ya se cit, la
reduccin rpida de la presin arterial no est exenta de riesgos, pudiendo generar un mayor
deterioro de la funcin de rganos blanco, con la produccin de patologa grave, incluyendo
accidente cerebrovascular, coma, infarto de miocardio, insuficiencia renal o incluso la muerte.

FARMACOTERAPUTICA

DROGAS DE ADMINISTRACIN PARENTERAL

Nitroprusiato de sodio. Se trata de un potente vasodilatador arteriolar y venoso, que acta

por metabolizacin a xido ntrico en la pared vascular, reduciendo tanto la precarga como la
poscarga. Es una molcula inestable que se descompone en soluciones alcalinas o por efecto de la
luz. Debe administrarse por infusin endovenosa continua, en dosis de 0,25 a 5 g/kg/min. Inicia su
efecto a los 30 segundos, produciendo el pico de hipotensin a los dos minutos. Al discontinuar la
infusin, cesa el efecto a los tres minutos.

El nitroprusiato es un complejo de hierro con cinco ncleos ciandicos y un grupo nitroso.

El grupo nitroso se combina con la cisteina para formar nitrosocisteina y otros S-nitrosotioles de
accin corta. La nitrosocisteina es un potente activador de la guanilato ciclasa, produciendo la
acumulacin de monofosfato cclico de guanosina (cGMP) y relajacin del msculo liso vascular.
El nitroprusiato produce vasodilatacin tanto de los vasos arteriolares de resistencia como de los
vasos venosos de capacitancia.

La accin del nitroprusiato resulta en una disminucin de la resistencia perifrica sin

producir un aumento mayor en el retorno venoso. Al reducir la precarga y la poscarga, el
nitroprusiato mejora la funcin ventricular izquierda en pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva y volumen minuto cardiaco bajo, y reduce la demanda de oxgeno del miocardio en
pacientes con enfermedad coronaria. Los efectos del nitroprusiato sobre el volumen minuto
cardiaco son variables. En pacientes con funcin ventricular normal, la accin venodilatadora de la
droga es prevalente, tendiendo a producir una disminucin del gasto cardiaco. En aquellos con
disfuncin ventricular previa, predomina la disminucin de la impedancia, aumentando el gasto
cardiaco. Se ha descripto la induccin de isquemia miocrdica por robo de flujo, y modificaciones
de la relacin ventilacin perfusin a nivel pulmonar en pacientes con EPOC. En un estudio
randomizado, se demostr que el nitroprusiato aumenta la mortalidad cuando se infunde en las
horas inmediatas a un infarto agudo de miocardio.

El nitroprusiato puede disminuir el flujo sanguneo cerebral y aumentar la presin

intracraneana, lo que sumado a la cada de la presin arterial media, puede deteriorar la perfusin
cerebral y agravar los cuadros isqumicos del sistema nervioso central.

El nitroprusiato puede causar citotoxicidad debido a la liberacin de tiocianatos, que

interfieren con la respiracin celular. La toxicidad por cianatos puede producir paro cardiaco
inexplicable, coma, encefalopata, convulsiones, y anormalidades focales neurolgicas irreversibles.
El mtodo corriente de evaluar la toxicidad por tiocianatos es poco sensible. La acidosis metablica
habitualmente es un evento preterminal. La intoxicacin por ciandicos es una complicacin muy
rara, excepto que el clearance de CN- libre est alterado por una enfermedad heptica severa o por
el empleo de dosis masivas de nitroprusiato (ms de 10 g/kg/min).

La duracin del tratamiento debe ser tan corta como sea posible y la infusin no debe
exceder los 4 g/kg/min. En pacientes que reciben dosis elevadas se debe administrar en forma
conjunta una infusin de tiosulfato. La hidroxicobalamina (Vitamina 12a) es segura y efectiva para
prevenir y tratar la toxicidad por nitroprusiato, debiendo ser administrada a un ritmo de 25 mg/hora.
La cianocobalamina (vitamina B12) es inefectiva como antdoto.

Nitroglicerina. Es un nitrato orgnico, con accin vasodilatadora por activacin de la

guanilato ciclasa en el msculo liso. Su efecto se inicia en 1 a 2 minutos y dura slo 3 a 5 minutos.
La dosis recomendada vara entre 5 y 200 g/kg/min. No existe una dosis lmite, pero el riesgo de
hipotensin aumenta con dosis por encima de 200 g/kg/min.

La nitroglicerina es un agente antianginoso y antihipertensivo que, actuando directamente

sobre los receptores de nitrato del msculo liso vascular, dilata los vasos perifricos de capacitancia
y de resistencia. Al disminuir la precarga, la nitroglicerina disminuye el volumen diastlico del
ventrculo izquierdo y la tensin sobre la pared miocrdica, disminuyendo el consumo de oxgeno.
Adicionalmente, estos cambios favorecen la redistribucin del flujo sanguneo coronario hacia el
subendocardio, que es ms vulnerable a la isquemia. La nitroglicerina tambin dilata los vasos
coronarios epicrdicos con estenosis y los vasos colaterales, aumentando el aporte de sangre a las
regiones isqumicas. A dosis elevadas, la nitroglicerina dilata el msculo liso arteriolar. Esta
reduccin en la poscarga tambin disminuye la tensin parietal miocrdica y el consumo de
oxgeno.

La nitroglicerina aumenta el volumen sanguneo cerebral por venodilatacin. Puede

producir aumento de la presin intracraneana, en especial en patologas con baja compliance, como
los tumores. Sus efectos indeseables ms frecuentes son la hipotensin y la cefalea. El uso
prolongado puede generar metahemoglobinemia y atenuacin de la accin hemodinmica por
tolerancia.

Por su perfil farmacolgico, la nitroglicerina es la droga de eleccin en el tratamiento de

las emergencias hipertensivas asociadas con isquemia de miocardio y o falla ventricular izquierda y
en el posoperatorio de ciruga de revascularizacin miocrdica. Frecuentemente se requieren otras
drogas para controlar la hipertensin cuando se administra nitroglicerina intravenosa.

Urapidil. Se trata de un antagonista 1 adrenrgico, de estructura qumica diferente al

prazosin, con intensa accin vasodilatadora perifrica, a lo que agrega un efecto en el sistema
nervioso central mediado por receptores serotoninrgicos. No induce taquicardia refleja ni
incremento en el consumo de oxgeno del miocardio. Tampoco eleva la presin intracraneana. Su
efecto indeseable ms comn es la hipotensin exagerada.

El comienzo de accin de la droga es a los 3 a 5 minutos, teniendo una duracin de accin

de 4 a 6 horas. Se administra inicialmente en bolo de 12,5 a 25 mg, y luego en infusin continua de
5 a 40 mg/hora. Se trata de una droga de primera eleccin para el tratamiento de las crisis
hipertensivas en Europa.

Fentolamina. Es un bloqueante no especfico de los receptores alfa, con efecto dilatador

arterial y venoso, de rpido inicio de accin (2 minutos) y corta duracin de efectos (10 a 15
minutos). Puede utilizarse en bolos de 2 a 5 mg, repetidos cada 10 minutos, o administrarse 0,5 a 1
mg inicialmente, seguidos de una infusin de 1 a 5 mg/minuto. No modifica el flujo sanguneo
cerebral ni la presin intracraneana.

Produce taquicardia refleja, con riesgo de inducir isquemia de miocardio. Se debe utilizar
con precaucin en pacientes con ulcera pptica. En casos de sobredosis produce hipotensin severa,
con riesgo de dao neurolgico.

La fentolamina es la droga de primera eleccin en pacientes con crisis hipertensivas

asociadas a feocromocitoma, interaccin IMAO-tiramina, rebote de clonidina o consumo de
cocana.

Labetalol. Es un antagonista 1 y adrenrgico, en una relacin 1/7 de potencia de

bloqueo. Por medio del efecto anti 1 produce dilatacin del msculo liso arterial. Un efecto
agonista parcial 2 potencia el efecto anterior. Por ltimo, el bloqueo 1 coadyuva en la
vasodilatacin y en el bloqueo del reflejo simptico sobre el corazn. Con el empleo endovenoso,
su eficacia antihipertensiva es atribuible a la venodilatacin sistmica.

Su accin se inicia a los cinco minutos y persiste durante tres a seis horas. Se administra en
bolos de 20 a 80 mg cada 10 minutos hasta obtener los objetivos teraputicos. En forma alternativa,
luego de la dosis inicial de carga, se puede mantener una infusin continua de 0,5 a 2 mg/min.
Presenta un clearance combinado renal y heptico.

Los efectos indeseables ms frecuentes son: vmitos, mareos, hipotensin postural y ardor
de garganta. Como toda droga bloqueante, no debe prescribirse en casos de enfermedad pulmonar,
insuficiencia ventricular sistlica grave o bloqueos cardiacos.

El labetalol reduce el flujo sanguneo cerebral sin incrementar la presin intracraneana,

siendo su empleo seguro en pacientes con lesiones intracraneanas. Deber vigilarse, sin embargo,
que la droga no exacerbe el efecto bradicardizante propio del reflejo de Cushing.

Las propiedades de bloqueo combinado y de esta droga la hacen particularmente til en

la diseccin artica, en los pacientes con infarto agudo de miocardio con hipertensin sistmica, y
en los estados de exceso de catecolaminas, aunque se ha constatado un aumento paradojal de la
presin en forma ocasional en pacientes con feocromocitoma. Este agente ha sido utilizado en las
crisis hipertensivas del embarazo debido a su escasa transferencia placentaria, consecuencia de su
escasa solubilidad en lpidos.

Esmolol. Es un agente bloqueante de los receptores beta1 adrenrgicos, de accin ultracorta,

con una vida media de nueve minutos y una duracin total de efecto de 10 a 20 minutos. El
metabolismo del esmolol es a travs de una rpida hidrlisis por esterasas de los glbulos rojos y no
depende de las funciones renal o heptica. Debido a sus propiedades farmacolgicas, algunos
autores lo consideran el bloqueante adrenrgico ideal para utilizar en los pacientes crticos. Se
administra en dosis de 200-400 g/kg/min durante 4 minutos y luego en perfusin de
mantenimiento de 50 a 300 g/kg/min. Su empleo es recomendable en pacientes con hipertensin
arterial perioperatoria, y cuando es necesario controlar la frecuencia cardiaca en pacientes con
taquiarritmias.

Hidralazina. Se trata de un vasodilatador arteriolar directo, con un mecanismo de accin no

conocido. Su comienzo de accin se produce 15 a 30 minutos despus de la administracin
endovenosa, y tiene una duracin de efecto de 3 a 8 horas. Se utiliza en bolo intravenoso en dosis de
10 a 20 mg, o por va intramuscular en dosis de 10 a 50 mg. Los efectos colaterales incluyen
taquicardia refleja, con riesgo de induccin de isquemia de miocardio, incremento de la presin
intracraneana y prdida de la autorregulacin cerebral. Su empleo estara limitado al tratamiento de
la preeclampsia y eclampsia. Debido a su efecto prolongado e impredecible, y la imposibilidad de
titular los efectos hipotensivos en forma adecuada, la hidralazina debe ser evitada en el manejo de
las crisis hipertensivas.
 Enalaprilato. Es el nico inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina disponible
para empleo intravenoso. Su accin se inicia a los 15 minutos de la administracin y dura de 12 a
24 horas. La administracin debe realizarse en bolos repetidos de 0,625 a 1,25 mg en un periodo de
cinco minutos cada seis horas. No produce taquicardia refleja y no tiene efectos significativos sobre
el sistema nervioso central. Los inhibidores de la ACE estn contraindicados en pacientes con
estenosis de la arteria renal y en la mujer embarazada. Los inhibidores de la ACE pueden producir
descensos bruscos y severos de la presin arterial en pacientes hipovolmicos.

Nicardipina. Es un bloqueante clcico dihidropiridnico, con elevada selectividad vascular

y alta actividad vasodilatadora cerebral y coronaria. Es 100 veces ms soluble en agua que la
nifedipina, por lo que puede ser administrada por va intravenosa. Su accin comienza en cinco a
quince minutos y persiste durante cuatro a seis horas. La dosis es de 5 a 15 mg/hora por perfusin
intravenosa. La dosis es independiente del peso corporal. Produce taquicardia refleja y aumento de
 Tabla 2.- Agentes antihipertensivos para empleo intravenoso.
Droga Dosis Comienzo de Duracin de Efectos adversos Indicaciones
accin accin especiales
Nitroprusiato de 0,25-10g/kg/min Inmediato 1-2 minutos Hipotensin, La mayora de las
sodio en infusin IV (segundos) nauseas, vmitos, emergencias hi-
temblores, sudo- pertensivas
racin, intoxica- Precaucin en
cin con tiociana- presencia de
to, metahemoglo- hipertensin
binemia intracraneana o
azotemia
Nicardipina 5-15 mg/hora en 5-10 min 1-4 hora Taquicardia, cefa- La mayora de las
infusin IV leas, eritema, emergencias hi-
flebitis, nauseas, pertensivas, ex-cepto
vmitos insuficien-cia
cardiaca aguda.
Precaucin en
isquemia coro-naria
Fenoldopam 0,1-0,6g/kg/min < 5 min 10-15 min Taquicardia, La mayora de las
por infusin IV cefaleas, nauseas emergencias hi-
Precaucin en pertensivas.
glaucoma
Nitroglicerina 5-100g/min por 2-5 min 3-5 min Cefaleas, vmi- Isquemia corona-ria
infusin IV tos, metahemo-
globinemia,
tolerancia
Enalaprilat 0,625 a 1,25 mg 15-30 min 6-24 horas Cada brusca en la Insuficiencia
cada 6 horas IV PA en estados cardiaca aguda.
hiperreninmicos Evitar en IAM
o hipovolmicos
Hidralazina 10-20 mg IV 10-20 min 3-8 horas Taquicardia, rash, Eclampsia.
10-50 mg IM 20-30 min cefaleas, vmitos, Precaucin en
agravacin de presencia de
angina aumentos de la PIC
Labetalol 20-80 mg bolo IV 5-10 min 3-6 horas Vmitos, mareos, La mayora de las
cada 10 minutos nauseas, bloqueo emergencias hi-
0,5-2,0 mg/min AV, hipotensin, pertensivas, excep
IV infusin broncoespasmo to en insuficiencia
cardiaca aguda
Esmolol 250-500g/kg/ 1-2 min 10-20 min Hipotensin, Diseccin artica,
min por 1 minuto, nauseas perioperatorio
luego 50-100
g/kg/ min por 4
minutos
Fentolamina Bolo de 1 mg, 1-2 min 3-5 min Taquicardia, rash, Exceso de
seguido por bolos cefaleas catecolaminas
de 1 a 5 mg, hasta
dosis mx. 30 mg
 la presin intracraneana por vasodilatacin cerebral, por lo que debe utilizarse con
precaucin en pacientes con patologa neurolgica.

Fenoldopam. Es un agonista selectivo de los receptores de dopamina (DA1), de accin

corta y presentando la ventaja de aumentar el flujo sanguneo renal y la excrecin de sodio. Aunque
la estructura del fenoldopam es similar a la de la dopamina, la droga es altamente especfica para
los receptores DA1, siendo 10 veces ms potente que la dopamina como vasodilatador renal. La
droga es rpida y extensamente metabolizada por conjugacin en el hgado. El comienzo de accin
es dentro de los 5 minutos, con una respuesta mxima a los 15 minutos. La duracin de accin es
entre 30 y 60 minutos, retornando la presin gradualmente a los niveles de pretratamiento sin
rebote cuando la infusin se suspende. La dosis debe ser individualizada de acuerdo con el peso
corporal y la rapidez deseada de descenso de la presin. Se recomienda iniciar con una dosis de 0,1
g/kg por minuto, aumentando a intervalos de 15 minutos hasta una dosis mxima de 1,6
g/kg/min. Se ha demostrado que el fenoldopam mejora el clearance de creatinina, el flujo urinario y
la excrecin de sodio en pacientes hipertensos con funcin renal normal o alterada, constituyendo la
droga de eleccin en pacientes hipertensos severos con deterioro de la funcin renal. Debe tenerse
precaucin con su empleo en pacientes con glaucoma y en pacientes con isquemia de miocardio,
debido a que induce taquicardia refleja. Su costo, en los pases donde est disponible, es muy
elevado.

En la Tabla 2 se indican los principales agentes antihipertensivos para empleo parenteral en

pacientes con emergencias hipertensivas.

DROGAS DE ADMINISTRACIN ORAL O SUBLINGUAL

Nifedipina. Es un derivado dihidropiridnico que acta bloqueando los canales de calcio.

Desciende la presin arterial por relajacin del msculo liso arteriolar, con la consiguiente
disminucin de la resistencia perifrica.

En la presentacin en cpsulas, su accin dura tres a cuatro horas, considerndose una

droga de vida media corta. Cuando se administra con la cubierta intacta, su comienzo de accin se
produce a los 20 minutos. Si se perfora la cpsula y se coloca su contenido en forma sublingual, su
efecto es ms rpido, entre cinco y 10 minutos, pero como se ha comprobado que no se absorbe en
la mucosa yugal, se admite que tal efecto es consecuencia de una absorcin gastrointestinal ms
rpida. El efecto mximo se logra a los 30-45 minutos de una dosis oral o sublingual.

La droga presenta una serie de efectos indeseables: rubor, cefaleas, sofocacin,

palpitaciones, los cuales aparecen hasta en un 40% de los pacientes. Por exceso de efecto hipotensor
puede producir isquemia miocrdica, retiniana o cerebral, en especial en ancianos y en individuos
hipovolmico. Su empleo est contraindicado en pacientes con lesin ocupante de espacio cerebral
o edema cerebral, por su efecto vasodilatador local.
 Si bien la nifedipina se ha utilizado y se utiliza frecuentemente en el tratamiento de
cualquier situacin asociada con un aumento tensional, tal empleo no es aconsejable. El Cardiorenal
Advisory Committee of the US Food and Drug Administration ha establecido que, a pesar de que la
administracin sublingual de nifedipina ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la
hipertensin severa, en la actualidad es inaceptable su empleo con este fin, debido a la capacidad de
la droga de producir efectos adversos graves y a la imposibilidad de predecir la magnitud y la
velocidad del descenso tensional que produce.

Nitrendipina. Es una solucin alcohlica que tambin acta bloqueando los canales de
calcio. Se administra por va sublingual. Resulta eficaz como agente hipotensor en el 83% de los
casos, presentando menos efectos adversos que la nifedipina.

Inhibidores de la ACE. El captopril es el inhibidor de la enzima convertidora de la

angiotensina de accin ms rpida. Se puede administrar por va oral o sublingual, en dosis variable
de 6,5 a 50 mg. Su accin se inicia a los 15 minutos y dura entre cuatro y seis horas.

El captopril mantiene la autorregulacin cerebral a pesar del descenso tensional, lo cual le

confiere un perfil farmacodinmico til en pacientes con sospecha de lesin del sistema nervioso
central. La crisis esclerodrmica es la nica emergencia hipertensiva aislada en la cual los
inhibidores de la ACE son los agentes de primera lnea de tratamiento.

Todas las drogas con actividad inhibidora sobre la enzima de conversin tienen una eficacia
comparable. Los efectos adversos incluyen tos, disturbios del gusto, hiperkalemia, leucopenia,
proteinuria y reacciones alrgicas. Los pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal
frecuentemente experimentan una insuficiencia renal aguda reversible con su empleo. Estas drogas
pueden producir hipotensin severa en sujetos con hiporeninemia y se deben utilizar con precaucin
en pacientes con insuficiencia renal o hipovolemia. Estn contraindicadas en el embarazo, debido a
que pueden producir cambios renales en el feto en el segundo y tercer trimestre.

Clonidina. Es un hipotensor de accin central, cuya actividad es mediada por efecto

agonista alfa2. Luego de la administracin oral, comienza a actuar a los 30 minutos, con un efecto
pico entre una y tres horas. La duracin total de accin es de seis a ocho horas. La dosis inicial es de
0,2 mg, con dosis sucesivas de 0,1 mg/hora hasta un total de 0,8 mg.

El principal efecto indeseable de la clonidina es la sedacin, por lo que su uso est limitado
en pacientes con alteraciones neurolgicas en los cuales se requiere un control estricto del nivel de
conciencia. Tambin puede producir bradicardia.

Labetalol. El labetalol oral en dosis de 100-300 mg puede ser utilizado en el tratamiento de

las urgencias hipertensivas. Debido a su accin dual sobre los receptores adrenrgicos, la
disminucin en la presin arterial no se acompaa por taquicardia refleja, lo cual puede ser
especialmente beneficioso en pacientes con enfermedad arterial coronaria.

Minoxidil. El minoxidil es un potente vasodilatador directo y se ha utilizado en el

tratamiento de pacientes con hipertensin severa o refractaria. Debido a su relativo rpido comienzo
de accin y su larga duracin, la droga ha sido utilizada en el tratamiento de las crisis hipertensivas.
El minoxidil en dosis de 2,5 a 10 mg puede ser administrado cada cuatro a seis horas inicialmente
en el tratamiento de la hipertensin arterial. Su accin se potencia con los diurticos.

CONDUCTA ANTE SITUACIONES ESPECFICAS

Como ya se adelant, una vez establecida la magnitud de la crisis hipertensiva, se instalar

un plan teraputico inicial y sintomtico. Inmediatamente a ello, es necesario establecer las
caractersticas etiopatognicas de la enfermedad de base, para proceder a un tratamiento orientado.
En este sentido, conviene agrupar a las crisis hipertensivas en grupos clnicos definidos, a saber: a)
asociada a sntomas neurolgicos; b) asociada a embarazo; c) asociada a ciruga; d) asociada a
exceso de catecolaminas; e) asociada a falla ventricular izquierda; y f) asociada a dolor torcico.

CRISIS HIPERTENSIVA ASOCIADA A SNTOMAS NEUROLGICOS

Los trastornos del sistema nervioso central que inducen hipertensin son frecuentes,
producindose en estos casos el aumento tensional por el incremento de la estimulacin nerviosa
simptica. Las causas ms comunes son la hemorragia cerebral, el infarto cerebral y la hemorragia
subaracnoidea.

Los pacientes con lesiones cerebrales primarias presentan alteraciones de la

autorregulacin global y tambin de los vasos sanguneos adyacentes a la lesin; por ello, las
modificaciones an leves de la presin de perfusin se pueden asociar con isquemia cerebral. La
presin arterial debe ser reducida muy lentamente, a niveles superiores a lo normal y con estricto
control de las funciones neurolgicas.

Por el contrario, en la afectacin del sistema nervioso central producida por la hipertensin
arterial severa de la encefalopata hipertensiva y de la hipertensin maligna acelerada, la presin
arterial puede ser reducida con rapidez a niveles casi normales sin alterar la perfusin cerebral.

A partir de las consideraciones anteriores, es obvio que resulta particularmente importante

diferenciar las lesiones primarias del sistema nervioso que cursan con hipertensin arterial, de la
hipertensin arterial que induce dao cerebral. En la Tabla 33/3 se indican algunos elementos tiles
para establecer el diagnstico diferencial.

Un elemento diagnstico imprescindible es la tomografa computada de crneo. Demuestra

con claridad las lesiones hemorrgicas, y con tiempo suficiente, las isqumicas. En pacientes con
encefalopata hipertensiva, la TAC puede mostrar reas difusas de hipodensidad de la sustancia
blanca, que representan zonas locales de edema, las cuales pueden desaparecer con el tratamiento.

Hipertensin e infarto cerebral. La hipertensin arterial es una consecuencia frecuente del

infarto isqumico cerebral. En general, la hipertensin arterial no es tan riesgosa en esta
circunstancia como el descenso brusco de la misma con frmacos hipotensores. Por otra parte, la
presin tiende a descender en forma espontnea despus de la etapa inicial del ACV. Por lo tanto,
no se debe intentar bajarla a menos que la misma sea excesivamente alta (>210/120 mm Hg), o que
se prevean lesiones en rganos blanco. En el Cap. 74 se refieren las indicaciones recientes para el
tratamiento de la hipertensin arterial en pacientes con accidentes cerebrales isqumicos agudos.

Tabla 3.- Diagnstico diferencial de diversas patologas cerebrales asociadas con hipertensin
arterial.
Diagnstico Encefalopata Hemorragia Embolia Infarto Hemorragia
hipertensiva cerebral cerebral cerebral subaracnoidea
Velocidad de Das Rpida Rpida Minutos u horas Rpida
instalacin
Signos Vmitos, Dficit fijo Variables Paresia o Rigidez de nuca
convulsiones significativo parlisis fijas
Conciencia Obnubilacin Coma de Somnolencia Somnolencia Alerta a coma
gradual instalacin
sbita
Fondo de ojo Hemorragias, Hemorragia Embolia - Hemorragia
exudados, subhialoidea retiniana subhialoidea
edema de papila
Cefaleas Intensa, horas a Repentina, Leve No Repentina y
das intensa muy intensa

Hipertensin y hemorragia cerebral. A diferencia de lo que ocurre en el ACV isqumico,

los pacientes con hemorragia intracerebral habitualmente presentan hipertensin persistente durante
la primera semana. Es dificil formular recomendaciones para el control tensional, debido a la
presencia de edema cerebral y aumento de la PIC, que hace que la perfusin cerebral dependa en
forma crtica de la PAM. Se debe monitorizar la PIC, y slo se deben tratar aquellos pacientes con
elevaciones extremas de la presin arterial (PAD mayor de 130 mm Hg). La reduccin en agudo no
debe superar al 20%, siendo la droga preferida el nitroprusiato. Debido a los niveles elevados de
catecolaminas, habitualmente se adiciona propranol cuando el nitroprusiato solo es inefectivo.

Las dificultades relacionadas con el tratamiento de la hipertensin arterial en los pacientes

con hemorragia cerebral queda ilustrada por dos artculos con hallazgos opuestos. En un estudio
retrospectivo de 105 pacientes con hemorragia intracerebral espontanea (Qureshi A. y col.), una
disminucin rpida de la presin arterial en el primer da se asoci con un aumento de la
mortalidad. En otro estudio retrospectivo (Dandapani B. y col.), la hipertensin a la admisin o un
control inadecuado de la presin arterial se asoci con mal pronstico.

Hipertensin maligna/acelerada. La hipertensin maligna es un sndrome clnico

caracterizado por una marcada elevacin de la presin arterial, con lesin arteriolar aguda
diseminada (vasculopata hipertensiva). El examen del fondo de ojo revela una neuroretinopata
hipertensiva con hemorragias en llama, exudados blandos algodonosos o edema de papila.
Independientemente de la severidad de la elevacin de la presin arterial, la hipertensin maligna
no puede ser diagnosticada en ausencia de una neuroretinopata hipertensiva. Por lo tanto, la
neuroretinopata es un hallazgo clnico extremadamente importante, indicando la presencia de una
arteriolitis inducida por la hipertensin que puede involucrar los riones, el corazn y el sistema
nervioso central. La hipertensin maligna no es una enfermedad nica, sino un sndrome en el cual
la hipertensin puede ser primaria (esencial) o secundaria a una serie de diferentes causas. La
hipertensin maligna sin tratamiento es una patologa rpidamente fatal, con ms del 90% de
mortalidad al ao. Las causas de muerte son la insuficiencia renal (19%), insuficiencia cardiaca
congestiva (13%), insuficiencia renal ms insuficiencia cardiaca congestiva (48%), ACV (20%),
infarto de miocardio (1%) y diseccin artica (1%).

Las causas secundarias de hipertensin maligna se indican en la Tabla 4. Una de las causas
ms comunes es la hipertensin renovascular. La frecuencia de esta patologa vara en las distintas
poblaciones, con una predileccin racial por los caucsicos.

La incidencia total de la hipertensin maligna ha disminuido en las ltimas dcadas. La edad

media de presentacin es 40 a 50 aos. Los hombres son afectados dos veces ms que las mujeres.
La presin arterial diastlica promedio en estos pacientes es de 120-130 mm Hg. El interrogatorio
revela alteraciones recientes del estado general, prdida de peso y sed intensa relacionada con la
hipovolemia secundaria a la poliuria inducida por el aumento de la excrecin de sodio. En el 85%
de los pacientes, la cefalea es el sntoma de presentacin ms comn. La mayora tambin se quejan
de visin borrosa, y ocasionalmente de ceguera transitoria. Los signos neurolgicos incluyen
dficits focales, ACV, o accidentes isqumicos transitorios, confusin o somnolencia. Se puede
presenta dolor torcico isqumico o disfuncin ventricular izquierda. El examen del fondo de ojo es
la clave del diagnstico de la hipertensin maligna, encontrndose en el mismo hemorragias en
llama, exudados algodonosos o edema de papila.

Tabla 4. Causas ms frecuentes de hipertensin maligna secundaria.

Enfermedad renal primaria Drogas

Glomerulonefritis crnica Anticonceptivos orales
Nefropata por reflujo Antiinflamatorios no esteroideos
Nefropata por analgsicos Atropina
Glomerulonefritis aguda Corticosteroides
Nefritis por irradiacin Simpaticomimticos: cocana, descongestivos
Intoxicacin crnica por plomo nasales
Hipertensin renovascular Hipertensin endocrina
Vasculitis sistmica Feocromocitoma
Crisis renal ateroemblica Crisis renal por esclerodermia
Suspensin brusca de antihipertensivos Quemaduras extensas

Adems de la historia clnica y el examen fsico, pueden hallarse ciertas alteraciones

bioqumicas: anemia hemoltica microangioptica, acidosis metablica, uremia, hipocalcemia e
hipokalemia.
 Segn la condicin clnica del paciente y las complicaciones de la hipertensin, podr
utilizarse teraputica endovenosa u oral, de all que este sndrome se pueda considerar en ocasiones
una emergencia y en ocasiones una urgencia hipertensiva. En los casos ms graves, y en especial en
el inicio del cuadro, se recomienda el empleo de drogas parenterales: labetalol, enalaprilat,
nicardipina y nitroprusiato. Tambin se ha evaluado la eficacia de drogas de administracin oral
tales como el captopril, labetalol, clonidina y nifedipina. En estos pacientes no es recomendable el
empleo de diurticos, excepto en casos evidentes de sobrehidratacin. La funcin renal puede
deteriorarse inicialmente durante el tratamiento, pero luego mejora cuando se mantiene el control de
la presin arterial. Los pacientes que requieren hemodilisis pueden en ocasiones recuperar
suficiente funcin renal luego de varios meses de tratamiento como para poder discontinuar las
dilisis.

Encefalopata hipertensiva. Se trata de una complicacin eventualmente fatal de la

hipertensin severa, que se produce principalmente en pacientes con hipertensin maligna
acelerada, pero que tambin puede presentarse en forma aislada en hipertensos de corta duracin y
sin otra afectacin de rganos blanco. Se instala en 12 a 48 horas, en especial cuando la
hipertensin se complica con insuficiencia renal. Es importante establecer un diagnstico y
tratamiento precoces, por lo que la mayora de los autores coinciden en considerar a la encefalopata
hipertensiva como una emergencia. El cuadro clnico se caracteriza por una severa elevacin
tensional (PAD>130 mm Hg), con cefaleas, confusin mental, letargia y somnolencia, alteraciones
visuales, dficits focales, convulsiones, coma y sntomas gastrointestinales. En el fondo de ojo se
presenta espasmo arteriolar con exudados o hemorragias. Aunque el edema de papila est presente
en la mayora de los pacientes con esta complicacin, su ausencia no excluye el diagnstico de
encefalopata hipertensiva.

Es habitual que este sndrome se confunda con alguna de las catstrofes intracraneales
primarias, siendo el nico criterio definitivo para confirmar este diagnstico, una vez descartados
los procesos intracraneales reconocibles por imgenes, la pronta respuesta de la condicin clnica
del paciente a la medicacin antihipertensiva, en general en un periodo no mayor de 12 horas.

Debido a que la TAC y la MRI frecuentemente demuestran edema en la regin occipital, se

ha utilizado el trmino leucoencefalopata reversible posterior para designar a la encefalopata
hipertensiva. En el 70% de los casos se comprueba adems un compromiso del cerebelo y/o del
tronco enceflico. La imagen caracterstica es de edema involucrando la sustancia blanca en las
porciones posteriores de los hemisferios cerebrales, especialmente en forma bilateral en las regiones
parieto-occipitales. Las estructuras calcarina y paramediana del lbulo occipital estn habitualmente
respetadas, un hecho que distingue la leucoencefalopata posterior reversible del infarto bilateral en
el territorio de la arteria cerebral posterior. Las imgenes de MRI se caracterizan por la presencia de
reas de alta seal de intensidad en FLAIR y T2 (Fig. 1).

Se han propuesto dos hiptesis para explicar las anormalidades en la encefalopata

hipertensiva. Una propone que la hipertensin severa que excede la autorregulacin produce
vasodilatacin segmentaria y aumento de la permeabilidad vascular produciendo edema vasognico
que aparece como una seal intensa en FLAIR. Otra propone que el infarto causado por la necrosis
fibrinoide y la trombosis de las arteriolas produce edema citotxico que aparece como una seal alta
en T2, FLAIR e imgenes de DWI y como una seal de baja intensidad en el mapeo ADC. Las
discrepancias entre las imgenes radiolgicas y los hallazgos patolgicos en la encefalopata
hipertensiva reflejan el espectro de la enfermedad, que se extiende desde la ruptura de la barrera
hematoenceflica hasta el fracaso de la autorregulacin resultante en edema vasognico en la etapa
inicial, reversible, hasta la trombosis, isquemia e infarto en la fase irreversible.

Fig. 1. Paciente con encefalopata hipertensiva secundaria a patologa renal. En la RMI secuencia
FLAIR se observa el edema del tronco enceflico, reas periventriculares y fosa posterior.

La encefalopata hipertensiva debe ser tratada en el ambiente de terapia intensiva, con

control hemodinmico estricto. La presin arterial debe ser descendida rpidamente a un nivel
prximo a lo normal; siendo recomendable que la presin arterial diastlica se mantenga prxima a
100 mm Hg.

Las drogas que pueden ser utilizadas en esta patologa incluyen el nitroprusiato, labetalol,
nicardipina o fenoldopam. Se ha advertido que algunos de estos agentes pueden aumentar la presin
intracraniana, pero la mayora de los pacientes responden bien a las mismas. El fracaso de un
paciente con presunta encefalopata hipertensiva en mejorar dentro de las seis a 12 horas de la
reduccin de la presin arterial hace necesaria una prolija evaluacin adicional para descartar otras
causas del proceso encefaloptico.
 CRISIS HIPERTENSIVA DURANTE EL EMBARAZO

La preeclampsia grave y la eclampsia se asocian con un elevado riesgo materno fetal. El

anlisis de esta patologa se realiza en el Captulo de Emergencias hipertensivas en el embarazo.

CRISIS HIPERTENSIVA ASOCIADA A CIRUGA

La hipertensin es frecuente (20-75%) en el periodo postoperatorio. La hipertensin

prolongada o severa puede agravar el pronstico, especialmente en pacientes con enfermedad de
base grave o en aquellos sometidos a ciruga cardiaca o vascular. La hipertensin severa tiende a
producirse ms frecuentemente en pacientes con mal control preoperatorio de la presin arterial,
con desordenes autonmicos, o en aquellos con una historia de abuso de alcohol o drogas. La
hipertensin postoperatoria es ms comn en pacientes sometidos a procedimientos vasculares.
Goldman y col., informaron que la hipertensin postoperatoria se produce en el 57% de las
resecciones de aneurismas articos abdominales y en el 29% de otros procedimientos vasculares,
comparado con 8% en procedimientos no vasculares. La hipertensin es una complicacin
potencialmente seria luego de la endarterectoma carotidea.

La fisiopatologa de la hipertensin postoperatoria est determinada por un aumento de la

respuesta al trauma de la ciruga y se caracteriza por elevados niveles de hormonas de estrs, una
activacin del sistema renina angiotensina, y una alteracin de la funcin de los baroreceptores en
algunos tipos de ciruga. Los cambios postoperatorios producen un aumento rpido de la resistencia
vascular perifrica y de la presin arterial en el periodo postoperatorio inmediato. Estos pacientes
deben ser evaluados adecuadamente para descartar causas reversibles de hipertensin y corregirlas
antes de administrar drogas especficas. Ejemplos de causas reversibles de hipertensin en el
periodo postoperatorio incluyen dolor, hipoxia, hipercarbia, distensin vesical, hipervolemia,
hipovolemia, vmitos persistentes y ansiedad. La presencia de una hipertensin severa muy lbil
sugiere que existe una lesin de los baroreceptores, lo cual se constata con frecuencia en pacientes
sometidos a endarterectoma carotidea.

Las medicaciones antihipertensivas deben ser mantenidas en los pacientes que las estn
recibiendo, incluyendo el da de la ciruga. El retiro agudo es especialmente riesgoso para los
bloqueantes y las drogas con accin simpaticoltica central (clonidina). Por otra parte, los
bloqueantes en el periodo perioperatorio disminuyen la mortalidad en los pacientes cardiacos de
alto riesgo, y deben ser considerados en todos los pacientes sometidos a ciruga vascular mayor.

En ciruga general, es recomendable el empleo del esmolol cuando se prev una crisis
hipertensiva, en particular para controlar el tono adrenrgico durante la intubacin. Tambin puede
ser utilizado el nitroprusiato sdico. Es importante el control del dolor y lograr la extubacin
precoz, para permitir el descenso tensional.

En ciruga vascular, el desarrollo de hipertensin severa se asocia con un riesgo

significativo, debido a la predisposicin al sangrado de las lneas de sutura y a la mayor chance de
inducir dao de rganos blanco sobre lesiones vasculares previas. En estos casos se recomienda
actuar en forma rpida con vasodilatadores parenterales, esmolol o nitroprusiato. La nifedipina
sublingual no debe ser utilizada porque puede producir hipotensin severa e isquemia cardiaca.

La hipertensin paroxstica es la complicacin ms frecuente de la ciruga de

revascularizacin coronaria, producindose en el 30 al 50% de los pacientes. La misma se produce
tanto en sujetos normotensos como en aquellos con una historia de hipertensin crnica. El aumento
en la presin arterial se produce durante las primeras cuatro horas que siguen a la ciruga. La
hipertensin es el resultado de un aumento dramtico de la resistencia vascular sistmica (RVS) sin
cambios en el volumen minuto cardiaco, y habitualmente es mediada por un aumento en el tono
simptico debido a la activacin de reflejos presores desde el corazn, grandes vasos o arterias
coronarias. La hipervolemia, aunque generalmente citada como mecanismo potencial de la
hipertensin postoperatoria, es una causa rara de hipertensin en esta circunstancia, excepto en
pacientes con insuficiencia renal. Por el contrario, el aumento de la RVS debido a una exagerada
reaccin simptica a la deplecin de volumen es una causa comn y generalmente no reconocida de
hipertensin severa en el postoperatorio. Los pacientes con esta respuesta hipertensiva paradojal a
la hipovolemia son muy sensibles a la teraputica vasodilatadora y pueden desarrollar una
hipotensin severa con dosis muy bajas de nitroglicerina o nitroprusiato. La hipertensin en esta
circunstancia debe ser tratada con expansin cuidadosa de volumen con soluciones cristaloides o
sangre.

La hipertensin arterial luego de la revascularizacin coronaria representa una crisis

hipertensiva, debido a que el aumento de la RVS aumenta la impedancia a la eyeccin ventricular
izquierda, lo que puede producir una disminucin aguda en la compliance ventricular con elevacin
de la presin de fin de distole ventricular izquierda y falla cardiaca hipertensiva con edema
pulmonar. El aumento de la presin de fin de distole ventricular izquierda tambin puede alterar la
perfusin subendocrdica y producir isquemia miocrdica. Por otra parte, la elevacin de la presin
arterial aumenta el riesgo de sangrado mediastinal en pacientes recientemente heparinizados.

El manejo inicial de la hipertensin en el postoperatorio de ciruga cardiaca debe estar

dirigido a mejorar las causas reversibles de activacin simptica, incluyendo la agitacin del
paciente al salir de la anestesia general, la irritacin traqueal inducida por el tubo endotraqueal, el
dolor, la hipotermia por escalofros, la asincrona del ventilador, la hipoxia o hipercarbia y la
deplecin de volumen. Si estas medidas generales no logran controlar la presin arterial, la
teraputica siguiente debe estar guiada por las determinaciones hemodinmicas. Las drogas de
eleccin son la nitroglicerina o el nitroprusiato intravenosos, a los fines de producir una
disminucin controlada de la RVS. La nitroglicerina es la droga de eleccin debido a que dilata las
colaterales intracoronarias. Los betabloqueantes no son recomendables, debido a su efecto
detrimental sobre el volumen minuto cardiaco, y a la posibilidad de producir un aumento secundario
de la RVS.

La hipertensin es habitual en el periodo postoperatorio inmediato de la endarterectoma

carotidea, afectando hasta al 60% de los pacientes. Una historia de hipertensin crnica,
especialmente si la presin arterial no se ha controlado adecuadamente en el periodo preoperatorio,
aumenta en forma dramtica el riesgo de hipertensin postoperatoria. El mecanismo de la
hipertensin en esta circunstancia es desconocido. La hipertensin luego de la endarterectoma es
una crisis hipertensiva, debido a que se asocia con un aumento del riesgo de hemorragia
intracerebral y aumenta la incidencia de mortalidad postoperatoria. Se debe controlar la presin
intraarterial en el periodo operatorio y en el postoperatorio inmediato. Idealmente, el paciente debe
estar despierto y extubado antes de ser trasladado a la sala de recuperacin, de modo que se pueda
realizar un examen neurolgico para evaluar el desarrollo de posibles deficits focales. Cuando la
presin arterial sistlica excede los 200 mm Hg, se debe colocar una infusin intravenosa de
nitroprusiato de sodio para mantener la presin arterial sistlica entre 160 y 200 mm Hg. El empleo
de un agente parenteral de accin corta es imprescindible para evitar la hipotensin de rebote y la
hipoperfusin cerebral.

Aunque la reduccin de la presin arterial es ventajosa para prevenir el accidente

cerebrovacular, la hipertensin que sigue a un accidente cerebrovascular emblico, como en el caso
que sigue a una endarterectoma carotidea, es protectora del cerebro manteniendo el flujo en las
reas hipoperfundidas. En efecto, se observa una elevacin de la presin arterial en los primeros 10
das que siguen a un accidente cerebrovascular. Debido a estos hechos, habitualmente es
recomendado que la teraputica antihipertensiva sea suspendida luego de un episodio de ACV
excepto que el paciente presente fallo cardiaco, diseccin artica o presin arterial diastlica por
encima de 120 mm Hg o sistlica por encima de 220 mm Hg. En estas circunstancias, el labetalol
puede ser preferible debido a que puede ser fcilmente ajustado. El nitroprusiato debe ser utilizado
con cuidado por cuanto puede aumentar la presin intracraneana.

CRISIS HIPERTENSIVA POR AUMENTO DE CATECOLAMINAS

Las crisis hipertensivas producidas por la liberacin de catecolaminas se asocian con una
sintomatologa particular: hipertensin severa, palpitaciones y taquicardia, cefaleas, sudoracin
profusa, palidez, ansiedad o nerviosismo, temblores, nauseas y vmitos. La presuncin diagnstica
se basa en el cuadro clnico precitado y en la investigacin de las causas ms frecuentes, entre las
que se incluyen el feocromocitoma, la interaccin IMAO-tiramina, la supresin brusca de la
clonidina o de los betabloqueantes y el consumo de cocana o anfetaminas.

La situacin provocada por el feocromocitoma se analiza en el captulo de Emergencias

suprarrenales. La interaccin IMAO-tiramina es resultado de la ingesta de productos ricos en
tiramina, en particular quesos, en pacientes que estn recibiendo inhibidores de la
monoaminooxidasa. En este caso la tiramina es metabolizada por una va alternativa a octopamina,
la cual libera catecolaminas desde los sitios perifricos actuando como un falso neurotrasmisor. En
los casos severos, se debe utilizar nitroprusiato o fentolamina, con la adicin de un bloqueante
para tratar la taquicardia. El episodio es autolimitado, no durando ms de seis horas.

La discontinuacin abrupta de las dosis elevadas de clonidina puede causar un estado

hiperadrenrgico simulando un feocromocitoma. La clonidina estimula los adrenoreceptores alfa en
el tronco enceflico, disminuyendo la actividad simptica perifrica. Cuando la droga es
discontinuada en forma abrupta, especialmente luego de la administracin de dosis elevadas, se ha
reconocido un sndrome caracterizado por nauseas, palpitaciones, ansiedad, sudoracin,
nerviosismo y cefaleas, conjuntamente con marcada elevacin de la presin arterial.

Los sntomas de la supresin de clonidina pueden ser mejorados mediante la restitucin de

la droga. Si se produce una elevacin significativa de la presin arterial y el paciente presenta
sntomas tales como palpitaciones, dolor precordial o abdominal, es recomendable la administracin
endovenosa de fentolamina o labetalol.

Tanto la cocana como las anfetaminas pueden producir crisis hipertensivas transitorias,
aunque de graves consecuencias, acompaadas de accidente cerebrovascular, edema de pulmn o
infarto de miocardio. El mecanismo de produccin es la disminucin de la recaptacin de
noradrenalina en las terminales presinpticas. Se debe destacar que los pacientes adictos a la
cocana, con crisis hipertensiva y dolor precordial, presentan una alta incidencia de infarto agudo de
miocardio, a pesar de la escasa probabilidad estadstica de esta patologa en sujetos de la misma
edad no adictos. La hipertensin suele ceder con el empleo de benzodiacepinas. En caso de
compromiso cardiovascular o del sistema nervioso central, se deber emplear nitroprusiato o
fentolamina. Como en todos los casos de exceso de catecolaminas, nunca se deben utilizar en forma
inicial los bloqueantes, ya que la desaparicin de la vasodilatacin mediada por efecto
adrenrgico, libera el estmulo adrenrgico que media la vasoconstriccin, lo cual agrava la
hipertensin. El empleo de bloqueantes se ha demostrado que aumenta la vasoconstriccin
coronaria inducida por cocana, aumenta la presin arterial, no controla la frecuencia cardiaca,
aumenta la posibilidad de convulsiones y disminuye la sobreviva.

CRISIS HIPERTENSIVA ASOCIADA A FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA

La hipertensin arterial es el principal factor predisponente del desarrollo de insuficiencia

ventricular izquierda por disfuncin diastlica o sistlica del corazn. En ocasiones, la elevacin
brusca de las cifras de tensin arterial provoca la instalacin rpida de un edema agudo de pulmn,
con severo deterioro hemodinmico. En otras circunstancias, la hipertensin es un epifenmeno de
la descarga catecolamnica de la insuficiencia cardiaca producida por otra causa.

El aumento abrupto en la poscarga ventricular debido al aumento de la resistencia sistmica

resulta en una disfuncin diastlica aguda. Debido a la deficiente relajacin diastlica, el ventrculo
izquierdo requerir una presin de lleno marcadamente elevada, lo cual conduce a la hipertensin
venosa pulmonar y al edema pulmonar. En contraste con la teraputica tradicional de la
insuficiencia cardiaca, en este caso no estn indicados los diurticos ni los agentes inotrpicos,
siendo necesaria la reduccin aguda de la poscarga con vasodilatadores, lo cual mejora la relajacin
diastlica y disminuye la presin venosa pulmonar. Est indicado el nitroprusiato, teniendo en
cuenta que con disminuciones modestas de la presin se logra una marcada mejora de los sntomas.
Los nitritos pueden adicionarse para reducir la precarga.
 En los raros pacientes en los cuales se constata una insuficiencia cardiaca congestiva de
causa hipertensiva con un corazn dilatado y con mala funcin contractil, son tiles los diurticos,
el sulfato de morfina y la nitroglicerina.

Una vez resuelta la situacin aguda, todos los pacientes con insuficiencia cardiaca
producida por hipertensin arterial deben recibir inhibidores de la ACE, si los toleran. Aunque el
control de la presin arterial es muy importante para tratar la base fisiolgica y neurohormonal de la
insuficiencia cardiaca, la razn primaria del uso de los inhibidores de la ACE es proveer una
intervencin que modifique la evolucin de la enfermedad y a su vez tratar la hipertensin arterial.
En presencia de insuficiencia cardiaca, los inhibidores de la ACE deben administrarse en dos tomas
diarias y en una dosis dos o tres veces la aconsejada para el tratamiento de la hipertensin arterial
(Estudios SOLVD y SAVE).

CRISIS HIPERTENSIVA ASOCIADA A DOLOR TORCICO

En tres condiciones clnicas se puede asociar el dolor torcico al desarrollo de crisis

hipertensiva: la diseccin de aorta, que se analizar en el Captulo de Emergencias articas; el
infarto de miocardio y la angina inestable.

La hipertensin arterial severa es una complicacin infrecuente, aunque riesgosa, del

infarto agudo de miocardio. La misma puede incrementar el rea necrtica y predisponer a la falla
ventricular izquierda. Desde el punto de vista operativo, tambin complica el manejo teraputico, ya
que un registro tensional de 180/110 mm Hg, repetido en dos ocasiones, constituye una
contraindicacin relativa para la infusin de trombolticos. Una vez tratado el dolor y la ansiedad, la
persistencia de la hipertensin arterial hace necesario el empleo de bloqueantes endovenosos,
como el atenolol o el esmolol. Tambin se puede utilizar la nitroglicerina.

Uno de los determinantes del consumo de oxgeno del miocardio es la tensin arterial. El
aumento severo de las cifras de presin arterial puede provocar episodios de angina de pecho, aun
en reposo. Se ha comprobado que la hipertensin no controlada puede ser una causa de angina
inestable secundaria. En estos casos, las drogas de eleccin para el tratamiento son la nitroglicerina
y los bloqueantes intravenosos.

BIBLIOGRAFIA

Adams R., Powers W.: Management of hypertension in acute intracerebral hemorrhage. Crit Care
Clin 13:131-1997

Adams H., Adams R., Brott T.: Guidelines for the early management of patients with ischemic
stroke. A scientific statement from the Stroke Council of the Americal Stroke Association. Stroke 34:1056-
2003
 Barry D.: Cerebrovascular aspects of antihypertensive treatment. Amer J Cardiol 63:14C-1989

Bertel O., Conen D., Radu E.: Nifedipine in hypertensive emergencies. Brit Med J 286:19-1983

Braunwald E.: Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th Edit. Saunders, New York
1997

Brogden R.: Fenoldopam: a review of its pharmacodinamics and pharmacokinetic properties and
intravenous clinical potential in the management of hypertensive emergencies and urgencies. Drugs 54:634-
1997

Calhoun D., Oparil S.: Treatment of hypertensive crisis. N Engl J Med 323:1177-1990

Cherney D., Straus S.: Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies. J Gen
Intern Med 17:937-2002

Cruz-Flores S., Gondim F., Leira E.: Brainstem involvement in hypertensive encephalopathy.
Neurology 62:1417-2004

Dandapani B., Suzuki S., Kelley R.: Relation between blood pressure and outcome in intracerebral
hemorrhage. Stroke 26:21-1995

Gifford R.: Management of hypertensive crises. JAMA 266:829-1991

Goodman E., Gilman D.: The pharmacological basis of therapeutics. Mc Graw Hill, New Cork, 1996

Grossman E.: Debe establecerse una moratoria sobre las cpsulas de nifedipina sublinguales
administradas en las emergencias y seudo emergencias hipertensivas? JAMA 276:1328-1996

Hinchey J., Chaves C., Appignani B.: A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl
J Med 334:494-1996

Hirschl L.: Guidelines for the drug treatment of hypertensive crises. Drugs 50 (6), 1995

Hirschl M.: Safety and efficacy of urapidil and nitroprusside in the treatment of hypertensive
emergencies. Intensive Care Med 8:885-1997

Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure and the National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee: The Seventh
Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure. JAMA 289:2560-2003

Linas S.: Severe hypertension. En ACCP-SCCM Combined Critical Care Course, Orlando, 1999

Mann S., Atlas S.: Hipertensive emergencies. En Lavagh J., Brenner B. (Edit.): Hypertension:
pathophysiology, diagnosis and treatment. Raven Press, New York 1990

Mansoor G., Frishman W.: Comprehensive management of hypertensive emergencies and urgencies.
Heart Disease 4:358-2002
 MRC Working Party: Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults:
Principal results. Brit Med J 304:405-1992

Patel H., Mitsnefes M.: Advances in the pathogenesis and management of hypertensive crisis. Curr
Opin Pediatr 17:210-2005

Post J.: Fenoldopam: a new dopamine agonist for the treatment of hypertensive emergencies and
urgencies. J Clin Pharmacol 38:2-1998

Qureshi A., Bliwise D., Bliwise N.: Rate of 24-hour blood pressure deline and mortality after
spontaneous intracerebral hemorrhage: a retrospective analysis with a random effects regression model. Crit
Care Med 27:480-1999

Ram C.: Management of hypertensive emergencies: Changing therapeutic options. Amer Heart J
122:356-1991

Ram C.: Immediate management of severe hypertension. Cardiology Clinics 13:N4-1995

Samson R.: Periprocedural hypertension: current concepts in management for the vascular surgeon.
Vasc Endovasc Surg 38:361-2004

Slama M., Samy Modeliar S.: Hypertension in the intensive care unit. Curr Opin Cardiol 21:279-
2006

Tiejten C.: Treatment modalities for hypertensive patients with intracranial pathologies. Options and
risks. Crit Care Med 24:311-1996

Tuncel M., Ram V.: Hypertensive emergencies: etiology and management. Am J Cardiovasc Drugs
3:21-2003

Varon J., Marik P.: The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest 118:214-2000

Varon J., Marik P.: The management of hypertensive crises. Critical Care 7:374-2003

Wexler R., Feldman D.: Hypertension: which drugs to choose for patients with cardiovascular
disease. J Family Prac 55:291-2006

Zampaglione B., Pascale C., Marchisio M.: Hypertensive urgencies and emergencies: prevalence and
clinical presentation. Hypertension 27:144-1996