A.

PENGERTIAN
Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi pada
seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu
kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak
(American Heart Association,2010).
Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal
darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti jantung atau
cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan
sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat
kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.
B. PATOFISIOLOGI
a. Akibat dari ateroklerosis menimbulkan plak pada pembuluh darah.
b. Penebalan otot jantung dan fibrilasi ventrikel mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi
secara optimal
c. Takikardi ventrikel terjadi karena pembentukan impuls sehingga frekuensi nadi cepat yang
mengakibatkan pengisian ventrikel menurun.
Dari ketiga penyebab diatas mengakibatkan hambatan aliran darah sehingga sirkulasi darah
terhenti terjadilah cardiac arrest.Akibat cardiac arrest terjadi kemampuan pompa jantung
menurun akibatnya curah jantung menurun sehingga terjadi:
a. Suplai oksigen keseluruh tubuh menurun,dimana darah membawa oksigen otomatis kebutuhan
oksigen keparu-paru tidak terpenuhi terjadilah gangguan pertukaran gas
b. Suplai oksigen ke otak tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi serebral
c. Suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi jaringan

2.2 ETIOLOGI
Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko tinggi
untuk terkena cardiac arrest dengan kondisi:
a. Adanya jejas di jantung
Karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain,jantung yang terjejas atau mengalami
pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia ventrikel yang
mengancam jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami serangan jantung adalah
 periode risiko tinggi untuk terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit jantung
atherosclerosis
b. Penebalan otot jantung (cardiomyopathy)
Karena berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katub jantung)
membuat seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest.
c. Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung
Karena beberapa kondisi tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru
merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac arrest.Kondisi seperti ini disebut
proarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan kadar
potasium dan magnesium dalam darah (misalnya penggunaan diuretik) juga dapat
menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa dan cardiac arrest.
d. Kelistrikan yang tidak normal
Beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti Wolff-Parkinson-White-Syndrome dan
sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan cardiac arrest pada anak dan
dewasa muda.
e. Pembuluh darah yang tidak normal
Jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta) sering menyebabkan kematian
mendadak pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika berolah raga atau melakukan
aktifitas fisik yang berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac arrest apabila dijumpai
kelainan tadi.
f. Penyalahgunaan obat
Merupakan faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya tidak
mempunyai kelainan pada organ jantung.
Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia (Diklat Ambulans Gawat
Darurat 118, 2010) :
a. Fibrilasi ventrikel
Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak,pada keadaan ini
jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya,jantung hanya mampu bergetar saja. Pada
kasus ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi.
b. Takhikardi ventrikel
Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya gangguan
otomatisasi (pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi
yang cepat akan menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya
pengisian darah keventrikel juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan
 keadaan hemodinamik stabil, pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada
kasus VTdengan gangguan hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi),
pemberian terapi defibrilasi dengan menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.

c. Pulseless Electrical Activity (PEA)

Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas atau
menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan
nadi tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan.
d. Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada monitor
irama yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus segera
diambil adalah CPR.

PATOFISIOLOGI
a. Akibat dari ateroklerosis menimbulkan plak pada pembuluh darah.
b. Penebalan otot jantung dan fibrilasi ventrikel mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi
secara optimal
c. Takikardi ventrikel terjadi karena pembentukan impuls sehingga frekuensi nadi cepat yang
mengakibatkan pengisian ventrikel menurun.
Dari ketiga penyebab diatas mengakibatkan hambatan aliran darah sehingga sirkulasi darah
terhenti terjadilah cardiac arrest.Akibat cardiac arrest terjadi kemampuan pompa jantung
menurun akibatnya curah jantung menurun sehingga terjadi:
a. Suplai oksigen keseluruh tubuh menurun,dimana darah membawa oksigen otomatis kebutuhan
oksigen keparu-paru tidak terpenuhi terjadilah gangguan pertukaran gas
b. Suplai oksigen ke otak tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi serebral
c. Suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi jaringan

2.4 MANIFESTASI KLINIS

1. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen termasuk
otak
2. Hypoxia cerebral atau tidak adanya oksigen ke otak menyebabkan kehilangan kesadaran
(collapse)
3. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit
4. Nafas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas)
5. Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada
arteri
6. Tidak ada denyut jantung
7. Dilatasi pupil jika terjadi kerusakan otak irreversible 50%

2.5 PENATALAKSANAAN
A. Respons awal
Respons awal akan memastikan apakah suatu kolaps mendadak benar-benar disebabkan oleh
henti jantung. Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada
pembuluh darah karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera apakah telah
terjadi serangan henti jantung yang dapat membawa kematian. Gerakan respirasi agonal dapat
menetap dalam waktu yang singkat setelah henti jantung
B. Penanganan untuk dukungan kehidupan dasar (basic life support)
Tindakan ini yang lebih popular dengan istilah resusitasi kardiopulmoner
(RKP;CPR;Cardiopulmonary Resuscitation) merupakan dukungan kehidupan dasar yang
bertujuan untuk mempertahankan perfusi organ sampai tindakan intervensi yang definitive
dapat dilaksanakan.
Untuk penanganan awal henti jantung yaitu dengan CAB :
a. Yakinkan lingkungan telah aman, periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau
menggoyangkan pasien sambil bersuara keras Apakah anda baik-baik saja?.Jika tidak
berespon berikan rangsangan nyeri.
Rasionalisasi: hal ini akan mencegah timbulnya injury pada korban yang sebenarnya masih
dalam keadaan sadar.
b. Apabila pasien tidak berespon segera telfone Emergency Medical Service (EMS)
c. Posisikan pasien supine pada alas yang datar dan keras, ambil posisi sejajar dengan bahu
pasien. Jika pasien mempunyai trauma leher dan kepala, jangan gerakkan pasien, kecuali bila
sangat perlu saja.
Rasionalisasi: posisi ini memungkinkan pemberi bantuan dapat memberikan bantuan nafas dan
kompresi dada tanpa berubah posisi.
1. Circulation
Pastikan ada atau tidaknya denyut nadi, sementara tetap mempertahankan terbukanya jalan
nafas dengan head tilt-chin lift yaitu satu tangan pada dahi pasien, tangan yang lain meraba
 denyut nadi pada arteri carotis dan femoral selama 5 sampai 10 detik. Jika denyut nadi tidak
teraba, mulai dengan kompresi dada.
Berlutut sedekat mungkin dengan dada pasien. Letakkan bagian pangkal dari salah satu tangan
pada daerah tengah bawah dari sternum (2 jari ke arah cranial dari procecus xyphoideus) . Jari-
jari bisa saling menjalin atau dikeataskan menjauhi dada.
Rasionalisasi: tumpuan tangan penolong harus berada di sternum, sehingga tekanan yang
diberikan akan terpusat di sternum, yang mana akan mengurangi resiko patah tulang rusuk.
Jaga kedua lengan lurus dengan siku dan terkunci, posisi pundak berada tegak lurus dengan
kedua tangan, dengan cepat dan bertenaga tekan bagian tengah bawah dari sternum pasien ke
bawah, 1 - 1,5 inch (3,8 - 5 cm)
Lepaskan tekanan ke dada dan biarkan dada kembali ke posisi normal. Lamanya pelepasan
tekanan harus sama dengan lamanya pemberian tekanan. Tangan jangan diangkat dari dada
pasien atau berubah posisi.
Rasionalisasi: pelepasan tekanan ke dada akan memberikan kesempatan darah mengalir ke
jantung.
Lakukan CPR (Cardio Pulmonary Resusitation) dengan dua kali nafas buatan dan 30 kali
kompresi dada. Ulangi siklus ini sebanyak 5 kali(2 menit).
Kemudian periksa nadi dan pernafasan pasien. Pemberian kompresi dada dihentikan jika:
a) Telah tersedia AED (Automated External Defibrillator).
b) korban menunjukkan tanda kehidupan.
c) Tugas diambil alih oleh tenaga terlatih.
Rasionalisasi: bantuan nafas harus dikombinasi dengan kompresi dada. Periksa nadi di arteri
carotis, jika belum teraba lanjutkan pemberian bantuan nafas dan kompresi dada.
Sementara melakukan resusitasi, secara simultan kita juga menyiapkan perlengkapan khusus
resusitasi untuk memberikan perawatan definitive.
Rasionalisasi: perawatan definitive yaitu termasuk di dalamnya pemberian defibrilasi, terapi
obat-obatan, cairan untuk mengembalikan keseimbangan asam-basa, monitoring dan
perawatan oleh tenaga terlatih di ICU.
CPR yang diberikan pada anak hanya menggunakan satu tangan,sedangkan untuk bayi hanya
menggunakan jari telunjuk dan tengah. Ventrikel bayi dan anak terletak lebih tinggi dalam
rongga dada, jadi tekanan harus dibagian tengah tulang dada.
2. Airway
Buka jalan nafas
 Head-tilt/chin-lift maneuver : letakkan salah satu tangan di kening pasien, tekan kening ke
arah belakang dengan menggunakan telapak tangan untuk mendongakkan kepala pasien.
Kemudian letakkan jari-jari dari tangan yang lainnya di dagu korban pada bagian yang
bertulang dan angkat rahang ke depan sampai gigi mengatub.
Rasionalisasi: tindakan ini akan membebaskan jalan nafas dari sumbatan oleh lidah.
Jaw-thrust maneuver : pegang sudut dari rahang bawah pasien pada masing-masing sisinya
dengan kedua tangan,angkat mandibula ke atas sehingga kepala mendongak.
Rasionalisasi: teknik ini adalah metode yang paling aman untuk membuka jalan nafas pada
korban yang dicurigai mengalami trauma leher.

3. Breathing
Dekatkan telinga ke mulut dan hidung pasien, sementara pandangan kita arahkan ke dada
pasien, perhatikan apakah ada pergerakan naik turun dada dan rasakan adanya udara yang
berhembus selama expirasi
Rasionalisasi: untuk memastikan ada atau tidaknya pernafasan spontan.
Jika ternyata tidak ada, berikan bantuan pernafasan mouth to mouth atau dengan menggunakan
amfubag. Selama memberikan bantuan pernafasan pastikan jalan nafas pasien terbuka dan
tidak ada udara yang terbuang keluar. Berikan bantuan pernafasan sebanyak dua kali (masing-
masing selama 2-4 detik).
Rasionalisasi: pemberian bantuan pernafasan yang adekuat diindikasikan dengan dada terlihat
mengembang dan mengempis, terasa adanya udara yang keluar dari jalan nafas dan terdengar
adanya udara yang keluar saat expirasi.
Jika pasien bernafas, posisikan korban ke posisi recovery (posisi tengkurap, kepala menoleh
ke samping).
C. Penanganan dukungan kehidupan lanjutan (advanced life support)
Tindakan ini bertujuan untuk menghasilkan respirasi yang adekuat, mengendalikan aritmia
jantung, menyetabilkan status hemodinamika (tekanan darah serta curah jantung) dan
memulihkan perfusi organ. Aktivitas yang dilakukan untuk mencapai tujuan ini mencakup:
1. Tindakan intubasi dengan endotracheal tube
Pemasangan endotracheal tube (ETT) atau intubasi adalah memasukkan pipa jalan nafas buatan
kedalam trachea melalui mulut.Tindakan intubasi dilakukan bila cara lain untuk membebaskan
jalan nafas (airway) gagal,perlu memberikan nafas buatan dalam jangka panjang dan ada resiko
besar terjadi aspirasi paru.
2. Defibrilasi/ kardioversi, dan/atau pemasangan pacu jantung
Defibrilasi adalah suatu tindakan pengobatan menggunakan aliran listrik secara
asinkron.Tindakan ini dilakukan pada pasien dengan fibrilasi ventrikel atau takikardi ventrikel.
3. Pemasangan lini infuse.

D. Asuhan pasca resusitasi

Fase penatalaksanaan ini ditentukan oleh situasi klinis saat terjadinya henti jantung. Fibrilasi
ventrikel primer pada infark miokard akut umumnya sangat responsive terhadap teknik-teknik
dukungan kehidupan (life support) dan mudah dikendalikan setelah kejadian permulaan.
Pemberian infuse lidokain dipertahankan dengan dosis 2-4 mg/menit selama 24-72 jam setelah
serangan. Dalam perawatan rumah sakit, bantuan respirator biasanya tidak perlu atau
diperlukan hanya untuk waktu yang singkat dan stabilisasi hemodinamik yang terjadi dengan
cepat setelah defibrilasi atau kardioversi. Dalam fibrilasi ventrikel sekunder pada IMA
(kejadian dengan abnormalitas hemodinamika menjadi predisposisi untuk terjadinya aritmia
yang dapat membawa kematian), upaya resusitasi kurang begitu berhasil dan pada pasien yang
berhasil diresusitasi, angka rekurensinya cukup tinggi. Gambaran klinis didominasi oleh
ketidak stabilan hemodinamik. Dalam kenyataan, hasil akhir lebih ditentukan oleh kemampuan
untuk mengontrol gangguan hemodiunamik dibandingkan dengan gangguan elektrofisiologi.
Disosiasi elektromekanis, asitol dan bradiaritmia merupakan peristiwa sekunder yang umum
pada pasien yang secara hemodinamis tidak stabil dan kurang responsive terhadap intervensi.
Hasil akhir (outcome) setelah serangan henti jantung di rumah sakit yang menyertai penyakit
nonkardiak adalah buruk, dan pada beberapa pasien yang berhasil diresusitasi, perjalanan pasca
resusitasi didominasi oleh sifat penyakit yang mendasari serangan henti jantung
tersebut. Pasien dengan kanker, gagal ginjal, penyakit system saraf pusat akut dan infeksi
terkontrol, sebagai suatu kelompok, mempunyai angka kelangsungan hidup kurang dari 10
persen setelah henti jantung di rumah sakit. Beberapa pengecualian utama terhadap hasil akhir
henti jantung yang buruk akibat penyebab bukan jantung adalah pasien dengan obstruksi jalan
nafas transien, gangguan elektrolit, efek proaritmia obat-obatan dan gangguan metabolic yang
berat, kebanyakan mereka yang mempunyai harapan hidup baik jika mereka mendapat
resusitasi dengan cepat dan dipertahankan sementara gangguan transien dikoreksi.

E. Pengobatan
a. Epinephrine.
Epinephrine hydrochloride bermanfaat pada pasien dengan cardiac arrest, utamanya karena
memiliki efek -adrenergic reseptor-stimulating (vasokonstriktor). Efek -adrenergik dari
epinephrine dapat meningkatkan CPP (coronary perfusion pressure/aortic relaxation
diastolic pressure minus right atrial relaxation diastolic pressure) dan tekanan perfusi
cerebral selama RJP. Untuk efek -adrenergik dari epinephrine, masih kontoversi karena
berefek meningkatkan kerja miokardium dan mengurangi perfusi subendokardial.Berdasarkan
kerjanya tersebut, jadi cukup beralasan jika pemberian 1 mg epinephrine IV setiap 3-5 menit
dianjurkan pada cardiac arrest. Dosis lebih tinggi hanya diindikasikan pada keadaan khusus,
seperti pada overdosis -blocker atau calcium channel blocker. Jika akses vena (IV) terlambat
atau tidak ditemukan, epinephrine dapat diberikan endotrakeal dengan dosis 2 mg sampai 2,5
mg.
b. Dapat diberikan adrenalin 0,5 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika
diperlukan. Dapat diberikan Bic Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari
2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi.
c. Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.
d. Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.
e. Antiaritmia
Amiodarone IV berefek pada channels natrium, kalium, dan kalsium dan juga memiliki efek
- and -adrenergic blocking. Amiodarone dapat dipertimbangkan untuk terapi VF (fibrilsi
ventrikel) atau Pulseless VT (takikardi ventrikel) yang tidak memberikan respon terhadap
shock, RJP dan vasopressor. Dosis pertama dapat diberikan 300 mg IV, diikuti dosis tunggal
150 mg IV. Pada blinded-RCTs didapatkan pemberian amiodarone 300 mg atau 5 mg/KgBB
secara bermakna dapat memperbaiki keadaan pasien VF atau Pulseless VT dirumah sakit,
dibandingkan pemberian placebo atau lidocaine 1,5 mg/KgBB.

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Elektrokardiogram
Biasanya tes yang diberikan ialah dengan elektrokardiogram (EKG). Ketika dipasang EKG,
sensor dipasang pada dada atau kadang-kadang di bagian tubuh lainnya misalnya tangan dan
kaki. EKG mengukur waktu dan durasi dari tiap fase listrik jantung dan dapat menggambarkan
gangguan pada irama jantung. Karena cedera otot jantung tidak melakukan impuls listrik
 normal, EKG bisa menunjukkan bahwa serangan jantung telah terjadi. ECG dapat mendeteksi
pola listrik abnormal, seperti interval QT berkepanjangan, yang meningkatkan risiko kematian
mendadak.
2. Tes darah
a. Pemeriksaan Enzim Jantung
Enzim-enzim jantung tertentu akan masuk ke dalam darah jika jantung terkena serangan
jantung. Karena serangan jantung dapat memicu sudden cardiac arrest. Pengujian sampel darah
untuk mengetahui enzim-enzim ini sangat penting apakah benar-benar terjadi serangan
jantung.
b. Elektrolit Jantung
Melalui sampel darah, kita juga dapat mengetahui elektrolit-elektrolit yang ada pada jantung,
di antaranya kalium, kalsium, magnesium. Elektrolit adalah mineral dalam darah kita dan
cairan tubuh yang membantu menghasilkan impuls listrik. Ketidak seimbangan pada elektrolit
dapat memicu terjadinya aritmia dan sudden cardiac arrest.
c. Test Obat
Pemeriksaan darah untuk bukti obat yang memiliki potensi untuk menginduksi aritmia,
termasuk resep tertentu dan obat-obatan tersebut merupakan obat-obatan terlarang.
d. Test Hormon
Pengujian untuk hipertiroidisme dapat menunjukkan kondisi ini sebagai pemicu cardiac arrest.

3. Imaging tes
a. Pemeriksaan Foto Thorax
Foto thorax menggambarkan bentuk dan ukuran dada serta pembuluh darah. Hal ini juga dapat
menunjukkan apakah seseorang terkena gagal jantung.
b. Pemeriksaan nuklir
Biasanya dilakukan bersama dengan tes stres, membantu mengidentifikasi masalah aliran
darah ke jantung. Radioaktif yang dalam jumlah yang kecil, seperti thallium disuntikkan ke
dalam aliran darah. Dengan kamera khusus dapat mendeteksi bahan radioaktif mengalir
melalui jantung dan paru-paru.
c. Ekokardiogram
Tes ini menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambaran jantung.
Echocardiogram dapat membantu mengidentifikasi apakah daerah jantung telah rusak oleh
 cardiac arrest dan tidak memompa secara normal atau pada kapasitas puncak (fraksi ejeksi),
atau apakah ada kelainan katup.
4. Electrical system (electrophysiological) testing and mapping
Tes ini, jika diperlukan, biasanya dilakukan nanti, setelah seseorang sudah sembuh dan jika
penjelasan yang mendasari serangan jantung belum ditemukan. Dengan jenis tes ini, mungkin
mencoba untuk menyebabkan aritmia,Tes ini dapat membantu menemukan tempat aritmia
dimulai. Selama tes, kemudian kateter dihubungkan dengan electrode yang menjulur melalui
pembuluh darah ke berbagai tempat di area jantung. Setelah di tempat, elektroda dapat
memetakan penyebaran impuls listrik melalui jantung pasien. Selain itu, ahli jantung dapat
menggunakan elektroda untuk merangsang jantung pasien untuk mengalahkan penyebab yang
mungkin memicu atau menghentikan aritmia. Hal ini memungkinkan untuk mengamati
lokasi aritmia.
5. Ejection fraction testing
Salah satu prediksi yang paling penting dari risiko sudden cardiac arrest adalah seberapa baik
jantung mampu memompa darah.Ini dapat menentukan kapasitas pompa jantung dengan
mengukur apa yang dinamakan fraksi ejeksi. Hal ini mengacu pada persentase darah yang
dipompa keluar dari ventrikel setiap detak jantung. Sebuah fraksi ejeksi normal adalah 55
sampai 70 persen. Fraksi ejeksi kurang dari 40 persen meningkatkan risiko sudden cardiac
arrest.Ini dapat mengukur fraksi ejeksi dalam beberapa cara, seperti dengan ekokardiogram,
Magnetic Resonance Imaging (MRI) dari jantung Anda, pengobatan nuklir scan dari jantung
Anda atau computerized tomography (CT) scan jantung.
6. Coronary catheterization (angiogram)
Pengujian ini dapat menunjukkan jika arteri koroner terjadi penyempitan atau penyumbatan.
Seiring dengan fraksi ejeksi, jumlah pembuluh darah yang tersumbat merupakan prediktor
penting sudden cardiac arrest. Selama prosedur, pewarna cair disuntikkan ke dalam arteri hati
Anda melalui tabung panjang dan tipis (kateter) yang melalui arteri, biasanya melalui kaki,
untuk arteri di dalam jantung. Sebagai pewarna mengisi arteri, arteri menjadi terlihat pada X-
ray dan rekaman video, menunjukkan daerah penyumbatan. Selain itu, sementara kateter
diposisikan,mungkin mengobati penyumbatan dengan melakukan angioplasti dan
memasukkan stent untuk menahan arteri terbuka.

2.7 KOMPLIKASI
1. Menyebabkan kematian dini
2.8 ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Kaji respon klien
Periksa ketiadaan respon dengan menepuk atau menggoyangkan pasien sambil bersuara keras
Apakah anda baik-baik saja?.Jika tidak berespon berikan rangsangan nyeri.
Observasi gerakan respirasi, warna kulit, dan ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah
karotis atau arteri femoralis dapat menentukan dengan segera apakah telah terjadi serangan
henti jantung yang dapat membawa kematian.
b. Periksa arteri carotis,jika tidak ada denyutan segera lakukan RJP/CPR.Cek kembali arteri
carotis,jika sudah berdenyut.
c. Periksa pernafasan pasien
Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF) dilakukan secara simultan. Cara ini dilakukan untuk
memeriksa jalan nafas dan pernafasan.
Setelah memastikan jalan nafas bebas, penolong segera melakukan cek pernafasan. Beberapa
hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan cek pernafasan antara lain:
Cek pernafasan dilakukan dengan cara look (melihat pergerakan pengembangan dada), listen
(mendengarkan nafas), dan feel (merasakan hembusan nafas) selama 10 detik.
Apabila dalam 10 detik usaha nafas tidak adekuat (misalnya terjadi respirasi gasping pada
SCA) atau tidak ditemukan tanda-tanda pernafasan, maka berikan 2 kali nafas buatan (masing-
masing 1 detik dengan volume yang cukup untuk membuat dada mengembang).
d. Jika pasien bernafas,maka lakukan posisikan korban ke posisi recovery (posisi tengkurap,
kepala menoleh ke samping).

2. DIAGNOSA
a. Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke otak
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak adekuat
c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung menurun

3. INTERVENSI
a. Dx 1 Gangguan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke otak
Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga transport O2 kembali lancar
Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan tanda-tanda vital dalam batas normal.Warna dan
suhu kulit normal.CRT < 2 detik.
 INTERVENSI RASIONAL
Pantau adanya pucat, sianosis dan kulit Sirkulasi yang terhenti menyebabkan
dingin atau lembab transport O2 ke seluruh tubuh juga terhenti
sehingga akral sebagai bagian yang paling
jauh dengan jantung menjadi pucat dan
dingin.
Posisikan kaki lebih tinggi dari jantung Mempercepat pengosongan vena
superficial, mencegah distensi berlebihan
Berikan vasodilator misal nitrogliserin, dan meningkatkan aliran balik vena
nifedipin sesuai indikasi Obat diberikan untuk meningkatkan
sirkulasi miokardia.
b. Dx 2 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan suplai oksigen tidak adekuat
Tujuan : Sirkulasi darah kembali normal sehingga pertukaran gas dapat berlangsung
Kriteria hasil : Nilai GDA normal dan tidak ada distress pernafasan
INTERVENSI RASIONAL
Pantau pernapasan klien Untuk evaluasi distress pernapasan
Pantau GDA Pasien Nilai GDA yang normal menandakan
pertukaran gas semakin membaik
Berikan O2 sesuai indikasi Peningkatkan konsentrasi oksigen alveolar
dan dapat memperbaiki hipoksemia
jaringan

c. Dx 3 Penurunan curah jantung berhubungan dengan kemampuan pompa jantung menurun

Tujuan : Meningkatkan kemampuan pompa jantung
Kriteria hasil : Nadi perifer teraba dan tekanan darah dalam batas normal
INTERVENSI
Pantau tekanan darah
Palpasi nadi perifer
Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Lakukan pijat jantung
Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
RASIONAL
Pada pasien Cardiac Arrest tekanan darah
menjadi rendah atau mungkin tidak ada.
Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
dorsalis pedis dan postibial. Nadi mungkin
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi
Pucat menunjukkkan menurunnya perfusi
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah
jantung
Untuk mengaktifkan kerja pompa jantung
Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat
digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas.