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KETOROLACO

Mecanismo de accin

Inhibe la va de la ciclooxigenasa, con inhibicin de la sntesis perifrica de prostaglandinas


reduciendo el dolor y la inflamacin. El efecto analgsico es bsicamente perifrico, no alterando el
umbral doloroso. Su accin antitrmica la ejerce por inhibicin de las prostaglandinas que median
los efectos de los pirgenos endgenos a nivel hipotalmico. Efecto analgsico 300 veces ms
potente que la aspirina. 30 mg tienen un efecto analgsico similar a 10 mg de morfina. Induce
disminucin de la citoproteccin de la mucosa gstrica, disminucin del flujo sanguneo renal e
inhibicin de la agregacin plaquetaria. Puede presentar discreta actividad anticolinrgica y alfa-
bloqueante.

Farmacocintica

Perfil similar tras su administracin VO o IM. Absorcin rpida y completa. Concentraciones


plasmticas mximas 30-60 min. Tras su administracin IM y VO se inicia su efecto analgsico en
10 y 30 min respectivamente, con duracin de 6-8 h en ambos casos. Atraviesa la placenta y se
secreta en la leche. Vida media 3.5-8.6 h. Metabolizacin heptica. Eliminacin renal (91%); el
resto en las heces.

METAMIZOL
El metamizol acta sobre el dolor y la fiebre reduciendo la sntesis
de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa.
Tambin acta sobre receptores opioides presinpticos perifricos, con menor actividad que
la morfina, e incrementa los umbrales de excitacin de las neuronas
aferentes finas mielinizadas. A diferencia de otros analgsicos no opiceos a dosis
analgsicas no inhibe la ciclooxigenasa y, por tanto, no produce los tpicos efectos
secundarios sobre la mucosa gstrica y sobre las plaquetas.56 Se administra por va
oral e intravenosa. Se elimina preferentemente por va urinaria y es capaz de atravesar
la barrera hematoenceflica y la barrera hematoplacentaria. Tiene una analgesia mayor que
el cido acetilsaliclico y sin riesgo de lesiones digestivas ya que tiene una buena tolerancia
gstrica.

TRAMADOL

El tramadol es un analgsico de accin central. A diferencia de la


codena, hidrocodona, oxicodona y morfina, tiene un doble mecanismo
de accin. Como los narcticos, se une a los receptores opioides a
nivel del sistema nervioso central pero con una afinidad mucho ms
baja. Pero su actividad slo se reduce parcialmente con el antagonista -
naloxona-, lo que indica la participacin de otros mecanismos. De
hecho, el tramadol inhibe la recaptacin de norepinefrina y serotonina,
lo cual contribuye a su efecto analgsico.
Se trata de una mezcla racmica. Esto significa que el enantimero
positivo acta preferentemente sobre los receptores opiceos y sobre la
recaptacin de serotonina. En cambio, el enantimero negativo
preferentemente inhibe la recaptacin de noradrenalina. El nico
metabolito activo, el Mono-O-desmetiltramadol, tiene mayor afinidad
por los receptores opiceos que el compuesto original. Sin embargo, en
humanos su contribucin al efecto analgsico parece mnima. La
codena tiene mucha mayor afinidad sobre los receptores . Asimismo,
la accin del tramadol sobre la recaptacin de aminas es muy inferior a
la de imipramina.

MORFINA

Los opiceos actan como agonistas, interactuando con receptores


esteroespecficos y saturables en el SNC y otros tejidos donde tambin actan
varios pptidos endogenos. Estas drogas actuaran de manera preferencial en
los receptores MU pero tambin poseen afinidad apreciable por otros tipos de
receptores opiides .

Estas drogas producen diminucin en la actividad espontnea de las neuronas


del plexo mientrico del tracto gastrointestinal y el diversas reas del SNC que
participan en la regulacin de la respiracin, percepcin del dolor
comportamiento afectivo.

Se cree que los opioides inhiben selectivamente la liberacin de transmisores


excitatorios a partir de los nervios que conducen estmulos macroceptivos.

A nivel celular, las acciones conducen a una conductancia aumentada del


potasio (hiperpolarizacin o corrientes de Ca++ disminuidas, intervienen en los
efectos electrofisiolgicos de los opioides, pero las interrelaciones entre las
acciones y los mecanismos subyacentes no ha sido bien dilucidada).

Es posible que la accin primaria de los opioides consista en aumentar la


concentracin intracelular del calcio; es evidente que la hiperpolarizacin
reduce la excitabilidad de la membrana sea en forma postsinptica o
presinptica, en una medida suficiente como reducir la respuesta a los
neurotransmisores excitatorios o reducir la liberacin de estos
respectivamente.