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Estrs

Inicialmente el estrs se desarrolla como concepto novedoso y relevante en el mbito de la


Medicina a partir de los trabajos pioneros de Selye.Este autor identific la respuesta del estrs
como un conjunto de respuestas fisiolgicas, fundamentalmente hormonales; concretamente,
defini la respuesta del estrs en trminos de activacin del eje hipotlamo-hipfiso-crtico
suprarrenal, con elevacin de la secrecin de corticoides (cortisol, etc.), y del eje simptico-
mdulo-suprarrenal, como reaccin a estmulos inespecficos (estresores). Si se mantiene esta
activacin, se produce el sndrome del estrs, el cual se caracteriza por hiperplasia de la corteza
suprarrenal,involucin del timo y aparicin de lceras de estmago. Mientras que el estrs
consiste en la suma de los cambios inespecficos que tienen lugar en todo momento en el
organismo, el sndrome general de adaptacin (expresin del estrs a travs del tiempo)se
refiere a todos los cambios inespecficos que se desarrollan a travs del tiempo durante una
exposicin continua a un alarmgeno.(Selye, 1960; vase Sandn, 1995,2001)

Este modelo, que ha sufrido algunas variaciones con el paso del tiempo , tiene una
orientacin mdico-biolgica y se basa en el concepto de homeostasis, trmino utilizado
inicialmente por Cannon (1932) para explicar el proceso de adaptacin fisiolgica del
organismo a travs del mantenimiento del equilibrio interno. El proceso de la
homeostasis se refiere al mantenimiento de una condicin relativamente constante en
el organismo. As, por ejemplo, cuando se enfra el cuerpo ste produce calor, cuando
el cuerpo est amenazado por bacterias se producen anticuerpos para luchar contra
stas y cuando existe algn peligro externo (por ejemplo, la presencia de un
depredador) el organismo se prepara para llevar a cabo una respuesta de lucha o huida.
Este patrn de respuesta implica principalmente al sistema nervioso autnomo
(activacin del simptico e inhibicin del parasimptico) y al sistema neuroendocrino.
Los cambios en estos sistemas preparan al organismo para la accin a travs de los
diversos cambios fisiolgicos y bioqumicos que generan (libe-racin de glucosa,
incremento de las tasas cardiaca y respiratoria, incremento del estado de alerta,
liberacin de cidos grasos, etc.). En realidad, lo que hizo Cannon al describirla respuesta
de lucha-huida fue definir un patrn de respuesta fisiolgica evocada por una
situacin de estrs de tipo social (Cockerham, 2001). En este sentido, cabra afirmar que
la mayor parte de las amenazas que sufren las sociedades modernas son de tipo
simblico ms que fsicas, y generalmente no suelen conducir a una reaccin de tipo
fsico. Hoy el organismo humano debe responder a mltiples amenazas de tipo
social(por ejemplo, laborales). Sin embargo, en trminos sociales el organismo humano
se ha quedado sin recursos para la accin; esta incapacidad para responder de forma
exteriorizada deja al cuerpo fisiolgicamente preparado para la accin que nunca llega,
un estado de preparacin que, al mantenerse en el tiempo, puede daar seriamente al
organismo. Las amenazas de la sociedad moderna pueden relacionarse con factores
como la competitividad laboral, el trfico, el ruido, las disputas maritales, la educacin
de los hijos, etc. Diversos estudios han demostrado que la incapacidad del organismo
humano para controlar los estresores sociales y psicolgicos pueden llevar al desarrollo
de alteraciones cardiovasculares, hipertensin, lcera pptica, dolores musculares,
asma,jaquecas, prdida de la calidad de vida, depresin y otros problemas de salud, as
como tambin al incremento de las conductas de enfermedad (por ejemplo, requerir
asistencia mdica). (Cockerham, 2001; Mechanic, 1976; Siegrist, Siegrist y Weber, 1986;
Turner,Wheaton y Lloyd, 1995).

El estrs reciente y el concepto de cambio vital


Parece, y sta es una de las razones por las que el estudio del estrs posee un enorme
inters desde el marco social de la salud, que diversas condiciones sociales pueden
actuar como agentes estresantes y modificar el estatus de la salud de los individuos. Uno
de los innovadores ms significativos en el estudio de los factores sociales del estrs fue
Thomas H. Holmes, el cual se bas inicialmente en los trabajos de HaroldG. Wolf y Adolf
Meyer. Holmes, influenciado por las ideas y aportaciones de estos dos autores, se
interes no slo por quin enferma sino tambin por cundo (contexto social) uno
enferma, lo cual le llev a desarrollar un nuevo marco para investigar las relaciones entre
los fenmenos sociales y la enfermedad. Una de las principales aportaciones de este
autor fue la construccin de cuestionarios para evaluar el estrs. Su primera idea a este
respecto la plasm en colaboracin con el socilogo Norman Hawkins y consisti en
transformar la historia personal , en una prueba autoadministrada en forma de
cuestionario, dando lugar a la Schedule of Recent Experience (SRE)(Inventario de
Experiencia Reciente).Mediante esta primera versin de la SRE,que se llev a cabo
alrededor de 1956,Holmes pretenda reflejar la carga social a que estn sometidos los
individuos (enparticular los que padecen alguna enfermedad) y que, en ltimo trmino,
afectan negativamente a la salud. (Holmes y Rahe, 1967)
El estrs crnico:
Una forma insidiosa del estrs.Los sucesos vitales suelen diferenciarse de otros
estresores sociales ms recurrentes y duraderos que actualmente entendemos como
estrs crnico (Pearlin ha empleado el trmino de chronic strainspara referirse a los
estresores o problemas crnicos). De acuerdo con este autor, los estresores sociales
crnicos consisten en problemas, amenazas y conflictos relativamente duraderos que la
mayor parte de la gente se encuentra en sus vidas diarias. Muchos de estos estresores
crnicos se relacionan con los principales roles sociales, y consisten, por ejemplo, en
dificultades en el trabajo, problemas de pareja o complicaciones en las relaciones entre
padres e hijos. Ha diferenciado los siguientes tipos de estresores crnicos:
*Por sobrecarga de roles. Ocurren cuando las demandas exceden las capacidades del
individuo. Se observan con frecuencia asociados a los roles profesionales y a ciertos roles
especializados, como por ejemplo, en las personas que cuidan de algn familiar
gravemente impedido.
*Conflictos interpersonales en conjuntos de roles. Son los tipos de estresores crnicos
por excelencia. Esta modalidad de estrs crnico aparece en formas diferentes, pero
siempre conlleva problemas y dificultades que se originan entre personas que
interactan entre s en conjuntos de roles complementarios, tales como esposo y
esposa, padre e hijo, obrero y supervisor, etc. Pearlin (1989)
Estrs oxidativo
El estrs oxidativo (EOx) se define como el desequilibrio bioqumico propiciado por la produccin
excesiva de especies reactivas (ER) y radicales libres (RL), que provocan dao oxidativo a las
macromolculas y que no puede ser contrarrestado por los sistemas antioxidantes de defensa.
Este dao se relaciona con el envejecimiento y con ms de 100 padecimientos. El dao celular
que producen las ER y los RL, ocurre en los enlaces de protenas, los fosfolpidos poliinsaturados
de las membranas celulares, hidratos de carbono y cidos nucleicos, lo que provoca gran
variedad de cambios bioqumicos y fisiolgicos en la clula, ocasionados por la activacin de una
reaccin en cadena. Esto induce a que se presenten diversas enfermedades, como diabetes,
ateroesclerosis, procesos inflamatorios, el de isquemia/reperfusin, enfermedad de Alzheimer,
Parkinson, cataratas, depresin, diversos tipos de cncer, entre otros. (LeRoit D, Taylor SI,
Olefssky JM. Diabetes Mellitus. Texto bsico y clnico. 2 ed. Ed. Mc-Graw Hill, Interamericana.
Mxico, D.F.2003: 1331 pg.2. )

Cmo el estrs oxidativo causa dao a los diabticos


Se han estipulado varias teoras al respecto, sin embargo, los mecanismos que involucran el
estado oxidativo en la DM an no estn completamente esclarecidos. Las evidencias acumuladas
indican que el incremento en la produccin de RL, como el in superxido o reduccin del
estatus antioxidante, juegan un importante papel para que se presente el EOx. Estos
mecanismos incluyen a su vez la glucoxidacin y la formacin de productos avanzados de
glucosilacin, activacin de la va de los polioles, inactivacin de las enzimas antioxidantes, del
metabolismo del ascorbato y descontrol en el metabolismo del oxido ntrico (ON) y de
las prostaglandinas . (www.sobrentrenamiento.com/PubliCE/articulo.asp?Ida=558&tp=s
2005.)

Por otra parte, se conoce que el EOx puede aumentar la produccin de superxido y ON, los
cuales llevan a la formacin del pro-oxidante peroxinitrito (ONOO-). Este compuesto es un
potente oxidante capaz de oxidar a las lipoprotenas de baja densidad y por ende, causar
disfuncin vascular al actuar sobre los residuos de tirosina de las protenas. Debido a que la
produccin de ONOO- es difcil de determinar, se ha propuesto la medicin de nitrotirosina
como marcador de su generacin. Esta ltima ha sido investigada en fluidos biolgicos como
orina y plasma, sin embargo, slo se han detectado valores elevados de este compuesto en
pacientes con artritis reumatoide, con falla renal crnica, shock sptico, enfermedad celaca y
en diabticos, pero no en sujetos sanos (25). Por otro lado, existen evidencias de que la
hiperglucemia estimula la produccin de RL, con activacin del factor de necrosis Kappa beta
(NF-Kappabeta) y la proteinquinasa-C. Ello aumenta la formacin de productos finales de
glucosilacin intracelulares y la acumulacin de sorbitol. Este estado de hiperglucemia produce
en la mitocondria RL, los cuales se pueden disminuir por la accin de la CAT, la SOD, el cido
lipoico y la L-propionil carnitina.
Por otra parte, los RL, junto con el NF-kappabeta, alteran el cociente de xido-reduccin de la
clula, con cada del NADPH oxidasa. Esto se puede revertir por las estatinas, los antagonistas
de la enzima convertidora y los bloqueadores de los receptores de angiotensina

Medicin parcial del estrs oxidativo

Actualmente se cuenta con una gran batera de marcadores biolgicos para evaluar EOx, cuyos
indicadores han sido desarrollados para determinar el dao mediado por los RL in vivo, dentro
de los cuales se incluyen las mediciones de lpidos, protenas y ADN oxidados. Estas tcnicas son
ampliamente aplicadas en la investigacin clnica y epidemiolgica .( Snchez-Rodrguez M,
Santiago-Osorio E, Vargas LA, Mendoza-Nuez VM. Propuesta de un constructo para evaluar
integralmente el estrs oxidativo. (Bioquimia, 2004;29:81-90.)
El dao que ocasiona este estrs a las macromolculas se puede medir mediante mtodos
directos o indirectos.
Entre los primeros tenemos la medicin de agentes antioxidantes, lo cual es muy difcil por su
corta vida media y lo caro de los equipos, lo que obliga a medirlos indirectamente
mediante:
Determinacin de productos terminales de la accin oxidante sobre macromolculas: los
mtodos para medir perxidos lipdicos por ejemplo, son el malon-dialdehdo
(MDA).
Medicin de la concentracin de antioxidante: que se realiza con la tcnica de cromatografa
lquida de alta resolucin (HPLC), sobre material biolgico que puede ser plasma, orina o tejido.
Para fines prcticos se determinan niveles plasmticos de los siguientes antioxidantes:
vitamina E, B, C, coenzima Q (ubiquinol) y GSH.
Medicin del estado oxidativo: refleja el balance entre el sistema oxidante y pro-oxidante en
diversas patologas

Dao oxidativo

Un estado de estrs oxidativo, induce en la clula efectos txicos por oxidacin de lpidos,
protenas, carbohidratos y nucletidos, lo cual produce acumulacin de agregados
intracelulares, disfuncin mitocondrial, excitotoxicidad y apoptosis.
Este dao oxidativo es comn en las enfermedades neurodegenerativas y an no est claro si
contribuye iniciando el proceso o es una consecuencia del mismo.13
La formacin de lpidos modificados por oxidacin puede causar disfuncin celular y en clulas
posmitticas como las neuronas, la muerte. La peroxidacin de cidos grasos poliinsaturados
en las membranas celulares, inicia un deterioro acumulativo de las funciones membranales y
provoca disminucin en la fluidez, reduccin en el potencial electroqumico
y el aumento de la permeabilidad de la membrana.
La oxidacin causa alteraciones en la estructura de algunas protenas y la formacin de
agregados protenicos, estas protenas anormales inducen dao oxidativo y estn presentes
en las enfermedades neurodegenerativas.( Free Radicals in Brain Pathophysiology. Editado por:
Poli Giuseppe, Cadenas Enrique, Packer Lester. Marcel Dekker, Inc. New York USA. 555 pags.
2000)

Bibliografia

-Selye, 1960; vase Sandn, 1995,2001


-Cockerham, 2001; Mechanic, 1976; Siegrist, Siegrist y Weber, 1986; Turner,Wheaton y Lloyd,
1995.
-T.H. y Rahe, R. H. (1967). The social readjustment rating scale. Journal of
PsychosomaticResearch, 11, 213-218
-Pearlin L.I. (1989). The sociological study of stress. Journal of Health and Social Behavior, 30,
241-256
-LeRoit D, Taylor SI, Olefssky JM. Diabetes Mellitus. Texto bsico y clnico. 2 ed. Ed. Mc-Graw
Hill, Interamericana. Mxico, D.F.2003: 1331 pg.2.
-www.sobrentrenamiento.com/PubliCE/articulo.asp?Ida=558&tp=s2005.
- Bioquimia, 2004;29:81-90.
- Free Radicals in Brain Pathophysiology. Editado por: Poli Giuseppe, Cadenas Enrique, Packer
Lester. Marcel Dekker, Inc. New York USA. 555 pags. 2000)

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