Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de Alzheimer
Del diagnstico a la terapia: conceptos y hechos
J. Pea-Casanova

salir crditos ndice

Enfermedad de Alzheimer
Del diagnstico a la terapia: conceptos y hechos

Jordi Pea-Casanova
2
 3

There is agreement that Alzheimers Disease is a characteris-

tic clinicopathologic entity that is amenable to diagnosis. The
diagnosis of AD should no longer be considered one of exclu-
sion.

Existe acuerdo en que la enfermedad de Alzheimer es una enti-

dad clinicopatolgica caracterstica que es susceptible de diag-
nstico. El diagnstico de la enfermedad de Alzheimer no
debera ser considerado por ms tiempo de exclusin.

Barry Reisberg y colaboradores

Diagnosis of Alzheimers Disease, International Psycho-
geriatrics, 9 (suplemento 1): 11-38, p. 11.

There is presently improved understanding of Alzheimers

Disease prognosis, management and treatment. The diagnosis
of Alzheimers Disease currently can clearly make a differen-
ce in patient care and the caregivers understanding of the
patients care needs.

En la actualidad existe un conocimiento perfeccionado del

diagnstico, el manejo y el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer. Sin duda, hoy en da el diagnstico de la enfermedad
de Alzheimer es de gran relevancia para el cuidado del pacien-
te y para la comprensin de sus necesidades por parte del cui-
dador.

Barry Reisberg y Alistar Burns

Prefacio a Diagnosis of Alzheimers Disease, Internatio-
nal Psychogeriatrics, 9 (suplemento 1): 5-7, p. 7.
4

Crditos

Edita Directora de Proyectos Sociales y Asistenciales

Gloria Trias Salas
Fundacin la Caixa
Coordinacin de la edicin
Patronato Slvia Maldonado Meli

Presidente Autor
Jos Juan Pint Ruiz Jordi Pea-Casanova
Con la colaboracin de Jordi Palau Gonzlez
Vicepresidente primero en los captulos 1, 2 y 4
Jos Vilarasau Salat
Traducciones y correcciones
Vicepresidente segundo
Glossollia
Alejandro Plasencia Garca
Diseo grfico y maquetacin
Secretario
Accent Comunicaci Aplicada
Ricardo Fornesa Rib
Ilustraciones
Vocales
Sergi Salrach
Joan Antol Segura
Mara Teresa de Miguel Gasol
Fotografa
Julio Miralles Balagu
Antnio Galeote Palomino
Joaquim de Nadal Capar
Maria Assumpci Rafart Serra
Impresin
Manuel Ravents Negra
Grfiques Ibria SA
Joan Vilalta Boix

Director General
Luis Monreal Agust

de la edicin 1999, Fundacin la Caixa

del texto, Jordi Pea-Casanova
Av. Diagonal, 621. 08028 Barcelona

Depsito legal: B-1584-99

anterior siguiente n d i c e
 5

ndice

Presentacin 7

1 Introduccin: la enfermedad de Alzheimer, un problema de todos 8

2 Qu es una demencia? 9

3 Qu enfermedades producen demencia? 12

4 La enfermedad de Alzheimer: conceptos fundamentales 14

5 Epidemiologa e impacto socioeconmico 17

6 Historia natural de la enfermedad de Alzheimer 20

7 mbitos sintomticos generales 31

8 mbito cognitivo (neuropsicolgico) 32

9 mbito funcional: actividades de la vida diaria 39

10 mbito psicolgico y del comportamiento (neuropsiquitrico) 42

11 Neuropatologa 46

12 Etiologa y mecanismos alterados 50

13 Gentica 60

14 Diagnstico clnico 63

15 Diagnstico diferencial 75

16 Importancia del diagnstico precoz 84

17 Objetivos generales del tratamiento 85

18 Tratamiento farmacolgico 86

19 Tratamiento no farmacolgico (cognitivo) 94

20 Dificultades en la vida diaria para la autonoma del paciente 99

21 Problemas mdicos 101

22 El apoyo al paciente y a la familia 108

23 Las asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer 110

salir anterior s i g u i e n t e
6

24 Apndice: Clinical Dementia Rating 113

25 Bibliografa seleccionada 114

26 ndice temtico 117

anterior siguiente n d i c e
 7
Presentacin

Presentacin

L a enfermedad de Alzheimer es una enfermedad grave que afecta a los pacientes, pero que tambin
repercute significativamente en su entorno familiar y social.

Los primeros problemas empiezan en el momento del diagnstico y se van desarrollando a lo largo de
los aos de evolucin de la enfermedad. En todo el proceso la informacin es fundamental para com-
prender la situacin y actuar en consecuencia. Entender la enfermedad permite entender al paciente y
hacer ms llevadero todo el proceso.

El presente libro del proyecto Activemos la mente de la Fundacin la Caixa aporta distinta infor-
macin: desde los conceptos ms bsicos sobre lo que es la enfermedad de Alzheimer y su diagnsti-
co hasta las posibilidades de participar en una asociacin de familiares, pasando por otros temas como,
por ejemplo, los sntomas de la enfermedad o las lesiones cerebrales que la caracterizan.

Los familiares no deben pretender convertirse en expertos en demencias, pues para eso estn los pro-
fesionales. El dilogo y el asesoramiento sern fundamentales en la toma de las decisiones pertinentes
ante todos y cada uno de los problemas que van a surgir.

Dr. Jordi Pea-Casanova, neurlogo

Jefe de la Seccin de Neuropsicologa del Instituto Municipal
de Asistencia Sanitaria (IMAS). Hospital del Mar. Barcelona.
Miembro del Comit Asesor Mdico y Cientfico de Alzheimers
Disease International (ADI).
Miembro de la International Neuropsychological Society (INS)
y de la International Psychogeriatric Association (IPA).

anterior siguiente n d i c e
8
Introduccin: la enfermedad de Alzheimer, un problema de todos
Introduccin: la enfermedad
de Alzheimer, un problema de todos
D esde los albores de la humanidad, el fen-
meno del envejecimiento ha sido un proce-
so que no ha dejado de sorprender y preocupar.
Nadie es ajeno al envejecimiento y a los proble-
mas que ste acarrea. Adems, si actualmente hay
un tema de especial importancia en la estructu-
ra sociodemogrfica de los pases industrializa-
dos, ese tema es sin duda el envejecimiento de
la poblacin.
Las capacidades neuropsicolgicas mentales
del individuo son el resultado de la interaccin
entre las capacidades propias del cerebro y el efec-
to de las experiencias vividas a lo largo de la exis-
tencia. Todo lo que somos y sabemos lo tenemos
grabado en el cerebro. De hecho, el sistema ner-
vioso y el cerebro en particular tiene la capa-
cidad de recibir, analizar, procesar y almacenar
informacin, y tambin de proporcionar res-
puestas a los cambios que afectan al medio exter-
no. Todos estos procesos tienen como objetivo
final la supervivencia adaptada del individuo y
la perpetuacin de la especie. Sin embargo, cuan-
do el cerebro degenera de forma progresiva, el
enfermo va perdiendo sus memorias hasta un
punto en que termina por desaparecer lo que le
es propio y caracterstico: su identidad. A pesar
de todo, aun en los pacientes que se encuentran
en las fases ms graves de la enfermedad aflo-
ran los rasgos humanos bsicos del individuo.
Nuestras vidas se podran comparar a la forma
en que evoluciona un da. De madrugada, la dbil
luz pronostica una jornada llena de sensaciones,
pero an estamos demasiado rodeados por la cal-
ma de la noche para que los sentidos sean lo
suficientemente giles. El medioda es el momen-
to de la luz ms intensa, del mximo esplendor,
de la madurez. Ms serena, la tarde va llevndo-
nos poco a poco y sin excesos hasta el anoche-
cer; y ste, de manera pausada y con el cansan-
cio y la sabidura adquiridos durante el da, nos
har llegar a la noche.
Existe una enfermedad, la enfermedad de Alz-
heimer, que hace que bruscamente, tras una tar-
de muy breve, aparezca la noche, en la que el
paciente se ve envuelto en una inmensa e ines-
perada oscuridad que, a su vez, rodea y confun-
de a sus familiares y a las personas ms prxi-
mas, quienes se sienten igualmente desorienta-
das. No saben qu est sucediendo, no saben
cmo sacar al paciente de la oscuridad, qu est
haciendo ste o cmo podran orientarse ellos mis-
mos.
As acta la enfermedad de Alzheimer: como un
ladrn de memoria que, en pocos aos, sume al
paciente en una tremenda oscuridad y le va pri-
vando progresivamente de todas sus capacidades
mentales. En primer lugar, la enfermedad le roba
la memoria del da a da; a continuacin, va
minando su capacidad de razonar, conocer, hablar
y actuar, hasta que acaba por arrebatarle las capa-
cidades ms bsicas del ser humano. La enfer-
medad castiga al enfermo y a las personas que
le rodean, y por este motivo es an ms difcil
de entender y afrontar. Es como una enfermedad
en grupo, en la que una persona la padece y el
resto la sufren.
En los ltimos aos, debido al incremento del
envejecimiento de la poblacin, la enfermedad de
Alzheimer se ha convertido en un problema de
grandes proporciones mdicas y sociales. La
enfermedad de Alzheimer ya es el cuarto gran pro-
blema de salud en el mundo. Se calcula que entre
un 5 y un 10 % de las personas mayores de 65
aos padecen esta enfermedad. En Espaa, esta
cifra asciende a unos 400.000 pacientes.
Este libro informativo pretende aportar un poco
de luz al entorno del paciente, a sus familiares y
a la gente con la que convive. En l se encontra-
rn definiciones concretas de lo que es una demen-
cia y una breve descripcin de los tipos de demen-
cias que se conocen; se hablar de otras patolo-
gas que deben diferenciarse de la demencia y que
pueden tratarse y curarse; explicaremos qu es
la enfermedad de Alzheimer, cmo se diagnos-
tica y cules son sus sntomas. Se intentar, por
ltimo, proporcionar orientacin sobre la forma
anterior siguiente n d i c e

ms conveniente de actuar cuando una persona
cercana a nosotros sufre esta enfermedad. Lo
que se pretende con este libro es, en definitiva,
poner un poco de orden en la gran cantidad de
informacin que circula a nuestro alrededor sobre
este tema y que tan confusa resulta a veces.
En la actualidad, el volumen y el intercambio de
informacin sobre la enfermedad de Alzheimer
se incrementan rpidamente a travs de los cana-
les habituales: publicaciones, congresos, reu-
niones de expertos, simposios Gracias a los nue-
vos sistemas de comunicacin global, los espe-
cialistas tienen acceso inmediato a informacin,
a revistas especializadas e incluso a foros de dis-
cusin en Internet. El mundo se mueve: muchas
personas y mltiples asociaciones y entidades
luchan constantemente contra la enfermedad. Si
usted debe afrontar directamente el problema de
la enfermedad de Alzheimer o enfermedades
similares, recuerde: ste es un problema de todos.
Usted no est solo.
9
Qu es una demencia?
Qu es una
demencia?
U na de las formas ms simples de definir el
concepto mdico y cientfico de demencia
es la siguiente: la demencia es una disminucin
de la capacidad intelectual en comparacin con
el nivel previo de funcin. Normalmente, esta dis-
minucin va acompaada de cambios psicolgi-
cos y del comportamiento y da lugar a una alte-
racin de las capacidades sociales y laborales de
quien la padece.
Tal como se acaba de definir, el concepto de
demencia no se refiere a ninguna enfermedad en
concreto. nicamente hace hincapi en un con-
junto de sntomas relacionados con una dismi-
nucin de las capacidades mentales. Por este
motivo, se dice que la demencia es un sndro-
me (un conjunto de sntomas y signos).
La demencia se conoce desde hace mucho
tiempo. Alrededor de quinientos aos antes de
Cristo ya se describa este trastorno como la
imposibilidad de administrar los propios bie-
nes. No obstante, tambin es cierto que el tr-
mino demencia se ha confundido y mezclado con
el concepto de locura y con otros trastornos men-
tales que nada tienen que ver con lo que se
entiende por demencia en la actualidad.
La demencia constituye un empobrecimiento gene-
ralmente progresivo de las capacidades menta-
les, que va afectando de forma gradual a la memo-
ria, el lenguaje y la capacidad de reconocer y
actuar, y que llega incluso a alterar las capacida-
des ms bsicas del individuo, como vestirse, con-
trolar las deposiciones o andar. El paciente va
perdiendo su independencia, no puede desarrollar
una vida autnoma y finalmente requiere una
ayuda constante y la supervisin de otras perso-
nas. En trminos tcnicos, los mdicos definen la
demencia mediante una serie de caractersticas o
rasgos que se resumen en la tabla 1 [vase p. 10].
 El Sr. JM era jefe de personal en una gran
empresa del ramo de la alimentacin. A los
57 aos empez a tener algunos olvidos de
encargos y de visitas. En casa, su familia lo
encontraba un poco raro: no tena la mis-
ma ilusin por las cosas que le gustaban y,
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10
Qu es una demencia?
adems, estaba irritable. Unos seis meses
ms tarde, los olvidos en el trabajo y en los
temas privados se hicieron ms importantes.
Su rendimiento laboral disminuy de forma
significativa. Empez a tomar notas y a dele-
gar trabajo en otras personas. Haba das
que se quedaba en blanco y no recordaba el
nombre de los ltimos empleados contratados.
A veces no encontraba la palabra justa que
necesitaba, y la cambiaba por otra de signi-
ficado parecido. Ms tarde, aument su desin-
ters y su aspecto empez a modificarse,
expresando indiferencia y una sensacin de
lejana hacia las cosas; el Sr. JM estaba
como ausente. Un da fue incapaz de rea-
lizar unos clculos que siempre haba efec-
tuado. Ante sus dificultades reaccionaba con
desesperacin y lloraba fcilmente. Su espo-
sa pens que estaba deprimido e insisti en
ir al mdico. El mdico, tras una entrevista
detallada, sospech la existencia de una
demencia. A continuacin, realiz una explo-
racin fsica y solicit una serie de pruebas
Segn lo que se acaba de exponer, demencia es
un concepto general que hace referencia a un
conjunto de sntomas (lo que tcnicamente se
denomina sndrome). Existen ms de setenta cau-
sas y enfermedades diversas que pueden hacer que
una persona presente una demencia. Algunas de
las causas son curables, aunque desgraciada-
mente son las menos frecuentes. Otras pueden tra-
tarse, como mnimo, para mejorar su evolucin
y aliviar sus sntomas. En la actualidad, la causa
ms frecuente de demencia es la enfermedad de
Alzheimer.
Para estudiar y comprender las demen-
cias es necesario conocer el cerebro y
saber cules son sus partes funda-
mentales. Para que usted vaya familia-
rizndose con el tema, le presentamos
una serie de figuras en las que se repre-
sentan las partes principales del siste-
ma nervioso central y, en especial, las
relacionadas con la enfermedad de Alz-
heimer [vase insercin 1, p. 11].
Tabla 1.
Criterios diagnsticos de demencia
Criterios diagnsticos de demencia simplifi-
cados y adaptados a partir del Manual diag-
nstico y estadstico de la Asociacin Ameri-
cana de Psiquiatra (DSM-IV. American Psy-
chiatric Association, 1994)
A Desarrollo de mltiples trastornos
cognitivos manifestados por:
1 Alteracin de la memoria: incapacidad
para fijar nuevos recuerdos y/o para
evocar recuerdos antiguos.
2 Alteracin de uno o ms de los
siguientes aspectos:
 Afasia:* alteracin del lenguaje (com-
prender, expresarse).
 Apraxia:* alteracin de la gestualidad
(manipular objetos).
 Agnosia:* fallos en el reconocimiento
de objetos.
 Alteracin de la funcin ejecutiva:*
planificar, secuenciar, abstraer
B Alteracin significativa del funcionamien-
to familiar, social o laboral.
C Inicio gradual y disminucin cognitiva
continuada respecto al nivel previo de
funcionamiento.
La Asociacin Americana de Psiquiatra ha establecido
una serie de comits cuyo objetivo ser definir los cri-
terios diagnsticos de las enfermedades mentales.
Estos criterios se revisan y actualizan en sucesivas
ediciones.
*Explicaremos y ampliaremos estos conceptos en el
cap. 4.
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 11
Qu es una demencia?

Insercin 1. Datos anatmicos fundamentales del sistema nervioso central

1 2

1 2

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12
Qu enfermedades producen demencia?
Qu enfermedades producen demencia?
Tipos y clasificacin de las demencias
C omo se ha sealado previamente, el con-
cepto de demencia es un concepto general.
nicamente nos indica que el paciente ha perdi-
do o est perdiendo progresivamente la memoria
y el conjunto de sus capacidades mentales en
comparacin con su nivel previo. Tambin nos
indica que estas prdidas estn afectando a su capa-
cidad de desenvolverse en la vida cotidiana y que
dan lugar a una disminucin de sus capacidades
funcionales. Por este motivo, tras haber detecta-
do que una persona est sufriendo la prdida de
capacidades mentales que caracteriza a la demen-
cia, debe realizarse un estudio que permita esta-
blecer la causa de dicho deterioro mental.
Tal como hicieron los doctores Bouchard y
Rossor (1996), de forma simplificada las causas
principales de un deterioro progresivo de las
capacidades mentales pueden dividirse en cua-
tro grandes grupos:
 Enfermedades generales
(hipertensin, diabetes, anemias)
 Enfermedades psiquitricas
(o mentales)
 Enfermedades neurolgicas con demen-
cia secundaria1 (tumores cerebrales, tras-
tornos de circulacin)
 Demencias degenerativas cerebrales
primarias, cuyo ejemplo ms comn es la
enfermedad de Alzheimer
Esta divisin en cuatro grupos constituye una
excesiva simplificacin del problema, pero sin
duda es til para realizar una primera aproxima-
cin. Esta clasificacin pone de manifiesto que
los mdicos investigan las causas de la demen-
cia en los mbitos de la medicina general, la psi-
quiatra y la neurologa.
El esclarecimiento de las causas que dan lugar
al deterioro de las capacidades mentales tiene gran
importancia, ya que en algunos casos puede apli-
carse un tratamiento y es posible detener, e inclu-
so curar, la enfermedad (por ejemplo, si se trata
de una hidrocefalia2 diagnosticada temprana-
mente, o de trastornos mentales debidos a alte-
raciones hormonales).
Este conjunto de enfermedades puede confundir
con facilidad al pblico general, que, lgica-
mente, no est familiarizado con estos temas.
En la tabla 2 [vase p. 13] se presenta, de forma
esquemtica, una clasificacin un poco ms deta-
llada de las demencias. De momento, el lector no
debe preo-cuparse por esta clasificacin; en el
captulo dedicado al diagnstico diferencial de
las demencias [vase cap. 15, Diagnstico dife-
rencial, p. 75] se le explicar cules son las
principales enfermedades. Estos temas son, evi-
dentemente, competencia del mdico, pero muy
a menudo los familiares quieren saber ms sobre
las causas de la demencia y entender el signifi-
cado de terminologa como demencia vascular
o demencia por cuerpos de Lewy. ste es el moti-
vo por el que hemos incluido en la presente obra
una sucinta descripcin de estas enfermedades.
El conocimiento de la causa (etiologa) de la
demencia es fundamental, ya que constituye la
nica forma de establecer una terapia y un pro-
nstico especficos para cada caso.
En funcin de su causa (etiologa) y de las posi-
bilidades teraputicas actuales, las demencias
han sido clasificadas como reversibles e irrever-
sibles. Ciertas demencias, como la hidrocefalia
normotensiva, son tributarias de una intervencin
quirrgica; algunas se pueden mejorar tratando
los problemas mdicos que las generan, mientras
que en otros casos ser preferible abordar los
factores de riesgo.
anterior siguiente n d i c e
 13
Qu enfermedades producen demencia?

Tabla 2. Clasificacin etiolgica Aunque una enfermedad como la de Alzheimer sea

de las demencias. grave e irreversible (y, de hecho, incurable por aho-
Muy simplificada (JPC) ra), ello no implica que no sea tratable y que no sea
posible modificar y mejorar su curso.
 Demencias tipo Alzheimer:
 De inicio precoz

En muchos centros especializados se realiza una

 De inicio tardo: familiar, espordica
clasificacin de las demencias en relacin con
las zonas cerebrales predominantemente afec-
 Demencias no Alzheimer: tadas:

1 Demencias vasculares: demencia por Demencias corticales: la zona ms afectada

infartos mltiples, estado lacunar, vas- es la capa ms externa del cerebro, la corteza
culitis cerebral. La enfermedad de Alzheimer sera el
2 Demencias tipo cuerpos de Lewy (Lewy ejemplo tpico.
body disease).
Demencias subcorticales: las partes ms
3 Demencias del lbulo frontal: enferme-
dad de Pick afectadas son las zonas profundas del cerebro,
en especial, unos grupos de clulas que cons-
4 Hidrocefalia normotensiva
tituyen unos ncleos situados en la base del cere-
5 Demencias degenerativas subcortica- bro, los llamados ncleos grises de la base.
les y degenerativas: parlisis supranu-
La demencia que puede aparecer en la enfer-
clear progresiva, enfermedad de Hun-
tington, atrofia corticobasal medad de Parkinson o en la enfermedad por cuer-
pos de Lewy seran ejemplos tpicos de este gru-
6 Combinaciones de sndromes y sndro-
mes de solapamiento: enfermedad de po.
Parkinson con demencia
Demencias mixtas: afectan tanto a la corte-
7 Enfermedades por priones: enfermedad za cerebral como a las zonas subcorticales
de Creutzfeld-Jakob (enfermedad de las (situadas bajo la corteza).
vacas locas)
8 Atrofias focales progresivas: afasia Esta distincin que no deja de ser, en muchos
progresiva, atrofia posterior progresi- casos, artificial ayuda a los mdicos a clasi-
va ficar a los pacientes y a entender mejor cules
9 Demencias metablicas y txicas: defi- son sus sntomas. El lector, sin embargo, no
ciencia de vitamina B12, deficiencia debe preocuparse por ella; ha sido incluida aqu
tiroidea, demencia alcohlica, demen- tan slo porque es posible orsela mencionar a
cia por solventes orgnicos
un mdico. Retomaremos este tema ms ade-
10 Infecciones: sfilis, meningitis crnica, lante.
demencia-sida
11 Enfermedades neurolgicas que se
pueden presentar como una demencia:
tumores, hematoma subdural
12 Demencias miscelneas infrecuentes
13 Demencias peditricas que se pueden
presentar en la edad adulta

Las principales enfermedades que se exponen en

esta tabla se explican en el cap. 15.

1. Son enfermedades que no necesariamente dan lugar a una demen-

cia pero pueden ser causa de ella.
2. Acumulacin anormal excesiva-- del lquido que normalmente ocu-
pa las cavidades (ventrculos) cerebrales.

anterior siguiente n d i c e
14
La enfermedad de Alzheimer: conceptos fundamentales

La enfermedad de Alzheimer:
conceptos fundamentales
L a enfermedad de Alzheimer es un tipo de demen-
cia que en la ltima dcada ha saltado a los
medios de comunicacin. Prcticamente todo el
mundo ha odo hablar de ella, o tiene algn fami-
liar afectado, o sabe de alguien que la padece.

A menudo, popularmente se confunde la enfer-

medad de Alzheimer con la demencia senil y la arte-
riosclerosis cerebral, trminos que no se corres-
ponden con la realidad y que an se utilizan ina-
decuadamente cuando una persona empieza a per-
der memoria y a comportarse de forma inapropia-
da; por ejemplo, saliendo a la calle en pijama o uti-
lizando errneamente el dinero o la ropa.

La historia de esta enfermedad empieza en el ao

1907, cuando Alois Alzheimer, un psiquiatra y
anatomopatlogo alemn, public el estudio cl-
nico y anatmico del caso de una paciente Augus-
te D. de 51 aos de edad, que falleci tras haber
presentado durante cuatro aos y seis meses la
evolucin de un importante cuadro de demencia,
con una grave desorientacin y alucinaciones. El
descubrimiento de la historia clnica de esta
paciente ha permitido recuperar su fotografa y
muestras de su escritura [vase figs. 1 y 2, p. 15].
El estudio microscpico del cerebro de esta
paciente permiti descubrir en el interior de las
clulas la existencia de unas lesiones en forma
de conglomerados, que Alois Alzheimer deno-
min degeneracin neurofibrilar (ovillos neurofi-
brilares), que coexistan con las placas seniles,3
descritas con anterioridad por Blocq y Marines-
co (1892) como parte de la neuropatologa del
envejecimiento normal. Poco ms tarde, en
1911, en un estudio cuantitativo, otro autor
Simchowicz llam la atencin sobre la coexis-
tencia de placas y ovillos neurofibrilares y, por lo
tanto, la superposicin con el envejecimiento.
En 1910, en su Manual de psiquiatra, Emil
Kraepelin denomin enfermedad de Alzheimer
a la demencia presenil degenerativa. Se trata-
ba del senium praecox (senilidad precoz o demen-
cia precoz). Con este calificativo de presenil,
Kraepelin restringa la enfermedad a los casos
que se inician antes de los 65 aos de edad.
Alois Alzheimer.
Tambin observ la relacin entre los ovillos
neurofibrilares y las formas graves de demencia
senil, y sugiri que la enfermedad asociada a ovi-
llos neurofibrilares poda ser ms o menos
independiente de la edad (Kraepelin, 1910).
En aquel entonces, los trastornos intelectuales
seniles eran asimilados, de forma grosera, a fac-
tores esencialmente vasculares; en otras palabras,
eran considerados consecuencia de problemas
de circulacin cerebral. As, se consideraba que
eran una consecuencia de la arteriosclerosis
(endurecimiento de las arterias), que provocaba
alteraciones en la oxigenacin del cerebro.
Desde el caso inicial de 1907, el concepto de
enfermedad de Alzheimer se ha modificado pro-
gresivamente, sobre todo durante los ltimos
veinte aos.
En 1955, sir Martin Roth public una investigacin
fundamental para el estudio cientfico de la demen-
cia, en la que se establecan las semejanzas entre
la demencia senil y la presenil (es decir la ante-
rior a los 65 aos). Ms tarde, el grupo de Roth
hizo una nueva aportacin al demostrar la relacin
existente entre la gravedad de la demencia y el
nmero de placas seniles y ovillos neurofibrilares
presente en determinadas reas cerebrales. Estos
mismos autores demostraron la relacin entre el

anterior siguiente n d i c e

Fig. 1. Auguste D., la paciente estudiada por Alzheimer.
Fig. 2. Muestras de la escritura de Auguste D.
volumen del tejido cerebral lesionado (infartado)
y la intensidad de la demencia vascular.
En 1978, Katzman y sus colaboradores insis-
tieron en la importancia de evitar la distincin
entre demencia senil y demencia presenil.
15
La enfermedad de Alzheimer: conceptos fundamentales
En 1984 se celebr en Estados Unidos una
conferencia con el objetivo de consensuar cri-
terios sobre el diagnstico de la enfermedad de
Alzheimer.4 Los criterios consensuados en esta
conferencia (los criterios NINCDS/ADRDA) se
usan en la actualidad en muchos pases. Uno
de los mritos de estos criterios fue la intro-
duccin de los conceptos de enfermedad de Alz-
heimer probable, posible y definitiva (McK-
han y colaboradores, 1984), que desarrollare-
mos en la p. 73.
En 1985, el National Institute of Aging [Institu-
to Nacional del Envejecimiento] cre los diez pri-
meros centros de investigacin sobre la enfer-
medad de Alzheimer en Estados Unidos. Pos-
teriormente se cre el CERAD, o Consortium to
Establish a Registry for Alzheimer Disease [Con-
sorcio para establecer un registro de la enfer-
medad de Alzheimer]. Este consorcio estable-
ci una serie de criterios de trabajo que, bsi-
camente, constituyen una adaptacin prctica
de los criterios NINCDS/ADRDA establecidos en
1984. Esta sistematizacin de criterios de tra-
bajo ha permitido mejorar notablemente la fia-
bilidad de los diagnsticos clnicos (alrededor
del 90 % o ms) en relacin con los diagnsti-
cos de autopsia.
Concepto actual
Podemos decir que la enfermedad de Alzheimer
es una enfermedad neurodegenerativa progresi-
va que se caracteriza por una serie de rasgos cl-
nicos y patolgicos con una variabilidad relati-
va [vase tabla 3, p. 16].
Con toda seguridad, que una definicin tan general
no aclarar las ideas del lector, pero a continuacin
se ofrece una explicacin en detalle: esta definicin
nos quiere dar a entender que el cerebro degenera de
forma progresiva, que lo que le sucede al paciente
(la clnica) es variable y que lo que se encuentra en
el cerebro en la autopsia (la neuropatologa) es, en
cierto modo, tambin variable.
3. La degeneracin neurofibrilar (ovillos neurofibrilares) y las placas
seniles se presentan con detalle en el cap. 11.
4. Esta reunin se celebr en Bethesda, Maryland, bajo los auspi-
cios del National Institute of Neurocommunicative Disorders and
Stroke (NINCDS), actualmente National Institute of Health (NIH) [Ins-
tituto Nacional de la Salud] y la Alzheimer Disease and Related Disor-
ders Association (ADRDA) [Asociacin para la Enfermedad de Alzhei-
mer y Enfermedades Relacionadas]. De ah que los criterios con-
sensuados se describan con las siglas NINCDS/ADRDA.
anterior siguiente n d i c e
16
La enfermedad de Alzheimer: conceptos fundamentales
Veamos, a continuacin, algunos detalles ms que
nos permitan entender la enfermedad de Alzheimer:
 Los rasgos clnicos lo que le sucede al pacien-
te, lo que vemos se centran en tres aspectos:
alteraciones cognitivas, es decir, alteraciones
de la memoria y de otras capacidades menta-
les; alteraciones funcionales, o sea, una prdi-
da progresiva de independencia en las actividades
de la vida diaria; y alteraciones psicolgicas y
del comportamiento, esto es, ansiedad, delirios,
alucinaciones, vagabundeo, agresin Estas
ltimas manifestaciones de la enfermedad son
las que tienen ms importancia para la familia.
En este libro, les hemos dedicado un captulo
especial [vase cap. 10, p. 42].
 Los rasgos neuropatolgicos lo que obser-
van los neuropatlogos5 cuando estudian el
cerebro de un paciente de Alzheimer que ha
fallecido se caracterizan por una atrofia cere-
bral con prdida de neuronas y por los dos tipos
de lesiones descritas por el Dr. Alzheimer: la
degeneracin neurofibrilar (ovillos neurofi-
brilares) y las placas seniles. Existen tambin
otras alteraciones, como la degeneracin gra-
nulovacuolar, la angiopata amiloide
Comentaremos estas alteraciones con detalle
en un captulo especial [vase cap. 11, p. 46].
 La variabilidad hace referencia a la existen-
cia de notables diferencias entre los pacien-
tes en diversos aspectos: la edad de inicio, la
velocidad de su evolucin, el tipo de altera-
ciones de sus capacidades mentales e, inclu-
so, los hallazgos del estudio del cerebro al
microscopio. Tambin es variable la apari-
cin de diversos trastornos psicolgicos y del
comportamiento (por ejemplo, unos pacien-
tes pueden tener alucinaciones y ser agresi-
vos, mientras que otros sern siempre pasivos).
La etiologa (causa) de la enfermedad de Alz-
heimer es heterognea; existen causas genticas
y causas no genticas. Probablemente, en cier-
tos casos es el resultado de la combinacin de
varios factores. Hay tambin un nmero muy
reducido de casos relacionados con mutaciones
5. Mdicos especializados en el estudio de las lesiones de las enfer-
medades. Realizan las autopsias y estudian al microscopio los teji-
dos extrados del cuerpo.
Tabla 3. Definicin operativa
de la enfermedad de Alzheimer (JPC)
 Enfermedad neurodegenerativa progresiva
 Clnica caracterstica:
 Alteracin cognitiva: alteracin progresiva de
memoria y de capacidades intelectivas en general
 Alteracin funcional: prdida progresiva de auto-
noma personal
 Neuropatologa caracterstica:
 Atrofia cerebral
 Prdida de neuronas y espinas neuronales
 Placas seniles
 Ovillos neurofibrilares
 Otras alteraciones: degeneracin granulovacuo-
lar, angiopata amiloide
 Variabilidad:
 Edad de inicio variable: presenil o senil
 Evolucin (lenta, rpida)
 Perfil neuropsicolgico (con predominios varia-
bles de los trastornos en la memoria, el lengua-
je, el reconocimiento, la escritura)
 Alteraciones psicolgicas y del comportamiento
(variables en sntomas como la ansiedad, la
depresin, las alucinaciones, la agresividad)
 En los hallazgos neuropatolgicos (de autopsia)
(cambios en genes) en los cromosomas 1, 14 y
21; lo veremos en el captulo 13.
A pesar de la diversidad de causas que pueden
generar la enfermedad de Alzheimer, mltiples
estudios ponen en evidencia la activacin de una
cascada de acontecimientos bioqumicos que
conducen a una alteracin de las clulas cere-
brales, a la prdida de sus conexiones (las sinap-
sis) y a su muerte [vase p. 50].
Esta heterogeneidad complica el diagnstico.
Adems, la enfermedad de Alzheimer debe dife-
renciarse de otras enfermedades que cursan con
demencia. En los captulos 14 y 15 explicaremos
cmo se diagnostica le enfermedad y daremos
respuesta a la pregunta qu es y qu no es Alz-
heimer?.
El diagnstico clnico de la enfermedad de Alzheimer se
realiza de forma positiva, reconociendo las caracters-
ticas de la enfermedad y aplicando una serie de crite-
rios ampliamente utilizados en todo el mundo.
anterior siguiente n d i c e

Epidemiologa e impacto socioeconmico
Cuntas personas sufren la enfermedad? Cunto nos cuesta?
Epidemiologa
La epidemiologa (rama de la ciencia que estu-
dia cmo se distribuye una enfermedad en una
poblacin) nos aporta datos sobre quin padece
la enfermedad, su prevalencia (el nmero de per-
sonas que la estn padeciendo en un momento
dado), su incidencia (el nmero de casos nuevos
cada ao) La realizacin de estudios epide-
miolgicos entraa enormes dificultades, tanto
por los mtodos que deben utilizarse como por
la heterogeneidad de las poblaciones. La epide-
miologa de los trastornos cognitivos asociados
a la edad est ntimamente relacionada con la rea-
lidad demogrfica.
La enfermedad de Alzheimer es cada vez ms fre-
cuente, y la causa de ello no es sino el hecho de
que cada vez haya ms personas de edad y se viva
ms tiempo. El aumento de la esperanza de vida y
el descenso de la natalidad implican un envejeci-
Fig. 3. Prevalencia de la demencia en Europa, 1991. EURODEM (hombres y mujeres). Obsrvese la similitud
entre los distintos lugares donde se ha realizado el estudio. Tambin obsrvese el espectacular incremento a
medida que avanza la edad.
17
Epidemiologa e impacto socioeconmico
miento progresivo de la poblacin, situacin que,
en el caso espaol, es especialmente dramtica.
En Europa, un grupo de investigadores entre los
que se incluye el prestigioso psiquiatra espaol
Antonio Lobo, de la Universidad de Zaragoza ha
constituido EURODEM. Este grupo ha recogido
datos de diversos pases con el objetivo de esta-
blecer las cifras de prevalencia de las demencias.
Esos datos indican que las demencias se incre-
mentan exponencialmente con la edad [fig. 3].
La demencia afecta a alrededor del 1-2 % de los
europeos de edades comprendidas entre 65 y
69 aos, al 5-6 % entre 70 y 79 aos y a ms del
30 % de los mayores de 90 aos. Segn distin-
tos estudios, entre el 50 y el 70 % de las demen-
cias corresponde a la enfermedad de Alzheimer.
En la tabla 4 [vase p. 18] se presentan, agrupa-
das por edad y sexo, las tasas de prevalencia de
las demencias, establecidas a partir de un rean-
lisis de los datos del EURODEM.
anterior siguiente n d i c e
18
Epidemiologa e impacto socioeconmico
Tabla 4. Prevalencia estimada del
total de las demencias en Europa
A partir del reanlisis de doce estudios
(segn Hofman y colaboradores, 1991)
Grupos de Prevalencia %
edad (aos)
Hombres Mujeres
60-64 1,6 0,5
65-69 2,2 1,1
70-74 4,6 3,9
75-79 5,0 6,7
80-84 12,1 13,5
85-89 18,5 22,8
90-94 31,1 32,2
95-99 31,6 36,0
Partiendo de estos datos, se considera que actual-
mente la prevalencia de la enfermedad de Alz-
heimer es decir, el porcentaje de personas pade-
cen esta enfermedad se sita entre un 5 y un 10
% de las personas de ms de 65 aos. Este por-
centaje aumenta con la edad, de manera que afec-
ta a un 10 % de las personas entre 75 y 80 aos
y a entre un 15 y un 40 % de las personas que
superan los 85 aos. Menos del 1 % de los euro-
peos que se encuentran entre los 65 y los 70 aos
presenta la enfermedad.
En Espaa se han realizado una serie de estudios
epidemiolgicos en diversas localidades (un estu-
dio en Zaragoza, a cargo de Antonio Lobo; dos
estudios en Pamplona, a cargo de Juan Manuel
Prez y Josep Manubens respectivamente; en
Madrid, varios estudios de Flix Bermejo; en
Segovia, de Francisco Coria; en Girona, varios
estudios de Secundino Lpez-Pousa; y en Tarra-
gona, un estudio de Jordi Pi). La diversidad de
los mtodos empleados hace que sea difcil com-
parar los datos y, por otra parte, stos no pueden
generalizarse a todo el territorio. Si se aplican los
datos del anlisis europeo a la poblacin espaola,
el nmero total de pacientes ascendera a 300.000
o 400.000; ciertamente, una horquilla muy amplia
en funcin del factor considerado.
Se estima que en el ao 2000 la poblacin espa-
ola mayor de 60 aos habr alcanzado la cifra
de seis millones si no se modifican las caracte-
rsticas sociales actuales. Esta cifra representa un
16 % del total de la poblacin espaola, por-
centaje que tender a aumentar en los aos
siguientes (datos del Ministerio de Sanidad y
Consumo, 1995). Estas cifras son indicativas
del alarmante incremento de pacientes que podr
producirse en el futuro.
La enfermedad de Alzheimer no es, sin embar-
go, una enfermedad nueva; lo que sucede es que,
prcticamente hasta principios del siglo XX, eran
pocos los que vivan ms de 65 aos, por lo cual
la cantidad de gente que la padeca era mucho
menor. Por otro lado, el hecho de que se disponga
de cada vez ms sistemas que permiten hacer
diagnsticos en fases ms precoces tambin con-
tribuye al progresivo incremento en el nmero
de casos detectados.
En cuanto al sexo, aparentemente la enfermedad
afecta ms a las mujeres, pero las diferencias son
poco acusadas. Adems, la estadstica puede fal-
sear la apreciacin, ya que las mujeres tienen una
mayor longevidad.
Si se cumplen las previsiones, las cifras de enfer-
mos de Alzheimer crecern espectacularmente
en todo el mundo, lo que afectar al futuro de
los pases en vas de desarrollo, dada su eleva-
da poblacin. Algunos autores calculan que en
el 2025 alrededor del 70 % de los casos se pre-
sentar en los pases en vas de desarrollo.
Impacto socioeconmico
Los costes sociales y econmicos de la enfer-
medad de Alzheimer son muy importantes, tal
como demuestran una serie de estudios realiza-
dos en Estados Unidos y en otros pases. En
Espaa se ha realizado un estudio6 de los costes
de la enfermedad de Alzheimer a partir de datos
de veintitrs centros, con un total de 349 pacien-
tes (247 mujeres y 102 hombres). El estudio ha
consistido en realizar una encuesta sobre el con-
sumo de recursos sanitarios en el ltimo ao,
incluyendo datos como visitas mdicas, anlisis,
radiografas, medicamentos, paales, sillas de rue-
das, y tambin todo tipo de gastos directos
como la necesidad de cuidadores en el domi-
cilio o indirectos como la necesidad de dejar
anterior siguiente n d i c e
 19
Epidemiologa e impacto socioeconmico

Tabla 5. Costes de la enfermedad de Alzheimer en Espaa

Segn datos del ao 1997. Datos publicados con autorizacin de QF Bayer, S.A.

Demencia Demencia Demencia Coste

leve moderada grave* medio
Visitas 92.038 90.381 90.115 90.227
Hospitalizacin 42.934 32.614 87.107 63.163
Medicacin 82.490 93.805 97.820 95.265
Exploraciones 51.962 51.848 39.272 44.804
Material sanitario 12.659 10.726 58.043 36.664
Atencin domiciliaria 49.241 237.777 298.141 255.468
Residencias geritricas 0 193 1.691 1.014
Centro de da 41.760 57.420 123.975 92.655
Transporte 16.505 32.073 54.489 41.820
Das laborables perdidos 136.314 262.026 324. 124 286.259
Horas laborables perdidas 77.080 81.502 65.707 72.657
Cuidador principal 1.404.000 1.651.000 2.069.600 1.859.000
Cuidadores no principales 251.940 394.680 716.300 560.300
Total 2.258.922 2.996.045 4.026.383 4.499.299

Los clculos se han realizado en funcin de la gravedad de la demencia (leve, moderada y grave), segn las puntuaciones
del Minimental Test (MMSE). Puntuaciones superiores a 18: leve; puntuaciones entre 12 y 18: moderada; puntuaciones
inferiores a 12: grave.

El coste indirecto de la enfermedad depende del precio (alto o bajo) que se atribuya a la hora de cuidador.

* Debe destacarse que los pacientes estudiados son ambulatorios y que no se incluyen las fases ms graves de la enfer-
medad (pacientes hospitalizados o encamados en su domicilio).

el trabajo para atender al paciente. A cada recur-
so se le asign un coste medio a partir de datos
del mercado. El coste medio de la enfermedad
se estim en 4.500.000 pesetas/ao, con una
variacin de entre 2.250.000 y 4.000.000 de
pesetas en funcin de la fase de la enfermedad
en la que se encontraba el paciente [tabla 5].
Los costes indirectos de la enfermedad (bsica-
mente, cuidadores y horas y das perdidos de tra-
bajo) representaron alrededor del 77 % del cos-
te total. Este estudio puso de manifiesto el incre-
mento de los costes en relacin con el empeora-
miento del estado cognitivo y funcional del pacien-
te. Los costes se deben principalmente a los cos-
tes sociales indirectos. Probablemente, las carac-
tersticas de las familias y sus valores culturales
determinaron los resultados de esta investigacin.
Se ha estimado que, si atrasramos el inicio de
los sntomas cinco aos, se obtendra una reduc-
cin de la prevalencia de un 50 % en el plazo de
una generacin.
Los tratamientos que reduzcan o retrasen la
necesidad de ingreso en una residencia redu-
cirn significativamente los costes familiares
y sociales de la enfermedad.
6. Estudio promovido por QF Bayer, S.A. Datos presentados en el
Congreso de la International Psychogeriatric Association realizado
en Jerusaln en agosto de 1997. J. Pea-Casanova,1 M. Boada,2
F. Bermejo,3 F. Guillen,4 C. Espinosa,5 W. M. Hart,6. Hospital del
Mar (Barcelona),1 H. Vall dHebron (Barcelona),2 H. 12 de Octubre
(Madrid),3 H. Universitario (Getafe, Madrid),4 QF Bayer (Barcelona),5
Soikos, SL (Barcelona).6 Espaa.

anterior siguiente n d i c e
20
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer

Historia natural de la enfermedad

de Alzheimer
Cul es la evolucin de la enfermedad?

L a enfermedad de Alzheimer presenta un ini-

cio lento, sutil y progresivo que en sus fases
iniciales, en muchas ocasiones, es difcil de dife-
renciar del envejecimiento normal o de otras
entidades clnicas. En general, la sospecha sobre
la naturaleza de la enfermedad se plantea cuan-
do se detectan trastornos llamativos, sean cog-
nitivos (memoria, lenguaje, orientacin) o fun-
cionales (problemas en el desarrollo de una vida
independiente).
A continuacin, expondremos de forma dife-
renciada el inicio (los primeros sntomas) y la evo-
lucin de la enfermedad desde sus fases leves has-
ta las ms graves y terminales del proceso (evo-
lucin y fases de la enfermedad).
Primeros sntomas
Las sospechas de que existe algn problema vie-
nen dadas, generalmente, por trastornos progre-
sivos de memoria. Suele ser algn familiar o un
amigo prximo quien lo detecta, pero en ocasio-
nes quien constata algo raro es alguien que
hace tiempo que no ve al paciente. Los trastornos
pueden ser tan sutiles que la familia normalmen-

CAMBIOS COGNITIVOS Y FUNCIONALES

Sujetos normales
de edad

Trastorno cognitivo leve

10-1
(un
5%
ao
)
1-2 %
(un ao)
Demencia

DETERIORO FUNCIONAL

Fig. 4. Superposicin de sntomas (cambios cognitivos) entre la normalidad, el deterioro cognitivo leve y el
inicio de una demencia. Esta superposicin da lugar a problemas diagnsticos. A medida que se incrementan
los trastornos cognitivos tambin aparecen y aumentan los trastornos funcionales.

anterior siguiente n d i c e

te los excusa o los atribuye a la edad. De hecho,
existe una superposicin de sntomas [vase
fig. 4, p. 20].
En sus fases iniciales, la enfermedad de Alzhei-
mer es muy difcil de distinguir de los trastornos
de memoria y cognitivos relacionados con el
envejecimiento normal.
Tras los trastornos de memoria, o a la vez que
stos, aparecen fallos sutiles en otras capacida-
des mentales: en el lenguaje, en la orientacin
temporal, en el razonamiento En ocasiones, la
familia ha sido tolerante ante los pequeos fallos
del paciente, pero un error llamativo es causa de
alarma.
Estos pequeos y a veces no tan pequeos
trastornos constituyen los signos de alarma del
deterioro. As, por ejemplo, la Alzheimers Asso-
ciation de Estados Unidos ha establecido diez sig-
nos de alarma que pueden ser indicativos de una
demencia [tabla 6].
Veamos algunos casos reales:7
 La Sra. MD tena algunos despistes, pero
segua haciendo vida normal. Aquel ao fue
incapaz de organizarse para preparar la comi-
da de Navidad para doce personas, tal como
haba hecho desde haca ms de quince aos.
Pidi a una de sus hijas que le ayudara. A los
tres meses, empez a cometer errores en la
compra: acumulaba unos alimentos, y le fal-
taban otros. No se aclaraba con el dinero.
 El Sr. JM trabajaba desde haca veinticinco
aos en un taller, haciendo las mismas tare-
as. A partir de un momento determinado empe-
z a cometer pequeos fallos que fueron en
aumento: no saba tomar las medidas en pro-
porcin a los planos, olvidaba detalles, rom-
pa el material Su jefe le propuso que deja-
ra el trabajo.
 La Sra. EP empez a sufrir pequeos olvidos
y a perder el orden con que siempre haba lle-
vado la casa. Con frecuencia se le quemaba
la comida. No se acordaba de los encargos
que le hacan. Un da no encontr sus joyas,
y acus a su hija de ladrona.
21
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer
 El Sr. JN nunca recordaba dnde dejaba las
cosas o los encargos que le hacan. Empez
a usar una agenda, pero tambin la perda.
Le costaba mucho saber en qu fecha esta-
ba. Trabajaba de taxista, y siempre tena que
apuntar el lugar a donde se diriga.
 A menudo, el Sr. FU se detena en mitad de
sus explicaciones porque era incapaz de
encontrar las palabras que necesitaba.
Con frecuencia las cambiaba por otras. A
muchas cosas les llamaba chisme.
Tabla 6. Signos de alarma
de la enfermedad de Alzheimer
Adaptada y modificada (JPC) a partir de Is
it Alzheimers? Warning Sings You Should
Know [Es Alzheimer? Signos de alarma
que usted debera conocer], de la Asocia-
cin Alzheimer de Estados Unidos
1 Prdidas de memoria que afectan a las
capacidades en el trabajo
Citas, nombres, nmeros de telfono
2 Dificultades para realizar tareas familiares
Problemas para preparar la comida
3 Problemas de lenguaje
Olvido y substitucin de palabras
4 Desorientacin en el tiempo y
el espacio
El paciente se olvida de la fecha, se
pierde
5 Pobreza de juicio
El paciente se viste con ropa inapropia-
da, sigue conductas anmalas
6 Problemas de pensamiento abstracto
Se olvida del significado del dinero. Apa-
recen problemas de evaluacin de seme-
janzas, de comprensin de refranes
7 Prdida de cosas o ubicacin en luga-
res incorrectos
El paciente pone la plancha en la neve-
ra, el reloj en el azucarero
8 Cambios en el humor y la conducta
El estado de nimo sufre cambios fre-
cuentes e inesperados
9 Cambios en la personalidad
Cambios recientes: suspicacia, temor
10 Prdida de iniciativa
El paciente est muy pasivo y necesita
estmulos constantes
Estas indicaciones tal como se expone en el cap-
tulo 9 no dejan de ser lo que estudian sistemti-
camente los profesionales en las escalas validadas
de valoracin de las actividades cotidianas. Ms
adelante se relacionan todos los conceptos.
anterior siguiente n d i c e
22
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer
 El Sr. PC empez a cambiar su forma de ser.
Se volvi pasivo, temeroso, inhibido. Su mujer
tuvo que tomar la iniciativa en prcticamente
todo. De cuando en cuando, el Sr. PC se rea
sin sentido.
 La Sra. MF llam la atencin de su familia
porque no conoca el valor del dinero.
Para ella, quinientas pesetas era lo mismo que
cinco mil pesetas.
 La familia de la Sra. MC vea que estaba
rara y que las cosas no le salan bien, pero
no le dieron importancia. Sin embargo, un da,
cuando apareci un collar en el azucarero,
se alarmaron.
Ser signo de alarma todo trastorno de las capacidades
mentales superiores (memoria, juicio, lenguaje, escritu-
ra, clculo), de la capacidad de desenvolverse nor-
malmente en la vida diaria o del comportamiento que sig-
nifique una disminucin o un cambio cualitativo en los nive-
les previos de rendimiento de una persona determinada.
Se comprender que para el diagnstico sea fun-
damental la entrevista con la familia o con una
persona que conozca adecuadamente al pacien-
te. Los familiares deben exponer todos los cam-
bios que han observado en relacin con las capa-
cidades previas del paciente, su intensidad y su
evolucin. Deben destacarse todos los cambios
sutiles, o no tan sutiles, en sus capacidades men-
tales, emocionales y del comportamiento.
Nadie mejor que la familia y los amigos pueden infor-
mar de los cambios en la vida habitual del paciente.
Raramente es el propio paciente el que solicita
atencin mdica, ya que poco a poco se adapta
a sus problemas de memoria o, simplemente, no
es consciente de sus problemas, aunque ocasio-
nalmente se queje de que su memoria no es tan
fina como antes. En ocasiones, la consulta se
centra en trastornos de tipo ansiedad o depresin.
A veces, cuando se consulta por vez primera al
mdico el paciente ya se encuentra en fases avan-
zadas de la enfermedad. Con cierta frecuencia
la enfermedad se hace evidente de forma brus-
ca, tras un suceso traumtico para el paciente,
como la muerte o la enfermedad de la pareja.
Otras veces, en cambio, el enfermo o su familia
consideran equivocadamente que tal suceso
constituye la causa de la demencia.
Puede ocurrir que sean las caractersticas propias
del enfermo las que dificulten el diagnstico. Por
ejemplo, una persona de una gran cultura, capaz
de hablar sobre cualquier tema o con facilidad de
palabra tendr que padecer un deterioro ms inten-
so antes de que se hagan patentes sus problemas.
Tambin los cambios de personalidad (la for-
ma de ser, por decirlo de forma simple) desem-
pean un importante papel. As, en el caso de una
persona muy ordenada, limpia y cuidadosa y
que siempre ha estado atenta a todas las fechas
de aniversario de la familia, ser ms fcil detec-
tar fallos que en el caso de una persona que
siempre ha sido despistada, que nunca ha sabi-
do dnde dejaba las cosas o jams ha recorda-
do una fecha de aniversario. En ocasiones, son
los cambios en las caractersticas de la persona-
lidad los que sugieren que algo est sucediendo.
Una persona que siempre ha sido amable y tran-
quila puede volverse en poco tiempo muy irri-
table y discutirlo todo.
El profesional es siempre muy prudente y estudia
a fondo cada caso para ver si los cambios inicia-
les, leves y sutiles de la persona tienen que ver con
una demencia o con cualquier causa psicolgica.
Fases sucesivas de la enfermedad
El curso que tomar la evolucin de la enfer-
medad constituye una de las preocupaciones de
las personas que cuidan a un enfermo de Alz-
heimer. Muchas veces, los cuidadores pregun-
tan explcitamente a los mdicos cunto tiempo
vivir el paciente. Desde luego, es difcil res-
ponder a esta pregunta.
Antes de nada, no debe olvidarse que cuando un
profesional establece un pronstico sobre la evo-
lucin de un paciente lo hace en funcin de su
7. A lo largo de este libro se han sustituido los nombres por siglas
y se han cambiado algunos datos de los pacientes para mantener
su confidencialidad.
anterior siguiente n d i c e

experiencia con muchos otros pacientes. Tambin
tiene en cuenta las publicaciones de estudios
sobre el tema. Sin embargo, una cosa son los
estudios de grupos de pacientes y otra muy dis-
tinta el caso de cada paciente en particular. El cur-
so general de la enfermedad es lento y variable
(entre 3 y 20 aos). Se considera que un pacien-
te puede vivir un promedio de entre 8 y 10 aos
desde el momento del diagnstico.
El curso de la enfermedad de Alzheimer puede ser ms
o menos largo en funcin de mltiples variables, y tam-
bin del estado general de salud del paciente y los cui-
dados a los que es sometido.
En general, puede decirse que la enfermedad evo-
luciona ms rpidamente cuanto ms joven es el
paciente en el momento de declararse la enfer-
medad. As, en los casos relativamente pocos
en que la enfermedad se presenta en personas de
entre 45 y 50 aos, la enfermedad puede tener un
curso devastador en un plazo de entre 3 y 4 aos.
El proceso de la enfermedad de Alzheimer se divi-
de en distintas fases, tal como se ver a conti-
nuacin. Previamente, no obstante, es conve-
niente efectuar unas aclaraciones:
 Las fases descritas en las investigaciones
representan una orientacin para los profe-
sionales y para los familiares de los pacien-
tes. Esta orientacin indica tanto el momen-
to en que se encuentra el paciente como lo que
es ms probable que suceda a continuacin.
 La duracin de las fases no es regular ni
homognea, de manera que un paciente que
se ha mantenido estable en una fase durante
unos aos puede pasar a la siguiente en poco
tiempo.
Esta evolucin puede estar ligada a fenmenos
cerebrales o a sucesos externos (enfermeda-
des, cambios del medio). Existen muchos fac-
tores de la propia enfermedad y del cuerpo
humano que an desconocemos.
No todos los pacientes siguen la misma evolucin,
y el paso de una fase a otra no es tampoco un hecho
claramente definido y apreciable en un momento
puntual.
23
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer
Barry Reisberg.
En muchos libros, y en particular en libros infor-
mativos sobre la enfermedad de Alzheimer, se des-
criben tres fases de la enfermedad. Esta divisin
es ciertamente til, pero no acaba de establecer
con detalle todo el proceso que se sigue desde la
normalidad hasta las fases terminales.
Mediante la escala GDS (Global Deterioration
Scale, o escala de deterioro global) [vase tabla 7,
p. 24], descrita en el ao 1982 por Barry Reisberg
y sus colaboradores, del Centro Mdico de la Uni-
versidad de Nueva York, pueden especificarse
muchos ms detalles de la enfermedad. Existen
otras escalas que tambin se usan con cierta fre-
cuencia en investigaciones, por ejemplo, la CDR
(Clinical Dementia Rating), que fue desarrollada
en 1982 en la Universidad de Washington por
Hughes y sus colaboradores [vase apndice].
Los pacientes son heterogneos en lo que se refiere a las
alteraciones cognitivas que sufren, la velocidad de su evolu-
cin y la aparicin de alteraciones psicolgicas y del com-
portamiento. No debe esperarse que el enfermo siga al pie
de la letra todos los puntos que recogen estas descripciones.
La escala GDS establece una distincin de siete
fases, que van desde la normalidad hasta los esta-
dios ms avanzados de la enfermedad de Alz-
heimer. Es importante aclarar que las fases 1 y 2
de la escala GDS no se refieren a la enfermedad
de Alzheimer; se trata simplemente de adultos nor-
males (GDS 1) y de adultos normales de ms edad
(GDS 2). Adems de los datos que pueden ver-
se en la tabla, a continuacin especificaremos
algunos detalles importantes de cada fase.
anterior siguiente n d i c e
24
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer
Tabla 7. Escala de deterioro global (Global Deterioration Scale, GDS)
Reisberg, B.; Ferris, S. H.; de Leon, M. D. y Crook, T. The Global Deterioration Scale for Assessment of
Primary Degenerative Dementia. Am J. Psychiatry, 139 (1982), p. 1136-1139
(Reproducido con autorizacin. Traduccin: J. Pea-Casanova. Copyright: 1983, Barry Reisberg, M. D. Todos
los derechos reservados)
GDS 1 (ausencia de alteracin cognitiva)
Ausencia de quejas subjetivas. Ausencia de
trastornos evidentes de memoria en la entre-
vista clnica.
GDS 2 (disminucin cognitiva muy leve)
Quejas subjetivas de defectos de dficit
de memoria, sobre todo en las reas siguien-
tes:
a El paciente olvida los lugares donde ha
dejado objetos familiares.
b El paciente olvida nombres previamente
muy conocidos.
No hay evidencia objetiva de defectos de
memoria en la entrevista clnica.
No hay evidencia de defectos objetivos en
el trabajo o en situaciones sociales.
Preocupacin apropiada respecto a la sin-
tomatologa.
GDS 3 (defecto cognitivo leve)
Aparecen los primeros defectos claros.
Manifestaciones en ms de una de las
siguientes reas:
a El paciente puede haberse perdido yendo
a un lugar no familiar.
b Sus compaeros de trabajo son conscientes
de su escaso rendimiento laboral.
c Su dificultad para evocar palabras y nom-
bres se hace evidente para las personas
ms prximas.
d El paciente puede leer un pasaje de un libro
y recordar relativamente poco material.
e El paciente puede mostrar una capacidad
disminuida para recordar el nombre de las
personas que ha conocido recientemente.
f El paciente puede haber perdido un obje-
to de valor o haberlo colocado en un lugar
equivocado.
g En la exploracin clnica puede hacerse evi-
dente un defecto de concentracin.
Slo en una entrevista intensiva se obser-
va evidencia objetiva de defectos de memo-
ria.
Los rendimientos del paciente en activida-
des laborales y sociales exigentes han dis-
minuido.
El paciente niega estos defectos o mani-
fiesta desconocerlos.
Los sntomas son acompaados por una
ansiedad de discreta a moderada.
GDS 4 (defecto cognitivo moderado). Defectos
claramente definidos en una entrevista clnica
cuidadosa.
Dficits manifiestos en las reas siguientes:
a Disminucin del conocimiento de los acon-
tecimientos actuales y recientes.
b Cierto dficit en el recuerdo de su histo-
ria personal.
c Defecto de concentracin, que se mani-
fiesta en la sustraccin seriada.
d Disminucin de la capacidad para viajar,
controlar la propia economa
Con frecuencia, no se da defecto alguno en
las siguientes reas:
a Orientacin en el tiempo y la persona.
b Reconocimiento de las personas y caras
familiares.
c Capacidad para viajar a lugares familiares.
El paciente es incapaz de realizar tareas
complejas.
La negacin es el mecanismo de defensa
dominante.
Se observa una disminucin del afecto y se
da un abandono en las situaciones ms exi-
gentes.
anterior siguiente n d i c e

GDS 5 (defecto cognitivo moderado-grave)
El paciente no puede sobrevivir mucho tiem-
po sin algn tipo de asistencia.
Durante la entrevista, el paciente es incapaz
de recordar aspectos importantes y rele-
vantes de su vida actual:
a Una direccin o un nmero de telfono que
no han cambiado desde hace muchos
aos.
b Nombres de familiares prximos (como
los nietos).
c El nombre de la escuela o el instituto don-
de estudi.
A menudo, el paciente presenta cierta deso-
rientacin con respecto al tiempo (fecha,
da de la semana, estacin del ao) o al
lugar.
Una persona con educacin formal puede
tener dificultad para contar hacia atrs des-
de 40 de 4 en 4 o desde 20 de 2 en 2.
En este estadio, el paciente mantiene el
conocimiento sobre muchos de los hechos
de ms inters que le afectan a si mismo y
a otros.
Invariablemente, conoce su nombre y, en
general, el nombre de su cnyuge e hijos.
No requiere asistencia ni en el aseo ni para
comer, pero puede tener alguna dificultad en
la eleccin de la indumentaria adecuada.
GDS 6 (defecto cognitivo grave)
Ocasionalmente, el paciente puede olvidar
el nombre del cnyuge, de quien, por otra
parte, depende totalmente para sobrevivir.
Adems, desconoce gran parte de los acon-
tecimientos y experiencias recientes de su
vida.
Mantiene cierto conocimiento de su vida
pasada, pero de forma muy fragmentaria.
Por lo general, no reconoce su entorno, el
ao, la estacin
Puede ser incapaz de contar desde 10 hacia
atrs, y a veces hacia adelante.
25
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer
El paciente requiere cierta asistencia en
las actividades cotidianas:
a Puede presentar incontinencia.
b Necesita asistencia para viajar, pero en
ocasiones ser capaz de viajar a lugares
familiares.
Con frecuencia, su ritmo diurno est alte-
rado.
Casi siempre recuerda su nombre.
A menudo sigue siendo capaz de distinguir
entre las personas familiares y las no fami-
liares de su entorno.
Tienen lugar cambios emocionales y de per-
sonalidad que son bastante variables, entre
los que se incluyen:
a Conducta delirante, por ejemplo, acusar a
su cnyuge de ser un impostor, hablar con
personas imaginarias o con su imagen
reflejada en el espejo.
b Sntomas obsesivos, por ejemplo, repetir
continuamente actividades de limpieza.
c Sntomas de ansiedad, agitacin e inclu-
so una conducta violenta previamente ine-
xistente.
d Abulia cognitiva, por ejemplo, prdida de
deseos por falta del desarrollo suficien-
te de un pensamiento para determinar
una accin propositiva.
GDS 7 (defecto cognitivo muy grave)
A lo largo de esta fase, el paciente va per-
diendo todas las capacidades verbales.
Al principio, puede articular palabras y fra-
ses, pero su lenguaje es muy limitado.
Al final, no se expresa por medio del len-
guaje; slo emite sonidos inarticulados.
Se van perdiendo tambin las habilidades
psicomotoras bsicas (por ejemplo, caminar).
Aparece la incontinencia urinaria. El pacien-
te requiere asistencia en el aseo y tambin
para ingerir alimentos.
El cerebro parece incapaz de indicarle al cuer-
po lo que tiene que hacer.
A menudo se detectan signos y sntomas
neurolgicos generalizados y corticales.
anterior siguiente n d i c e
26
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer
GDS 1. Ausencia de enfermedad.
No hay quejas sobre trastornos de memoria.
 El GDS 1 se corresponde con las capacida-
des del adulto normal.
GDS 2. Trastornos subjetivos de memoria,
pero exploracin dentro de la normalidad
para la edad y el grupo correspondiente de
nivel escolar.
 En el GDS 2 puede ser que la persona se que-
je de que su memoria no es como antes. Aun-
que en los tests no obtenga los mismos resul-
tados que una persona ms joven, sus rendi-
mientos, sin embargo, son normales para su
edad. Por este motivo, se dice que esta fase repre-
senta a la persona de edad normal. Tambin por
este motivo, esta fase puede relacionarse con
los conceptos de AMAE (alteracin de la memo-
ria asociada a la edad) o DECAE (deterioro cog-
nitivo asociado a la edad). Es lgico, por con-
siguiente, que la valoracin deba realizarse
mediante tests adaptados a la edad y el nivel de
estudios de la persona en cuestin.
Quejarse de problemas de memoria en esta fase no
significa que en los tests de memoria vaya a encon-
trarse necesariamente una deficiencia que refleje
lesiones cerebrales.
 Probablemente, las quejas de trastornos de memo-
ria no revelan ms que una toma de concien-
cia de una disminucin de la capacidad de
memoria respecto a la situacin previa. Es pro-
bable que este trastorno subjetivo est relacionado
con el envejecimiento y las alteraciones de los
recursos atencionales, con factores psicolgicos
(ansiedad, depresin) o con factores externos
como, por ejemplo, el consumo de frmacos.
GDS 3. Aparecen dificultades muy sutiles en
el trabajo, en el uso del lenguaje, en la orien-
tacin si se viaja a lugares desconocidos y en
la organizacin de tareas complejas o activi-
dades avanzadas8 de la vida diaria (aficiones,
viajes, participacin social, deportes, trabajos
domsticos).
 En el GDS 3 nos encontramos ante una situacin
fronteriza, en la cual an es difcil hablar abier-
tamente de la enfermedad de Alzheimer. La fami-
lia, sin embargo, detecta cambios, y en las explo-
raciones neuropsicolgicas y mdicas empiezan
a observarse problemas ms consistentes.
Tanto en esta fase como en la anterior pueden
aparecer sntomas de ansiedad o depresin, con
o sin motivos aparentes, y estas manifesta-
ciones pueden complicar o enmascarar el diag-
nstico durante un tiempo.
GDS 4. El paciente comete errores muy gra-
ves con el dinero o con las operaciones mate-
mticas ms simples y tiene dificultades para
recordar acontecimientos actuales y recien-
tes. Disminuye su capacidad para viajar.
 En el GDS 4 se conserva todava la capaci-
dad de realizar tareas fciles, muy conocidas
o repetitivas. Con frecuencia, el paciente tam-
bin puede desplazarse a lugares familiares.
Pero empieza a olvidar hechos o aconteci-
mientos recientes; un paciente podra haber
olvidado, por ejemplo, que hace poco celebr
sus bodas de oro, pero en cambio recuerda
casi perfectamente todo lo que sucedi el
da de su boda.
Los pacientes preguntan las cosas una y otra
vez, de forma incansable; pueden preguntar la
misma cosa docenas de veces a lo largo del da:
si tienen dinero en el banco, si han venido sus
hijos, si tienen que ir de visita sta puede ser
una de las primeras conductas que afecten sig-
nificativamente a los familiares.
 La higiene personal del paciente empieza a
deteriorarse y se hace necesario que alguien
le recuerde que tiene que ducharse, lavarse y
peinarse tal como haca antes. Si no se le est
encima, puede suceder que una persona que
antes se cambiaba de ropa cada da e iba siem-
pre limpia empiece a llevar la misma ropa
durante muchos das o que vaya acumulando
la ropa sucia y la use una y otra vez. A pesar
de todo, en esta fase los pacientes no requie-
ren ayuda especial al lavarse o ir al vter.
GDS 5. El paciente no puede sobrevivir
mucho tiempo sin ayuda. Necesita que lo ayu-
den para escoger la ropa y est desorientado
en cuanto al tiempo y el lugar. Aparecen fallos
en el recuerdo de aspectos relevantes de su
vida actual (por ejemplo, los nombres de sus
nietos).
anterior siguiente n d i c e

 En el GDS 5, el paciente ya necesita ayuda para
escoger la ropa que debe ponerse.
As, por ejemplo, puede resultar difcil hacerle
entender que aquellas sandalias que tanto le
gustan no son el calzado ms adecuado para
el mes de enero, y que para salir a pasear una
tarde del mes de agosto no debe ponerse el abri-
go. Puede que el paciente se ponga la ropa de
calle encima del pijama, o dos o tres prendas
de ropa interior, una encima de la otra.
 El paciente se desorienta en el tiempo y en el
espacio; es decir, no sabe en qu da o en qu
ao vive, ni tampoco dnde est cuando lo
sacan de su entorno habitual.
 El paciente empieza a cometer errores, tal
como olvidar de forma ocasional el nombre
de sus nietos. La desorientacin en el tiempo
y el espacio se hace patentes.
GDS 6. El paciente necesita ayuda para ves-
tirse, baarse y lavarse, y tambin para
comer. Se inician los problemas de inconti-
nencia, as como una grave desorientacin en
el tiempo, el espacio y en el reconocimiento
de las personas.
 En el GDS 6 hay que ayudar al enfermo a
lavarse, porque es incapaz de controlar la tem-
peratura del agua manipulando los grifos.
Algunos pacientes pueden estar mucho tiem-
po en la ducha y salir sin haberse lavado. Pue-
de que la hora del bao se convierta en una
gran batalla; el paciente puede desarrollar
miedo al agua y negarse a permitir que se
le enjabone, ya que no le encuentra ningn sen-
tido a todo eso.
 Crece la desorientacin en el tiempo y el espa-
cio y empiezan a tener lugar trastornos psi-
colgicos y del comportamiento: paseos incan-
sables, fugas Asimismo, el paciente empie-
za a confundir a las personas y puede ser que,
de repente, despus de mantener una conver-
sacin con un familiar, se dirija a la persona
que se encuentra a su lado y le pregunte quin
es aquel seor con el que ha estado hablan-
do.
GDS 7. Grave prdida del lenguaje y de capa-
cidades motoras.
27
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer
 En el GDS 7, el enfermo ha perdido toda su
autonoma y su capacidad para realizar actos
conscientes. Es incontinente. Puede negarse
a comer. Su manejo es realmente agotador: se
le tienen que hacer todas las cosas. Con fre-
cuencia, al llegar a esta fase es necesario
ingresar al paciente en alguna institucin a fin
de que reciba una asistencia necesaria que el
entorno familiar no puede proporcionar.
 Debe tenerse en cuenta que no es la propia
enfermedad la que acaba con la vida del
paciente. En general, el final viene dado por
cualquier complicacin infecciosa (neumona),
cardaca o bien por una suma de problemas.
En relacin con la evolucin de la enfermedad,
el grupo de Reisberg (Reisberg y colaboradores,
1986) ha establecido la escala FAST (Functional
Assessment Staging, o valoracin de la fase fun-
cional), recogida en la tabla 8 [vase p. 28]. En
esta tabla se relaciona el diagnstico clnico con
las caractersticas del paciente y la duracin esti-
mada de la enfermedad, siempre y cuando no
aparezcan complicaciones y el paciente pase a la
fase subsiguiente.
Paralelismo inverso con el desarrollo
infantil
Desde que se realizaron los ya clsicos trabajos
de la escuela de Julin de Ajuriaguerra, en Gine-
bra, la aparicin de los sntomas de la enferme-
dad de Alzheimer se ha relacionado de forma
inversa con el desarrollo infantil. Mientras el
nio va adquiriendo capacidades de forma pro-
gresiva y ordenada, el demente las va perdiendo,
tambin de forma ms o menos ordenada.
En estos estudios clsicos se estableci un para-
lelismo inverso utilizando el modelo del desarrollo
de las capacidades mentales en el nio elabora-
do por el psiclogo Jean Piaget.
En nuestro pas destacan las aportaciones del
profesor Llus Barraquer-Bordas, centradas en
el estudio de la regresin de las capacidades
de dibujo de los dementes de tipo Alzheimer.
8. Vase en la p. 41 el concepto de actividades avanzadas de la
vida diaria.
anterior siguiente n d i c e
28
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer

Tabla 8. Evolucin de las prdidas funcionales en la demencia de tipo Alzheimer

Functional Assessment Staging (FAST). Segn Reisberg, 1988. Reisberg, B. Functional Assessment Sta-
ging (FAST). Psychopharmacology Bulletin, 1988; 24, p. 653-659
(Reproducido con autorizacin. Traduccin: J. Pea-Casanova. Copyright: 1984, Barry Reisberg, M. D. Todos
los derechos reservados)
FAST Diagnstico clnico Caractersticas Duracin estimada
(**)

1 Adulto normal Ausencia de dificultades funcionales objetivas o subjetivas.

2 Adulto normal Quejas por haber olvidado dnde dej objetos.

de edad Dificultades subjetivas en el trabajo.

3 Compatible con Disminucin de su capacidad laboral evidente segn sus compaeros.

DTA incipiente Dificultad para viajar a lugares nuevos. Disminucin de la capacidad
organizativa.* 7 aos

4 DTA leve Disminucin de la capacidad de realizar tareas complejas

(por ejemplo planificar una cena para invitados) y de manejar las finanzas
personales (por ejemplo olvido de pagar facturas); dificultad en las compras 2 aos

5 DTA moderada Requiere asistencia para escoger la ropa adecuada para el da,
la estacin o la ocasin. 18 meses

6 DTA Decremento en la habilidad del paciente para vestirse, baarse y lavarse.

moderada-grave Se especifican cinco subestadios:

6a Se viste incorrectamente sin asistencia o indicaciones (por ejemplo puede

ponerse ropa de calle sobre el pijama, los zapatos en el pie equivocado
o tener dificultades para abotonarse) de vez en cuando o con mayor
frecuencia en las ltimas semanas.* 5 meses

6b Es incapaz de baarse correctamente (por ejemplo, tiene dificultad

para ajustar la temperatura del agua) de vez en cuando o con mayor
frecuencia en las ltimas semanas.* 5 meses

6c Es incapaz de manejar la mecnica del vter (por ejemplo, olvida tirar

de la cadena, no se limpia correctamente o no deposita adecuadamente
el papel higinico) de vez en cuando o con mayor frecuencia en las ltimas
semanas. 5 meses

6d Incontinencia urinaria (de vez en cuando o con mayor frecuencia en

las ltimas semanas). 4 meses

6e Incontinencia fecal (de vez en cuando o con mayor frecuencia en las

ltimas semanas). 10 meses

7 DTA grave Prdida del habla y de la capacidad motora.

Se especifican seis subestadios:

7a Capacidad de hablar limitada aproximadamente a un promedio de media

docena o menos de palabras diferentes en el curso de un da o en el
curso de una entrevista detenida. 12 meses

7b Capacidad de hablar limitada a un promedio de una sola palabra

inteligible en un da o en el curso de una entrevista detenida
(el paciente puede repetir la palabra continuamente). 18 meses

7c Prdida de la habilidad para caminar (no puede andar sin ayuda personal). 12 meses

7d Prdida de la habilidad para estar sentado sin ayuda (por ejemplo, el individuo
se caer si no hay apoyos [brazos] en la silla). 12 meses

7e Prdida de la capacidad de sonrer. 18 meses

7f Prdida de la capacidad de mantener la cabeza erguida por s solo. 12 meses

(*) Valorado principalmente por la informacin aportada por un informador y/o cuidador fiable.
(**) La duracin estimada se establece en pacientes con demencia de tipo Alzheimer no complicada que pasan al estadio
siguiente.

anterior siguiente n d i c e
 29
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer

Tabla 9. Fases funcionales del desarrollo humano normal y de la enfermedad

de Alzheimer1,2,3

Edad Habilidades adquiridas Habilidades perdidas Fase Alzheimer

aproximada

12 + aos Mantiene una tarea Mantiene un trabajo incipiente

8 - 12 aos Manipula finanzas simples Manipula finanzas simples leve

5 - 7 aos Escoge la ropa adecuada Escoge la ropa adecuada moderada

5 aos Se pone la ropa sin ayuda Se pone la ropa sin ayuda moderada

4 aos Se ducha sin ayuda Se ducha sin ayuda grave

4 aos Va al lavabo sin ayuda Va al lavabo sin ayuda

3 - 4 1/2 aos Controla la orina Controla la orina

2 - 3 aos Controla la defecacin Controla la defecacin

15 meses Dice 5-6 palabras Dice 5-6 palabras muy grave

1 ao Dice una palabra Dice una palabra

1 ao Camina Camina

6 - 10 meses Se sienta Se sienta

2 - 4 meses Sonre Sonre

1 - 3 meses Mantiene la cabeza Mantiene la cabeza

1. Reisberg, B. Dementia: A Systematic Approach to Identifying Reversible Causes. Geriatrics, 1986, 41, p. 30-46.

2. Reisberg, B. Functional Assessment Staging (FAST). Psychopharmachology Bulletin, 1988, 24, p. 653-659.

3. Reisberg, B.; Franssen, E. H.; Souren, E. M.; Auer, S.; Kenowsky, S. Progression of Alzheimers Disease: Variability
and Consistency: Ontogenic Models, their Applicability and Relevance. Journal of Neural Transmission (en prensa).

(Reproducido con autorizacin. Traduccin: J. Pea-Casanova. Copyrigth: 1984, 1986, 1996, Barry Reisberg, M. D.
Todos los derechos reservados)

El grupo de Barry Reisberg, de Nueva York,

estudi con detalle las fases de la enfermedad
de Alzheimer, comparndolas con las fases
funcionales del desarrollo humano [tabla 9 y
fig. 5, p. 30].

Cuando un paciente presenta una demencia gra-

ve, es muy difcil evaluar sus capacidades median-
te los tests tradicionales. Los investigadores han
desarrollado diversos mtodos, como el uso de
escalas de medida de un estado de coma o bien
instrumentos como la SIB (Severe Impairment
Battery, batera de alteracin grave).9 Para paliar
este problema, Barry Reisberg y Stefanie Auer
desarrollaron una valoracin de los dementes

Julin de Ajuriaguerra. 9. Saxton y colaboradores (1990). Vase bibliografa.

anterior siguiente n d i c e
30
Historia natural de la enfermedad de Alzheimer

Fig. 5. Desarrollo infantil y deterioro en la demencia de Alzheimer segn Reisberg y colaboradores (1989).
Lado izquierdo: el desarrollo infantil (desde abajo hacia arriba) comporta la aparicin de nuevas capacidades y
el desarrollo de la independencia; por este motivo, se asciende desde lo que sera la fase GDS 7 de la
enfermedad de Alzheimer hasta el GDS 1. Lado derecho: descenso desde la normalidad hasta las fases ms
graves de demencia en un paralelismo aproximado con el desarrollo infantil.

graves mediante una prueba basada en las esca-
las del desarrollo infantil, la M-OSPD (Modified
Ordinal Scales of Psychological Development,
escalas ordinales modificadas del desarrollo psi-
colgico, 1994).
La escala M-OSPD constituye un mtodo flexible de
medicin de las capacidades cognitivas en las fases
terminales de la demencia y permite establecer posi-
bilidades de intervencin para establecer mayor con-
tacto con el paciente y para mejorar sus capacidades.
Aparicin de los reflejos del recin
nacido (reflejos arcaicos)
En las fases moderadas y graves de las demen-
cias suele aparecer una serie de reflejos que en
el adulto sano estn inhibidos y que estaban pre-
sentes en el nio. Estos reflejos se denominan
arcaicos. Entre ellos destacan dos en particular:
el reflejo de prensin y el reflejo de succin.
 El reflejo de prensin de la mano se desen-
cadena al rozar la palma de la mano del enfer-
mo. La respuesta del paciente es la prensin
de la mano del examinador, o bien del obje-
to que se haya usado para estimular su mano.
Este reflejo est presente en el recin nacido
y se inhibe con el paso del tiempo.
Muchas veces, los pacientes con demencia, al dar-
le la mano a alguien, se quedan pegados a la
persona que saludan, lo cual no es ms que la
expresin del reflejo de prensin patolgico.
 El reflejo de succin se desencadena rozan-
do los labios del paciente. La respuesta por
parte del paciente consiste en la prensin y suc-
cin del estmulo. En ocasiones, es el propio
paciente quien se lleva los objetos a la boca.
Posicin fetal
En las fases terminales, el paciente est rgido y
adopta una posicin en la que todo su cuerpo est
en flexin. Esta posicin recibe el nombre de
fetal, ya que remeda la posicin del nio en el
claustro materno. De hecho, estos cambios repre-
sentaran el cierre de un crculo que va desde la
posicin fetal previa al nacimiento hasta la posi-
cin fetal previa a la muerte.

anterior siguiente n d i c e
 31
mbitos sintomticos generales

mbitos sintomticos generales

En qu mbitos se manifiesta la enfermedad?

C omo se ha sealado en la introduccin, los

rasgos clnicos de la enfermedad de Alzhei-
mer se centran en tres grandes mbitos [fig. 6]:
 Las alteraciones cognitivas, es decir, alte-
raciones de la memoria y de otras capacida-
des mentales.
 Las alteraciones funcionales, es decir, alte-
raciones de las capacidades necesarias en la
vida diaria, que representan una prdida pro-
gresiva de independencia.
ridad de la persona (su memoria episdica o bio-
grfica). Por este motivo, todo lo grabado en el
cerebro, que es lo que caracteriza a una perso-
na, va a tener importancia en el momento de la
aparicin de los sntomas. Este hecho es muy
relevante y justifica la idea de que muchas de
las conductas anmalas de un paciente tienen
un fundamento previo de carcter biogrfico. A
partir de esta idea se han construido diversas
aproximaciones teraputicas, como la terapia de
validacin.

 Las alteraciones psicolgicas y del com-
portamiento, es decir, sntomas como ansie-
dad, depresin, alucinaciones, agresividad,
vagabundeo
Como consecuencia de los trastornos cognitivos, fun-
cionales y del comportamiento, la dependencia del
entorno familiar aumenta progresivamente y se inicia
una notable prdida de la calidad de vida del pacien-
te y de sus cuidadores.

Estas manifestaciones se presentan como tam-

bin se ha dicho de forma variable, dependien-
A continuacin, explicaremos, en apartados inde-
do de la fase evolutiva de la enfermedad en la que
pendientes, los tres grandes mbitos sintomti-
se encuentre el enfermo y de mltiples factores,
cos de la enfermedad de Alzheimer:
tales como el nivel educativo, el sexo, la profe-
sin, los intereses personales, la personalidad
 El cognitivo (neuropsicolgico).
previa a la enfermedad
 El funcional: actividades de la vida diaria.
Lo que observamos en el paciente (la clnica) es
el resultado de un complejo conjunto de inter-
 El psicolgico y del comportamiento (neu-
acciones entre los defectos causados por las
ropsiquitrico).
lesiones cerebrales (por su extensin y locali-
zacin) y las capacidades preserva-
das, que condicionan una prdida de
capacidades cognitivas y la apari-
cin de trastornos psicolgicos y del
comportamiento. Lgicamente, las
lesiones afectan a las bases biol-
gicas de la especificidad y singula-

Fig. 6. Historia natural de la enferme-

dad de Alzheimer, en la que aparecen
los trastornos cognitivos, funcionales y
del comportamiento. Puede observarse
la gran variabilidad posible. MMSE:
Mini Mental State Examination. Este
test breve punta de 30 a 0. Cuanto
menor es el nmero de puntos obteni-
dos, mayor es el grado de demencia.
Adaptado de Gauthier, 1996.

anterior siguiente n d i c e
32
mbito cognitivo (neuropsicolgico)
mbito cognitivo (neuropsicolgico)
E n el mbito cognitivo, los sntomas se mani-
fiestan en distintas reas y diversos niveles
de gravedad, segn la fase evolutiva y en funcin
de cada caso en concreto. En la forma ms habi-
tual de la enfermedad se alteran la memoria, la
orientacin, las capacidades verbales, la funcin
visuoespacial y las capacidades ejecutivas del
paciente [vase tabla 10, p. 33]. A continuacin
se explicar en qu consiste cada una de estas alte-
raciones y se aclararn conceptos como amnesia,
afasia, apraxia y agnosia.
Memoria
La alteracin progresiva de la memoria es el ele-
mento central en la demencia de tipo Alzheimer.
Amnesia* es el trmino general usado para referir-
se a los trastornos de memoria o al olvido anormal.
Para entender bien cmo se altera la memoria en
la enfermedad de Alzheimer deben estudiarse con
ms detalle los tipos de memoria y su organiza-
cin en el cerebro.10 Aqu tan slo comentaremos
que la memoria no es algo unitario, sino que se pue-
de dividir en diversos subsistemas. Por un lado, pue-
de hablarse de una memoria episdica (la que
registra informaciones en relacin con el tiempo,
la que ubica los recuerdos en un momento de la
vida) y una memoria semntica (la memoria de
los conocimientos, del significado de las pala-
bras, de los gestos, de los objetos). Existe tambin
una memoria de procedimientos, que se encar-
ga del registro de las habilidades aprendidas, tales
como tocar un instrumento musical o ir en bici-
cleta. La memoria de trabajo es aquella capaci-
dad que permite mantener temporalmente las infor-
maciones en la mente y su manipulacin durante
la realizacin de tareas mentales.
 Los trastornos de la memoria episdica a lar-
go plazo (memoria de acontecimientos o even-
tos) se manifiestan por olvidos progresivos de
los acontecimientos vividos (amnesia anter-
grada). Inicialmente, estos olvidos afectan a los
acontecimientos vividos en la actualidad ms
reciente. Ms adelante se van borrando recuer-
*Amnesia: Constituye la alteracin de la
capacidad de formar y mantener registros
de informacin para evocarlos ulterior-
mente. En un sentido ms popular, la amne-
sia se refiere al olvido patolgico.
Las amnesias se caracterizan clnicamente
por dos grandes aspectos: amnesia ante-
rgrada y amnesia retrgrada. Con fre-
cuencia se manifiestan ambos fenmenos.
 La amnesia antergrada consiste
en la imposibilidad de recordar los
nuevos acontecimientos vividos des-
pus del inicio de la enfermedad. La
persona que tiene una amnesia ante-
rgrada pura y grave queda anclada en
el pasado, ya que no puede fijar nada
ms en su memoria.
 La amnesia retrgrada se refiere a
la incapacidad de evocar aconteci-
mientos acaecidos antes del inicio de
la enfermedad. Afecta a la informacin
sobre la propia vida (acontecimientos
autobiogrficos), as como a la infor-
macin pblica (acontecimientos
sociales y polticos vividos). La per-
sona que tiene una amnesia retrgra-
da pura y grave pierde conocimientos
que ya haba grabado en su memoria
sobre su propia vida.
dos cada vez ms antiguos (amnesia retrgra-
da). Estos trastornos contribuyen, en parte, a
la desorientacin en el tiempo y el espacio
que sufren los enfermos de Alzheimer.
 El trastorno de la memoria episdica da
lugar a sntomas como, por ejemplo, los
siguientes: haber ido a visitar a una
persona y no recordarlo, preguntar
repetidamente sobre algo, olvidar los
encargos o las citas, leer un libro y al
da siguiente no recordar lo ledo, negar
hechos recientes (Estos ejemplos
corresponden a fallos de la memorizacin,
es decir, a la amnesia antergrada.)
anterior siguiente n d i c e
 33
mbito cognitivo (neuropsicolgico)

 Cuando los trastornos son ms graves, Tabla 10. mbitos cognitivos

los pacientes pueden olvidar el nombre alterados en la enfermedad
de los hijos, el fallecimiento de un familiar de Alzheimer. Simplificado (JPC)
ocurrido muchos aos antes, el lugar
donde trabajaron o vivieron (Estos  Memoria
ejemplos corresponden a la supresin  Memoria de trabajo (capacidad de mante-
de informacin ya registrada, es decir, ner temporalmente las informaciones y
a la amnesia retrgrada.) su manipulacin)
 Memoria episdica a largo plazo (memo-
 Cuando falla la memoria ms reciente y ria de acontecimientos, eventos vividos)
an est preservada la remota pueden darse  Memoria semntica (memoria de conoci-
situaciones como, por ejemplo, haber mientos)
 Orientacin
olvidado que hace poco se han celebrado
las bodas de oro, pero recordar relativamente  Tiempo
bien detalles del da de la boda.  Espacio
 Persona
Los trastornos de la memoria episdica se debe-  Capacidad visuoespacial
ran, en parte, a las lesiones precoces de la zona  Atencin y orientacin en el espacio
cerebral que recibe el nombre de hipocampo.11 De  Reconocimiento de objetos
hecho, como se comentar posteriormente [va-  Reconocimiento de caras
se p. 69], los estudios de neuroimagen muestran  Representacin mental del espacio y de
una atrofia precoz de estas zonas cerebrales. los objetos
 Lenguaje oral
Para evaluar la memoria episdica existen nume-  Evocacin de vocablos (capacidad lexicose-
rosos tests, cuya aplicacin es fundamental en mntica)
el diagnstico precoz. En las fases ms tem-  Sintaxis
pranas de la enfermedad, los pacientes an son
 Comprensin
capaces de mejorar sus rendimientos de memo-
 Lenguaje escrito
ria si se les ofrecen indicios para el recuerdo.
Es posible que las mejoras de la memoria gra-  Lectura
cias a indicios sean debidas a la funcin de los  Escritura
lbulos frontales, an preservada.  Praxis (gestualidad)
 Gestos de comunicacin (produccin y
 La alteracin de la memoria de trabajo
reconocimiento)
(capacidad de mantener temporalmente la
 Gestos de manipulacin (produccin y
informacin en la mente y de manipularla reconocimiento)
mientras se realizan tareas mentales) consti-  Gestos y actos secuenciales de construc-
tuye otro elemento habitual en las fases ini- cin (praxis constructiva)
ciales de la enfermedad de Alzheimer. En la Capacidad de reproducir dibujos o de
enfermedad de Alzheimer se altera la capa- realizarlos de memoria
cidad propia del sistema de planificacin y Capacidad de construir con bloques de
control atencional (el llamado administrador madera
central). En las actividades de la vida diaria Gestos del acto de vestirse (praxis del
existe una serie de actos en los que se debe vestido)
controlar y compartir la atencin.  Capacidad ejecutiva
Capacidades conceptuales (semejanzas,
diferencias...)
10. Todo ello se explica con ms detalle en el libro Intervencin cogniti-
va en la enfermedad de Alzheimer. Capacidades de planificacin (organiza-
11. El hipocampo es el nombre que dieron los anatomistas anti- cin de tareas y proyeccin en el futuro)
guos a una parte del cerebro situada en la cara interna del lbulo
temporal. Este nombre se debe a que les record la forma de un  Capacidades de juicio (evaluacin y ade-
caballito de mar (hipocampo). Normalmente se habla de los hipo-
campos, en plural, debido a que existe uno en cada lado (hemisfe-
cuacin de la conducta en funcin de nor-
rio) del cerebro. mas o criterios)

 Capacidad de reconocimiento del propio

estado

anterior siguiente n d i c e
34
mbito cognitivo (neuropsicolgico)
 El trastorno de las capacidades de memoria
de trabajo se manifiesta en tareas cognitivas
de la vida diaria, como el clculo del
dinero en una compra, la comprensin de
frases complejas con relaciones internas,
el razonamiento y la resolucin de
problemas o el seguimiento de una
conversacin entre varias personas. Los
pacientes fallan, en especial, en las tareas
que requieren planificacin y control, las
llamadas tareas ejecutivas.
 La alteracin de la memoria semntica
(memoria de conocimientos) se manifiesta
por el olvido progresivo de los conocimien-
tos adquiridos a lo largo de la vida. Se va per-
diendo el conocimiento de los objetos, de su
uso, de los gestos, de las palabras
 El trastorno de la memoria semntica se
manifiesta en mltiples situaciones: ser
capaz de repetir o leer una palabra pero
no poder evocar su significado, mostrar
extraeza ante un objeto y no saber
manipularlo (semntica de uso), ser
incapaz de clasificar objetos
 La memoria procesal (memoria de apren-
dizajes no conscientes, como ir en bicicleta)
est preservada en el envejecimiento y en la
enfermedad de Alzheimer, al menos en sus
fases ms tempranas. En estos casos, el pacien-
te es capaz de realizar aprendizajes de tareas,
aunque es incapaz de recordar las sesiones y
el proceso de aprendizaje: el aprendizaje se
realiza a nivel no consciente.
Orientacin
La evolucin de la enfermedad de Alzheimer esta-
blece una progresiva alteracin de la orientacin.
Esta alteracin sigue un orden habitual: primero,
el paciente est desorientado con respecto al tiem-
po; a continuacin, en lo que respecta al lugar en
que se encuentra y ms adelante respecto a s mis-
mo (persona).
 Tiempo: el paciente va perdiendo progresi-
vamente su orientacin en el tiempo: no sabe
en qu da de la semana vive, ni en qu mes,
ni en qu ao.
 Espacio: el paciente no reconoce el lugar don-
de se encuentra. Puede confundir el lugar
actual con el lugar donde vivi de joven o la
residencia habitual con la segunda residencia
en el campo.
 Persona: el paciente pierde la informacin
referente a su propia identidad: su lugar de
nacimiento, su nombre
En fases avanzadas de la enfermedad, el pacien-
te se halla totalmente perdido en el tiempo, no
sabe dnde est ni es capaz de reconocer cosas
bsicas de s mismo, como su nombre.
 Un da, el Sr. JR le dijo a su hija con deses-
peracin y voz temblorosa: T quin eres?
Yo realmente Yo Yo Dime Quin soy
yo? Se me escapa todo Yo, en realidad,
quin soy?
 La Sra. MP deca: Tengo que averiguar
quin soy yo!
Capacidad visual y visuoespacial
Las alteraciones de las capacidades visuales y
visuoespaciales se manifiestan en el reconoci-
miento de los objetos (agnosia*), as como en la
capacidad de entender y manipular las relacio-
nes de los objetos en el espacio.
Los pacientes presentan una progresiva alteracin
en su capacidad de reconocer los objetos, las
imgenes, la escritura, las caras, los colores y las
relaciones espaciales entre los objetos. Estas alte-
raciones se relacionan con lesiones en la corte-
za asociativa visual, situada en los lbulos occi-
pitales y las zonas colindantes de los lbulos
parietales. Los fallos de los pacientes podran ser
el resultado de la suma de trastornos semnticos
(del conocimiento) y trastornos de la manipula-
cin de la informacin visual.
 Ante el dibujo de una vaca, la Sra. CP deca:
No s lo que es Ser el demonio? Segu-
ro, debe de ser el demonio Parece que lle-
va cuernos.
Tambin se observan en los enfermos de Alz-
heimer alteraciones de las capacidades de tratar
anterior siguiente n d i c e

*Agnosia: constituye la alteracin adqui-
rida del reconocimiento de los objetos,
debida a una lesin cerebral.
 Para hablar propiamente de agnosia no
deben existir defectos sensoriales (per-
ceptivos). Es decir, si el paciente no
percibe bien, no podr reconocer los
estmulos visuales y no se podr hablar
de agnosia. Tampoco puede deberse a
un trastorno del nivel de conciencia ni
a la falta de familiaridad previa con el
objeto. No podemos pedir a alguien
que reconozca algo que no conoce.
 Las agnosias se caracterizan por la
dificultad para llegar al significado
(semntica) a partir de las representa-
ciones sensoriales de los objetos. En
otras palabras, el paciente es capaz de
ver el objeto, pero es incapaz de lle-
gar a reconocerlo como algo familiar
y conocido (no es capaz de extraer el
significado de la percepcin).
 Las agnosias pueden ser de diversas
modalidades: las principales son las
agnosias visuales, auditivas y tctiles,
en las que falla el reconocimiento visual,
auditivo y tctil, respectivamente.
informacin visuoespacial y relacionar espa-
cialmente los objetos. Estas alteraciones se mani-
fiestan en la capacidad de atencin y orientacin
en el espacio, la discriminacin de formas, la
valoracin de la inclinacin de lneas, la rotacin
mental de objetos o el reconocimiento de obje-
tos en posiciones no habituales.
Los neurlogos y neuropsiclogos disponen de
mltiples pruebas para evaluar estas capaci-
dades. Las pruebas tratan de distinguir lo que
es propiamente visuoespacial de lo que seran
las alteraciones de la ejecucin (praxis).
Existen casos especiales en los que la enferme-
dad de Alzheimer se manifiesta por un trastorno
progresivo de las capacidades visuales. Los
pacientes pueden acudir inicialmente a un oftal-
mlogo, quejndose de problemas que atribuyen
a sus ojos. En algn caso, el paciente visita varios
oftalmlogos antes de llegar a la consulta del
neurlogo.
Lenguaje oral
En las primeras fases de evolucin de la enfer-
medad de Alzheimer, los trastornos del lengua-
je (afasia*) son, habitualmente, muy sutiles.
35
mbito cognitivo (neuropsicolgico)
*Afasia: constituye la alteracin del len-
guaje debido a una lesin cerebral. Las afa-
sias se caracterizan por trastornos de la
expresin y de la comprensin del len-
guaje.
 Los elementos anmalos producidos
por el paciente reciben el nombre de
parafasias. En la enfermedad de Alz-
heimer son frecuentes las parafasias
semnticas, es decir, el cambio de una
palabra por otra relacionada (por ejem-
plo, leche por vaca).
 La afasia suele ir acompaada de tras-
tornos de la lectura (alexia) y de la
escritura (agrafia).
En general, los trastornos del lenguaje se inician
con una dificultad para evocar las palabras (ano-
mia), fenmeno que se manifiesta en los tests usa-
dos por los neuropsiclogos. Los pacientes tien-
den a usar palabras ms generales, o a decir
esto o eso para referirse a los objetos. En oca-
siones, realizan un circunloquio para llegar a la
palabra que requieren. En estos casos, es posi-
ble que se refleje una alteracin de la memoria
semntica.
En la enfermedad de Alzheimer existe una evo-
lucin tpica de los trastornos del lenguaje des-
de las etapas tempranas a las etapas finales: des-
de trastornos mnimos hasta la ausencia total de
lenguaje.
Se pueden distinguir tres patrones sucesivos:
Afasia anmica: en la fase inicial de la enfer-
medad en general aparecen fallos en la evoca-
cin de palabras y tambin fallos de compren-
sin relativamente leves. La repeticin se rea-
liza con normalidad, a menos que se presenten
frases o textos largos que el paciente no sea
capaz de recordar.
Afasia sensorial transcortical:12 la com-
prensin pasa a verse significativamente afec-
tada, pero el paciente sigue siendo capaz de
12. Las afasias transcorticales sensoriales se caracterizan por
una buena repeticin y un trastorno de la comprensin de los
materiales que el paciente est repitiendo.
anterior siguiente n d i c e
36
mbito cognitivo (neuropsicolgico)

repetir. En lo que se refiere a la lectura puede
observarse un fenmeno similar: el paciente es
capaz de leer en voz alta frases y rdenes escri-
tas que es, sin embargo, incapaz de ejecutar.
El paciente puede realizar ecolalias, o repe-
ticiones automticas de lo que dice el interlo-
cutor.
Afasia global: fase terminal en la que exis-
te una grave reduccin de todas las capacida-
des del lenguaje, tanto en la comprensin como
en la expresin.
Existen casos atpicos en los que predominan
ciertas manifestaciones verbales progresivas, ase-
mejndose a las lesiones cerebrales focales. En
estos casos, la alteracin se centra en el lengua-
je, mientras que la memoria y el resto de las
capacidades estn, en comparacin, relativamente
preservadas.
tura, si bien en algunos casos est ms preser-
vada la escritura y, en otros, la lectura.
*Agrafia: es la alteracin adquirida (por
lesin cerebral) de la capacidad de escri-
bir que sufre una persona que, con ante-
rioridad, dominaba bien la escritura.
 Se caracteriza por trastornos del gra-
fismo o por una alteracin de la selec-
cin y encadenamiento de letras y
palabras.
 Los elementos anmalos producidos
por el paciente se denominan genri-
camente paragrafias.
Pueden observarse distintos patrones y grados de
alteracin de la escritura segn los casos [fig. 7].

En las fases avanzadas de la demencia, la capaci-

Lenguaje escrito: lectura y escritura
Los pacientes con enfermedad de Alzheimer pre-
sentan trastornos de la lectura (alexia*). Estos tras-
tornos son habitualmente muy sutiles en el ini-
cio de la enfermedad. En casos poco frecuentes,
las alteraciones de la lectura destacan en el con-
texto de trastornos visuales ms generales.
dad de escribir est sumamente afectada o incluso
puede ocurrir que el paciente solamente sea capaz
de realizar palotes, trazos informes o garabatos.
Modelo
EL PADRE LE DIJO QUE SI HICIERA UN POCO DE VIENTO LA NIEBLA SE
PODRA LEVANTAR.

*Alexia: es la alteracin adquirida (por

lesin cerebral) de la capacidad de leer que
sufre una persona que con anterioridad
dominaba bien la lectura.
 Se caracteriza por trastornos de la lec-
tura en voz alta y trastornos de la com-
prensin.
 Los elementos anmalos producidos
por el paciente se denominan genri-
camente paralexias.

La alteracin de la lectura puede dar lugar a una

curiosa situacin, en la cual el paciente es capaz
de leer en voz alta pero es incapaz de compren-
der lo que lee. En las fases ms avanzadas de la
demencia, la capacidad de leer se pierde por
completo. Por lo general, los trastornos de la
escritura (agrafia*) son paralelos a los de la lec-
Fig. 7. Muestras de agrafa de pacientes con enfer-
medad de Alzheimer en el test de copia del Test Bar-
celona (Pea-Casanova, 1990, 1991). No se inclu-
yen pacientes en las fases ms avanzadas, pues son
incapaces de formar letras.

anterior siguiente n d i c e
 37
mbito cognitivo (neuropsicolgico)

Existen, por otro lado, casos atpicos en los que dirigidos en el espacio, o bien hayan sido con-
la enfermedad de Alzheimer se manifiesta a tra- taminados por otros, simplificados o sencilla-
vs de una alteracin progresiva de la escritura. mente abolidos.

 El Sr. JC intentaba en vano encender una

Praxis (gestualidad) vela aproximndole un cigarrillo apagado.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer van Un trastorno importante ya en fases avanza-
perdiendo sus habilidades para manipular obje- das de la enfermedad es la incapacidad de ves-
tos y para comunicarse a travs de gestos, lo que tirse (apraxia del vestido): el paciente tiene ver-
se denomina praxias. La vertiente patolgica del daderos problemas con la ropa: no encuentra
gesto se denomina apraxia.* En general, estas las mangas, no sabe disponer la ropa en rela-
alteraciones son ms bien tardas, excepto aque-
llas que afectan a la capacidad de realizar series
Modelo
de actos, como puede ser dar golpes en la mesa
con la palma, el canto o el puo de la mano suce-
sivamente.

*Apraxia: constituye la alteracin adqui-

rida (por lesin cerebral) de la capacidad
de realizar gestos (actos motores con
finalidad).
 Para hablar propiamente de apraxia,
debe existir una preservacin de las
capacidades motoras de base (la alte-
racin no puede deberse a temblor,
parlisis, rigidez) y el pleno cono-
cimiento, por parte del paciente, del
acto que hay que realizar (es decir, el
paciente no debe haber sufrido tras-
tornos de comprensin o intelectivos
generales).
 Las producciones anmalas realizadas
por los pacientes reciben el nombre de
parapraxias.

En los casos de apraxia se alteran diversas capa-

cidades, como la realizacin de los gestos de
comunicacin los gestos de despedida, amenaza,
saludo, los gestos de manipulacin la uti-
lizacin de objetos reales o la descripcin mmi-
ca de su uso, los gestos y actos secuenciales
como construir con bloques o realizar dibujos
(praxis constructiva) [fig. 8] y los gestos refe-
ridos a la accin de vestirse (praxis del vestido).
Fig. 8. Ejemplos de apraxia constructiva. Copia del
El trastorno de las praxias se manifiesta en ml- tem casita del Test Barcelona (Pea-Casanova,
tiples tareas de la vida diaria del paciente: su 1990, 1991). Se pueden observar distintos grados de
incapacidad para usar las llaves, el tenedor, el gravedad, desde la prdida de perspectiva hasta una
enorme simplificacin y/o distorsin.
cuchillo Puede ser que los gestos estn mal

anterior siguiente n d i c e
38
mbito cognitivo (neuropsicolgico)

cin con el cuerpo En estos casos, el pro-
blema, generalmente, se debe a trastornos ml-
tiples, como pueden ser los trastornos del reco-
nocimiento derecha/izquierda, arriba/aba-
jo o de la propia prenda de vestir.
Las apraxias se manifiestan abiertamente cuan-
do la enfermedad ha evolucionado bastante, pero
los expertos pueden detectar alteraciones en
fases relativamente precoces cuando usan prue-
bas muy sensibles.
 La Sra. ML iba con su marido a la iglesia.
Cuando el sacerdote daba la bendicin a los
feligreses, ella se volva y, ostentosamente,
tambin daba su bendicin al pueblo de
Dios.
 La Sra. JR se abroch mal el abrigo. Le que-
daba asimtrico: un lado colgaba ms que el
otro. No se le ocurri otra cosa ms que tomar
unas tijeras y cortar la parte que sobraba.

 Se le pidi al Sr. JP que dijera qu tienen en

Capacidades ejecutivas comn un perro y un len. Respondi: Son
lo mismo. Los dos tienen rabo.
Las capacidades ejecutivas son las encargadas del
razonamiento, la planificacin y la flexibilidad
 El Sr. AD sinti la necesidad de evacuar. Se
para regular y verificar patrones de conducta adap-
baj los pantalones en medio de la calle,
tada al medio y a las normas sociales. Su altera-
entre dos coches.
cin constituye el llamado sndrome disejecutivo.*
 El Sr. JC sali en pijama a la calle. Su mujer
se percat a tiempo de que no estaba en casa
*Sndrome disejecutivo: alteracin y, por suerte, lo encontr esperando en el
adquirida de la capacidad de razonar, pla- semforo de la esquina.
nificar, regular y verificar patrones de con-
ducta adaptada al medio y a las normas  Se le pidi a la Sra. MP que dijera qu sig-
sociales. nifica la frase Quien se ahoga se agarra a
un clavo ardiendo. Ella respondi: No pue-
de ser; en el mar no hay clavos.
Los sndromes disejecutivos tienen mltiples y
variadas manifestaciones, desde la acinesia
(reduccin del movimiento) y el mutismo hasta
cambios importantes en la personalidad sin apa-
rentes alteraciones en los movimientos, la per-
cepcin o las capacidades intelectivas.

El trastorno de las capacidades ejecutivas se

relaciona con los trastornos de la memoria de
trabajo y se manifiesta en mltiples situacio-
nes de la vida diaria: la bsqueda de semejanzas
o diferencias entre dos objetos o ideas, como,
por ejemplo, entre un perro y un len (capaci-
dades conceptuales); la organizacin de tareas
y proyectos en el futuro (capacidad de planifi-
cacin); la evaluacin de la conducta en funcin
de normas o criterios (capacidad de juicio); y
el reconocimiento y la evaluacin del propio esta-
do y la conciencia de estar enfermo.

anterior siguiente n d i c e
 39
mbito funcional: actividades de la vida diaria

mbito funcional:
actividades de la vida diaria
Vivir el da a da

T radicionalmente, la enfermedad de Alzheimer

se ha analizado exclusivamente desde el pun-
to de vista del mbito cognitivo (de las capaci-
dades mentales o neuropsicolgicas); pero, en rea-
lidad, esta aproximacin es incompleta, ya que
el trastorno mental tiene un impacto directo o indi-
recto sobre las capacidades del sujeto para vivir
el da a da (capacidades funcionales). Debe
recordarse, adems, que el diagnstico de demen-
cia requiere la existencia de un trastorno funcional
en las actividades sociales y laborales.
Las actividades de la vida diaria tienen distinta
complejidad, y en funcin de ella pueden clasifi-
carse como bsicas, instrumentales y avanzadas.
Veamos el tema con un poco ms de detalle:
Actividades bsicas de la vida diaria. Con-
junto de actividades primarias de la persona,
encaminadas a su autocuidado y movilidad, que
la dotan de la autonoma y la independencia ele-
mentales y le permiten vivir sin precisar ayuda
continua de otros.

A fin de lograr diversos objetivos, la situacin cl-
nica del paciente se puede analizar en el plano
de su alteracin funcional y su consecuente depen-
dencia del entorno familiar. Por estos motivos, es
importante definir el concepto de actividades de
la vida diaria como el conjunto de conductas
que una persona ejecuta con frecuencia casi coti-
diana para vivir de forma autnoma e integrada
en su medio ambiente, y para cumplir su papel
social (Baztan y colaboradores, 1994, p. 139).
 Este grupo incluye actividades como comer,
controlar esfnteres, usar el retrete, vestir-
se, baarse, trasladarse de un punto a otro,
pasear
Actividades instrumentales de la vida dia-
ria. Son las que permiten a la persona adaptar-
se a su entorno y mantener una independencia en
la comunidad.

Tabla 11. Necesidades de cuidado en el desarrollo normal y en el paciente

de Alzheimer en la edad correspondiente de desarrollo

Reisberg, B.; Franssen, E. H.; Souren, L. E. M.; Auer, S.; Kenowsky, S. Progression of Alzheimers
Disease: Variability and Consistency: Ontogenic Models, their Applicability and Relevance. Journal of
Neural Transmission, 1998, 54, p. 9-20.
(Reproducido con autorizacin. Traduccin: J. Pea-Casanova. Copyrigth: 1997, Barry Reisberg, M. D.
Todos los derechos reservados)

Estadio de deterioro global Edad Necesidades de cuidados

y funcional del envejecimiento de desarrollo de los ancianos y pacientes con enfermedad de Alzheimer
y la enfermedad de Alzheimer

1 Adulto
2 Adulto
3 12 + aos
4 8 - 12 aos
5 5 - 7 aos
6 2 - 5 aos
7 0 - 2 aos
Ninguna
Ninguna
Ninguna
Supervivencia independiente an posible
El paciente no puede sobrevivir por mucho tiempo
en la comunidad sin asistencia a tiempo parcial
El paciente requiere supervisin total
El paciente requiere cuidados continuados

anterior siguiente n d i c e
40
mbito funcional: actividades de la vida diaria

Tabla 12. RDRS 2. Rapid Disability Rating Scale-2 (Linn & Linn, 1982)
Cdigo de puntuacin:
1. No necesita ayuda 2. Necesita ayudas mnimas 3. Le tienen que ayudar bastante 4. Es totalmente dependiente

Ayuda en las capacidades de la vida cotidiana

1 2 3 4 Especificaciones

1 Comer Nada Un poco Mucho Alimentado con cuchara

o intravenoso
2 Andar (con bastn o andador si usa) Nada Un poco Mucho No anda
3 Movilidad (salir de casa e ir de un Nada Un poco Mucho No puede salir de casa
lado a otro, en silla de ruedas si la usa)

4 Baarse Nada Un poco Mucho Hay que baarlo

(incluye tener lo necesario, supervisarlo)

5 Vestirse Nada Un poco Mucho Hay que vestirle

(incluye ayuda en la seleccin del vestuario)

6 Lavarse (incluye ayuda con la ropa, Nada Un poco Mucho Emplea cua o es incapaz
limpieza o ayuda con la ostoma de cuidar su ostoma
o el catter si los usa) o catter
7 Arreglarse (afeitado en el hombre, peinado Nada Un poco Mucho Hay que ayudarle a arre-
en la mujer, cuidado de las uas y los dientes) glarse
8 Tareas adaptativas (gestin del dinero, Nada Un poco Mucho No es capaz de actuar
objetos personales, llamar por telfono, solo
comprar el peridico, artculos de tocador)

Grado de incapacidad
9 Comunicacin (expresarse) Nada Un poco Mucho No se comunica
10 Odo (con prtesis si la usa) Nada Un poco Mucho Parece que no oye
11 Vista (con gafas si las usa) Nada Un poco Mucho No ve
12 Dieta (desviacin de la norma) Nada Un poco Mucho Alimentado por va intrave-
nosa
13 Encaramado durante el da Nada Un poco Mucho La mayor parte del
<3 horas tiempo/Todo el tiempo
14 Incontinencia (orina, heces, con catter Nada Un poco Frecuente No tiene control
o prtesis si los usa) 1/semana

15 Medicacin Nada Un poco A diario A diario inyeccin

(oral) y oral si usa

Grado de problemas especiales

16 Confusin mental Nada Un poco Mucho Extrema
17 Falta de cooperacin Nada Un poco Mucho Extrema
(se opone a los esfuerzos para ayudarle)

18 Depresin Nada Un poco Mucho Extrema

anterior siguiente n d i c e
 41
mbito funcional: actividades de la vida diaria

 Son instrumentales actividades como hablar
por telfono, hacer compras, preparar la comi-
da, cuidar de la casa, usar los medios de trans-
porte, controlar la medicacin, manejar el
dinero
Actividades avanzadas de la vida diaria.
Constituyen un conjunto de actividades espe-
cialmente complejas y elaboradas que tienen que
ver con el control del medio fsico y del entorno
social y que permiten al individuo desarrollar un
papel social, mantener una buena salud mental y
disfrutar de una excelente calidad de vida.
jo del dinero). En contraposicin, en las fases
avanzadas de la enfermedad tienen mayor inte-
rs las escalas que valoran actividades bsicas
de la vida diaria y que incluyen tareas ms sim-
ples, como vestirse o lavarse. En su conjunto,
estas escalas son de gran utilidad para medir los
efectos de una intervencin teraputica.
La evaluacin de las actividades de la vida diaria debe
realizarse paralelamente a la evaluacin de las capa-
cidades cognitivas (neuropsicolgicas) y del compor-
tamiento del paciente.

 Entre ellas estn los ejercicios intensos,

diversos tipos de actividad fsica como
la jardinera y el bricolaje, las aficiones,
los viajes, la participacin social, los
deportes

La valoracin del estado funcional del enfermo

es necesaria para seguir su evolucin y para deter-
minar su dependencia de un cuidador y la posi-
ble sobrecarga de ste. La aparicin de inconti-
nencia determina un punto de inflexin en la
evolucin de la enfermedad y acostumbra a sea-
lar la necesidad de asistencia y la posibilidad de
ingresar al enfermo, ulteriormente, en una insti-
tucin. En la tabla 11 [vase p. 39] se establece
el grado de necesidad de cuidados en funcin de
la gravedad del deterioro, a partir de las consi-
deraciones del equipo de Reisberg de Nueva York.

Las capacidades funcionales de la vida diaria tienen

un gran valor en la seleccin de las tareas de inter-
vencin teraputica cognitiva.

Los mdicos han desarrollado numerosas esca-

las para la evaluacin de las actividades de la
vida diaria. Cada escala tiene sus caractersticas
particulares. En la tabla 12 [vase p. 40] presen-
tamos un ejemplo de escala de evaluacin fun-
cional, la RDRS 2.

En las fases tempranas de la enfermedad ofre-

cen mayor inters las escalas que evalan acti-
vidades avanzadas (por ejemplo, las aficiones,
los viajes o la participacin social) e instru-
mentales (por ejemplo, las compras o el mane-

anterior siguiente n d i c e
42
mbito psicolgico y del comportamiento (neuropsiquitrico)
10
mbito psicolgico y del comportamiento
(neuropsiquitrico)
L os pacientes de Alzheimer muestran nume-
rosas alteraciones en su comportamiento,
que resultan en manifestaciones como agresivi-
dad, gritos, alucinaciones, ansiedad, depresin,
deambulacin incesante, trastornos del sueo
Estos trastornos [tabla 13] tienen una importan-
cia capital en el proceso de la enfermedad, ya que
acostumbran a ser los sntomas que ms afectan
a la familia y cuidadores.
Se han usado distintos trminos para referirse a
todos estos problemas, pero una reciente decla-
racin de consenso (Finkel y colaboradores en
1996) recomend calificarlos como signos y sn-
tomas del comportamiento y psicolgicos, defi-
nidos como las alteraciones de la percepcin, el
contenido del pensamiento, el humor o la con-
ducta que se presentan frecuentemente en pacien-
tes con demencia.
Debe recordarse que no todos los pacientes van
a presentar las mismas alteraciones, o todas y cada
una de las alteraciones posibles. Existe una gran
heterogeneidad de sntomas, si bien es verdad que
ciertas manifestaciones son realmente muy fre-
cuentes. A continuacin, presentaremos las alte-
raciones ms importantes de este mbito.
Problemas relacionados con los
trastornos de memoria y la conciencia
de estar enfermo
En ciertos casos, el paciente no tiene conciencia
de su enfermedad (lo que tcnicamente se llama
anosognosia) y niega rotundamente la existencia
de los problemas que observa la familia. La falta
de conciencia de enfermedad genera numerosos
conflictos familiares, ya que el paciente se opon-
dr a todo tipo de intervencin mdica.
Delirios
Los delirios son creencias falsas que se fundamen-
tan en conclusiones incorrectas sobre la realidad y
que el paciente mantiene a pesar de las evidencias
contrarias. En la enfermedad de Alzheimer son
muy frecuentes y constituyen una causa comn de
consultas mdicas y de institucionalizacin.
 La Sra. PB tena un delirio de infidelidad y
afirmaba que su marido la engaaba con
una vecina. Cada vez que el marido sala de
compras, le acusaba de ir a ver a la vecina.
Tabla 13. Trastornos psicolgicos
y del comportamiento
en la enfermedad de Alzheimer (JPC)
 Problemas relacionados con los
trastornos de memoria y la conciencia de
estar enfermo
 Delirios
 Alucinaciones:
 Auditivas, visuales, otras
 Identificacin inadecuada
 Cambios en el humor:
 Depresin
 Labilidad emocional, reacciones catas-
trficas y enfados (enojos)
 Ansiedad
 Agitacin/agresin
 Alteraciones de personalidad:
 Indiferencia/apata
 Irritabilidad
 Alteraciones de la funcin
neurovegetativa:
 Alteraciones del sueo y alteraciones
del ritmo diurno
 Cambios en el apetito y conducta ali-
mentaria
 Cambios en la actividad sexual
 Sndrome de Klver-Bucy
 Alteraciones de la actividad psicomotora:
 Paseos e inquietud
 Deambulacin errante
 Seguimiento persistente del cuidador
 Actos y manipulacin repetidos
anterior siguiente n d i c e

mbito psicolgico y del comportamiento (neuropsiquitrico)
Como careca de toda nocin del tiempo trans-
currido, incluso las ms cortas ausencias
generaban escndalos.
Alucinaciones
Las alucinaciones son impresiones sensoriales o
perceptivas que acontecen sin que exista un est-
mulo real que las provoque. El paciente puede ver,
or, oler o tener sensaciones tctiles de cosas que
no existen en el mundo real. Los pacientes pue-
den ser conscientes de la falsedad del fenme-
no, o bien pueden actuar en funcin de lo falsa-
mente percibido.
 La Sra. HF deca de cuando en cuando: Mira,
otra vez est ah esa nia! Es la hija de la
vecina!.
Interpretaciones errneas e
incapacidad para reconocer personas
y cosas
Las interpretaciones errneas pueden tener ml-
tiples causas, como interpretaciones delirantes,
ilusiones (percepciones distorsionadas) o inter-
pretaciones anmalas debidas a trastornos del
razonamiento. Una agnosia puede dar lugar a
interpretaciones anmalas.
 La Sra. MR no se reconoca en el espejo. Pen-
saba que haba otra mujer en la habitacin,
y le deca: Sucia, chismosa, cotilla, marra-
na Otra vez ests aqu.
Depresin
Entre el 40 y el 50 % de los casos de enferme-
dad de Alzheimer presentan depresin. La depre-
sin puede explicarse como una reaccin ante la
consciencia de la propia prdida de capacidades,
pero este hecho no se da en todos los casos: no
todos los pacientes presentan depresin. En otros
casos, la depresin podra ser resultado de las
lesiones cerebrales. Es posible que se combinen
ambos mecanismos. Las manifestaciones ms
frecuentes de la depresin son el llanto y los
sentimientos de culpa, de inutilidad o de cons-
tituir una carga para los dems. Puede producir-
se una prdida de peso, y tambin cambios en el
43
ritmo del sueo y una excesiva preocupacin
por la salud. Es raro que el paciente llegue al sui-
cidio.
Labilidad emocional, reacciones
catastrficas y enfados
La labilidad emocional consiste en la propensin
de los pacientes a presentar cambios bruscos y
fluctuaciones en sus sentimientos y expresiones
emocionales. Sus emociones pueden oscilar entre
los sentimientos depresivos y la desesperacin,
ansiedad y estados de alegra y euforia o conductas
de furor y agresividad. A menudo, los pacientes
con demencia presentan enfados o una conduc-
ta violenta. La mayora de estas conductas son
reacciones catastrficas.
 La esposa del Sr. JB deca: Mi marido es impre-
visible: de repente est triste, distante y llora,
y al poco tiempo se re como un chiquillo.
Las reacciones catastrficas son arranques de agi-
tacin y angustia desproporcionados en relacin con
la causa que las provoca. Muchas veces, el enfado
es generado por la dificultad que tiene el paciente
para comprender lo que est sucediendo. Las reac-
ciones catastrficas pueden ser precipitadas por
sntomas cognitivos y no cognitivos, como los tras-
tornos perceptivos, las alucinaciones y los delirios.
Tambin puede ser que las faciliten otros factores
como el dolor, las infecciones, ciertos medica-
mentos y los estados agudos de confusin mental.
 Se le pidi al Sr. MG que copiara un dibujo. l
dijo que el dibujo no era lo suyo, y que no le
gustaba dibujar. Empez a realizar los prime-
ros trazos de la figura, pero stos eran realmente
inconexos y distintos del modelo. Despus de
hacer algn trazo ms, el Sr. MG se excit, se
ech a llorar y se neg a continuar la tarea.
Ansiedad
La ansiedad constituye un sentimiento de mie-
do, de peligro inminente, cuya manifestacin
ms frecuente es una excesiva preocupacin anti-
cipada sobre los acontecimientos venideros. Sue-
le ir acompaada de signos en el cuerpo que
indican una excitabilidad del sistema nervioso
anterior siguiente n d i c e
44
mbito psicolgico y del comportamiento (neuropsiquitrico)
vegetativo. Afecta aproximadamente a un 40 %
de los pacientes y, si es grave, puede conducir a
episodios de agitacin.
Agitacin/agresin
La agitacin es un estado importante de tensin,
con ansiedad, que se manifiesta en una hiperac-
tividad de movimientos y conductas molestas. Es
un fenmeno comn en la enfermedad de Alz-
heimer y puede darse con independencia de otros
trastornos del comportamiento. La agitacin
constituye un gran problema para familiares y cui-
dadores, tanto en el hogar como en las institu-
ciones, ya que los pacientes pueden daar el
entorno, a las personas o autolesionarse.
Alteraciones de personalidad
La personalidad (conjunto de cualidades y carac-
tersticas de una persona) puede modificarse en
el caso de lesiones cerebrales. Las alteraciones
en la personalidad son un fenmeno muy fre-
cuente en la enfermedad de Alzheimer. Se han
dado cifras de hasta un 70 % de pacientes que las
sufren en las fases iniciales de la enfermedad. Los
pacientes pueden volverse irritables, desinhibi-
dos, infantiles, agresivos, apticos o suspicaces.
Alteraciones del sueo y alteraciones
del ritmo diurno
Entre los pacientes con enfermedad de Alzhei-
mer los trastornos del sueo son muy frecuentes
y llegan a alcanzar cifras situadas entre un 40 y
un 70 % de los casos. Los trastornos del sueo
y las conductas anmalas asociadas van hacien-
do mella, da tras da, en el cuidador, que no pue-
de descansar.
En muchas ocasiones, el trastorno del sueo
propio de la demencia se une a la desorienta-
cin general del paciente. Puede ser que los
enfermos se despierten sin tener conciencia de
la hora que es o del lugar donde se hallan.
Muchos pacientes estn intranquilos, nerviosos,
se despiertan repetidamente, quieren ir al lava-
bo y se desorientan; en definitiva, se pierden
en casa. Pueden tambin levantarse y vestirse
con el objetivo de ir a trabajar o hacer alguna
cosa en particular.
Cambios en el apetito y conducta
alimentaria
En las fases discreta y moderada de la enferme-
dad de Alzheimer, el apetito puede aumentar o
disminuir. Debido a los trastornos de memoria,
a los problemas de identificacin de los objetos
y a la prdida de las normas sociales, es posible
que se produzcan numerosas situaciones an-
malas en el momento de las comidas.
Los trastornos de la conducta alimentaria pue-
den adoptar distintas formas: por un lado, pue-
de darse un incremento o disminucin del ape-
tito y, por otro, los trastornos del comporta-
miento en el momento de comer. La falta de
memoria y de conciencia del paso del da hace
que el enfermo pueda interpretar una pequea
sensacin de apetito como si ello significase que
no ha comido desde hace tiempo.
Cambios en la actividad sexual
Los cambios en la actividad sexual de los pacien-
tes tambin pueden manifestarse de diversas for-
mas. En general, el fenmeno ms comn es una
disminucin del impulso y del inters sexual. En
los casos de demencia, las agresiones sexuales son
raras. Sin embargo, al haber perdido la capacidad
de crtica, los pacientes se desabrochan la ropa para
orinar sin saber dnde est el lavabo o, simple-
mente, se quitan la ropa porque les molesta. Lo
mismo sucede con la masturbacin.
En este mbito debe destacarse el sndrome de
Klver-Bucy, una manifestacin compleja que se
manifiesta por la hiperoralidad (el paciente se
lo lleva todo a la boca), la hipermetamorfosis
(el paciente pasa de una cosa a otra), la placi-
dez emocional, la agnosia (falta de reconoci-
miento de los objetos) y tambin por alteracio-
nes de la conducta sexual.
Alteraciones de la actividad
psicomotora
Deambulacin errante. Bastantes pacientes de
Alzheimer manifiestan una clara tendencia a
deambular sin rumbo ni objetivo. Algunas cau-
sas de la deambulacin errante podran ser los
miedos, la desorientacin, la falta de ejercicio o
simplemente la sensacin que experimentan los
pacientes de estar perdidos. Ejemplos de esta
anterior siguiente n d i c e

mbito psicolgico y del comportamiento (neuropsiquitrico)
conducta son aquellos casos en los que el pacien-
te va y viene, o bien se empea en marcharse y
resulta difcil retenerlo en casa.
En algunos casos, la deambulacin errante es
consecuencia de algo que provoca frustracin
o que molesta. En ocasiones, el paciente se pier-
de y luego camina sin rumbo. Si el paciente se
desorienta o se pierde, ello puede generar una
crisis de ansiedad y miedo.
Seguimiento persistente del cuidador. El
paciente sigue al cuidador a todas partes. ste es,
sin duda, uno de los comportamientos que pue-
den llegar a ser ms molestos.
Actos y manipulacin repetidos. Algunos
pacientes repiten acciones sin ser capaces de
finalizarlas o de quedarse satisfechos. En la enfer-
medad de Alzheimer los actos repetitivos se dan
con cierta frecuencia, llegando a irritar a muchos
familiares. En ciertos casos, pueden pasar horas
expresando gritos de queja.
45
Para ayudar al lector a conocer mejor
y manejar todos estos problemas
hemos preparado un libro titulado
Las alteraciones psicolgicas y del
comportamiento en la enfermedad
de Alzheimer, libro 2 del proyecto
Activemos la mente. Este libro
sigue el mismo esquema de presen-
tacin de cada trastorno psicolgico
y del comportamiento:
 En primer lugar se exponen las
definiciones y aspectos mdicos
del problema.
 A continuacin, se describe la
experiencia o la conducta an-
mala y se exponen casos reales
que ilustran el problema.
 Por ltimo, se plantean interven-
ciones y tratamientos y se ofrecen
consejos.
anterior siguiente n d i c e
46
Neuropatologa

11

Neuropatologa
Las lesiones microscpicas y su distribucin en el cerebro

M uchos familiares plantean preguntas sobre

las lesiones cerebrales de los pacientes
que sufren la enfermedad de Alzheimer. Inten-
A

taremos explicar, en primer lugar, lo que se ve al

microscopio (la neuropatologa) y, a continuacin,
los mecanismos que conducen a la produccin
de las lesiones (lo que tcnicamente se conoce
con el nombre de fisiopatologa).

Cuando se estudia el cerebro de un paciente de

Alzheimer que ha fallecido, en l se observan una
serie de alteraciones, entre las que destacan las
inicialmente descritas por el Dr. Alzheimer. A
pesar de que ya se conocen las lesiones, an no
se conoce adecuadamente la secuencia de acon-
tecimientos que conducen a la muerte de las neu-
ronas y a la prdida consiguiente de capacidades
mentales. En el prximo captulo intentaremos
aclarar este aspecto.

El cerebro, de entrada, presenta un peso inferior

y muestra un ensanchamiento de los surcos que
lo caracterizan, as como un adelgazamiento de B
las circunvoluciones. En otras palabras, presen-
ta lo que se llama una atrofia [fig. 9].

Lesiones microscpicas
El estudio del cerebro permite detectar una serie
de lesiones [vase tabla 14, p. 47]. Las dos carac-
tersticas neuropatolgicas fundamentales de la
enfermedad de Alzheimer son las placas seniles
y los ovillos neurofibrilares. Estas alteraciones
tambin se encuentran en el envejecimiento nor-
mal, aunque en menor intensidad y con otra dis-
tribucin en el cerebro.

 Placas seniles (PS) [vase fig. 10, p. 47]. El

microscopio permite observar que el cerebro
est repleto de unas estructuras ms o menos
esfricas. Se trata de formaciones extracelula-
res (esto es, situadas fuera de las neuronas) cons-
tituidas fundamentalmente por la deposicin de
una sustancia insoluble, llamada amiloide,
rodeada de prolongaciones nerviosas anma-
las. En consecuencia, las placas seniles se
Fig. 9. A. Cerebro normal. B. Cerebro de un
paciente con enfermedad de Alzheimer una vez se
han abierto parcialmente las membranas que lo
recubren (meninges). Obsrvese el ensanchamiento
de los surcos cerebrales. Gentileza del Dr. J.
Alameda (Hospital del Mar).

anterior siguiente n d i c e

Tabla 14. Hallazgos neuropatolgicos
ms importantes relacionados
con la enfermedad de Alzheimer (JPC)
 Atrofia cerebral de predominio cortical
 Prdida de sinapsis (conexiones entre
neuronas) y de neuronas
 Placas seniles (placas neurticas)
 Degeneracin neurofibrilar (ovillos neu-
rofibrilares)
 Otros: degeneracin granulovacuolar,
angiopata amiloide, reaccin inflamatoria
local
Fig. 10. Placas seniles correspondientes al estudio
neuropatolgico de la paciente cuyo perfil cognitivo
se presenta en la p. 71 [vase tambin p. 52].
caracterizan por el depsito de amiloide (en
seguida se explicar con ms detalle). Estos
hallazgos tambin se observan, aunque en
menor nmero, en ciertas personas de edad.
 Ovillos neurofibrilares (ONF) [fig. 11].
Constituyen la segunda manifestacin cla-
ve de la enfermedad de Alzheimer, aunque
no son especficos de la misma. Estas lesio-
nes estn formadas por una serie de fila-
mentos que conforman una especie de mara-
a u ovillo (en forma de bola o de antorcha)
dentro de las neuronas afectadas. Las dege-
neraciones neurofibrilares se hallan tam-
bin en numerosas enfermedades neurode-
generativas, as como en el hipocampo de
personas ancianas.
Se ha demostrado que estas maraas u ovillos
estn constituidos por pares de filamentos que se
47
Neuropatologa
Fig. 11. Degeneracin neurofibrilar observada en el
estudio neuropatolgico de la paciente cuyo perfil
cognitivo se presenta en la p. 71.
enrollan en forma de hlice (los filamentos heli-
coidales apareados, FHA) que estn constituidos
sobre todo por agregaciones anormales de unas
protenas llamadas tau (tambin esto se explica-
r ms adelante con ms detalle).
 Degeneracin granulovacuolar. Esta dege-
neracin se caracteriza por la presencia de
vacuolas (una especie de cavitaciones rodea-
das por una membrana) en el interior de las
neuronas. En la enfermedad de Alzheimer,
estas lesiones se presentan exclusivamente
en el hipocampo y en un ncleo llamado amg-
dala que se sitan en la profundidad del lbu-
lo temporal.
 Angiopata amiloide. Constituye una altera-
cin de las arterias de pequeo y mediano cali-
bre de la corteza cerebral debida a la acumu-
lacin de sustancia amiloide en sus paredes.
Existen otras alteraciones, pero no vamos a dete-
nernos ms en este punto.
anterior siguiente n d i c e
48
Neuropatologa

Fig. 12. Distribucin evolutiva de las lesiones en la enfermedad de Alzheimer. Las lesiones se presentan inicialmente en
una zona restringida del cerebro, para difundirse posteriormente. La distribucin de las lesiones no es igual en todos
los lugares, y por este motivo se observan las distintas fases de la enfermedad. Redibujado a partir de publicaciones de
Braak y Braak.

Distribucin evolutiva de las lesiones be este nombre (y que es, bsicamente, la

regin conocida con el nombre de hipocam-
Las lesiones anteriormente descritas no aparecen po). Las regiones entorhinal y lmbica se sitan
de repente y en cualquier lugar del cerebro. En en la porcin interna del lbulo temporal.
la mayora de los casos existe una distribucin
tpica: las lesiones aparecen en una zona ms o
menos circunscrita del cerebro y, a continuacin,
se van extendiendo a toda la corteza cerebral.

Los neuropatlogos alemanes Heiko y Eva

Braak, del departamento de Anatoma de la Uni-
versidad J. W. Goethe, en Frankfurt han reali-
zado con diversos colaboradores estudios muy
interesantes y han indicado tres grandes fases
evolutivas de la distribucin de las lesiones neu-
ropatolgicas de la enfermedad [fig. 12].

 La primera fase recibe el nombre de entor-

hinal, dado que las lesiones se circunscriben
a una de las capas de la regin cerebral del
lbulo temporal que recibe este nombre.

 La segunda fase se denomina lmbica, ya que

las lesiones se amplan a toda la regin que reci- Heiko y Eva Braak.

anterior siguiente n d i c e
 49
Neuropatologa

Fig. 13. Evolucin de las lesiones y de los trastornos de los pacientes. A medida que avanza la enfermedad (del
GDS 3 al GDS 7), se van viendo afectadas las capacidades cerebrales. La intensidad de los colores indica el
grado de afectacin.
Fuente: Esquema original de JPC.

 Ms adelante, las lesiones ocupan toda la
neocorteza, por lo que a esta fase se le llama
neocortical. La neocorteza es la porcin de
la corteza cerebral que interviene en las fun-
ciones cerebrales superiores (lenguaje, ges-
tualidad, reconocimiento de objetos, juicio,
razonamiento).
Esta distribucin progresiva de las lesiones expli-
ca las distintas manifestaciones de la enferme-
dad a lo largo del tiempo:
 En primer lugar, aparecen los trastornos de
memoria episdica y trastornos muy sutiles
de las capacidades complejas. Algunas de
estas alteraciones seran preclnicas, es decir,
no se manifestaran externamente.
 En tercer lugar, ya se ven gravemente afec-
tadas todas las capacidades mentales y apa-
recen trastornos de capacidades ms bsicas,
como el control de la orina y el movimiento.
En la figura 13 puede verse la relacin existente
entre las lesiones cerebrales y los trastornos que
padece el paciente. A medida que progresa la
enfermedad, se van incrementando y aadiendo
nuevas alteraciones de la memoria y del conjun-
to de las capacidades mentales del paciente. Las
capacidades vegetativas (por ejemplo, controlar
la orina) y las capacidades motoras (por ejemplo,
caminar) se alteran en las fases ms tardas.

 En segundo lugar, los trastornos de memoria

se hacen ms evidentes, y a ellos se aaden
claros trastornos de las capacidades menta-
les. Destacan, pues, la amnesia y los trastor-
nos de las capacidades mentales complejas.

anterior siguiente n d i c e
50
Etiologa y mecanismos alterados
12
Etiologa y mecanismos alterados
Cules son las causas y los mecanismos de la enfermedad de Alzheimer?
Cmo se adquiere la enfermedad de Alz-
heimer y cules son sus causas? Cmo se
van produciendo las lesiones que afectan pro-
gresivamente al paciente? Por dnde empieza
la enfermedad? Qu es lo que se altera? Estas
son preguntas que frecuentemente se plantean y
por las que se preocupan muchas personas, en
particular las que se hallan ms prximas al
paciente. Se trata de las preguntas ms impor-
tantes, ya que de su respuesta depende el trata-
miento. De hecho, se debe decir que an no se
conoce del todo sus respuestas.
Crisol o mosaico: mltiples
alteraciones
John P. Blass, de la Cornell University, en White
Plains (Nueva York), ha sugerido que la enfer-
medad es, en realidad, un mosaico complejo de
alteraciones, lo que dara lugar al patrn de
lesiones del cerebro. Por este motivo, Blass
comentaba que podra aplicarse a la enferme-
dad de Alzheimer la parbola de los investiga-
dores ciegos que estn estudiando y descri-
biendo un elefante: uno de ellos insistira en que
el elefante es un animal con colmillos y otro dira
que es un animal con trompa, en tanto que un
tercero podra decir que es un animal con gran-
des orejas. Todas las descripciones seran correc-
tas, pero todas seran tambin incompletas.
La enfermedad de Alzheimer puede ser descri-
ta de muchas formas [tabla 15], y cada des-
cripcin particular puede ser correcta, pero tam-
bin incompleta. Cualquiera de los mecanis-
mos propuestos podra tener un papel central en
los trastornos propios de esta enfermedad, mien-
tras que otros mecanismos actuaran a travs
de sus efectos (es decir, seran secundarios res-
pecto al problema inicial). El modelo de crisol
refleja la convergencia o fusin de diversos ele-
mentos en la gnesis de la enfermedad (un pro-
blema central). En contraposicin, el modelo del
mosaico refleja las diversas piezas que consti-
tuyen la enfermedad, relacionadas entre s y
cada una de ellas posiblemente con una impor-
tancia distinta.
Tabla 15. Algunos mecanismos
patolgicos descritos
en la enfermedad de Alzheimer (JPC)
 Forma especial de enfermedad de
depsito de amiloide: placas seniles
 Enfermedad de los filamentos que da
forma a las neuronas (citoesqueleto):
ovillos neurofibrilares
 Trastorno del metabolismo
energtico/glucosa
 Prdida de sinapsis (prdida de
conexiones entre neuronas) y trastornos
de los neurotransmisores y receptores:
hiptesis colinrgica
 Alteracin del metabolismo de radicales
libres (estrs oxidativo): papel de la
alimentacin
 Muerte prematura programada de las
neuronas (apoptosis) por programacin
gentica
 Trastorno de la regulacin del calcio
neuronal: su exceso dentro de la neurona
acta como txico
Existe una serie de hiptesis, y tambin eviden-
cias, sobre la causa de la enfermedad de Alzhei-
mer, pero no se dispone de un conjunto coherente
de conocimientos que explique en su totalidad el
complejo proceso de la enfermedad. Se ha esta-
blecido de forma bastante firme que puede haber
varios factores que actan a la vez. Lo que s est
claro es que no se trata de una enfermedad con-
tagiosa, que no se puede transmitir de una per-
sona a otra como un resfriado.
Factores genticos y factores
ambientales
A la luz de los conocimientos actuales puede decir-
se que en la enfermedad de Alzheimer intervie-
anterior siguiente n d i c e

nen una serie de factores genticos, que, lleva-
mos escritos en nuestros cromosomas probable-
mente desde que nacemos. Adems de los factores
genticos, influira todo un conjunto de factores
ambientales (externos) que podran condicionar
con mayor o menor probabilidad el desarrollo de
la enfermedad. Actualmente se estn llevando a
cabo numerosas investigaciones que dan como
resultado avances muy rpidos, por lo que las teo-
ras explicativas de hoy pueden haberse quedado
obsoletas maana mismo.
En los ltimos aos se ha logrado identificar algu-
nos genes causales de la enfermedad de Alzhei-
mer o bien implicados en factores de riesgo de la
misma. Los genes reconocidos como causa de la
enfermedad son: el gen de la protena precursora
del amiloide (PPA) en el cromosoma 21; el gen
de la presenilina 1 (PS-1) en el cromosoma 14; y
el gen de la presenilina 2 (PS-2) en el cromoso-
ma 1. El factor de susceptibilidad es el alelo (varie-
dad) 4 del gen de la Apo-E (apolipoprotena E)
en el cromosoma 19. A continuacin, se explica-
r con ms detalle lo que esto significa; ya ver
el lector cmo las piezas empiezan a encajar.
De las placas seniles al amiloide
La hiptesis de que los depsitos de amiloide
de las placas seniles son fundamentales en la
gnesis de la demencia de Alzheimer es una de
las que actualmente cuentan con ms aceptacin.
El depsito de amiloide dara lugar a una cas-
cada de alteraciones que conducira a la muer-
te neuronal. As pues, la sustancia amiloide sera
un txico para las neuronas. A pesar de ello, redu-
cir el problema de la enfermedad de Alzheimer
a una nica alteracin del metabolismo del ami-
loide no deja de ser un simplismo [vase inser-
cin 2, p. 52].
Algunos grupos de investigacin han desarrolla-
do ratones transgnicos con la intencin de obte-
ner un modelo animal de la enfermedad de Alz-
heimer. Estos animales producen altas cantidades
de PPA y del pptido -amiloide. Esta sustancia
se acumula en las neuronas y realiza series de
depsitos dispersos en el tejido nervioso, lesiones
que se corresponden con las observadas en las
fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
Debe aadirse, adems, que las ratas, como la
mayora de los animales, no desarrollan durante
51
Etiologa y mecanismos alterados
el envejecimiento las mismas lesiones que los
humanos.
De los ovillos neurofibrilares a la
protena tau
Los ovillos neurofibrilares constituyen la segun-
da manifestacin clave de la enfermedad de Alz-
heimer. Estas lesiones estn formadas por una
serie de filamentos que forman una especie de
maraa u ovillo dentro de las neuronas afecta-
das. Ya hemos dicho antes que estos ovillos estn
constituidos por pares de filamentos que se enro-
llan en forma de hlice (los filamentos helicoi-
dales apareados, FHA). Estos filamentos estn
constituidos principalmente por agregaciones
anormales de unas protenas llamadas tau [va-
se insercin 3, p. 53]. La protena tau est rela-
cionada con una serie de tbulos que constitu-
yen el esqueleto interno de las neuronas. En la
enfermedad de Alzheimer, la protena tau est qu-
micamente modificada por un exceso de fosfo-
rilacin, por lo que posiblemente haya perdido
su capacidad funcional normal y haga que las neu-
ronas se deformen.
Prdida de sinapsis: alteraciones en
sistemas de neurotransmisores
En la enfermedad de Alzheimer se observan nume-
rosas alteraciones en los sistemas de neurotrans-
misores, que son las sustancias qumicas que usan
las neuronas para transmitir informacin de unas
a otras [vase insercin 4, p. 54].
En la enfermedad de Alzheimer se dan altera-
ciones en la mayora de los neurotransmisores
cerebrales, pero entre estas alteraciones destaca
especialmente una afeccin de los grupos de
neuronas que usan la acetilcolina como transmisor
(sistemas colinrgicos).
Se ha observado una clara relacin entre el gra-
do de afeccin de la transmisin colinrgica y el
grado de demencia. A partir de esta observacin
se plante la hiptesis colinrgica, segn la cual
la reposicin o activacin de los sistemas coli-
nrgicos dara lugar a mejoras significativas en
el rendimiento mental de los pacientes.13
13. Esta hiptesis se realizaba a semejanza con la enfermedad de
Parkinson con dopamina.
anterior siguiente n d i c e
52
Etiologa y mecanismos alterados
Insercin 2. Sustancia amiloide y Protena precursora del amiloide
 En el microscopio electrnico, la sustancia ami-
loide se presenta en forma de filamentos o dep-
sitos situados fuera de las clulas [fig. I-2.1].
La sustancia amiloide (A4) es un polippti-
do1 constituido por una serie de 39 a 42 ami-
nocidos, que es muy estable y, adems, muy
insoluble.
Fig. I-2.1. Depsito de sustancia amiloide en la
enfermedad de Alzheimer. Tincin con anticuer-
pos contra -A4. Reproducido de I. Ferrer:
Neuropatologa de las demencias, en Lpez-
Pousa et al. (eds.): Manual de demencias. Bar-
celona: Prous Science, 1996.
 A su vez, la sustancia amiloide es parte de una
protena ms importante: la protena precursora
del amiloide (PPA, o APP en siglas inglesas). La
PPA es una protena que se encuentra inserta
engastada en la membrana neuronal y est
relacionada con fenmenos como la plasticidad
neuronal, la extensin de las ramas neurona-
les, la formacin de sinapsis y del esqueleto
neuronal, la regulacin del calcio que entra en
el interior de las neuronas y otros procesos no
del todo conocidos.
 Existen distintas PPA, que varan segn la lon-
gitud de la cadena de aminocidos que las
constituyen. En un cerebro joven normal se
Fig. I-2.2. Estructura de la protena precursora de amiloide (PPA). Esta protena se dispone atravesando la
membrana celular, quedando una porcin en el interior de la clula (intracelular) y una porcin fuera (extrace-
lular). La porcin extracelular es soluble, mientras que el fragmento A (protena -amiloide, de 40-42 resi-
duos) es muy estable e insoluble.
encuentra una PPA constituida por una cadena
de 695 o 770 aminocidos. La PPA es frag-
mentada por una enzima (-secretasa) cerca
del lugar del segmento de la -amiloide. En situa-
cin normal, no se forma -amiloide libre.
 En su degradacin, la PPA puede segmentarse
de distintas formas, una de las cuales condu-
ce a la formacin del llamado fragmento beta-
amiloide (A). Esto es lo que sucede en la enfer-
medad de Alzheimer y en el sndrome de Down.
 El gen que codifica la protena precursora del ami-
loide se ha identificado en el cromosoma 21 [va-
se p. 61]. Este gen da lugar a la PPA de longi-
tudes variables (cadenas de 770 a 695 amino-
cidos). Las mutaciones que se han detectado
tienen lugar en una porcin determinada del gen
de la PPA, de forma que se emplazan en los pun-
tos de segmentacin del pptido -amiloide.
Ello da lugar a la produccin de una cantidad exce-
siva de -amiloide, o bien a que se produzcan
derivados largos del pptido, con una tendencia
a la deposicin y agregacin en placas seniles
[fig. I-2.2]. La sustancia -amiloide tiene un efec-
to txico para las neuronas.
 Una de las evidencias ms importantes del
papel del amiloide en la enfermedad de Alzhei-
mer es la existencia de familias con mutacio-
nes en el gen de la PPA con el desarrollo de la
enfermedad. Otra prueba viene determinada
por la trisoma 21 (sndrome de Down), ya que
en todos los casos se desarrollan lesiones tpi-
cas de la enfermedad de Alzheimer hacia los 40
aos de edad. En esta enfermedad, las perso-
nas tienen una copia extra del cromosoma 21.
1. Derivado proteico constituido por la combinacin de una serie de
aminocidos. Los aminocidos son los componentes principales de
las protenas, cuya enorme variedad resulta de la gran diversidad de
aminocidos y de sus infinitas combinaciones.
anterior siguiente n d i c e
 53
Etiologa y mecanismos alterados

Insercin 3. Protenes TAU

 Las neuronas mantienen su forma gracias a una
serie de filamentos que se pueden comparar
con los postes y cuerdas que mantienen ten-
sa la carpa de un circo. Esta especie de malla
interna compone un verdadero esqueleto inter-
no de la neurona (el citoesqueleto). El citoes-
queleto est formado por microfilamentos,
microtbulos (en los que interviene la prote-
na tau) y neurofilamentos [fig. I-3.1]. Esta estruc-
tura no es tan rgida, sin embargo, como la
estructura que mantiene la carpa de un circo;
un complejo mecanismo de factores modifica
la rigidez de esta estructura interna. Tambin
el calcio tiene un papel importante en este
proceso.
 Una clase de protenas que participan en la
regulacin de los microtbulos y su funcin son
las llamadas protenas asociadas a los micro-
tbulos, cuya funcin, entre otras, es unir unos
microtbulos a otros y a otras partes de la neu-
rona. Entre estas protenas est la protena tau
[fig. I-3.2]. Las protenas tau estn codificadas
por un gen situado en el cromosoma 17.
 En la enfermedad de Alzheimer, las protenas
tau, que estn anormalmente fosforiladas, se
agregan en filamentos helicoidales apareados.
Esta fosforilacin (o incorporacin de un fosfato
a una molcula) anormal se realiza con inter-
vencin del amiloide y de calcio y da lugar a la
formacin de unas variantes patolgicas de la
protena tau [fig. I-3.3]. Estos procesos tienen
lugar en determinadas reas del cerebro selec-
tivas y vulnerables, especialmente en el hipo-
campo y la corteza parietal y frontal.
 Esta agregacin anormal de filamentos heli-
coidales condiciona, posiblemente, una alte-
racin de las propiedades de los microtbulos
neuronales, que como consecuencia quedan
deformados, perdiendo capacidad funcional.
 La Apo-E puede fijarse en esta protena, pero
en particular las formas E2 y E3. La forma E4
no sera capaz de impedir la modificacin pato-
lgica de la protena tau. Este tema ser tra-
tado posteriormente.

Fig. I-3.2.

Fig. I-3.1.

Fig. I-3.3.

Fig. I-3.1. Citoesqueleto neuronal. Microtbulos, neurofilamentos y microfilamentos constituyen el andamiaje interno
de la neurona y le dan su forma caracterstica.
Fig. I-3.2. Protena tau asociada a los microtbulos. La protena tau presenta una porcin que se une a la tubu-
lina que constituye los microtbulos.
Fig. I-3.3. Filamentos helicoidales apareados. Reproducido de I. Ferrer: Neuropatologa de las demencias, en
Lpez-Pousa et al. (eds.): Manual de demencias. Barcelona: Prous Science, 1996.

anterior siguiente n d i c e
54
Etiologa y mecanismos alterados
Insercin 4. Neurotransmisores
 Las neuronas y sus conexiones. La funcin del
cerebro depende del conjunto de informacio-
nes que circulan a travs de complejos circui-
tos formados por redes de neuronas (clulas ner-
viosas). La informacin pasa de una neurona a
otra a travs de unos puntos de contacto espe-
cializados: las sinapsis [fig. I-4.1].
Terminal
axnico
presinptico
Sinapsis
Mitocondria
Vesculas
sinpticas
Hendidura sinptica
Dendrita
Receptores postsinptica
Fig. I-4.1. Neurona con especial ilustracin de una
sinapsis. Las vesculas sinpticas contienen neuro-
transmisores que son liberados a la hendidura
sinptica y que actan sobre los receptores situados
en la membrana adyacente de la neurona opuesta.
 Una neurona tpica puede tener entre 1.000 y
10.000 sinapsis y puede recibir informacin de
alrededor de 1.000 neuronas. Estas cifras per-
miten comprender fcilmente la complejidad de
las interacciones entre las neuronas.
 La sinapsis qumica. Los neurotransmisores.
En una sinapsis, el axn suele dilatarse para for-
mar lo que se llama un botn terminal, que es
la parte del axn que libera la informacin. El
botn terminal contiene diminutas estructuras
esfricas denominadas vesculas sinpticas,
cada una de las cuales contiene, a su vez, varios
miles de molculas de un transmisor qumico o
neurotransmisor. A la llegada de un impulso ner-
vioso al botn terminal, algunas de las vescu-
las se abren y liberan su contenido en el estre-
cho espacio que separa una neurona de otra. Las
molculas del neurotransmisor actan sobre
unas diferenciaciones de la membrana opuesta
(los receptores) destinadas a recibir el estmu-
lo qumico. Por lo tanto, el mensaje que va de
una neurona a otra se pasa a travs de estmulos
qumicos por medio de los transmisores.
Axn
Direccin del transporte
antergrado
Microtbulos
Vescula
Cinesina
Fig. I-4.2. Transporte de neurotransmisores. Los
transmisores se sintetizan en el cuerpo neuronal y
luego son transportados a lo largo del axn hasta las
sinapsis. La naturaleza ha creado un curioso meca-
nismo de transporte: las sustancias quedan engloba-
das en unas vesculas que se mueven gracias a la
accin de una protena llamada cinesina, que literal-
mente camina a lo largo de los microtbulos.
 Los neurotransmisores son sintetizados a par-
tir de distintas sustancias. Las neuronas con-
tienen un complejo sistema bioqumico de sn-
tesis y de transporte de los neurotransmisores
[fig. I-4.2].
 La activacin de una neurona la generacin de
impulsos nerviosos es el resultado de la acti-
vacin de cientos de sinapsis por neuronas
adyacentes. Algunas sinapsis son excitadoras,
porque tienden a provocar la puesta en marcha
de impulsos nerviosos, mientras que otras son
inhibidoras, ya que son capaces de frenar la pro-
duccin de estmulos. La activacin depende
del resultado final de la suma y resta de est-
mulos excitadores e inhibidores.
 Los principales neurotransmisores estudiados
son los siguientes: la acetilcolina, la dopami-
na, la adrenalina, la noradrenalina, la seroto-
nina y la histamina. Existen muchos ms neu-
rotransmisores: los aminocidos (glutamato,
aspartato, glicina, cido gamma-aminobutri-
co), los pptidos (endorfinas, encefalinas, sus-
tancia P) No nos interesa detenernos en los
detalles, pero sin duda es conveniente sea-
lar que en el caso de una enfermedad como la
de Alzheimer, que, a la larga, acaba afectando
a tantas zonas cerebrales, es lgico esperar que
se vea alterada la capacidad que tienen las neu-
ronas de transmitir informacin entre s median-
te neurotransmisores.
anterior siguiente n d i c e

Fig. 14. Sistemas colinrgicos cerebrales. El sistema
colinrgico (es decir, el sistema que usa la acetilco-
lina como neurotransmisor) tiene un efecto difuso
sobre el cerebro. En la figura se representa un com-
plejo de ncleos situado en el tronco del encfalo (A)
y el ncleo basal de Meynert (B). Ambos ncleos se
proyectan hacia la corteza cerebral y el hipocampo.
La afeccin predominante de estos sistemas en la
enfermedad de Alzheimer tiene una repercusin
global en la funcin cerebral.
Las neuronas que usan la acetilcolina como neu-
rotransmisor (neuronas colinrgicas) presentan una
distribucin particular en el cerebro. Estas neuro-
nas se sitan en la corteza, el estriado (unas masas
de clulas nerviosas situadas en la profundidad
del cerebro, relacionadas con el control del movi-
miento) y en dos lugares concretos [fig. 14]:
 Un complejo conjunto de grupos celulares
situados en la base del cerebro, entre los que
destaca el ncleo basal de Meynert. Este
ncleo enva conexiones colinrgicas a toda
la corteza cerebral. La disminucin de las
clulas colinrgicas en el ncleo basal de
Meynert de los pacientes de Alzheimer fue ini-
cialmente descrita por G. Pilleri en 1966. Este
hallazgo inicial fue definitivamente recono-
cido por un estudio del profesor Peter J.
Whitehouse, del departamento de Neurologa
de los Hospitales de Cleveland (Ohio).
 Un conjunto de grupos celulares situados en
el tronco del encfalo, que enva conexiones
hacia el cerebro.
Estos dos grupos de neuronas que usan la acetil-
colina como transmisor desempean un importante
papel en la activacin del cerebro y en las capa-
cidades de memorizacin. No debe extraar, pues,
que la hiptesis colinrgica haya generado las pri-
55
Etiologa y mecanismos alterados
meras aproximaciones teraputicas farmacolgi-
cas a la enfermedad de Alzheimer. En las pgi-
nas dedicadas al tratamiento, se explicarn cu-
les son los frmacos que pretenden activar estos
sistemas cerebrales [vase p. 89].
Otros factores
Tal como se explicaba al inicio de este complejo
captulo, en la enfermedad de Alzheimer tienen
lugar mltiples trastornos. Entre estos trastornos
destacan fenmenos de inflamacin, la posible par-
ticipacin de hormonas o de los llamados facto-
res de crecimiento Todos estos posibles facto-
res podran ser protectores o implicar un riesgo
de padecer la enfermedad. No nos vamos a dete-
ner aqu, pues se trata de un tema para los espe-
cialistas. No obstante, en este mismo libro se faci-
lita informacin al respecto; en primer lugar, en
el apartado donde comentamos cules son los
factores de riesgo y de proteccin de la enferme-
dad [vase p. 56]; y, en segundo lugar, al expli-
car los tratamientos de estabilizacin de la enfer-
medad propuestos. [vase p. 87].
 Alteraciones del metabolismo cerebral.
Mediante tcnicas de neuroimagen funcional
se ha puesto de relieve que en los enfermos
de Alzheimer existen claras alteraciones del
metabolismo cerebral y del flujo de sangre
regional.14 Evidencias recientes han demos-
trado que las disminuciones del metabolismo
cerebral preceden a las manifestaciones cl-
nicas de la enfermedad de Alzheimer, al
menos en sujetos portadores de dos copias del
alelo 4 de la Apo-E, con gran riesgo de desa-
rrollar la enfermedad de Alzheimer.15
Diversos laboratorios han detectado una dis-
minucin de la actividad de una serie de enzi-
mas que intervienen en puntos crticos de la
oxidacin de la glucosa y el glutamato. La revi-
sin de los estudios realizados indica que las
alteraciones del metabolismo cerebral podran
conducir a muchas de las anormalidades aso-
ciadas a la enfermedad de Alzheimer: amiloi-
dosis, desorganizacin del citoesqueleto neu-
ronal, alteraciones de la neurotransmisin
14. Blass, 1993.
15. Reiman y colaboradores, 1996.
anterior siguiente n d i c e
56
Etiologa y mecanismos alterados
Tabla 16. Factores protectores
y factores de riesgo
en la enfermedad de Alzheimer
Protectores De riesgo
Apo-E2 3 Edad
Nivel educativo alto Apo-E4
Uso de estrgenos Historia familiar de
demencia
Uso de frmacos
antiinflamatorios Trauma craneal
Nivel educativo bajo
Sndrome de Down
Hipertensin arterial
sistlica
Factores de riesgo y proteccin
Se ha identificado una serie de factores que
actuaran como protectores y otros como facto-
res que entraan el riesgo de padecer la enfer-
medad [tabla 16]. En la actualidad, se sigue estu-
diando sobre el tema. Es interesante ver cmo
ciertos factores han generado ideas de interven-
cin teraputica.
Edad
Hay que decir que el nico factor que implica un
riesgo claramente demostrado de padecer la enfer-
medad es la edad. Mientras que aproximadamen-
te un 5 % de las personas de ms de 65 aos pade-
cen la enfermedad, este porcentaje aumenta pro-
gresivamente a medida que se estudian personas
de ms edad. En personas de 85 a 90 aos, el por-
centaje se sita alrededor del 40-50 %. Este aspec-
to ha sido tratado en el apartado de epidemiolo-
ga de la enfermedad de Alzheimer [vase p. 17].
Apo-E
La presencia de por lo menos una copia del alelo
(variedad) 4 del gen de la Apo-E (apolipopro-
tena E) en el cromosoma 19 es un factor de ries-
go de padecer la enfermedad de Alzheimer [vase
p. 62]. En cambio, la presencia de los alelos 2 y 3
sera un factor de proteccin. El riesgo de pade-
cer la enfermedad a lo largo de la vida sin cono-
cer el genotipo Apo-E es de un 15 %. Este riesgo
se incrementa a un 30 % por el solo hecho de tener
un alelo 4. Si no se tiene ningn alelo 4, el riesgo
disminuye hasta situarse alrededor del 10 %. Estos
riesgos se modifican segn la edad considerada.
A los 80 aos de edad, un genotipo 4/4 sita el
riesgo por encima del 50 %, mientras que un geno-
tipo 4/3 da lugar a un riesgo inferior al 10 %. En
la figura 15 [vase p. 57] se presentan grfica-
mente los hechos que acabamos de comentar.16
Aunque el alelo 4 representa un factor de riesgo,
la enfermedad puede desarrollarse en personas
que no sean portadoras de este alelo o, por el con-
trario, puede no manifestarse en las personas por-
tadoras. En consecuencia, ser portador de una o
dos copias del alelo 4 no es, en un caso concre-
to, un predictivo seguro de sufrir la enfermedad.
Historia familiar de demencia
Sin disponer de datos genticos, y a partir de las
historias clnicas de los pacientes en las que se
recogen datos familiares, el riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer es el siguiente: un 5 %,
si no se tiene ningn familiar afectado; el por-
centaje se incrementa hasta el 10 % si se tiene algn
familiar de segundo grado afectado, y hasta el
20 % si el familiar afectado por la enfermedad es
de primer grado.
Si se combinan los datos genticos (variedades al-
licas de Apo-E: 4/4, 4/3, 3/3) [vase p. 62] y la
presencia de casos entre los familiares, pueden dar-
se los siguientes porcentajes de riesgo de que las
personas de 60 aos presenten la enfermedad
antes de los 80 aos: con genotipo 4/4: 91 % ; con
genotipo 4/3: 48 %; con genotipo 3/3: 20 %.
Traumatismos craneales
Dado que existen semejanzas entre las lesiones
cerebrales observadas en una forma especial de
demencia que se da en los boxeadores (la llamada
demencia pugilstica) y las que se observan en
los pacientes de Alzheimer, se ha sugerido la exis-
tencia de mecanismos cerebrales alterados de
caractersticas similares. La revisin de varios
estudios pone de manifiesto que el riesgo de
desarrollar la enfermedad se multiplica por 1,8
en las personas que han sufrido un traumatismo
craneal con prdida de conciencia al menos un
ao antes de desarrollar la demencia.
16. Basado en The Lancet.
anterior siguiente n d i c e

Fig. 15. Grfico modificado y simplificado que pre-
senta la distinta probabilidad de la aparicin de la
enfermedad de Alzheimer (familiar y espordica) en
relacin con la edad y el genotipo Apo-E. La edad
media de inicio de la enfermedad para cada genoti-
po se representara por una lnea horizontal a partir
del valor 50 %. El riesgo de padecer la enfermedad
para una edad determinada se calcula mediante el
trazo de una lnea vertical desde esa edad y la inter-
seccin con la lnea del genotipo. As, por ejemplo, a
los 75 aos de edad, el riesgo de enfermar es de un
80 % en las personas 4/4, mientras que es de un
5 % en las personas con genotipo 2/3. Basado en
The Lancet, 343, 1564-1994.
Un estudio reciente sugiere que el antecedente
de traumatismo tendra solamente importancia
en los casos de personas portadoras del alelo
4. En estos casos, se producira una produccin
excesiva de protena -amiloide, lo que condu-
cira a la demencia.
Ondas electromagnticas
Se ha observado que las ondas electromagnti-
cas aplicadas a cultivos de neuronas pueden
generar la produccin de amiloide. Por este moti-
vo, se estn realizando estudios para comprobar
si las personas que desempean ciertas profe-
siones en las que existe contacto con campos mag-
nticos presentan mayor riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer.
57
Etiologa y mecanismos alterados
Alimentacin
La dieta podra tener un papel de cierta importancia
en el conjunto de fenmenos bioqumicos altera-
dos en la enfermedad de Alzheimer. En un estu-
dio comparativo de pacientes de Alzheimer y
mediante la aplicacin de diversos controles, rea-
lizado por los departamentos de Patologa y Nutri-
cin de la Universidad Case Western Reserve de
Cleveland (Ohio), se ha observado que las personas
que no sufren Alzheimer consuman mayor can-
tidad de nutrientes antioxidantes (carotenos, vita-
mina C y, en general, ms verduras). En conjun-
to, las personas con enfermedad de Alzheimer
haban consumido unas 400 caloras/da ms que
los controles (Smith y colaboradores, 1997). Los
medicamentos y alimentos tendentes a evitar la
formacin de radicales libres podran mejorar la
evolucin de la enfermedad de Alzheimer.
Tabaco
Los estudios de factores de riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer han mostrado que el
tabaquismo desempeara un papel protector con-
tra la enfermedad en los sujetos portadores del ale-
lo 4 del gen de la Apo-E. Estos fumadores ten-
dran alrededor de un 20 % menos de riesgo que
los no fumadores. Si se consideran los graves pro-
blemas de salud provocados por el tabaco (enfer-
medades respiratorias, cncer de pulmn), es
posible que el pequeo efecto protector slo se die-
ra en los sujetos no afectados por los estragos del
tabaco. La explicacin de la proteccin radica
posiblemente en la estimulacin crnica de los
receptores nicotnicos cerebrales. En el resto de
sujetos el tabaco constituye un factor de riesgo.
Nivel socioeconmico
Los estudios epidemiolgicos sugieren que un
nivel socioeconmico y educativo alto reducira
el riesgo de padecer la enfermedad. La valora-
cin de esta sugerencia debe tomarse con pre-
caucin, ya que el nivel social y educativo se rela-
ciona con una serie de caractersticas de riesgo
o de proteccin que se dan a lo largo de la exis-
tencia. Por otro lado, se ha sugerido tambin que
quizs las personas con ms estudios dispongan
de ms recursos intelectuales, por lo cual se
retrasara la manifestacin de las prdidas. Tam-
bin podra suceder que los resultados de las
anterior siguiente n d i c e
58
Etiologa y mecanismos alterados

Mutaciones en los genes de la PPA, de

la PS1 o de la PS2

Alteracin de la fragmentacin de la PPA

Incremento de la produccin de amiloide

Agregacin e insolubilizacin del amilode

en los fluidos intersticiales del cerebro

Deposicin y agregacin del

amiloide en placas difusas
(en asociacin con otras sustancias
que generan amiloide)

Respuesta inflamatoria:
activacin de clulas microgliales
(inflamatorias)
Astrocitosis

Lesin progresiva de ramificaciones

neuronales (neuritas) dentro de las pla-
cas de amiloide

Alteracin del metabolismo neuronal

Lesiones oxidativas

Alteracin de la actividad de la enzima

Cinasa/fosfatasa ->
incremento de la fosforilacin de la pro-
tena tau ->
formacin de filamentos helicoidales
apareados (ovillos neurofibrilares)

Lesiones neuronales/neurticas y muer-

te neuronal en el hipocampo y en la
corteza cerebral.
Dficit progresivo de neurotransmisores

DEMENCIA

Fig. 16. Mecanismos de la enfermedad de Alzheimer en las formas familiares. Basado en Selkoe (simplificado).

investigaciones estuvieran falseados por los ins-
trumentos de medida utilizados, ya que normal-
mente stos estn muy influidos por el grado de
estudios (aos de escolaridad) del paciente.
Estrgenos
En la mayora de mujeres, la menopausia que
conlleva la disminucin de los niveles estrge-
nos (hormonas femeninas) se acompaa de sofo-
cos, tendencia al humor depresivo, un incremento
de la grasa corporal y la disminucin de la masa
muscular. Aos ms tarde acontecen cambios en
la masa sea, se produce una atrofia de la piel y
de los rganos sexuales, se incrementan las enfer-
medades cardiovasculares y aparecen trastornos
cognitivos. Los tratamientos hormonales duran-
te la menopausia mejoran los cambios de humor,
retrasan la arteriosclerosis, la prdida de masa sea
y los trastornos cognitivos. As pues, los estr-

anterior siguiente n d i c e

genos tendran un papel protector frente a la
demencia. Se ha observado que las mujeres tra-
tadas con estrgenos pueden presentar la demen-
cia ms tardamente que las mujeres que no han
recibido este tratamiento. Estudios experimen-
tales ponen de manifiesto que los estrgenos
favorecen el desarrollo de las neuronas colinr-
gicas y que, al interaccionar con la Apo-E, pue-
de que disminuyan los depsitos de amiloide.
Existen, sin embargo, importantes efectos nega-
tivos de la terapia hormonal, en especial el incre-
mento de la incidencia de cncer de mama. Por
ello, se requieren estudios que aclaren si el modo
de vida de las mujeres tratadas ha influido en los
resultados finales del estudio. De todo lo que
hemos explicado aqu puede extraerse la con-
clusin de que los estrgenos ya no pueden
seguir siendo considerados simples hormonas que
actan slo en el mbito sexual.
Antiinflamatorios
El uso de antiinflamatorios dara lugar a una
disminucin del riesgo de padecer la enferme-
dad de Alzheimer, ya que entre los mecanismos
alterados de sta se encuentran procesos de infla-
macin crnica. El efecto de los antiinflamato-
rios podra ser ligeramente diferente segn su tipo.
Datos (en parte simplificados y resumidos a partir de un estudio
de Selkoe) que estn en favor de la importancia del amiloide
1 En todos los pacientes con enfermedad de
Alzheimer, el recuento de placas seniles es
muy superior a las halladas en ancianos
normales.
2 La cantidad de placas seniles en las zonas cere-
brales relacionadas con las capacidades men-
tales complejas guarda una relacin directa
con el grado de alteracin mental.
3 Los cuatro genes hasta ahora implicados
en la enfermedad incrementan la produc-
cin de amiloide (PPA, PS1 y PS2) o su
deposicin (Apo-E4) [vase p. 61].
4 Los pacientes con sndrome de Down pro-
ducen amiloide en edades tempranas, como
los 12 aos. Hacia los 50 aos, o antes, pre-
sentan sntomas de demencia.
5 La Apo-E, como factor de riesgo impor-
tante, conduce a un exceso de produccin
de amiloide en el cerebro antes de que
aparezcan los sntomas.
6 Los depsitos tempranos de -amiloide
(placas difusas) son anlogos a lneas del-
59
Etiologa y mecanismos alterados
En la actualidad, estn desarrollndose diversos
estudios en este mbito.
Hipertensin
La hipertensin constituye un factor de riesgo de
padecer la enfermedad de Alzheimer, y no solo
de demencia vascular.
Sntesis: encajando las piezas del
mosaico
Sintetizar y entender los mecanismos alterados
en la enfermedad de Alzheimer implica encajar
todas las piezas del mosaico de nuestros cono-
cimientos. Se trata de entender cul es el papel
de cada pieza en el conjunto de la enfermedad.
Algunas piezas pueden ser fundamentales, en
tanto que otras pueden desempear un papel
marginal. Entre las piezas que deben encajar
estn, lgicamente, los factores de riesgo y los
factores de proteccin.
La importancia del depsito de amiloide como
elemento que inicia el proceso de la enfermedad
ha sido recientemente resumida por Selkoe. En
la figura 16 [vase p. 58] presentamos una for-
ma simplificada de los acontecimientos desen-
cadenados a partir de una mutacin gentica.
gadas o vetas de colesterol, mientras que los
depsitos maduros (placas seniles) son an-
logos a placas de arteriosclerosis.
7 Las fibrillas de -amiloide alteran las clu-
las cultivadas y activan las clulas infla-
matorias cerebrales (microglia). Si se blo-
quea la formacin de fibrillas, se evita
esta toxicidad.
8 Las ratas transgnicas que expresan un
gene humano mutante de la PPA desarro-
llan, en primer lugar, placas difusas, y lue-
go placas fibrilares, asociadas a lesiones
neuronales y posteriormente a reacciones
de inflamacin (reaccin microglial). Este
modelo en ratas reproduce los aconteci-
mientos principales de la enfermedad de
Alzheimer.
9 Durante ms de veinte aos se han buscado
bases alternativas para la enfermedad de
Alzheimer (virus, toxinas, defectos en fac-
tores trficos de crecimiento), pero no
se han hallado indicios slidos que apun-
ten a ninguna de estas causas.
anterior siguiente n d i c e
60
Gentica

13

Gentica
Se transmite la enfermedad de Alzheimer?

C on frecuencia, los familiares de los pacien-

tes preguntan si la enfermedad de Alzheimer
es hereditaria; es decir, si se transmite de padres
a hijos. La repuesta a esta pregunta no es nada
fcil, dado que la enfermedad de Alzheimer se
presenta en edades avanzadas. Podra darse el caso
de que no se presentaran algunos casos familia-
res debido a la muerte de algn miembro de la
familia antes de desarrollar la enfermedad. Tam-
bin podra ocurrir que la enfermedad se diese
en ms de un familiar, pero debido a causas
ambientales (no genticas).
Fig. 17. Esquema de los cromosomas conocidos
implicados en la enfermedad de Alzheimer. Se sea-
la la localizacin de los marcadores y de los genes
relacionados con la enfermedad.
La existencia de varios miembros de una familia con
la enfermedad de Alzheimer no quiere decir necesa-
riamente que sea hereditaria. puede tener mltiples causas, la causa gentica
[insercin 5] sera una ms en el conjunto de posi-
bles causas de la enfermedad.
Distintos estudios de poblaciones han puesto de
manifiesto que entre un 20 y un 40 % de los Los genes reconocidos como causa de la enfer-
pacientes con enfermedad de Alzheimer han teni- medad de Alzheimer (es decir, aquellos en los que
do otros familiares que tambin han padecido la la presencia de una mutacin heredada domi-
enfermedad. Si se tiene en cuenta, como se ha nante es suficiente para provocar la enfermedad)
dicho antes, que la enfermedad de Alzheimer son tres: el gen de la protena precursora del ami-

Insercin 5. Genes y alelos

 La gentica es la rama de la ciencia que estu-
dia la transmisin de los caracteres heredi-
tarios. Los caracteres hereditarios son los
que se transmiten de padres a hijos; por ejem-
plo, el color de los ojos. Los caracteres here-
ditarios se oponen a los caracteres adquiridos,
que dependen de factores externos al orga-
nismo; por ejemplo, el color moreno que se
adquiere tras la exposicin a la luz solar.
 En la mayora de las especies los individuos tie-
nen un conjunto de genes heredados de sus
padres. Ello significa que, para un determinado
rasgo, el sujeto tiene dos informaciones: la del
gen heredado de su padre y la del gen heredado
de su madre. Los genes que determinan una mis-
ma caracterstica se llaman genes alelos. Cuan-
do un gen domina sobre su alelo se dice que es
dominante, y el otro alelo se llama recesivo.

 En el ADN (cido desoxirribonucleico), que  Transmisin autosmica dominante. Se tra-

est presente en el ncleo de todas las clu-
las del organismo, estn determinadas y alma-
cenadas las caractersticas del individuo. La
porcin de ADN que determina un carcter
concreto del individuo se denomina gen.
ta de la transmisin debida a una mutacin
emplazada en un gen autosmico (no sexual).
Se dice que una transmisin es dominante
cuando la presencia de un solo gen es sufi-
ciente para generar la enfermedad.

anterior siguiente n d i c e

loide (PPA), en el cromosoma 21; el gen de la pre-
senilina 1 (PS1), en el cromosoma 14; y el gen
de la presenilina 2 (PS2), en el cromosoma 1. El
factor de susceptibilidad reconocido hasta aho-
ra es la presencia de, al menos, una copia del ale-
lo (variedad) 4 del gen de la Apo-E (apolipo-
protena E) en el cromosoma 19 [vase fig. 17,
p. 60]. A continuacin, explicaremos con ms
detalle este aparente embrollo.
Descubrimiento de alteraciones
genticas
El estudio sistemtico de familias y pacientes
cuya enfermedad se inicia antes de los 60-65 aos
(formas familiares precoces) permiti a John
Hardy, de Londres (actualmente en la Universi-
dad de Florida del Sur, en Tampa), descubrir una
mutacin en el gen de la protena precursora del
amiloide (PPA o APP, las siglas inglesas corres-
pondientes a Amyloid Precursor Protein).
La protena precursora del amiloide por degra-
dacin da lugar al pptido -amiloide. La sobre-
produccin de -amiloide, o la produccin de sus
derivados ms largos, es en estos casos sufi-
ciente para provocar la enfermedad de Alzhei-
mer antes de los 60 aos.
Mas adelante se descubri otra mutacin en casos
tambin precoces de la enfermedad. El gen, des-
cubierto en 1995 en Toronto por el grupo de Peter
St. George Hyslop, recibi el nombre de preseni-
lina 1 (PS1) [insercin 6]. Este gen estara impli-
cado en un 70 % de los casos de transmisin domi-
nante y desarrollo precoz de la enfermedad.
Las mutaciones de la PS1 son muy variables. Se
trata de mutaciones que reciben el nombre de miss
sense o falso sentido, ya que dan lugar a una
protena de caractersticas ligeramente diferen-
tes a la normal. Este hecho se considera de espe-
cial importancia, ya que la enfermedad se rela-
cionara con una funcin anormal, y no con la
prdida de la funcin normal.
Tras el descubrimiento de la PS1 se buscaron otros
genes que estuvieran relacionados con sta. Los
estudios intensivos dieron lugar al descubrimiento
de otro gen, que se denomin gen de la preseni-
lina 2 (PS2). La mutacin se hall en un grupo
tnico particular, conocido con el nombre de los
61
Gentica
John Hardy.
Insercin 6. Presenilinas
 El papel normal de las presenilinas no se
conoce todava, pero mediante una com-
paracin sistemtica de su gen con bancos
de datos genticos se han hallado prote-
nas similares en un gusano, el nemtodo
Caenorhabditis elegans. Una variedad de pre-
senilina (la PS4) participa en la estabiliza-
cin de las vesculas que se encargan del
transporte de las protenas desde el inte-
rior hasta el exterior de las clulas.
 En las neuronas, las presenilinas se encuen-
tran especficamente en las zonas especia-
lizadas de produccin, transporte y madu-
racin de las protenas (zonas conocidas
con los nombres de aparato de Golgi y ret-
culo endoplsmico). Dado que la maduracin
de la PPA tiene lugar en estos espacios, la
accin anmala de las presenilinas actuara
como una interferencia en este proceso y en
la produccin de -amiloide anmalo. Las pre-
senilinas tambin podran interactuar con la
PPA presente en la superficie de las clulas
y dar lugar al pptido -amiloide.
alemanes del Volga. Esta poblacin est forma-
da por los descendientes de un grupo de alema-
nes que emigraron a Rusia en el siglo XVI.
El descubrimiento de las mutaciones de las pre-
senilinas plante rpidamente la cuestin de su
relacin con la produccin del pptido -ami-
loide. Una serie de estudios han puesto de mani-
fiesto que las presenilinas incrementan la secre-
anterior siguiente n d i c e
62
Gentica
cin de la forma larga del pptido -amiloide.
Consecuentemente, las mutaciones de las prese-
nilinas tienen un efecto similar al de las muta-
ciones de la PPA.
La enfermedad de Alzheimer hereditaria est
ligada a anomalas en un gen determinado, y se
transmite de la forma llamada autosmica domi-
nante. En estos casos, los primeros sntomas apa-
recen pronto, alrededor de los 40-50 aos. Siem-
pre que la mutacin est presente (al menos, para
la PS1 y la PS2), todas las personas portadoras
desarrollarn la enfermedad antes de los 60 aos.
Aunque la identificacin de estos cromosomas
permite suponer con un alto grado de certeza
que una persona desarrollar la enfermedad, hay
que decir que estas mutaciones se han encontra-
do en un nmero extraordinariamente pequeo
de casos.
Gen de la Apo-E
A diferencia de los otros genes, el gen de la apo-
lipoprotena E (Apo-E) [insercin 7] desempea
un papel notable en la predisposicin a padecer
la enfermedad de Alzheimer. Est presente tan-
to en formas familiares como en formas espor-
dicas de la enfermedad. Muchos pacientes pre-
sentan este gen, dado que el alelo (variante) res-
ponsable el alelo 4 est presente en alrededor
de un cuarto de la poblacin.
Allen Roses.
Insercin 7.
Apolipoprotena E (Apo-E)
 La Apo-E es una lipoprotena que se halla
tanto en el plasma sanguneo como en el
lquido cefalorraqudeo (el lquido que llena
las cavidades cerebrales y rodea el cerebro
y la mdula espinal). La Apo-E es una sus-
tancia de transporte de colesterol y trigli-
cridos que interviene en el mantenimien-
to y la reparacin de las membranas celu-
lares. Una gran proporcin (90 %) de esta
sustancia es producida por el hgado, pero
tambin la producen las clulas gliales del
cerebro. La Apo-E ha sido identificada en las
placas seniles, los ovillos neurofibrilares y
todas las lesiones que se encuentran en el
cerebro de las personas con enfermedad de
Alzheimer.
 Existen tres formas diferentes (alelos) del
gen de la Apo-E: 2, 3 y 4 [vase el con-
cepto de alelo en la insercin 5, p. 60]. As
pues, una persona determinada dispone
de un par de alelos (el procedente del padre
y el procedente de la madre), de forma que
su carga gentica ser cualquiera de las
combinaciones posibles: 2/2, 2/3, 2/4,
3/3, 3/4 o 4/4. No obstante, no todos los
pares tienen la misma frecuencia en la
poblacin normal.
 El alelo 4 es el reponsable como factor de
riesgo de la enfermedad de Alzheimer. As
pues, una persona puede tener una o dos
copias del alelo 4. Segn las formas de la
Apo-E la vulnerabilidad de las neuronas
sera distinta. Las personas portadoras de
un alelo 4 repararan peor sus membranas
neuronales. Este hecho tendra, por ejem-
plo, importancia en las secuelas de los
traumatismos craneoenceflicos.
La relacin del alelo 4 con la enfermedad de Alz-
heimer fue descrita inicialmente por Allen Roses
y sus colaboradores, de la Duke University, en
Carolina del Norte.
Ms del 50 % de los pacientes de Alzheimer son
portadores de, al menos, una copia del alelo 4,
anterior siguiente n d i c e

frente a un 15 % de la poblacin que no padece
la enfermedad. Ello implica que el riesgo de
desarrollar la enfermedad se incrementa entre tres
y seis veces en los portadores de un solo alelo
4, y entre seis y doce veces en las personas
portadoras de dos copias del citado alelo. Su
presencia no es, sin embargo, necesaria ni sufi-
ciente para que la enfermedad aparezca.
La variante gentica (alelo) 4 est bien carac-
terizada como un factor de riesgo de padecer la
enfermedad de Alzheimer.
Cul sera el papel real de la Apo-E en la enfer-
medad de Alzheimer? La primera posibilidad
planteada es que la variedad 4 de la Apo-E par-
ticipe en la acumulacin del pptido -amiloi-
de. Esta afirmacin se vera refrendada por la pre-
sencia de la apolipoprotena E en las placas seni-
les. La Apo-E es producida bsicamente por las
clulas situadas en la proximidad de las neuro-
nas (astrocitos y macrfagos). La variedad 4 se
unira al pptido -amiloide con mayor afinidad
que las otras variedades. Ello hara que fuese inso-
luble y facilitara su agregacin en placas seni-
les. En cierto modo, entre los mecanismos impor-
tantes de la enfermedad de Alzheimer tendra un
papel importante el equilibrio entre los factores
a favor o en contra de la agregacin del amiloi-
de. Este equilibrio depende, posiblemente, de fac-
tores genticos y de factores ambientales, que
podran dividirse entre factores de riesgo y fac-
tores de proteccin. As, por ejemplo, el factor
gentico Apo-E podra actuar sinrgicamente a
un traumatismo craneal.
Sndrome de Down
Los adultos con sndrome de Down presentan
lesiones cerebrales propias de la enfermedad de
Alzheimer unos treinta aos antes de lo que nor-
malmente sucede en un proceso de envejeci-
miento normal. Es bien sabido que, en los casos
de sndrome de Down, los pacientes tienen tres
copias del cromosoma 21 en lugar de dos. Se cree
que este cromosoma extra hace que se produz-
ca un exceso de protena -amiloide, cuya acu-
mulacin da lugar a placas seniles, a la prdida
de neuronas y a la aparicin de los ovillos neu-
rofibrilares.
63
Diagnstico clnico
14
Diagnstico clnico
Cmo se diagnostica la
enfermedad?
A nte la aparicin de sntomas de alarma o
cualquier sospecha de prdida de memoria
y capacidades mentales en general, debe recabarse
la atencin mdica. Por lo general, el proceso de
diagnstico de demencia se inicia en la consul-
ta del mdico de cabecera o, directamente, en un
servicio especializado.
En la actualidad se estn implantando en todo el
mundo las llamadas clnicas de memoria, o unida-
des de demencia dependientes, en general, de los ser-
vicios de neurologa de los grandes hospitales.
Una unidad de memoria o de demencias en el con-
texto de un gran hospital es una garanta para el
paciente, ya que dispone de todos los servicios nece-
sarios para una aproximacin integral al problema.
Este captulo pretende explicar cules son los
pasos habituales que se dan para establecer el diag-
nstico de la enfermedad de Alzheimer. Las expli-
caciones que vienen a continuacin, adaptadas al
pblico en general y a las familias, no pretenden
en absoluto funcionar como un sustituto del pro-
fesional.
La familia debe esperar del profesional, en primer lugar,
un diagnstico correcto.
Una vez establecido el diagnstico, se requeri-
r una ayuda continuada del mdico y de otros
profesionales para el manejo del paciente y el
tratamiento de las enfermedades concomitan-
tes.
Los criterios de diagnstico y los mtodos de tra-
bajo se revisan y modifican en conferencias de
expertos a nivel mundial a medida que se van
adquiriendo nuevos conocimientos. A continua-
cin, explicaremos algunos de los mtodos que
se utilizan en el proceso de diagnstico de una
demencia.
anterior siguiente n d i c e
64
Diagnstico clnico
Todo proceso de diagnstico de una demencia
sigue dos pasos:
 Paso 1: Responder a la pregunta: Tiene
el paciente una demencia?
 Paso 2: Si el diagnstico de demencia es
positivo, responder a la pregunta: Cul
es la enfermedad que la provoca?
Evaluacin clnica
La evaluacin clnica integral es el primer paso que
da el mdico a fin de delimitar las quejas de los
pacientes y establecer las orientaciones diagns-
ticas pertinentes. Una aproximacin integral sig-
nifica que el mdico considera de forma conjun-
ta la historia mdica general y neurolgica, por un
lado, con los antecedentes personales y familia-
res, y, por otro, la exploracin fsica, neurolgica
y neuropsicolgica [tabla 17]. Tras la valoracin
clnica, el mdico considerar la necesidad y la
amplitud de exploraciones complementarias per-
tinentes, como veremos ms adelante.
Tabla 17. Los siete pasos
de la aproximacin clnica
en la valoracin de una persona
con posible demencia
Basado en Bouchard y Rossor (1996)
1 Historia mdica general
2 Historia neurolgica general
3 Historia neuroconductual (para el
diagnstico de demencia)
4 Historia psiquitrica
5 Historia de txicos, frmacos y
alimentos
6 Historia familiar
7 Exploracin fsica objetiva, neurolgica y
neuropsicolgica
La historia clnica constituye la pieza clave de todo
el proceso de evaluacin. Por este motivo, los
familiares deben aportar el mximo de informa-
cin objetiva y detallar las quejas y problemas del
paciente, indicando su momento de aparicin, su
intensidad y su evolucin. El papel de un buen
informador (un familiar, un amigo) es muy impor-
tante. Es fcil que el paciente no sea consciente
de sus problemas, o incluso puede negarlos aca-
loradamente. Se aconseja, por consiguiente, que
el mdico se entreviste a solas con los familia-
res y, a continuacin, con el paciente. A la con-
sulta mdica debe acudir la persona que pueda
aportar ms detalles.
1. Historia mdica general. El mdico consi-
dera la posibilidad de enfermedades de base
(hipertensin, diabetes, enfermedades del cora-
zn, de la glndula tiroides) que pueden afec-
tar a las capacidades mentales. Por este motivo,
pregunta por todo tipo de antecedente de inters.
Entre los antecedentes ms importantes que impli-
can un riesgo de demencia vascular destacan la
hipertensin, las hiperlipidemias (el aumento de
grasas en la sangre), la diabetes y la esclerosis
(endurecimiento) de las arterias perifricas.
2. Historia neurolgica general. En este apar-
tado, el mdico investiga antecedentes neurol-
gicos que puedan producir o complicar una
demencia.
Son muy importantes todos los antecedentes
de lesiones vasculares cerebrales, los trauma-
tismos craneales y las infecciones del sistema
nervioso central. Son tambin muy importantes
los signos neurolgicos asociados (prdida de
fuerza, alteraciones del tacto, de la visin) y
los trastornos de la marcha.
3. Historia neuroconductual. Constituye el
ncleo fundamental para determinar si el pacien-
te sufre una demencia. Hay que informar al mdi-
co de todos los cambios acontecidos en las capa-
cidades mentales del paciente: la memoria, la
orientacin, el lenguaje, la lectura, la escritura,
el clculo, la resolucin de problemas, las capa-
cidades en el dibujo, la capacidad de planificar
y organizar, de reconocer personas, de viajar, de
llevar las propias finanzas o de tomar decisiones.
Es importante aportar datos objetivos. En no
pocas ocasiones, algn familiar desvaloriza total-
mente los sntomas de la demencia y explica la
enfermedad como si no pasara nada. Esta acti-
tud contrasta, a menudo, con las explicaciones de
otros familiares y con las propias observaciones
del profesional.
4. Historia psiquitrica. La historia psiquitrica
es muy relevante para la evaluacin de una posi-
anterior siguiente n d i c e

ble demencia o de una demencia claramente esta-
blecida. Los sntomas de ansiedad o depresin
pueden dar lugar a manifestaciones propias de una
demencia. Es muy importante que los familiares
expliquen al mdico si existe cualquier tipo de
contratiempo que pueda generar ansiedad o depre-
sin al paciente.
Muchas personas con problemas familiares, con
exceso de trabajo o con mal ambiente laboral
pueden generar problemas de concentracin y
de memoria, llegando incluso a consultarlo con
un mdico, porque ellos mismos sospechan que
podran estar desarrollando una demencia. La
valoracin de los cambios de personalidad, la
agresividad, las alucinaciones o las ideas de
persecucin tambin forman parte de este apar-
tado.
En ocasiones, existe una tensin familiar impor-
tante debida a consumo de drogas, separacio-
nes, conflictos desagradables con las autori-
dades, y el interesado o bien la familia lo ocul-
tan al mdico. Ciertamente, sta no es la mejor
poltica para ayudar al diagnstico.
Es importante no ocultar ninguna informacin al mdico.
5. Historia de txicos, frmacos y alimen-
tos. La posibilidad de que se utilicen frmacos
que afecten a las capacidades cognitivas del
paciente es otro punto que hay que considerar.
Muchas personas no son conscientes de que
toman medicaciones con un potencial efecto en
el cerebro y las capacidades mentales. Es impor-
tante exponer al mdico toda la medicacin que
est tomando el paciente. Algunas personas
piensan cosas como esta medicacin no es
para la cabeza a pesar de que, por ejemplo, una
medicina para problemas digestivos o para la
hipertensin arterial puede ser la causa de tras-
tornos mentales. Ciertas medicaciones frenan
los sistemas cerebrales relacionados con la
memoria y las capacidades mentales y ocasio-
nan problemas de confusin mental. El alcohol
puede causar o empeorar una demencia y, por
este motivo, el mdico siempre pregunta acer-
ca de este tema. En ocasiones, los pacientes
niegan beber, e incluso amenazan al familiar si
se lo dices al mdico.
65
Diagnstico clnico
En general, todos los frmacos sedantes y somnfe-
ros, as como algunos antidepresivos, reducen la aten-
cin y la concentracin y alteran la memoria.
Ciertos medicamentos tienen efectos anticolinrgi-
cos (inhiben la transmisin de las neuronas que usan
la acetilcolina como transmisor) y afectan a los sis-
temas cerebrales relacionados con la memoria.
6. Historia familiar. La existencia de una his-
toria familiar de demencia puede tener impor-
tancia en la evaluacin global del caso. Si no
se conoce bien los antecedentes del paciente,
debe preguntrsele a otros familiares.
7. Exploracin. Este paso incluye la exploracin
fsica general, la exploracin neurolgica y la
exploracin neuropsicolgica y emocional.
 La exploracin fsica. El mdico realiza la
exploracin clnica tradicional (inspeccin,
palpacin, auscultacin) por aparatos, en bus-
ca de signos de enfermedad general que pudie-
ran relacionarse con la demencia.
 La exploracin neurolgica. La exploracin
neurolgica aporta datos sobre alteraciones del
sistema nervioso. La exploracin neurolgi-
ca suele ser normal o prcticamente nor-
mal en la enfermedad de Alzheimer. Si el
mdico detecta alteraciones (prdida de fuer-
za, alteraciones de la sensibilidad, cambios en
el tono muscular), es probable que plantee
diagnsticos alternativos a la enfermedad de
Alzheimer.
 La exploracin neuropsicolgica mnima.
La evaluacin mnima de las capacidades men-
tales se puede efectuar mediante preguntas
informales o mediante sencillas pruebas al
alcance de cualquier mdico. Entre estas prue-
bas est el Minimental Test (Minimental
State Examination, o MMSE), desarrollado
por el Dr. Marshall Folstein y sus colaborado-
res de la Universidad John Hopkins en Balti-
more (Estados Unidos). Este breve test es el que
ms se usa en todo el mundo.
El MMSE consta de una serie de sencillas preguntas
que tienen que ver con la orientacin, la memo-
ria, la atencin, el clculo, el lenguaje, la escritu-
ra y el dibujo [vase fig. 18, p. 67]. El grado de
anterior siguiente n d i c e
66
Diagnstico clnico
Marshall Folstein.
estudios del paciente influye de forma significa-
tiva en su rendimiento al realizar esta prueba.
Existen diversas adaptaciones espaolas de
esta prueba. Una de las adaptaciones, el Mini
Examen Cognoscitivo (MEC), fue realizada en
Zaragoza por los miembros del equipo del
Dr. Antonio Lobo, que efectuaron pequeas
modificaciones con respecto a la prueba origi-
nal.
La exploracin neuropsicolgica extensa y deta-
llada debe ser llevada a cabo por personal espe-
cializado, con entrenamiento y titulacin en neu-
ropsicologa. No forma parte de los estndares
mnimos, pero es altamente aconsejable, en espe-
cial en los casos dudosos. Fuera del contexto
del diagnstico, la exploracin neuropsicolgi-
ca detallada es siempre fundamental para muchos
menesteres, como la planificacin de una tera-
pia cognitiva.
Dentro del mbito de los tests y escalas, el mdi-
co puede utilizar escalas que permiten evaluar los
rendimientos en las actividades de la vida diaria
y tambin tests breves de ansiedad y depresin.
Exploraciones complementarias
Para el diagnstico de la enfermedad de Alzhei-
mer, los mdicos realizan un nmero relativa-
mente pequeo de exploraciones complementa-
rias [tabla 18]. En los centros especializados,
todos estos estudios se realizan de forma orde-
nada, siguiendo un protocolo de pruebas y estu-
Tabla 18. Exploraciones
complementarias fundamentales
en el diagnstico etiolgico
de las demencias (JPC)
Basado en recomendaciones del Grupo de Neu-
rologa de la Conducta y Demencias de la Socie-
dad Espaola de Neurologa y en las guas de
la Academia Americana de Neurologa
Analtica sangunea:
 Recuento completo de glbulos
 Velocidad de sedimentacin globular (VSG)
 Bioqumica:
 Glucosa, urea, creatinina, cido rico
 Electrolitos: sodio, potasio, cloro
 Calcio
 Funcin heptica: transaminasas, bilirru-
bina
 Funcin tiroidea: T3, T4 y TSH (hormona
estimuladora del tiroides)
 Vitaminas: B12 y cido flico
 Serologa: sfilis
Electrocardiograma
Rayos X de trax
 Neuroimagen:
 TAC (tomografa axial computarizada) o
RNM (resonancia nuclear magntica)
 Opciones (en funcin de sospechas
diagnsticas):
 Analtica: serologa sida, niveles plasm-
ticos de frmacos, metales pesados
(plomo)
 Puncin lumbar
 Electroencefalograma (EEG)
 SPECT (tomografa de emisin de fotn
simple), PET (tomografa de emisin de
positrones)
dios aceptados internacionalmente. La realiza-
cin de estas pruebas no es obligatoria; el mdi-
co, normalmente, valora cada caso concreto y
solicita las exploraciones pertinentes.
Hay que recordar que las pruebas mdicas
deben realizarse en funcin de los datos que
aportarn y del inters que estos datos tengan
para el diagnstico o el manejo del paciente.
No es aconsejable realizar o repetir pruebas inne-
cesarias. Muchas veces, los familiares solici-
tan pruebas diciendo que, por ejemplo, hace
anterior siguiente n d i c e
 67
Diagnstico clnico

tiempo que no le han hecho un electroencefa-

Orientacin
1. En qu ao estamos?
En qu estacin estamos?
En qu mes estamos?
Qu da del mes es?
Qu da de la semana es?
2. En qu pas estamos?
En qu regin estamos?
En qu ciudad estamos?
Cmo se llama este hospital?
En qu planta nos encontramos?
lograma, o que al paciente debera hacrse-
le una nueva TAC para ver como est. Real-
mente, a no ser que el tipo o la evolucin con-
(5 puntos) creta de la demencia as lo requieran, no tie-
ne sentido realizar exmenes sin fundamento
prctico. Un ejemplo tpico sera la intil repe-
ticin de electroencefalogramas en los casos
habituales de la enfermedad.
(5 puntos)

Memoria inmediata Laboratorio

3. Repetir tres nombres (rbol, puente, farol)
Presentarlos de nuevo hasta que aprenda los El mdico solicita una serie de pruebas de labo-
tres nombres y anotar el nmero
de ensayos. (3 puntos)
ratorio con el objetivo de buscar alteraciones que
puedan ser causa de afeccin cerebral. Lo normal
Atencin y clculo es que se practique un anlisis general, como en
4. Restar 7 partiendo de 100, cinco veces un chequeo realizado por el mdico de cabecera,
consecutivas
Alternativa: deletrear mundo al que se aadirn una pequea serie de variables.
a la inversa (5 puntos)
El estudio de los glbulos rojos (hemates) y blan-
Recuerdo diferido
cos (leucocitos) permite valorar la existencia de
5. Repetir los tres nombres
aprendidos antes (3 puntos) enfermedades como las anemias o las infeccio-
nes. Las pruebas bioqumicas permiten descartar
Lenguaje y construccin una diabetes y las enfermedades del rin o del
6. Nombrar un lpiz y un reloj
mostrados (2 puntos)
hgado. El estudio de la funcin de la glndula tiroi-
7. Repetir la frase: Ni ses, ni noes, des se realiza para descartar, como causa de los
ni peros (1 punto) trastornos mentales, tanto un hipotiroidismo (defi-
8. Realizar correctamente las tres rdenes
siguientes: ciencia) como un hipertiroidismo (exceso). Los
Coja este papel con la mano derecha, niveles de vitamina B12 y de cido flico se soli-
dblelo por la mitad y pngalo citan porque su deficiencia puede causar demen-
en el suelo (3 puntos)
9. Leer y ejecutar la frase cia. Las pruebas de enfermedades venreas (de
Cierre los ojos (1 punto) transmisin sexual) se centran en la posibilidad
10. Escribir una frase con sujeto y de una infeccin sifiltica. En casos de riesgo o
predicado (1 punto)
11. Copiar el dibujo de dos pentgonos (1 punto) de sospecha de que el paciente padezca sida, se
solicitan anlisis especficos.

Como pruebas especiales, el mdico podr soli-

citar niveles plasmticos de frmacos, metales
pesados (plomo, por ejemplo) u otros anlisis,
segn sus criterios o sospechas diagnsticas.

Fig. 18. Test introducido por Folstein y colaborado-
res (1975) para la evaluacin rpida y sencilla de
los trastornos cognitivos. Cuanto menor es la pun-
tuacin (ms errores), peor es el estado de las capa-
cidades mentales superiores.
Electrocardiograma (ECG)
El ECG permite estudiar la funcin elctrica del
corazn y reconocer, entre otras posibilidades,
trastornos que puedan generar indirectamente
afecciones cerebrales. Es importante destacar
que las enfermedades del corazn, en especial
las alteraciones de las vlvulas cardacas, pue-
den causar mbolos que produzcan infartos cere-
brales que, a su vez, condicionen una demencia
(demencia multiinfrtica).

anterior siguiente n d i c e
68
Diagnstico clnico
Rayos X de trax
La radiografa de trax permite descartar entre
otras cosas la existencia de tumores pulmonares,
insuficiencia cardaca o afecciones bronquiales.
Neuroimagen
Las tcnicas de neuroimagen consisten en siste-
mas tecnolgicos muy sofisticados que propor-
cionan una imagen del cerebro. En el caso de la
demencia de tipo Alzheimer, la neuroimagen tie-
ne inters para descartar otras entidades, pero es
tambin de gran valor para realizar un diagns-
tico positivo de esta enfermedad.
Existen diversas tcnicas de obtencin de una
neuroimagen. Unas reciben el nombre de estruc-
turales, ya que nicamente permiten visualizar
el cerebro, pero no cmo trabaja; se trata de la
tomografa axial computarizada (TAC) y la reso-
nancia nuclear magntica (RNM). Otras tcnicas
reciben el nombre de funcionales, porque per-
miten comprobar la capacidad funcional del
cerebro, y son la tomografa de emisin de fotn
simple (SPECT, en siglas inglesas correspon-
dientes a Single Photon Emission Tomography),
y la tomografa de emisin de positrones (PET,
en siglas inglesas correspondientes a Positron
Emission Tomography). Mediante la RNM tam-
bin se pueden obtener imgenes funcionales
(RMF). Los altos costes de la PET, junto a sus
limitaciones tcnicas, hacen que tenga inters
nicamente en investigacin, y han dado lugar
al desarrollo de la SPECT como tcnica de uso
hospitalario.
Fig. 19. Aparato de tomografa axial computarizada.
Para practicar estas tcnicas, el paciente debe
estar recostado sobre una mesa de exploracio-
nes con la cabeza introducida en un espacio cir-
cular (algunos pacientes dicen que es como si
metiesen la cabeza en la lavadora) [fig. 19].
Ello puede crear problemas a los pacientes espe-
cialmente confusos y desconfiados. En algunos
casos se requiere el uso de sedantes para que
el paciente est relajado en el momento de rea-
lizar la prueba. En alguna ocasin, el paciente
no permite que le practiquen la exploracin.
 La tomografa axial computarizada (TAC)
constituye una prueba de eleccin para des-
cartar la mayora de las entidades estructura-
les que pueden causar demencia: accidentes
vasculares, tumores, hidrocefalia o abscesos
y colecciones de sangre que comprimen el
cerebro (hematoma). La TAC (como la RNM)
puede mostrar cambios morfolgicos de atro-
fia compatibles con la enfermedad de Alz-
heimer, pero el diagnstico no se basa nunca
en este hallazgo aislado.
 La resonancia magntica (RM) [vase fig. 20,
p. 69] permite diferenciar ms ntidamente la sus-
tancia blanca de la sustancia gris y el lquido cefa-
lorraqudeo y tiene, adems, un mayor inters en
los casos de sospecha de trastornos vasculares.
Cuando se mide el volumen de los hipocampos
mediante tcnicas de neuroimagen, se observa
que desde el inicio de la enfermedad aparece una
atrofia significativa, de alrededor del 25 %, en rela-
cin con las personas normales de la misma edad.
Este menor volumen est vinculado a menores
rendimientos en los tests de memoria episdi-
ca [vase p. 32]. El seguimiento evolutivo de
estos datos tiene un inters especial.
 La SPECT [vase fig. 21, p. 69] est justifi-
cada e indicada en casos especiales: en la
diferenciacin entre el envejecimiento normal,
por un lado, y la demencia de tipo Alzheimer
y otras demencias, como las vasculares, por
otro. La SPECT tiene especial inters en los
casos de afecciones corticales o lobares foca-
les progresivas [vase p. 82].
 La PET [vase fig. 22, p. 70] constituye una
tcnica reservada a la investigacin, aunque
podra ayudar al diagnstico en casos espe-
ciales.
anterior siguiente n d i c e
 69
Diagnstico clnico

A B
Fig. 20. A. Resonancia magntica de una persona normal. B. Resonancia magntica de un paciente de
Alzheimer. Fuente: Instituto Municipal de Asistencia Sanitaria. IMAS. Hospital del Mar.

A B
Fig. 21. A. SPECT de una persona normal. B. SPECT de un paciente de Alzheimer. Fuente: Dr. F. Lomea.

comerciales han puesto en el mercado mtodos

Puncin lumbar de anlisis del LCR para el diagnstico de la
enfermedad de Alzheimer, pero realmente estos
Se realiza en casos especiales. Est indicada para
mtodos distan mucho de garantizar la fiabilidad
descartar ciertas infecciones del sistema nervio-
que debe exigrsele a un anlisis.
so central (tuberculosis, sfilis).

Esta tcnica permite estudiar la composicin del

lquido cefalorraqudeo (LCR). Se extrae una mues-
tra de LCR a travs de la puncin del espacio suba-
racnoideo (el lugar donde se sita el LCR) por deba-
jo de la segunda vrtebra lumbar. Algunas casas
Electroencefalograma (EEG)
sta no es una tcnica que deba realizarse siste-
mticamente, dado su escaso valor diagnstico.
Tiene inters en los casos en los que se sospecha

anterior siguiente n d i c e
70
Diagnstico clnico

A B

Fig. 22. Tomografa de emisin de positrones (PET). A. PET de una persona normal, control de 69 aos de edad.
B. PET de un paciente de Alzheimer de 71 aos de edad, con una demencia grave de nueve aos de evolucin.
En comparacin con el sujeto normal se observa una disminucin importante del metabolismo cerebral (el color
amarillo, ndice de mayor actividad, deja paso al predominio del color verde, que representa menor funcin
metablica cerebral). Reproducido de R. Blesa: Enfermedad de Alzheimer y demencias relacionadas,
Themis Pharma S. L. Barcelona.

de la presencia de ciertas enfermedades, como
las alteraciones metablicas, la enfermedad de
Creutzfeld-Jakob (la enfermedad humana de las
vacas locas) o los cuadros de confusin men-
tal. No deber extraar que el mdico no solici-
te por sistema un electroencefalograma. En la
enfermedad de Alzheimer, el EEG muestra una
lentificacin progresiva de las ondas cerebrales.
El EEG consiste en el registro y la evaluacin
de los potenciales elctricos generados por el
cerebro y obtenidos por electrodos en la super-
ficie del cuero cabelludo. Esta actividad es cap-
tada por los electrodos y, a continuacin, es
amplificada y registrada por el electroencefa-
lgrafo. El EEG registra la actividad elctrica de
las capas superficiales de la corteza cerebral,
pero la forma del EEG depende de estmulos
procedentes de las profundidades cerebrales.
dad de Alzheimer y, en particular, cuando debe plan-
tearse un programa de rehabilitacin. El objetivo
de las pruebas neuropsicolgicas es evaluar los
aspectos que se han abordado en el apartado de los
mbitos sintomticos cognitivos [vase p. 32].
Para estudios especficos de las demencias se
han desarrollado protocolos de tests que preten-
den estudiar las principales reas de las capaci-
dades mentales. Cada test y cada escala de diag-
nstico se adapta a las caractersticas de la len-
gua y la cultura de cada pas, as como a la edad
y el nivel de estudios del paciente. La familia no
debe preocuparse por el tipo concreto de tests que
se apliquen al paciente. Lo importante es que com-
prenda que los tests son imprescindibles si se
quiere obtener un diagnstico y una planificacin
teraputica. Los tests requieren tiempo y a veces
deben realizarse en varias sesiones.

Aunque no fue especficamente desarrollado

Exploracin neuropsicolgica
En los casos iniciales, en los que puede haber una
notable superposicin entre el envejecimiento
normal y la enfermedad de Alzheimer, la explo-
racin neuropsicolgica tiene un inters primor-
dial. Tambin lo tiene en los casos atpicos, en las
demencias que no son causadas por la enferme-
para el estudio de las demencias, en nuestro
medio se usa frecuentemente el Test Barcelona
(Pea-Casanova, 1990, 1991). Este test permite
conocer con detalle las capacidades neuropsico-
lgicas de los pacientes. En la figura 23 [vase
p. 71] se muestran los resultados de un paciente
en fase precoz de la enfermedad.

anterior siguiente n d i c e
 71
Diagnstico clnico

maremos este tema cuando explique-

mos los diagnsticos diferenciales de
Desorientacin la enfermedad de Alzheimer [vase
(grave en tiempo)
cap. 15, p. 75].

Dficit de atencin dividida

Discreta falta de vocablo
Discreto trastorno de comprensin
Evaluacin funcional
Todos nosotros hacemos, a lo largo del
da, una serie de actividades, como
lavarnos, vestirnos, prepararnos el
desayuno, desplazarnos a distintos
lugares, trabajar, llamar por telfono,
comprar, comer Ejecutamos todas
estas actividades de forma autno-
ma, y nos sirven para adaptarnos a las
necesidades de la vida cotidiana.

Apraxia de series (melocintica)

Trastorno de identificacin visual
Grave trastorno de memoria
Trastorno de las capacidades
abstractas
El concepto de evaluacin funcional
quiere decir que los profesionales
estudian si el paciente es capaz de
movilizarse en su entorno, de realizar
las tareas fsicas necesarias para su
autocuidado (las actividades bsicas
de la vida diaria) y otras conductas y
actividades dirigidas a mantener su
independencia y su relacin social
(las actividades instrumentales y avan-
zadas de la vida diaria).

Fig. 23. Perfil del Test Barcelona en un caso de
enfermedad de Alzheimer en fase discreta-moderada
(paciente MCM). En el lado izquierdo estn listados
los subtests. Las puntuaciones obtenidas por el
paciente se distribuyen en distintos grados de nor-
malidad o afeccin. Las puntuaciones ms bajas
quedan en el espacio de la izquierda. La grfica da
una idea de las reas afectadas (en este caso, mlti-
ples) y de la intensidad del trastorno. Existe un tras-
torno importante de la memoria, de las capacidades
abstractas y de la orientacin temporal. La neuropa-
tologa de esta paciente se presenta en la p. 47.
La evaluacin funcional y, en concreto, las
actividades de la vida diaria (AVD) tienen un
especial inters y un gran valor al considerar
el diagnstico, el pronstico y el manejo de los
pacientes con deterioro cognitivo. Los familiares
comprendern que el verdadero problema de
los pacientes es la discapacidad funcional y su
correspondiente grado de dependencia. A medi-
da que avanza una demencia, el paciente se hace
ms dependiente.

Evaluacin psicoemocional El grado de dependencia (la necesidad de que alguien

Los mdicos estudian la existencia y la evolucin
de sntomas como la ansiedad o la depresin
mediante instrumentos especficamente disea-
dos a tal efecto. Estos tests no se aplican siste-
mticamente, a no ser que estn justificados. El
estudio de los sntomas de ansiedad y depresin
es, en ocasiones, fundamental para establecer un
diagnstico de enfermedad de Alzheimer. Reto-
vista al paciente, lo lave, lo vigile las veinticuatro
horas del da) llega a asfixiar a la familia, tanto
desde el punto de vista fsico como desde el psico-
lgico, y conlleva grandes costes sociales y econmicos.
En todos los casos debe evaluarse lo que el
paciente es capaz de hacer, lo que era capaz de
hacer o lo que, en teora, debera ser capaz de

anterior siguiente n d i c e
72
Diagnstico clnico
hacer. Para realizar de forma objetiva esta eva-
luacin se han introducido un sinfn de escalas,
pero tan slo unas cuantas tienen un uso ms o
menos generalizado.
Una evaluacin psicosocial permite establecer
las caractersticas del paciente y su familia, a fin
de considerar las necesidades de recursos fsicos
y econmicos en el presente y en el futuro. La
evaluacin neuropsicolgica y funcional se com-
plementa con una evaluacin realizada por un tera-
peuta ocupacional, que permitir analizar con
mayor detalle las posibilidades de llevar a cabo
una intervencin no farmacolgica.
Diagnstico
Mediante la aproximacin clnica y las explora-
ciones complementarias, el mdico est en dis-
posicin de identificar el tipo de demencia y
establecer, en su caso, el diagnstico de enfer-
medad de Alzheimer. Este diagnstico se reali-
za de forma positiva cada vez con mayor fre-
cuencia, y no por la mera exclusin de otras cau-
sas.
Los criterios diagnsticos especficos de la enfer-
medad de Alzheimer se resumen en la tabla 19.
Tabla 19. Criterios DSM-IV de demencia de tipo Alzheimer. Simplificados (JPC)
A partir de American Psychiatric Association, 1994
 Defectos cognitivos mltiples que se manifiestan
por:
(A1) Alteracin de la memoria
(A2) Una o ms de las siguientes
alteraciones:
a Afasia
b Apraxia
c Agnosia
d Alteracin de la funcin ejecutiva
 Los defectos cognitivos causan una disminu-
cin significativa en el funcionamiento social
o laboral y representan una disminucin sig-
nificativa respecto a las capacidades previas
 El curso de la enfermedad se caracteriza por
un inicio gradual y una disminucin cognitiva
continuada
Hay que decir, consecuentemente, que el diag-
nstico definitivo de la enfermedad de Alzhei-
mer se realiza solamente en el caso de que se dis-
ponga del cerebro y se demuestren las lesiones
que caracterizan esta enfermedad. Aun as, se
requiere que existan criterios clnicos que hagan
probable la demencia de Alzheimer.
As pues, no existe, por el momento, ni un anli-
sis ni una prueba que permita establecer un diag-
nstico con seguridad absoluta. Por este motivo,
los especialistas clasifican el diagnstico de enfer-
medad de Alzheimer en tres categoras: definiti-
vo, probable y posible [vase tabla 20, p. 73].
Comunicacin del diagnstico
Tras haber realizado todos los exmenes, el mdi-
co est en condiciones de emitir un diagnstico.
Normalmente, el mdico comenta los hallazgos
de las pruebas y explica y propone los pasos que
hay que seguir a continuacin. Tambin entrega
un informe clnico resumen de todo lo realizado.
Este informe es importante para mltiples nece-
sidades ulteriores (mdicas, sociales, legales).
La valoracin completa integral debe informar
a los mdicos y a los familiares de todo lo que
 Los defectos cognitivos no se deben a ningu-
na de las siguientes causas:
1 Otras enfermedades del sistema nervioso
central que cursan con dficit progresivos de
la memoria y la cognicin: enfermedad cere-
brovascular, enfermedad de Parkinson, enfer-
medad de Huntington, hematoma subdural,
hidrocefalia y tumor cerebral
2 Enfermedades sistmicas que pueden causar
demencia: hipotiroidismo, deficiencia de B12
o cido flico, deficiencia de niacina,
hipercalcemia, neurosfilis e infeccin por HIV
3 Enfermedades inducidas por substancias
 Los defectos no aparecen exclusivamente
durante el curso de un delirium
 La alteracin no se explica mejor por trastornos
como una alteracin depresiva mayor o
esquizofrenia
anterior siguiente n d i c e

ser necesario para el manejo de los pacientes
[vase tabla 21, p. 74].
Es aconsejable que los familiares tengan una entre-
vista a solas con el mdico a fin de que puedan
formular libremente todo tipo de preguntas. El
mdico les dar instrucciones, recomendaciones
e informacin sobre los acontecimientos que pue-
den esperarse en el curso de la enfermedad, y tam-
bin sobre las medicaciones disponibles. Asimis-
mo, el asistente social juega un papel primordial
en el asesoramiento de las familias.
Disponer de un diagnstico correcto y de un mdico que
cuente con la confianza de paciente y familiares dar segu-
ridad en los pasos que se debern seguir en el futuro.
Pronstico
Han sido necesarios muchos aos de estudio
para poder describir sistemticamente la historia
natural de la enfermedad de Alzheimer: cmo
empieza, cmo se desarrolla y cmo finaliza. A
pesar de las descripciones generales, hay que
insistir en que cada paciente es distinto, no slo
por las lesiones cerebrales que sufre, sino por las
propias caractersticas individuales de su perso-
nalidad, su cultura, sus intereses, su lengua
La evolucin depende de la fase concreta de la
enfermedad en la que se sita el paciente. Por
ello, la mayora de los informes mdicos inclu-
yen este dato. El mdico puede mostrar tablas
de evolucin de la enfermedad; pero no debe
olvidarse que las tablas se refieren a grupos de
pacientes, y que son difciles de aplicar a cada
paciente en concreto. En la pgina 28 de este
libro se exponen los pasos evolutivos de la
enfermedad. No deben tormarse al pie de la letra:
la enfermedad de Alzheimer es muy heterog-
nea.
Preparando la terapia: evaluacin
integral
Cuando se habla de evaluacin integral [vese fig.
24, p. 74] de las personas de edad o con demen-
cia, lo que quiere decirse es que los profesiona-
73
Diagnstico clnico
Tabla 20. Criterios NINCDS/ADRDA
simplificados
McKhan y colaboradores, 1984
Enfermedad de Alzheimer
Certeza Caractersticas clnicas y de estudios
diagnstica complementarios
Definitiva  Criterios clnicos de probabilidad de
la enfermedad de Alzheimer
 Hallazgos de enfermedad de Alzheimer
en la autopsia o biopsia
Probable  Demencia claramente definida por
historia clnica y tests neuropsicolgicos
 Trastornos progresivos de memoria y de
otra capacidad neuropsicolgica
 Ausencia de trastornos del nivel de
conciencia
 Edad de inicio entre los 40 y los 90
aos
 Ausencia de cualquier trastorno
general o cerebral que pueda causar
demencia
Posible  Demencia con variaciones en el inicio
o en la evolucin
 Presencia de un trastorno general o
cerebral de otro tipo
 Dficit cognitivo progresivo nico
les tienen en cuenta tanto el estado orgnico o
mdico, el funcionamiento fsico y el estado
mental (cognitivo y afectivo), como la situacin
social del paciente. El conjunto de datos proce-
dentes de estas reas condiciona la calidad de
vida final del paciente.
La relacin entre el deterioro cognitivo y el dete-
rioro funcional en las personas de edad es incues-
tionable y se vuelve ms evidente cuanto mayo-
res son la edad y/o el deterioro cognitivo de cada
paciente. La influencia del deterioro cognitivo
sobre las actividades de la vida diaria es muy
manifiesta.
A pesar de las anteriores afirmaciones, las esfe-
ras funcional, cognitiva y emocional del indivi-
duo pueden ser parcialmente independientes, y
cada una de ellas debe evaluarse por s misma.
En los pacientes de edad, la evaluacin estruc-
turada ha demostrado gran eficacia para alcan-
anterior siguiente n d i c e
74
Diagnstico clnico

zar una mayor exactitud diagnstica, incremen-

tar la supervivencia, disminuir la medicacin y Aunque muchas demencias son irreversibles, ello no
significa que no se pueda hacer nada para modificar
mejorar el uso de recursos mdicos y sociales. su evolucin y para mejorar el pronstico y la calidad
de vida de los pacientes.

Tabla 21. Evaluacin integral en la demencia

Modificado a partir de Mace y colaboradores, 1991

1 Diagnstico: definicin de la naturaleza exacta de la enfermedad

2 Irreversibilidad o no del cuadro: posibilidades especficas de tratamiento
3 Determinacin de la incapacidad cognitiva y funcional: naturaleza y alcance de los trastornos
neuropsicolgicos y de las discapacidades (dependencia) en la vida diaria

4 Determinacin de las capacidades cognitivas y funcionales preservadas: reas en las que el

paciente es capaz de desenvolverse ms o menos adecuadamente

5 Existencia de otras enfermedades que puedan estar influyendo en la demencia y su posibilidad

de tratamiento

6 Necesidades sociales y psicolgicas y recursos disponibles por parte del paciente y de su

familia o de quien se haga cargo de l

7 Pronstico: cambios que se pueden esperar en el futuro

ESTADO MDICO
(salud orgnica)

ESTADO COGNITIVO

CALIDAD DE ESTADO
VIDA FUNCIONAL

ESTADO AFECTIVO

SITUACIN SOCIAL
Soporte, recursos y condiciones del entorno

Fig. 24. Evaluacin integral de las personas con demencia. La calidad de vida es el resultado de un conjunto de
factores. Basado en Baztan y colaboradores: Escalas de actividades de la vida diaria, en T. del Ser y J. Pea-
Casanova (eds.): Evaluacin neuropsicolgica y funcional de la demencia. Barcelona: Prous Science, 1994.

anterior siguiente n d i c e

15
Diagnstico diferencial
Qu es y qu no es Alzheimer?
E n primer lugar, debe recordarse como ya
hemos comentado que no todos los tras-
tornos de las capacidades mentales son una
demencia y que no todas las demencias son Alz-
heimer. En este captulo vamos a tratar estos
puntos concretos. Empezaremos por considerar
el deterioro de las capacidades mentales rela-
cionado con la edad, los estados de confusin
mental (delirium) y la depresin.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neu-
rolgica.
El diagnstico diferencial adecuado de la enfermedad
de Alzheimer es tarea del neurlogo.
A continuacin, se tratarn brevemente una serie
de diagnsticos alternativos a la enfermedad de
Alzheimer. Es el especialista quien debe realizar
los diagnsticos diferenciales fundamentales
[vase tabla 22, p. 76].
La derivacin al neurlogo y la conexin con otros
profesionales (asistente social) permitirn una
aproximacin interdisciplinar al paciente.
No todos los deterioros de memoria y de capacidades
mentales son demencias.
No todas las demencias son Alzheimer.
Deterioro cognitivo asociado a la
edad (DECAE)
Con la edad se producen prdidas de capacida-
des cognitivas, generalmente centradas en la
memoria, pero que pueden afectar a otras reas
cognitivas. Estos trastornos han sido sistemati-
zados provisionalmente en el Manual diagns-
tico y estadstico de la Asociacin Americana de
Psiquiatra, en su cuarta edicin [vase tabla 23,
p. 77].
Este concepto limita aparentemente con los tras-
tornos iniciales de una demencia si aceptamos
75
Diagnstico diferencial
la existencia de un continuum clnico y funcio-
nal. El estudio neuropsicomtrico detallado y el
componente evolutivo del cuadro sern funda-
mentales para diferenciar ambos problemas entre
s. Los expertos en el tema han desarrollado
unos tests de las capacidades mentales que per-
miten diferenciar el envejecimiento de la demen-
cia. Las exploraciones complementarias tam-
bin pueden ayudar en el diagnstico.
No todos los deterioros de las capacidades mentales
relacionados con la edad van a evolucionar hacia la
enfermedad de Alzheimer.
La enfermedad de Alzheimer es distinta del envejeci-
miento.
El seguimiento evolutivo de los pacientes con
deterioro asociado a la edad o deterioro leve pue-
de mostrar un incremento del deterioro hasta
alcanzar criterios diagnsticos de demencia. Si
ste es el caso, habr que realizar los diagnsti-
cos diferenciales pertinentes mediante una minu-
ciosa exploracin neurolgica y las exploracio-
nes complementarias que se consideren necesa-
rias.
Estado confusional (delirium)
El estado confusional (delirium) es un trastorno
agudo en das o en horas que provoca una alte-
racin del nivel de conciencia; por lo general, esta
alteracin consiste en un estado de excitacin, una
gran dificultad para concentrarse, una grave deso-
rientacin en el tiempo y en el espacio y una
importante afeccin de la memoria y las capaci-
dades mentales en su conjunto. Pueden darse
alucinaciones y percepciones anmalas. El len-
guaje es incoherente. La actividad motora pue-
de haber aumentado o disminuido.
El delirium (estado confusional mental agudo) es siem-
pre una urgencia mdica.
Las personas con demencia son ms proclives a pre-
sentar un delirium.
anterior siguiente n d i c e
76
Diagnstico diferencial

Tabla 22. Algunos de los pasos ms importantes en el diagnstico de

las causas de la demencia. Simplificado (JPC)
Datos clnicos considerados Alzheimer
Historia y antecedentes NO S
 Historia clnica tpica con prdida de memoria y de las capacidades S
complejas. Evolucin crnica
 Estado ms o menos agudo de confusin mental NO
Investigar causas: mirar anlisis, ECG,
RX trax, TAC
 Estado depresivo y/o de ansiedad crnico con antecedentes y NO
tratamientos psiquitricos antiguos Tratar y ver evolucin
Tests
 Alteracin de la memoria y otras capacidades (lenguaje, S
razonamiento, gestualidad, reconocimiento)
 Alteracin aislada de una capacidad (por ejemplo, lenguaje) NO
Descartar lesin focal: SPECT?
 Normales NO
No demencia: ver evolucin
Capacidad en la vida diaria
 Alteracin de la funcin personal, laboral, familiar o social S
 Capacidad normal en tareas personales, laborales, NO
familiares y sociales No demencia: ver evolucin
Exploracin neurolgica
 Exploracin neurolgica normal S
(o pequeos datos normales por la edad)
 Hallazgos focales (parlisis, trastorno de sensibilidad) NO
Descartar lesiones focales: tumor,
demencia vascular
 Signos parkinsonianos NO
Descartar enf. de Parkinson o enf.
de cuerpos de Lewy, otras
Analtica y gentica
 Normal o sin especial significacin clnica S
 Alteraciones metablicas, endocrinas (hormonales), hematolgicas,

carenciales, enfermedad venrea, infeccin NO

Descartar demencias secundarias
 Mutaciones cromosomas 1, 14 o 21 S (100 %)
(normalmente casos familiares de inicio en la juventud)
 Apo-E4 S (% variable)
(uno o dos alelos 4) + (demencia) + (antecedentes familiares) (S demencia)
TAC (tomografa axial computarizada) o RM (resonancia magntica)
 Normal o atrofia difusa cortical S
 Lesiones focales: tumor, absceso NO
 Lesiones focales circulatorias NO
Descartar demencia vascular o mixta
 Dilatacin de los ventrculos (cavidades) No
cerebrales sin o con poca atrofia Descartar hidrocefalia

El delirium puede coexistir con una demencia o pue-
de representar el primer signo de alarma de la mis-
ma. Las caractersticas diferenciales entre ambas
situaciones se resumen en la tabla 24 [vase p. 77].
La definicin del delirium contiene una palabra
clave: agudo (repentino), caracterstica que
lo distingue de la demencia, la cual en cambio,
se presenta de forma lenta y progresiva a lo lar-
go de meses o aos.
Una persona puede presentar un estado de con-
fusin por muchas causas:
 Una persona de edad puede padecer un esta-
do confusional por algn tipo de infeccin,

anterior siguiente n d i c e
 77
Diagnstico diferencial

Tabla 23. Caractersticas del deterioro cognoscitivo asociado con la edad

A partir de la ed. espaola del DSM-IV, Barcelona: Masson, S.A., p. 699
Esta categora puede usarse cuando el objeto de atencin clnica es un
 Es un deterioro de la actividad cognoscitiva Los individuos con este dficit pueden tener pro-
blemas para recordar nombres o citas y experi-
 Est demostrado objetivamente mentar dificultades para solucionar problemas
 A consecuencia de la edad, est dentro de complejos. Esta categora slo debe usarse tras
los lmites normales de esa edad haber determinado que el deterioro cognoscitivo
no es atribuible a un trastorno mental especfi-
co o a una enfermedad neurolgica.

Tabla 24. Caractersticas diferenciales del cuadro confusional (delirium)

y la demencia.
Basado en R. J; Ham, P. D. Sloane (eds.). Confusion, Dementia and Delirium. En: Primary Care
Geriatrics, A Case Based Approach, 3 ed. St. Louis: Mosby, 1997, p. 217-259

Cuadro confusional (delirium) Demencia

Inicio brusco con fecha determinada Inicio gradual que no puede fecharse

Enfermedad aguda de das a semanas, Enfermedad crnica, con evolucin

raramente de ms de un mes caracterstica durante aos

Generalmente reversible, con frecuencia totalmente Generalmente irreversible,

con frecuencia crnicamente progresiva

Desorientacin temprana Desorientacin tarda en la evolucin de la en-

fermedad, con frecuencia tras meses o aos

Variabilidad de un momento a otro, Mucho ms estable da a da,

de hora en hora, a lo largo del da excepto si se produce un delirium

Cambios fisiolgicos prominentes Cambios fisiolgicos menos prominentes

Nivel de conciencia disminuido, alterado y cambiante La conciencia no est alterada,

excepto en situacin terminal

Atencin reducida La atencin no est caractersticamente reducida

Ciclo vigilia-sueo alterado con variaciones Ciclo vigilia-sueo alterado con inversin da-
de hora en hora noche. No hay variaciones de hora en hora

Cambios psicomotores importantes Cambios psicomotores tpicamente tardos

(hiperactivo o hipoactivo) (a no ser que se desarrolle depresin)

como pueden ser una infeccin de orina (en
la que en muchas ocasiones no se piensa, ya
que puede acontecer sin molestias), una neu-
mona o un simple resfriado con fiebre.
 Tambin puede producirse un estado confu-
sional por una hiperglicemia (subida de az-
car en la sangre) o debido al empeoramien-
to de una enfermedad respiratoria crnica
(bronquitis o asma, por ejemplo).
 En algunas ocasiones y ste es un punto
muy importante que hay que tener en cuen-
ta el estado confusional puede haber sido pro-
vocado por algunos medicamentos, o bien
por el uso de varios medicamentos a la vez
(medicamentos para controlar la tensin arte-
rial, para el dolor de una artrosis, para mejo-
rar la digestin o para dormir).

anterior siguiente n d i c e
78
Diagnstico diferencial
Tabla 25. Caractersticas diferenciales de la depresin y la demencia.
Simplificado
Basado en R. J; Ham; P. D. Sloane (eds.). Confusion, Dementia and Delirium. En: Primary Care
Geriatrics, A Case Based Approach, 3 ed. St. Louis: Mosby, 1997, p. 217-259
Depresin
Inicio abrupto. Breve duracin
Con frecuencia historia psiquitrica previa
Destaca las discapacidades
Variacin diurna en cuanto al humor, pero ste
es generalmente ms consecuente
Prdidas cognitivas fluctuantes
Con frecuencia no se esfuerza tanto,
pero est ms angustiado por las prdidas
Memoria de hechos recientes tan
afectada como la memoria de hechos remotos
El humor deprimido se presenta en primer lugar
Se asocia a un humor depresivo o ansioso,
trastornos del sueo, alteraciones del apetito
y pensamientos suicidas
 En otros casos, es la supresin brusca de un
medicamento la causa del estado de delirium.
Un sndrome de abstinencia grave puede mani-
festarse a travs de un delirium. Un ejemplo
tpico de esta causa puede encontrarse en lo
que sucede cuando a un paciente se le supri-
me bruscamente un hipntico.
Depresin
Muchas personas de edad pueden presentar cua-
dros de depresin de mayor o menor intensidad.
Estas depresiones pueden deberse a mltiples
causas, como la viudedad, la sensacin de reci-
bir poca atencin de los hijos o simplemente las
prdidas del trabajo y los amigos. Tambin es posi-
ble que se desarrollen depresiones sin causa apa-
rente, como a cualquier otra edad.
Tambin es cierto que un nmero importante de
pacientes con demencia puede sufrir depresin.
En estos casos, el tratamiento de la depresin da
lugar a mejoras en el terreno psicolgico y en
las capacidades de la vida diaria.
Las personas de edad pueden manifestar su esta-
do depresivo en forma de apata, o bien de dis-
minucin de la memoria o de la concentracin,
Demencia
Inicio lento, insidioso. Larga duracin (crnico)
No historia psiquitrica
Oculta o niega las discapacidades
Fluctuaciones da a da del humor
Prdida cognitiva estable
Intenta y se esfuerza mucho por realizar
las cosas, pero est indiferente
Peor en la memoria de hechos recientes
El trastorno de memoria aparece en primer lugar
Se asocia a falta de sociabilidad y colaboracin,
hostilidad, inestabilidad emocional,
confusin y desorientacin
lo que hace que la depresin pueda confundirse
con una demencia si no se estudian con detalle.
En algunos libros aparece el trmino pseudode-
mencia depresiva, pero en realidad ste es un tr-
mino equvoco, cuyo uso debera abandonarse.
En la tabla 25 se presenta una serie de rasgos que
permiten distinguir entre depresin y demencia.
La depresin debe valorarse y tratarse en todos
los casos. Con el tratamiento el paciente mejo-
rar, pero ello no quiere decir que mejore nece-
sariamente su capacidad mental.
Otras enfermedades psiquitricas
Algunas enfermedades psiquitricas (psicosis de
diversos tipos) graves y crnicas pueden pro-
vocar un deterioro de las capacidades mentales.
Demencia vascular
Las demencias vasculares son debidas a fallos
de la circulacin cerebral que pueden tener dis-
tinta naturaleza. Pueden provocar demencia vas-
cular tanto un infarto localizado en un lugar
estratgico para el funcionamiento mental como
los infartos mltiples. Cada uno de estos tipos
presenta unas caractersticas distintas.
anterior siguiente n d i c e

En los casos de demencia vascular tienen mucha
importancia los factores de riesgo (hipertensin,
diabetes, hipercolesterolemia).
Hace unos aos se crea que la demencia se
deba a la arteriosclerosis cerebral. En la actua-
lidad se sabe que esto es falso. En la enfer-
medad de Alzheimer, el problema primario no
es ni la arteriosclerosis ni un problema de cir-
culacin cerebral.
Expertos de todo el mundo han establecido una
serie de criterios para el diagnstico de la demen-
cia vascular [tabla 26].
Es importante tener presente la posibilidad de la
concomitancia de lesiones de tipo Alzheimer y
lesiones vasculares. Los estudios de series de
cerebros ponen de relieve la existencia de una
patologa vascular o tipo Alzheimer dominan-
tes. Tal hecho tiene importancia al plantearse
diagnsticos diferenciales e intervenciones tera-
puticas. La exploracin neurolgica aporta nor-
malmente datos: trastornos motores o sensitivos,
alteracin de los reflejos
En el diagnstico de demencia vascular, las explo-
raciones complementarias son muy importantes.
La RM o la TAC tienen que mostrar imgenes
compatibles con lesiones vasculares que justifi-
quen la demencia [fig. 25].
Fig. 25. Imgenes de infartos subcorticales.
79
Diagnstico diferencial
En general, la demencia vascular tiene un inicio
agudo, una progresin en episodios y un curso
fluctuante. Los trastornos mentales no son tan
difusos como en el caso de la demencia de tipo
Alzheimer. Una forma particular de demencia vas-
cular es la demencia multiinfarto; se trata de una
demencia vascular debida a mltiples infartos
cerebrales. El volumen total de cerebro que ha
sido afectado y los lugares concretos en los que
se ubican las lesiones son dos puntos crticos en
la gnesis de este tipo de demencia.
Tabla 26. Criterios fundamentales
para el diagnstico de demencia vascular.
Simplificados
Criterios generales de demencia
Signos y sntomas neurolgicos focales o evidencia,
a travs de una neuroimagen, de una enfermedad
cerebrovascular considerada etiolgicamente
(causalmente) relacionada con los trastornos
observados
Las manifestaciones no ocurren exclusivamente
durante el curso de un cuadro de delirium
Demencia mixta
En algunos casos pueden coexistir abiertamente
una demencia de tipo Alzheimer y lesiones vas-
culares, por lo que est justificado el diagnstico
de demencia mixta. En estos casos, es apropiado
establecer un tratamiento que combine el que sera
propio de cada una de estas dos demencias.
Accidentes vasculares isqumicos
transitorios
Un accidente vascular cerebral isqumico tran-
sitorio (TIA, en siglas inglesas correspondientes
a Transient Ischemic Attack) constituye un fallo
neurolgico focal debido a un aporte inadecua-
do de sangre a una parte del cerebro. El pacien-
te presenta discapacidades relacionadas con la
zona cerebral afectada por la insuficiencia san-
gunea. Es posible que presente una parlisis
transitoria, trastornos de lenguaje, vrtigos, tras-
tornos de sensibilidad, pero estos sntomas
son transitorios y el paciente acaba recuperndose
totalmente. Estos dficit llaman la atencin y
anterior siguiente n d i c e
80
Diagnstico diferencial
avisan sobre la posibilidad de un accidente
vascular definitivo. Hay que explicarle al mdi-
co estas circunstancias, ya que se requerirn tra-
tamientos preventivos.
Hematoma subdural
Este tipo de hematoma consiste en una coleccin
de sangre entre las meninges y el cerebro, que se
produce a causa de un sangrado de las venas
situadas en la superficie del cerebro. Puede acon-
tecer tras un trauma (el hematoma subdural agu-
do), o bien aparecer semanas o meses despus del
traumatismo. Es ms frecuente entre los ancia-
nos, y sus sntomas dependen de su localizacin,
su tamao y su evolucin. El hematoma subdu-
ral puede manifestarse por dolor de cabeza, som-
nolencia y trastornos mentales y motores. Gene-
ralmente exige una intervencin quirrgica, a no
ser que sea pequeo y no evolucione.
Demencias con cuerpos de Lewy
Se trata de una enfermedad cada vez ms reco-
nocida. Se asemeja, en cierta forma, a la enfer-
medad de Parkinson, pero presenta una demen-
cia con unas caractersticas particulares, entre
las que destacan los delirios, las alucinaciones y
el curso fluctuante [tabla 27].
Tabla 27. Criterios diagnsticos
de demencia con cuerpos de Lewy.
Simplificados
 Diagnstico de demencia: deterioro cognitivo que
interfiere en el funcionamiento social o laboral. El
trastorno de memoria puede no ser un rasgo
temprano
 Fluctuaciones de las capacidades cognitivas con
cambios importantes en la atencin y el estado de
alerta
 Alucinaciones visuales recurrentes
 Manifestaciones motoras de parkinsonismo
El estudio del cerebro de estos pacientes mues-
tra la caracterstica existencia de unas inclu-
siones intracelulares denominadas cuerpos de
Lewy. Los cuerpos de Lewy se encuentran tra-
dicionalmente en la sustancia negra de los
pacientes con enfermedad de Parkinson. En la
demencia por cuerpos de Lewy, su distribucin
tambin incluye la corteza cerebral.
Otra de las caractersticas de las demencias por
cuerpos de Lewy es una posible hipersensibili-
dad a los neurolpticos (sedantes mayores como
la tioridazina [Meleril] o el haloperidol).
Demencias frontales
En estos casos, la atrofia cerebral se sita sobre
todo en las zonas anteriores del cerebro, los lbu-
los frontales [vase fig. 26, p. 81]. Los pacien-
tes presentan una alteracin progresiva e insidiosa
de trastornos del comportamiento y la prdida de
su conciencia personal y social.
En los casos de esta atrofia aparecen signos tem-
pranos de distractibilidad, liberacin (conductas
inapropiadas, desinhibidas), rigidez mental y fal-
ta de flexibilidad. En el mbito afectivo, los
pacientes presentan depresin, ansiedad e indi-
ferencia afectiva. Su lenguaje se caracteriza por
una reduccin progresiva que puede llegar has-
ta el mutismo. Tambin en el mbito de las capa-
cidades motoras tiene lugar una reduccin pro-
gresiva.
Las demencias frontales son heterogneas e inclu-
yen distintos tipos de enfermedades, entre las
que destaca la enfermedad de Pick.
Enfermedad de Pick
Esta enfermedad se caracteriza por una impor-
tante atrofia centrada en los lbulos frontales y,
a veces, en los lbulos temporales. Constituye
alrededor del 5 % de todas las demencias que lle-
gan a la autopsia.
La enfermedad de Pick recibe su nombre de
Arnold Pick, de Praga, que la describi por pri-
mera vez en 1892. Este autor llam la atencin
hacia la importante alteracin del lenguaje y de
la atrofia circunscrita.
El estudio microscpico del cerebro muestra
unas inclusiones (cuerpos de Pick) en las clu-
las de la corteza y del hipocampo. Tiene lugar
tambin una grave prdida neuronal en los lbu-
los frontales y temporales.
anterior siguiente n d i c e

Fig. 26. Atrofia frontal selectiva. Imagen de
resonancia magntica y de SPECT, que muestra un
claro predominio de las lesiones en las porciones
anteriores del cerebro. Reproducido de R. Blesa:
Enfermedad de Alzheimer y demencias
relacionadas, Themis Pharma S.L. Barcelona.
Normalmente, esta dolencia se inicia cuando los
pacientes cuentan alrededor de 60 aos; la muer-
te se produce tras unos diez aos de evolucin.
Es frecuente que la enfermedad se inicie con
trastornos de la personalidad y del comporta-
miento, con apata, desinhibicin o compulsio-
nes. Puede observarse un sndrome disejecutivo
con alteraciones de la capacidad de planificacin
y de la capacidad de realizar tareas dirigidas a un
objetivo. En algunos casos, la enfermedad se
manifiesta mediante una alteracin progresiva
del lenguaje. Existen variedades de evolucin.
Hidrocefalia
La hidrocefalia a presin normal se caracteriza
por la acumulacin exagerada de lquido cefalo-
rraqudeo en las cavidades los ventrculos del
cerebro, que sufren una dilatacin.
81
Diagnstico diferencial
La hidrocefalia se manifiesta a travs de tres
grandes sntomas clsicos:
 Trastorno de la marcha
 Incontinencia urinaria
 Demencia.
En algunos casos existen antecedentes de hemo-
rragia cerebral, traumatismo craneal o meningi-
tis. La forma de inicio habitual suele ser un tras-
torno progresivo de la marcha. Los trastornos
mentales son sutiles y diferentes a los observa-
dos en la enfermedad de Alzheimer.
La terapia consiste en una intervencin quirr-
gica para derivar el exceso de lquido a travs
de una vlvula. Las mejoras en los casos ade-
cuadamente diagnosticados y seleccionados
pueden ser espectaculares.
Demencias subcorticales y otras
demencias degenerativas
Existen varias enfermedades que entraran den-
tro del concepto de demencia subcortical [vase
p. 13]. Tan slo se tratarn aqu las siguientes:
la parlisis supranuclear progresiva, la degene-
racin corticobasal y la enfermedad de Hun-
tington.
Parlisis supranuclear progresiva. Se carac-
teriza por una demencia de curso lento en la que
destacan trastornos de los movimientos oculares.
Sus manifestaciones fundamentales son una rigi-
dez que predomina en el tronco y el cuello y un
trastorno de la mirada vertical.
Degeneracin corticobasal. Es una enferme-
dad rara, con rasgos de parkinsonismo y una
curiosa alteracin en la capacidad de movilizar
la extremidad superior.
Enfermedad de Huntington. Se trata de una
enfermedad que se manifiesta por movimientos
anormales (corea), una alteracin de la persona-
lidad, trastornos psiquitricos y demencia. En
general, se inicia hacia los 35-55 aos de edad.
El inicio acostumbra a ser un cambio de com-
portamiento y de carcter, con depresin o desin-
hibicin, que se acompaa de movimientos invo-
luntarios. Los trastornos neuropsicolgicos con-
sisten en la ralentizacin del pensamiento, tras-
anterior siguiente n d i c e
82
Diagnstico diferencial
tornos de aprendizaje y de memoria y una difi-
cultad al realizar tareas atencionales.
Se hereda de forma autosmica dominante,
con una alteracin en un gen situado en el cro-
mosoma 4. Es una enfermedad poco frecuen-
te. Su diagnstico se confirma a travs de un
estudio gentico.
Trastornos neurodegenerativos
combinados
Enfermedad de Parkinson con demencia. La
demencia se presenta en alrededor de un cuarto
del total de los pacientes con enfermedad de
Parkinson. Se manifiesta en forma de una demen-
cia subcortical, aunque tambin pueden existir
casos ms prximos a la enfermedad de Alz-
heimer.
Enfermedades por priones
Estas enfermedades se caracterizan por la pre-
sencia de una forma anormal de la protena lla-
mada prin, que es una protena de la membra-
na neuronal. La presencia de esta protena da
lugar a la muerte neuronal. Son enfermedades de
herencia autosmica dominante, si bien tambin
existen formas espordicas y transmisibles.
Al microscopio se observan espacios vacos
que dan el aspecto de una esponja: de ah el
nombre genrico de encefalopatas espongi-
formes. Tambin se pueden observar placas de
amiloide.
Enfermedad de Creutzfeld-Jakob. Es la mejor
caracterizada entre las enfermedades por priones.
Es una enfermedad progresiva, de evolucin rpi-
da y de final fatal. A nivel popular, se la conoce
como la variedad humana de la enfermedad de
las vacas locas.
Esta enfermedad presenta mltiples signos neu-
rolgicos (cambios del tono muscular y de los
reflejos, prdida de la coordinacin de los movi-
mientos) y, entre otras cosas, se manifiesta
por alteraciones caractersticas en el EEG. En algu-
nos casos se ha transmitido a partir de medi-
camentos contaminados, suturas quirrgicas
Algn mdico ha sido vctima de la enfermedad
al herirse con material contaminado.
Sndrome de Gerstmann-Straussler-Schein-
ken. Es otra enfermedad muy rara, caracteriza-
da por trastornos de la coordinacin, prdida de
fuerza y demencia. El insomnio familiar fatal
presenta una degeneracin de zonas profundas del
cerebro, insomnio, cambios vegetativos y demen-
cia.
Atrofias corticales focales
En estos casos se observa una atrofia ms o
menos circunscrita a una porcin determinada del
cerebro. Los pacientes presentan trastornos pro-
gresivos de sus capacidades mentales, ms o
menos circunscritas: la visin, el lenguaje, la
escritura, el reconocimiento de caras El pacien-
te tiene trastornos focalizados de sus capacida-
des mentales, pero es capaz de tener buenos ren-
dimientos en la memoria y no es demente en
el sentido de tener una dependencia clara. La
evolucin de estos casos es hacia la demencia
generalizada.
Una de las alteraciones tpicas, entre las atrofias
focales, es la alteracin progresiva del lenguaje,
la llamada afasia progresiva. En estos casos,
la atrofia del cerebro se centra en las zonas rela-
cionadas con la comprensin o la expresin del
lenguaje.
Si la atrofia predomina en las zonas occipitales
y parietales del cerebro, se la denomina atrofia
cortical posterior. Esta atrofia se caracteriza por
trastornos visuales progresivos con dificultades
para reconocer objetos, trastornos de la lectura
y la escritura, dificultades en el clculo y deso-
rientacin visuoespacial.
Demencias metablicas y txicas
Tambin pueden desarrollarse demencias debi-
do a la carencia de vitamina B12, de cido flico
o del denominado factor PP. Frecuentemente, el
dficit vitamnico es combinado.
La carencia de vitamina B12 da lugar a una ane-
mia y a alteraciones del sistema nervioso central.
Aparece una degeneracin de la mdula espinal
que se manifiesta por alteraciones sensitivas y en
la marcha. Las lesiones cerebrales dan lugar a alte-
raciones mentales con problemas de memoria,
anterior siguiente n d i c e

cambios de carcter y apata. El tratamiento se
efecta administrando las vitaminas de las que
el paciente carece.
Las alteraciones metablicas causadas por un
exceso o por un defecto de la hormona produci-
da por la glndula tiroides hipertiroidismo e
hipotiroidismo respectivamente pueden dar lugar
a cuadros de demencia.
Las alteraciones de la glndula paratiroides tam-
bin pueden causar demencia en aquellos casos
en los que se produce un descenso de funcin de
esta glndula (hipoparatiroidismo).
Demencias infecciosas
Sfilis del sistema nervioso (neurosfilis). Es, en
la actualidad, una causa muy rara de demencia. En
los estudios sistemticos de los pacientes con
sospecha de demencia se realizan estudios de
laboratorio para descartar esta enfermedad. Exis-
te otra rara entidad, la enfermedad de Wipple,
que es crnica, afecta a mltiples rganos y es
sensible a tratamiento con antibiticos. Esta
enfermedad se manifiesta a travs de problemas
digestivos, demencia y otras alteraciones neuro-
lgicas.
Complejo demencia-sida. Esta demencia est
causada por el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida. Este tipo de demencia se manifiesta
como una demencia subcortical, con inicio insi-
dioso y deterioro de las capacidades cognitivas,
motoras y del comportamiento:
 En el aspecto cognitivo, tiene lugar una pr-
dida de la memoria para hechos recientes,
trastornos de atencin y de concentracin.
 En el aspecto motor, presenta una torpeza en
los movimientos, con una prdida progresiva
de fuerza en las extremidades y una imposi-
bilidad progresiva en el andar.
 En el aspecto de la conducta, aparecen apa-
ta, desinters social, cambios de personali-
dad y depresin.
83
Diagnstico diferencial
La fase final se caracteriza por una demencia glo-
bal, paraparesia (parlisis de las extremidades
inferiores) y mutismo. Evoluciona hacia la letar-
gia y el coma.
Enfermedades neurolgicas que
raramente se presentan como
demencia
Los tumores cerebrales, los traumatismos cra-
neales y enfermedades como la esclerosis ml-
tiple raramente se manifiestan como una demen-
cia. Tan slo se comentarn los tumores cerebrales.
Los tumores cerebrales pueden presentarse oca-
sionalmente en forma de una alteracin de la
memoria y las capacidades mentales y provocar
una confusin con los sntomas de demencia.
Sin embargo, los tumores se detectan fcilmen-
te mediante las modernas tcnicas de visualiza-
cin del cerebro.
Las manifestaciones de los tumores cerebrales
acostumbran a ser las siguientes:
Signos focales: prdida de fuerza o alteracin
de la sensibilidad de un lado del cuerpo, alte-
raciones del lenguaje, dificultades en la marcha
o en la visin, cambios de carcter; estos sn-
tomas progresan en poco tiempo (das, sema-
nas o meses).
Dolor de cabeza reciente con sntomas de
aumento de presin en el interior de la cabeza:
vmitos y alteraciones en el fondo del ojo (el ner-
vio ptico est hinchado, edematoso en el fon-
do del ojo).
Epilepsia que aparece en un adulto.
anterior siguiente n d i c e
84
Importancia del diagnstico precoz
16
Importancia del diagnstico precoz
E l diagnstico precoz permite establecer pla-
nes a largo plazo dirigidos al tratamiento del
paciente y al apoyo emocional, econmico y fsi-
co del cuidador. Una de las mejores vas para
luchar y sobrellevar la enfermedad es la infor-
macin, y por ello un diagnstico precoz apor-
tar ventajas para ir un paso por delante y prever
mejor las actuaciones que debern ir adoptn-
dose progresivamente, sin tener que improvisar
ni hacer las cosas a la desesperada.
Adems, la enfermedad de Alzheimer requiere,
si es posible, que exista un consenso por parte de
la familia y las personas ms prximas al pacien-
te, ya que el esfuerzo de todos ser necesario, no
solamente para atender al paciente veinticuatro
horas al da, sino para hacer frente a los proble-
mas econmicos y legales que se presenten.
El diagnstico precoz se hace cada vez ms obli-
gado, dado que se dispone cada vez de mayor
nmero de posibilidades de tratamientos efica-
ces contra el deterioro cognitivo.
 El estudio sistemtico de los pacientes permite
detectar y tratar causas reversibles de deterioro
en su fase temprana.
 La posibilidad de un diagnstico precoz tam-
bin facilita la posibilidad de participar en
ensayos clnicos.
 El diagnstico temprano facilita la planifica-
cin del futuro por parte de la familia y del
paciente.
 El retraso de la agravacin clnica retrasa, a
su vez, el consumo de recursos sociosanita-
rios y tiene un consecuente e importante
impacto socioeconmico.
Ciertas demencias tienen tratamiento si se diagnos-
tican precozmente. Pero producirn daos cerebrales
irreversibles si no se detectan a tiempo.
El reto que el futuro nos plantea requiere varios
mbitos de desarrollo cientfico e inters social.
En primer lugar, ser muy importante continuar
mejorando los criterios y los mtodos de detec-
cin y diagnstico, tanto en la medicina de fami-
lia como en los medios especializados y de
investigacin. Asimismo, habr que seguir tra-
bajando y avanzar en la definicin de los suje-
tos que deben ser objeto de screening (deteccin)
y de nuevas guas de trabajo especializado. En
principio, deberan someterse a evaluacin los
pacientes que cumplan los requisitos de la tabla
28.
Tabla 28. Personas en las que estara
indicada una evaluacin para descartar
la posibilidad de una demencia
Modificado a partir del subcomit de estndares de
calidad de la American Academy of Neurology, 1994
 Alteracin de la memoria o de otros aspectos
cognitivos con o sin alteracin funcional
 Personas de edad con competencia dudosa
 Personas depresivas o ansiosas con quejas
cognitivas
 Sospecha de deterioro cognitivo en una entrevista
de rutina
Las mejoras en el tratamiento debern provenir
de un enfoque integral del problema y, en espe-
cial, del reconocimiento de los fenmenos fisio-
patolgicos del proceso de deterioro cognitivo.
En un futuro cercano se podr plantear el dise-
o de ensayos de prevencin en sujetos presin-
tomticos, y en este caso habr que consensuar
los criterios de definicin de los sujetos de alto
riesgo.
anterior siguiente n d i c e
 85
Objetivos generales del tratamiento

17

Objetivos generales del tratamiento

E l tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

requiere una aproximacin multidisciplinar,
en la que hay que tener en cuenta todos los aspec-
tos del paciente en funcin de la fase evolutiva
en que se encuentre. La familia tendr que tener
presente que probablemente requerir la inter-
vencin de diversos profesionales.
El tratamiento todo debe encaminarse a una
serie de objetivos relacionados [tabla 29] que
pretenden mejorar el estado fsico del paciente
y su rendimiento cognitivo y funcional, a fin de
incrementar su autonoma personal en el da a da.
Estos objetivos concretos conducen, a su vez, a
un objetivo final: mejorar la calidad de vida del
paciente y de la familia.
Tabla 29. Objetivos teraputicos
en la enfermedad de Alzheimer (JPC)
Objetivos de intervenciones teraputicas indi-
viduales interrelacionadas:
 Estimular/mantener las capacidades
mentales
 Evitar la desconexin del entorno y
fortalecer las relaciones sociales
 Dar seguridad e incrementar la autonoma
personal del paciente
 Estimular la propia identidad y
autoestima: dignificar

Toda intervencin efectiva llevar, finalmente, a  Minimizar el estrs y evitar reacciones

la reduccin de los costes psicolgicos y econ- psicolgicas anmalas
micos a nivel familiar y social. As, por ejemplo,
Objetivos generales:
si el paciente est mejor cognitivamente, y si los
trastornos de su comportamiento inciden mucho
 Mejorar el rendimiento cognitivo
menos sobre los cuidadores, la situacin ser
globalmente ms soportable y se reducir la nece-  Mejorar el rendimiento funcional
sidad de recursos ms caros, como el ingreso en
una institucin. El tiempo que consiga retrasarse  Incrementar la autonoma personal en las
actividades de la vida diaria
la institucionalizacin representa tiempo ganado
y calidad de vida en el entorno y el calor afectivo  Mejorar el estado y sentimiento de salud
de la familia.
Objetivo final:

La familia requerir un mdico que le recete, le ajus-  Mejorar la calidad de vida del paciente y
te la medicacin y trate las enfermedades intercu- de los familiares y cuidadores
rrentes.
La informacin es fundamental en la enfermedad de
Alzheimer: el mdico aclarar las dudas y responde-
r a las preguntas de la familia.
Aunque el mdico de cabecera pueda hacer el segui-
miento, es aconsejable realizar visitas de control a el
especialista.

A continuacin, se presenta el tratamiento de la

enfermedad de Alzheimer en dos apartados dife-
renciados: el tratamiento farmacolgico y el tra-
tamiento no farmacolgico.

anterior siguiente n d i c e
86
Tratamiento farmacolgico
18
Tratamiento farmacolgico
A ntes de entrar en los detalles del tratamiento
farmacolgico de la enfermedad de Alzhei-
mer, nos gustara hacer una serie de comentarios
sobre los frmacos y el paciente demente. Debe
recordarse que, si ya en las personas con plenas
facultades mentales los frmacos pueden provo-
car problemas, en las personas con demencia estos
problemas pueden ser aun ms importantes.
Los medicamentos pueden solucionar muchos
problemas, pero pueden tambin dar lugar a sn-
tomas adversos que alteren o empeoren algn
aspecto del paciente. Es muy importante recordar
que, muchas veces, el problema de los efectos
adversos de los medicamentos es el resultado de
la suma de efectos negativos de diversos frma-
cos que el paciente toma para distintas dolencias
y que aparentemente no tienen relacin.
La combinacin de medicamentos puede dar lugar a
la suma de sus efectos adversos y provocar un esta-
do de confusin mental.
Observe al enfermo y compruebe si est ms
apagado o ms excitado, si empieza a hablar
mal, si est inexpresivo y rgido, si camina encor-
vado, si se cae con facilidad, si tiene la boca ms
seca o si hace movimientos extraos con los
labios o las manos. Observe si aparecen cambios
como confusin mental o alucinaciones.
El mdico decidir la medicacin que habr que
usar en cada caso especfico, en funcin de los
sntomas concretos que hay que tratar y de los
posibles efectos adversos del frmaco elegido. Es
importante seguir todas las normas de adminis-
tracin: horarios, dosis, relacin con las comidas,
incompatibilidades (En la insercin 8 [vase
p. 87] le damos una serie de recomendaciones en
relacin con el uso de frmacos en caso de tras-
tornos psicolgicos y del comportamiento.)
 Puede que el paciente se niegue a tomar la
medicacin. Si esto sucede, no debe discutirse
con l; hay que explicarle que lo ha indicado el
doctor especialmente para l. Puede intentarse
que tome las medicinas un poco ms tarde.
 En algunos casos, el paciente se intro-
duce la medicacin en la boca y ms tar-
de la escupe. Es importante darle bebida con
la medicacin y que alguien responsable est
presente en el momento en que la toma. A
veces, el cambio de la forma de presentacin
del medicamento (por ejemplo, gotas en lugar
de grageas) puede ser una solucin. En otros
casos si el frmaco lo permite pueden tri-
turarse las pastillas y drselas al enfermo
mezcladas con comida, mermelada o zumos.
Una norma que debera ser siempre aplicada, y que
es de sentido comn, consiste en administrar sola-
mente aquellos medicamentos que de verdad sean
indispensables y revisar peridicamente su necesidad
y posibles efectos adversos.
El tratamiento farmacolgico de la enfermedad
de Alzheimer presenta tres grandes mbitos:
 Tratamiento de estabilizacin. Este tra-
tamiento pretende interferir en los eventos bio-
qumicos cerebrales que conducen a la muer-
te neuronal.
 Tratamiento sintomtico cognitivo. Pre-
tende modificar el curso de la enfermedad, tra-
tando de mejorar el estado cognitivo del
paciente.
 Tratamiento sintomtico de los trastor-
nos psicolgicos y del comportamiento.
Pretende mejorar aspectos como la ansiedad,
la depresin, el vagabundeo, la agresividad,
los delirios, las alucinaciones
De hecho, el tratamiento cognitivo sintomtico
se puede superponer al tratamiento de esta-
bilizacin, ya que un tratamiento con efectos
sintomticos mantenidos puede, en realidad,
conducir a cierta estabilizacin.
anterior siguiente n d i c e

Insercin 8. Recomendaciones generales sobre los frmacos en el tratamiento
sintomtico de la enfermedad de Alzheimer
1 Antes de la prescripcin:
 La familia deber informar detalladamente al
mdico sobre el problema o la conducta
observada.
 Tratarn de descubrirse las posibles causas
del problema.
 El mdico deber descartar la existencia de
enfermedades concurrentes (coincidentes en
el tiempo) que provoquen problemas de con-
ducta. Por ejemplo, el dolor producido por pro-
blemas de articulaciones puede dar lugar a
malestar y nerviosismo.
 En todos los casos se intentar realizar tera-
pias no farmacolgicas, al menos en un pri-
mer intento y cuando sea posible.
 Es necesario informar al mdico de todos
los frmacos que toma actualmente el pacien-
te. No debe ocultarse ningn medicamento.
Hay que tener mucho cuidado con los medi-
camentos comprados sin receta.
 Habr que informar al mdico sobre las medi-
cinas usadas con anterioridad y sobre las
respuestas y sus posibles efectos adversos
(indeseables).
 Debern evitarse los prejuicios en contra de
los medicamentos. Los medicamentos son
una terapia ms, con sus indicaciones y con-
traindicaciones. Sus efectos pueden ser alta-
mente beneficiosos para el paciente (y para
la familia).
2 Al prescribir (tarea del mdico):
 Es importante que la familia conozca los sn-
tomas que se van a tratar para que pueda cola-
borar en el control de la respuesta.
 Los familiares y los cuidadores deben plan-
tear todas las preguntas pertinentes para
conocer dosis, horarios, formas de admi-
nistracin, saber si la medicacin se puede
tomar con las comidas Las prescripcio-
nes deben ser claras, concisas y por escri-
to.
Tratamiento de estabilizacin
Existen diversas terapias que pretenden conseguir
la modificacin o la estabilizacin del proceso de
la enfermedad. Por el momento, ninguna medi-
cacin ha demostrado una eficacia probada, aun-
que existen diversos estudios en curso.17
En un futuro cercano se van a ensayar mltiples
frmacos que pretenden modificar el metabo-
lismo del amiloide18 y de la protena tau19 y, de
87
Tratamiento farmacolgico
 Salvo en casos especiales, las dosis que se
prescriben a un anciano debern ser, en
general, entre un tercio y la mitad ms bajas
que para los adultos jvenes. Las dosis se
incrementan lentamente.
 El mdico decidir dosis altas si no apare-
cen efectos adversos (indeseables) y el
paciente no responde con dosis bajas.
 La familia debe informarse sobre los efectos
adversos (diarrea, nusea, somnolencia)
de los frmacos que van a usarse. El mdi-
co habr valorado estos efectos y habr esco-
gido el mejor frmaco.
 Se evitar la polifarmacia (uso de mltiples
frmacos) siempre que sea posible. Los fr-
macos pueden tener efectos adversos que
se van sumando.
3 Tras la prescripcin:
 La familia no debe ocultar al mdico los cam-
bios arbitrarios de dosis o la falta de cum-
plimiento de los horarios o las normas esta-
blecidas.
 Deben aceptarse respuestas parciales en
caso de que las respuestas completas se
obtengan con la aparicin de efectos adversos.
 Habr que considerar la posible revisin de las
prescripciones para evaluar la posibilidad de
reducir las dosis o suspender la medicacin.
 Ciertas medicaciones requieren la realiza-
cin de anlisis para controlar posibles efec-
tos adversos. El mdico se encargar de que
se hagan. En otros casos, conviene realizar
anlisis para controlar los niveles del fr-
maco en la sangre.
 Deben evaluarse regularmente los posibles
efectos secundarios de los frmacos. Por
ejemplo, algunos tranquilizantes mayores
(los llamados neurolpticos) pueden provo-
car signos de enfermedad de Parkinson (rigi-
dez, reduccin del movimiento, alteraciones
de la marcha) que el mdico deber valo-
rar sistemticamente.
esta forma, incidirn en los mecanismos nti-
mos de la enfermedad. Si se tiene en cuenta que
la sustancia amiloide tiene un papel importante
en la produccin de las lesiones que caracteri-
zan a la enfermedad de Alzheimer, es lgico que
17. Existen varios artculos de revisin recientes [vase, por ejem-
plo. Aisen y Davis en la bibliografa]. Entrar en detalles est fuera de
los objetivos del presente libro.
18. Vase p. 52 y 88.
19. Vase p. 53 y 88.
anterior siguiente n d i c e
88
Tratamiento farmacolgico
los nuevos productos vayan dirigidos a interfe-
rir los procesos en los que interviene esta sus-
tancia. Por este motivo, los nuevos agentes irn
encaminados a la interferencia de la produccin
de amiloide (inhibicin de enzimas y regulacin
de la PPA), su agregacin, las respuestas de su
efecto agudo (antiinflamatorios) o su toxicidad.
Cabe citar los ensayos con vitaminas antioxidan-
tes, los antiinflamatorios, la inhibicin de la enzi-
ma MAO-B, el uso de factores neurotrficos y
ciertos agentes colinrgicos. No existe, por ahora,
ningn estudio definitivo ni el permiso de su uti-
lizacin por parte de las autoridades sanitarias.
Intervencin en los procesos de oxidacin.
Vitaminas antioxidantes. Vitaminas como la E
(-tocoferol), la C (cido ascrbico) y el -caro-
teno tienen una importante accin antioxidan-
te (antirradicales libres), y por ello se han pro-
puesto como posible terapia. Inhibicin de la
MAO-B. La inhibicin de la enzima MAO-B (mono-
amino-oxidasa-B) con la selegilina produce una
reduccin de la destruccin (catabolismo) de
la dopamina. Este frmaco, que ha sido intro-
ducido en el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson, podra tener efectos positivos en la
enfermedad de Alzheimer.
Antiinflamatorios. Los antiinflamatorios inter-
vendran en mecanismos secundarios de la
enfermedad. Se requieren estudios para con-
firmar esta va potencial de tratamiento. Los
estudios realizados hasta ahora chocan con los
efectos txicos de los frmacos usados.
Factores neurotrficos. Existen datos experi-
mentales en animales que confirman que la
administracin de una sustancia llamada fac-
tor de crecimiento neuronal (NGF en siglas
inglesas) puede mejorar la capacidad cogniti-
va. En seres humanos, sin embargo, no exis-
ten datos concluyentes.
Modulacin del procesamiento de protenas. En
este caso, se trata de intervenir en la formacin
de los depsitos de amiloide y de los ovillos neu-
rofibrilares, lesiones caractersticas de la enfer-
medad de Alzheimer [vase p. 12]. Para ello se
plantea el uso de una serie de enzimas que
podran alterar el proceso neurodegenerativo.
Frmacos de accin mixta. Muchos frmacos
que se estn probando en la enfermedad de
Alzheimer muestran mltiples acciones poten-
cialmente teraputicas. Dentro de este grupo
se situaran la acetil-L-carnitina, la propentofi-
lina (efecto neuroprotector, antiinflamatorio y
estimulante de la sntesis del factor de creci-
miento nervioso), la idebenona y la crisamina.
Agentes colinrgicos. La secrecin y el pro-
cesamiento de la protena precursora del ami-
loide pueden ser modulados por neurotrans-
misores, existiendo mltiples interacciones
entre los sistemas afectados. Queda pendien-
te la evaluacin a largo plazo de los trata-
mientos colinrgicos en la estabilizacin de la
enfermedad. Los tratamientos que inhiben la
enzima acetilcolinesterasa tambin pueden
impedir la produccin de amiloide.
Tratamiento sintomtico cognitivo
El tratamiento sintomtico en el mbito cogni-
tivo de la enfermedad de Alzheimer se centra, en
la actualidad, en la estimulacin de los sistemas
cerebrales que usan la acetilcolina como trans-
misor (sistemas colinrgicos).
Hiptesis colinrgica
Partiendo de la demostracin del fallo predo-
minante de los sistemas cerebrales de transmi-
sin colinrgica [vase p. 51], las primeras tera-
pias se han dirigido a mejorar esta transmisin.
En otras palabras, se trata de mejorar la sinap-
sis que usa la acetilcolina como transmisor.
La intervencin en la sinapsis colinrgica se
puede hacer de distintas maneras: intentando
que se produzca ms neurotransmisor, que se libe-
re con mayor facilidad o que no se destruya
cuando se libera. Otra posibilidad consiste en usar
sustancias que acten directamente en los recep-
tores colinrgicos (la porcin de la membrana de
la clula receptora en la que acta la acetilcoli-
na). Estas sustancias reciben el nombre genri-
co de agonistas colinrgicos.
Hasta la fecha, los frmacos autorizados por las
autoridades sanitarias son los inhibidores de la
acetilcolinesterasa [vase tabla 30, p. 89]. Estas sus-
tancias, de diversos tipos, tienen la capacidad de
inhibir una enzima, la acetilcolinesterasa, que
acta en la degradacin de la acetilcolina. Al inhi-
bir esta enzima, la acetilcolina no se destruye, con
anterior siguiente n d i c e

Tabla 30. Tratamientos colinrgicos (anticolinestersicos) en la enfermedad
de Alzheimer
Nombre Nombre comercial
Tacrina Cognex
Donepezilo Aricept
Rivastigmina Exelon, Prometax
lo cual resta una mayor cantidad en disposicin de
actuar sobre la neurona receptora20 [fig. 27].
 El primer frmaco antialzheimer aprobado por
la autoridades sanitarias fue la tacrina (Cognex).
Con este frmaco, el tratamiento se inicia con
dosis de 10 mg cuatro veces al da y se incre-
menta cada seis semanas hasta llegar a dosis de
40 mg (160 mg/da). La tacrina provoca fre-
cuentes efectos adversos: nuseas, vmitos,
diarreas, flatulencia, estreimiento, dolor abdo-
minal, temblores, calambres Pero, realmen-
te, el gran problema es la posibilidad de una afec-
cin heptica. Un control sistemtico de las
transaminasas (enzimas hepticas) permite sus-
pender el frmaco y reintroducirlo una vez nor-
malizados los anlisis. La descripcin de efec-
tos adversos de tacrina no implica que los vayan
a padecer todos los pacientes.
 El segundo frmaco aprobado en Estados
Unidos y en Espaa ha sido el donepezilo
(Aricept). El donepezilo se toma en una sola
dosis de 5 o 10 mg al da. Sus efectos adver-
sos (nuseas, diarrea, vmitos, estreimien-
to, calambres) son generalmente leves y pasa-
89
Tratamiento farmacolgico
Fig. 27. Sinapsis colinrgica y
accin de los frmacos inhibi-
dores de la degradacin de la
acetilcolina. La acetilcolina es
liberada por la neurona presi-
nptica hacia la clula postsi-
nptica, donde interacciona
con unas zonas especializadas:
los receptores. La inhibicin de
la acetilcolinesterasa (enzima
de destruye la acetilcolina),
aumenta la cantidad y la dura-
cin del efecto de la acetilcoli-
na en la sinapsis.
Industria farmacutica
Parke-Davis, S.A.
Pfizer, S.A.
Novartis, S.A., Esteve, S.A.
jeros y no exigen la suspensin del trata-
miento. No tiene interacciones con la fun-
cin heptica o renal.
 La rivastigmina es un frmaco de accin ms
selectiva en el hipocampo y con unos resulta-
dos un poco mas altos en los tests y escalas de
evaluacin. Se administra a dosis progresiva-
mente ms altas desde 3 hasta 12 miligramos
al da. El paciente es tratado con la dosis ms
alta que no le provoca efectos indeseables (por
ejemplo, nauseas o dolor abdominal).
La descripcin de efectos adversos de los frmacos
antidemencia no implica necesariamente que estos
efectos vayan a presentarse sistemticamente en
todos los pacientes.
Las frmacos anticolinestersicos estn indica-
dos, por el momento, en las fases leves y mode-
radas de la enfermedad. Adems de mejorar la
20. En realidad la acetilcolinesterasa tiene ms acciones que la sim-
ple inhibicin de la acetilcolina: acta tambin en la excitabilidad de
las membranas y en su permeabilidad, as como sobre la PPA.
anterior siguiente n d i c e
90
Tratamiento farmacolgico
capacidad cognitiva, tambin pueden mejorar los
trastornos psicolgicos y del comportamiento.
Valoracin de la eficacia de los
frmacos antidemencia
Muchos familiares preguntan cmo se ha demos-
trado la eficacia del frmaco que el especialista
prescribe y cul ser el efecto que se va a notar
en el paciente. Vamos a responder a estas pre-
guntas separadamente.
 La respuesta clnica al tratamiento se ha demos-
trado gracias a un sistema de medidas relati-
vamente sofisticado. Los mdicos y psiclo-
gos han diseado tests capaces de detectar
cambios en la evolucin de la enfermedad,
tanto en el mbito cognitivo como en el del
comportamiento. Tambin han desarrollado
escalas que evalan el impacto de la enfer-
medad en la familia. Los estudios experi-
mentales ponen claramente de manifiesto que
se incrementan los rendimientos de los pacien-
tes que toman medicacin activa frente a los
que toman una sustancia inactiva (placebo).
Mientras el primer grupo muestra que los
pacientes pierden menos puntos en los tests de
capacidades mentales, el grupo que toma pla-
cebo muestra las prdidas propias de la histo-
ria natural de la enfermedad [fig. 28].
 Se observa que los pacientes estn ms aten-
tos, ms orientados, adaptados y participati-
vos. Realizan y recuperan tareas que haban
abandonado (abotonarse, leer el peridico).
Las mejoras son reconocidas por los mdi-
cos y los cuidadores.
Tratamiento sintomtico de los
trastornos psicolgicos y del
comportamiento
Los trastornos psicolgicos y del comportamiento
(tambin llamados neuropsiquitricos) son muy
frecuentes a lo largo de la evolucin de la enfer-
medad de Alzheimer. Su tratamiento debe ser, en
primer lugar, no farmacolgico. Se trata de deter-
minar los posibles desencadenantes de las reac-
ciones o conductas anmalas, a fin de suprimir-
los y modificarlos para evitar la aparicin de los
sntomas. Si las intervenciones no farmacolgi-
Cambio de medio respecto a
la puntuacin basal
Mejora clnica
Deterioro
Donepezilo 10 mg clnico
Donepezilo 5 mg
Placebo
Semanas de tratamiento activo
placebo
Fig. 28. Respuesta al tratamiento. Esta grfica presenta
los resultados de un estudio en el que se dio medica-
cin activa (concretamente, donepezilo un inhibidor
de la acetilcolinesterasa en dosis de 5 y 10 mg) o una
sustancia inerte (placebo) a 437 pacientes con enfer-
medad de Alzheimer. Se us como medida la escala
ADAS; una puntuacin ms alta representa deterioro
clnico (por debajo de la lnea horizontal), mientras que
una puntuacin ms baja representa mejora clnica
(por encima de la lnea horizontal). En la visita realiza-
da seis semanas despus del inicio del tratamiento, tan-
to los pacientes que tomaron medicacin activa (real)
como los que tomaron placebo (sustancia inerte) pre-
sentaron una mejora: se pone de manifiesto el efecto
real de los placebos. Posteriormente, los dos grupos se
separan: los pacientes que toman medicacin activa se
mantienen por encima de los pacientes que toman pla-
cebo hasta el fin del estudio, tras veinticuatro semanas.
Los sujetos que tomaron una dosis ms alta apenas se
separan de los que la tomaron ms baja. Una vez supri-
mida la medicacin y estudiados los pacientes tras
treinta semanas, se observa que los que ya no toman
medicacin han cado y puntan como los que nun-
ca la tomaron (grupo que tom un placebo). Este estu-
dio pone de relieve de forma clara y elegante el efecto
real de los inhibidores de la acetilcolineterasa.
cas no dan resultado, o bien la naturaleza o inten-
sidad de los sntomas lo aconsejan, se instaura-
r un tratamiento farmacolgico.
La informacin que aqu se ofrece a los familiares no
pretende en absoluto substituir al mdico, y mucho
menos que el familiar decida sobre los frmacos y sus
dosis. La intencin de este libro es que los familiares
sean conscientes de la complejidad de la farmacologa
y de la importancia de la prudencia en el uso de las
medicaciones. Siempre deber consultarse al mdico.
A continuacin, se presentan los frmacos ms usa-
dos en el tratamiento de los trastornos psicolgicos
y del comportamiento en la enfermedad de Alzhei-
mer.21
anterior siguiente n d i c e
 91
Tratamiento farmacolgico

nucin del efecto), de instauracin lenta, para los

Ansiolticos
efectos ansiolticos e hipnticos.
Los frmacos ansiolticos (antiansiedad) son ml-
tiples. Los ms usados habitualmente son las
benzodiazepinas [tabla 31], que tienen un efec- Tras un tratamiento crnico, no debe adoptarse nun-
ca la decisin de suprimir bruscamente la medicacin,
to ansioltico y sedante. ya que puede provocar graves trastornos al paciente.

En general, se usan las benzodiazepinas cuyo Toda medicacin psicoactiva debe suprimirse lenta-
mente y bajo control mdico.
efecto tiene una duracin corta o intermedia, fren-
te a las de larga duracin. Las benzodiazepinas,
segn sus caractersticas, tienen una indicacin
La intoxicacin puede abarcar desde un grado
preferente en el tratamiento de la ansiedad, el
leve, con desorientacin, somnolencia y mareos,
insomnio e incluso las convulsiones. A conti-
hasta un grado grave, con sueo profundo, depre-
nuacin se presentan las benzodiazepinas consi-
sin respiratoria y coma.
deradas como ansiolticas. Posteriormente se
citarn algunas de las usadas en el tratamiento
Las indicaciones de las benzodiazepinas en la
del insomnio.
enfermedad de Alzheimer son la ansiedad, el
insomnio, ciertas formas de agitacin no agre-
Reacciones adversas. Todas las benzodiaze-
siva y las discinesias (un tipo de movimientos an-
pinas presentan reacciones adversas similares, que
malos) producidas por neurolpticos. Todas las
variarn en funcin de la dosis y de la va de admi-
benzodiazepinas tienen una actividad ansiolti-
nistracin. Las reacciones ms frecuentes en el
ca excelente, por lo que resultan indicadas fren-
mbito neuropsiquitrico son la reduccin de la
te a cualquier tipo de ansiedad, incluso la que se
capacidad de realizar movimientos coordinados,
asocia a la depresin. Los ancianos pueden ser
la somnolencia, la amnesia, la obnubilacin, los
los pacientes ms susceptibles a los efectos far-
trastornos de la coordinacin de los movimien-
macolgicos de las benzodiazepinas, por sus
tos (ataxia), la desorientacin Estos fenme-
caractersticas fisiolgicas o por que estos fr-
nos pueden facilitar las cadas. Tambin pueden
macos se eliminan ms lentamente.
provocar estreimiento, dificultad miccional y
retencin urinaria e incontinencia. En algunos
casos, especialmente en ancianos, se puede pre- 21. Los frmacos que se presentan en este libro son, obviamente,
sentar una reaccin paradjica: agresividad, irri- una simplificacin. Se basan en la experiencia del autor y en datos
de la literatura especializada. Se han considerado los frmacos pre-
tabilidad, pesadillas, ansiedad, excitacin A la sentes en nuestro mercado. El mdico le informar de todos los aspec-
larga puede producirse una tolerancia (la dismi- tos relativos a cada frmaco.

Tabla 31. Frmacos ansiolticos del grupo de las benzodiazepinas

Nombre genrico Nombre comercial

*Alprazolam (I) Trankimazin

Bromazepam (I) Lexatin

Clorazepato dipotsico (L) Tranxilium, Dorken, Nansius

Clordiazepxido (L) Huberplex, Omnalio

Diazepam (L) Valium

*Lorazepam (I) Orfidal, Idalprem

*Oxacepam (C) Adumbran, Aplakil

La indicacin de clorazepato, clordiazepoxido y diazepam ser valorada cuidadosamente por el mdico.

anterior siguiente n d i c e
92
Tratamiento farmacolgico
Existe un frmaco, la buspirona (Effiplen,
Narol, Buspar), que tiene una accin ansiol-
tica pura. Los efectos adversos neuropsiquitri-
cos principales son similares a los de las ben-
zodiazepinas, pero es ms fcil que produzcan
excitacin y agitacin.
Hipnticos y sedantes
Existen distintos grupos de frmacos de accin
hipntica: las benzodiazepinas, los barbitricos,
el meprobamato y otros. Antes de iniciar un tra-
tamiento con hipnticos se tratar de averiguar
la causa del insomnio y se aplicarn las normas
higinicas del sueo (las encontrar en el libro
sobre los trastornos psicolgicos y del compor-
tamiento). A continuacin, expondremos los fr-
macos ms utilizados en la enfermedad de Alz-
heimer.
Todas las benzodiazepinas tienen un efecto hip-
ntico y sedante y pueden usarse en el trata-
miento del insomnio. Unas cuantas [vase tabla
32, p. 93] se usan ms especficamente en el tra-
tamiento de los trastornos del sueo. Su elec-
cin depender de la duracin del efecto desea-
do y del estado cognitivo del paciente. Si el
paciente tiene problemas de conciliacin del
sueo, estn indicadas las benzodiazepinas de
absorcin rpida y efecto de corta duracin. Si
el paciente se despierta precozmente, estarn
indicados los frmacos de accin intermedia o
larga. Estos ltimos presentan un inconvenien-
te: existe la posibilidad de que produzcan efec-
tos residuales al da siguiente.
Adems de los efectos adversos descritos en la
accin ansioltica de las benzodiazepinas, se
deben aadir los siguientes:
 Insomnio de rebote: dificultad para conciliar
el sueo tras el uso ocasional o no de una ben-
zodiazepina.
 Efecto residual: persistencia de la somno-
lencia y dificultades de concentracin tras el
despertar nocturno.
Otros frmacos hipnticos
El mdico puede usar antihistamnicos en los
casos en que el paciente sufre una enfermedad
pulmonar obstructiva crnica y no tolera otros
frmacos ansiolticos. Entre estos frmacos cabe
citar la hidroxicina (Atarax) y la difenhidrami-
na (Soodor)
El mdico tambin puede indicar clometiazol
(Distraneurine), frmaco indicado como sedan-
te e hipntico y en casos de deprivacin alcohlica
y agitacin. El hidrato de cloral (Noctec, no
comercializado en Espaa) es otro frmaco de
inters en la enfermedad de Alzheimer. El zol-
pidem (Cedrol, Dalparan, Stilnox) es un fr-
maco hipntico, sedante y ansioltico con fre-
cuentes efectos residuales, mareos, vrtigo, cefa-
lea, pesadillas y ansiedad. No es el mejor frmaco
para los pacientes dementes.
Antidepresivos
Los antidepresivos tambin constituyen un gru-
po complejo de frmacos de distintas caracte-
rsticas [vase tabla 33, p. 93]. No vamos a expo-
ner aqu su clasificacin ni sus caractersticas
especficas. Tan slo cabe comentar que los anti-
depresivos tienen, adems de su efecto en el
estado de nimo, efectos sedantes, efectos anti-
colinrgicos (frenan la transmisin colinrgica),
y pueden disminuir la tensin arterial y, ade-
ms, modificar la funcin del corazn.
En general, se evitarn los frmacos antidepresivos con
efecto anticolinrgico, ya que no interesa frenar la trans-
misin colinrgica en la enfermedad de Alzheimer.
El efecto de los antidepresivos no es inmediato;
se requieren a veces varias semanas para que se
aprecie su accin en los pacientes. Se trata, por
consiguiente, de mantener la medicacin el tiem-
po preciso.
Neurolpticos (antipsicticos)
Existen mltiples neurolpticos, tambin lla-
mados antipsicticos o tranquilizantes mayo-
res, que tienen propiedades diferenciadas en
cuanto a sus efectos teraputicos y adversos. No
entraremos en su clasificacin y tan slo pre-
sentaremos los frmacos ms usados dentro de
este grupo [vase tabla 34, p. 93].
anterior siguiente n d i c e
 93
Tratamiento farmacolgico

Tabla 32. Frmacos hipnticos. Simplificado

Duracin del efecto Frmaco y nombre comercial

Corta Brotizolam (Sintonal), midazolam (Dormicum), triazolam

Intermedia Flunitrazepam (Rohipnol), lormetazepam (Loramet, Noctamid,

Sedobrina), loprazolam (Somnovit)

Larga Nitrazepam (Nitrazepam Prodes, Serenade),

flurazepam (Dormodor), quazepam (Quiedorm)

Tabla 33. Antidepresivos y sus posibles acciones adversas. Simplificado

Nombre genrico Nombre comercial Accin Sedacin Hipotensin Alteraciones

anticolinrgica ortosttica cardacas

Amitriptilina Tryptizol +++ +++ ++ +++

Clomipramina Anafranil +++ +++ ++ +++
Imipramina Tofranil ++ ++ +++ +++
Maprotilina Ludiomil ++ ++ + ++
Nortriptilina Martimil, Paxtibi ++ ++ + +++
*Trazodona Deprax ++ ++ ++ +
Fluoxetina Adofen, Prozac, Reneuron
Paroxetina Frosinor, Motivan, Seroxat ++
Sertralina Aremis, Besitran

Tabla 34. Neurolpticos frecuentemente usados en el tratamiento

de la enfermedad de Alzheimer. Simplificado

Nombre genrico Nombre comercial Potencia Sedacin Efecto Efecto Hipotensin

antipsictica extrapiramidal anticolinrgico arterial

Tioridazina Meleril ++ +++ ++ +++ ++

Haloperidol Haloperidol +++ ++ +++ + +

Clorpromazina Largactil + +++ ++ +++ +++

Levomepromazina Sinogan + +++ ++ +++ +++

Risperidona Risperdal +++ + + + ++

Las indicaciones de los neurolpticos en las
demencias son los estados de agitacin, los
delirios y las alucinaciones, entre otros. En
general son muy eficaces. El mdico realiza la
eleccin del frmaco especfico en funcin de
los sntomas del paciente, de su estado neuro-
lgico y de las caractersticas del propio fr-
maco.
Efectos adversos. Los efectos adversos de los
neurolpticos son mltiples.
 En el mbito neuropsiquitrico pueden pro-
vocar sedacin, somnolencia, lentificacin,
reduccin de la capacidad de efectuar movi-
mientos coordinados y reduccin de la acti-
vidad motora espontnea (acinesia).

anterior siguiente n d i c e
94
Tratamiento farmacolgico
 Pueden afectar a la funcin cardiovascular, pro-
vocando hipotensin, taquicardia y arritminas.
Estas manifestaciones deben vigilarse si exis-
te una cardiopata previa.
 En el sistema nervioso se puede afectar la fun-
cin extrapiramidal (el sistema encargado del
control del tono muscular y de los movimien-
tos coordinados). Las manifestaciones adversas
pueden ser agudas (aparecen en las primeras cua-
renta y ocho horas del inicio del tratamiento) o
crnicas.
 La distona se caracteriza por un espasmo de
los msculos cervicales, de la espalda, de las
piernas, de la lengua o de los ojos.
 El parkinsonismo se caracteriza por rigidez,
reduccin y lentitud de los movimientos
(con cara inexpresiva) y temblor.
 La acatisia se caracteriza por la necesidad
interna de moverse, afectando sobre todo a
las piernas.
 Las discinesias tardas se caracterizan fun-
damentalmente por movimientos anorma-
les de la boca, la lengua y la cara que se pue-
den acompaar de movimientos anormales
en el tronco y el cuello.
 Los neurolpticos pueden actuar frenando los
sistemas de transmisin colinrgica (actividad
anticolinrgica) y dar lugar a sequedad de
boca, estreimiento, retencin urinaria, difi-
cultad en la acomodacin visual e incremen-
to de la tensin ocular.
 Los neurolpticos tambin pueden provocar
alteraciones en el impulso sexual y el llama-
do sndrome neurolptico maligno.
Los neurolpticos ms usados por los ancianos
son la tioridazina y el haloperidol, pero se estn
investigando nuevos neurolpticos de accin ms
selectiva como la risperidona y la olanzapina.
19
Tratamiento no farmac
E l tratamiento no farmacolgico de la enfer-
medad de Alzheimer engloba una amplia
variedad de tcnicas. Nos limitaremos aqu a
destacar las principales [vase tabla 35, p. 95].
Hay que decir que la psicoterapia, en el sentido
ms clsico del trmino, solamente estara indi-
cada en algunos casos, y en las fases ms tem-
pranas de la enfermedad, cuando an existen
capacidades de introspeccin. La terapia debe diri-
girse a temas como el sentimiento de prdida de
control, los temores sobre el futuro y los senti-
mientos de ansiedad y depresin. El objetivo
teraputico es incrementar el sentido de autoes-
tima y de control y la reduccin de los senti-
mientos de ansiedad y depresin.
La aplicacin de las distintas tcnicas se debe rea-
lizar de forma integrada y en funcin del estado
especfico del paciente. En el contexto del pre-
sente proyecto se ha redactado un libro en el que
se resumen los tipos y principios fundamentales
de la terapia cognitiva.22 A continuacin le pre-
sentamos los conceptos bsicos de cada una de
las tcnicas principales.
Orientacin a la realidad
La orientacin a la realidad es un mtodo de tra-
tar las alteraciones de la orientacin y la memo-
ria a travs de la estimulacin de los pacientes
para que reaprendan datos sobre ellos mismos
y su entorno. Para alcanzar este objetivo, en las
interacciones con el paciente se da constante-
mente informacin y se organizan las activida-
des mediante agendas, letreros y todo tipo de
indicacin [vase fig. 29, p. 95]. La informacin
se presenta como un recuerdo, no como una obli-
gacin de memorizar. Aunque estas tcnicas fue-
ron ideadas para personas de edad ingresadas en
residencias, se pueden adaptar muchas tareas
para el domicilio. La orientacin a la realidad ni-
camente tiene inters en las fases ms tempranas
de la enfermedad y si el paciente est motivado.
La historia de vida (El libro de la memoria) cons-
tituye un cuaderno organizado en el que se escri-
anterior siguiente n d i c e
 95
Tratamiento no farmacolgico (cognitivo)

colgico (cognitivo)

Tabla 35. Principales formas

de tratamiento no farmacolgico
en la enfermedad de Alzheimer (JPC)

 Orientacin a la realidad

 Reminiscencia

 Programas de estimulacin y actividad

cognitiva

 Terapia cognitiva especfica

 Adaptacin cognitiva y funcional del

entorno fsico

 Adaptacin cognitiva y funcional del

entorno humano: tcnicas de
comunicacin y terapia de validacin

 Actividades significativas (ocupacionales)

y de la vida diaria

 Prevencin y tratamiento de los trastornos

psicolgicos y del comportamiento
Fig. 29. Calendario de fichas.

po. El objetivo final es estimular la propia identi-

be una serie sistematizada de hechos sobre la bio-
grafa del paciente y su entorno actual [vase fig.
30, p. 96]. Est organizado por etapas de la vida
(infancia, adolescencia, edad adulta, jubilacin,
vejez) e incluye apartados en relacin con los
hijos, las amistades, el trabajo y otros aspectos rele-
vantes habituales. El paciente puede colocar foto-
grafas de personas y de lugares en los lugares per-
tinentes. Este material tiene inters para el pro-
pio paciente, al tiempo que es una fuente de infor-
macin para los posibles cuidadores.
Reminiscencia
La reminiscencia constituye el recuerdo sistem-
tico de memorias antiguas: recordar hechos per-
sonales en toda su amplitud, ruidos, olores, im-
genes, emociones La reminiscencia constituye
una forma de activar el pasado personal. Se trata
de centrar el recuerdo en los aspectos personales
de los acontecimientos, ms que en la perfeccin
del recuerdo y su correcta localizacin en el tiem-
dad y la autoestima de la persona. La reminiscencia
se puede efectuar en grupo o individualmente.
Esta terapia puede intervenir en tareas de estimu-
lacin cognitiva y en la orientacin a la realidad.
El libro de historia de vida es una herramienta ms
para estimular las reminiscencias.
Estimulacin y terapia cognitiva
La estimulacin cognitiva pretende realizar ta-
reas tendentes a activar y mantener las capacida-
des mentales. El conjunto de tcnicas que pueden
utilizarse en la estimulacin cognitiva incluye
actividades de estimulacin de la memoria, la
comunicacin verbal, el reconocimiento, el ritmo
y la coordinacin, el esquema corporal Un
segundo paso lo constituyen las tcnicas de la
neuropsicologa rehabilitadora, en las que el
22. Principalmente va dirigido a la enfermedad de Alzheimer, pero
tambin es aplicable a otras enfermedades que afectan a las capa-
cidades neuropsicolgicas.

anterior siguiente n d i c e
96
Tratamiento no farmacolgico (cognitivo)
Fig. 30. Libro El libro de la memoria. (Historia de vida).
paciente es sometido a ejercicios experimentales
dirigidos a modificar aspectos concretos de las
capacidades mentales. Para facilitar estos objeti-
vos, en el presente proyecto se ha desarrollado una
serie de materiales, como fotos de objetos, lmi-
nas temticas, grabacin de sonidos, material
para reconocimiento tctil, imgenes de elemen-
tos por categoras, simulacin de una camisa y de
un zapato, un baln hinchable, globos, cuaderno
de ejercicios [vase fig. 31, p. 97].
Las tcnicas de estimulacin y de terapia cognitiva
requieren un conocimiento del estado cognitivo del
paciente y deben aplicarse de forma selectiva, siem-
pre con indicacin y asesoramiento de profesionales.
Adaptacin cognitivofuncional del
entorno y tcnicas de comunicacin
Uno de los objetivos de la intervencin no va
directamente dirigido a la persona con trastornos
cognitivos, sino que se centra en el medio exter-
no y en las personas que interaccionan con el
paciente. Se pretende compensar y facilitar los ren-
dimientos del paciente para que presente, conse-
cuentemente, menor trastorno funcional. El medio
que rodea al paciente se modifica y adapta a sus
necesidades y capacidades. Se tratar de favore-
cer la realizacin de las actividades de la vida dia-
ria mediante las ayudas tcnicas o las adaptacio-
nes necesarias y de establecer normas de seguri-
dad. Para conseguir este objetivo, el entorno debe-
r ser sencillo, estable y seguro. En este mbito
es muy importante que la familia disponga de
informacin para organizar la vida cotidiana.
Para ayudarle en este sentido, hemos preparado
un libro titulado Mantener la autonoma de los
enfermos de Alzheimer. Gua de consejos prcti-
cos para vivir el da a da [vase fig. 32, p. 98].
Adems, el cuidador deber realizar un aprendi-
zaje de tcnicas de comunicacin. En otras pala-
bras, se adapta el medio fsico y se adapta la for-
ma de interactuar del cuidador con el paciente.
Terapia de validacin, introducida por Naomi
Feil, puede ser til en este mbito. Esta terapia
anterior siguiente n d i c e

Fig. 31. Materiales del proyecto Activemos la mente.
se basa en una actitud de respeto y empata con
el paciente. Pretende que el cuidador se adapte
y acepte valide la conducta del paciente. Repre-
senta una aproximacin opuesta a la orientacin
a la realidad. De hecho, cada aproximacin tie-
ne su momento en el proceso de la enfermedad.
Si bien la orientacin a la realidad tiene sentido
en las fases tempranas de la enfermedad, la tera-
pia de validacin estar ms indicada en las fases
ms avanzadas.
Actividades significativas
(ocupacionales) y de la vida diaria
La realizacin de actividades significativas (ocu-
pacionales) y de la vida diaria constituye un
mtodo de rehabilitacin y de readaptacin. Se
pretende rehabilitar a travs del trabajo (terapia
ocupacional) o de cualquier actividad que con-
duzca a un fin. Se realiza, tambin, una adap-
tacin del medio en el cual se desarrolla la
accin con finalidad. En este mbito entran acti-
vidades tan diversas como bailar, cocinar, pa-
sear, trabajos de cestera, jardinera o musico-
terapia. Dentro de este mbito entra de pleno la
actividad fsica para tratar de evitar la dismi-
97
Tratamiento no farmacolgico (cognitivo)
nucin de la fuerza y de la masa muscular y, con
ello, los fenmenos consecutivos a estos tras-
tornos: dependencia y cadas.
Prevencin y tratamiento
de los trastornos psicolgicos y del
comportamiento
Para optimar el rendimiento cognitivo se han de
diagnosticar y tratar las alteraciones de la per-
cepcin, el contenido del pensamiento, el humor
o la conducta que se presentan frecuentemente
en enfermos con demencia. Los trastornos psi-
colgicos y del comportamiento constituyen una
de las consecuencias ms discapacitantes de las
demencias y una de las mayores amenazas para
la convivencia y estabilidad de la familia.
La prevencin y el tratamiento de los trastor-
nos psicolgicos y del comportamiento tendr
un impacto fundamental en los rendimientos
cognitivos y funcionales del paciente y se refle-
jar en la calidad de vida global de la familia.
Para ayudarle en este mbito hemos preparado
un libro especfico titulado Las alteraciones
psicolgicas y del comportamiento en la enfer-
anterior siguiente n d i c e
98
Tratamiento no farmacolgico (cognitivo)

Fig. 32. Libro Mantener la autonoma de los Fig. 33. Libro Las alteraciones psicolgicas y del
enfermos de Alzheimer. Gua de consejos prcticos comportamiento en la enfermedad de Alzheimer.
para vivir el da a da. Definicin, descripcin, guas de intervencin y
consejos.

medad de Alzheimer. Definicin descripcin,

guas de intervencin y consejos [fig. 33].

Los consejos generales para mantener la autono-

ma de los pacientes y las tcnicas de validacin
son elementos bsicos de la prevencin e inter-
vencin en estos casos. Muchos de los trastor-
nos requerirn, en ltimo trmino, intervencio-
nes farmacolgicas.

Las tcnicas que se acaban de presentar se com-

plementan con la utilizacin adecuada de los
recursos sociosanitarios que se exponen en la
pgina 109. La intervencin sobre la familia y
sobre el cuidador directo es tambin fundamen-
tal en la adaptacin del sujeto.

anterior siguiente n d i c e

Dificultades en la vida diaria para la autonoma del paciente
20
Dificultades en la vida diaria
para la autonoma del paciente
A lo largo del proceso de la enfermedad apa-
recen una serie de trastornos en la vida dia-
ria del paciente que van limitando progresiva-
mente su autonoma. Las alteraciones siguen un
proceso gradual, desde la afeccin de las activi-
dades ms complejas hasta las ms simples. Las
personas dementes son cada vez menos capaces
de mantener su autonoma y de cuidarse de su pro-
pia seguridad. Los pacientes sern incapaces de
mantener su actividad laboral, de conducir, de con-
trolar sus finanzas, de prepararse las comidas
Con frecuencia no son capaces de reconocer los
peligros ni conscientes de sus discapacidades y
pueden, consecuentemente, provocar accidentes.
Es importante que la familia conozca los pro-
blemas que pueden surgir y que realice todo lo
que convenga para la prevencin de discapaci-
dades y conflictos.23
Debe recordarse siempre que un entorno sencillo, esta-
ble y seguro y altas dosis de sentido comn son la regla
de oro en el manejo de los pacientes de Alzheimer.
Abandono del trabajo. En funcin del traba-
jo especfico del paciente, su capacidad se man-
tendr ms o menos tiempo. En ciertos casos, los
pacientes no son conscientes de sus dificultades,
y este hecho puede acarrear problemas. En algu-
nos casos, los jefes permiten que el paciente
efecte su trabajo con un rendimiento ms bajo
y con supervisin. Muchas veces es la familia
la que debe tomar la decisin. Es muy importante
recordar que en los casos en que el paciente tra-
baje por su cuenta, corre el riesgo de arruinar el
negocio que ha construido a lo largo de toda su
vida La familia deber actuar con prudencia
para proteger los intereses del paciente. Es muy
importante evaluar el futuro econmico. Debe
buscarse todo el asesoramiento preciso.
El abandono del trabajo es siempre un momen-
to crtico del proceso de prdida de indepen-
dencia. Implicar realizar un reajuste de las acti-
vidades diarias y de las obligaciones y respon-
99
sabilidades econmicas. Psicolgicamente, el
abandono del trabajo puede ser catastrfico, ya
que el trabajo es una parte importante de la per-
sona y a la vez es fundamental para mantener la
autoestima y valoracin social.
Ciertos trabajos de responsabilidad o de peligro
personal o pblico deben abandonarse lo antes
posible.
 El Sr. XV, de 45 aos de edad, de profesin,
polica, acudi solo a la consulta vestido de
paisano. Se le hizo una historia clnica deta-
llada y se sospech el diagnstico de demen-
cia. Tena fallos de memoria y le faltaban las
palabras cuando quera dar rdenes a sus
subalternos. Los tests eran indicativos de pro-
blemas cerebrales. Cuando se le pidi que
pasara a la zona de exploraciones y que se des-
nudara, sac la pistola que llevaba bajo de
la ropa y la dej en la camilla (!). Es eviden-
te que el uso de armas puede constituir un ries-
go pblico importante en una persona que est
perdiendo capacidades mentales.24 Se le indi-
c que de momento pasara a realizar tareas
de despacho y que entregara el arma a sus
superiores. En la siguiente visita nos notifi-
c que ya no tena que usar armas.
Manejo del dinero. El manejo del dinero es una
de las actividades que se pierden rpidamente en
los pacientes de Alzheimer. Deben evitarse res-
ponsabilidades que el paciente no pueda asumir.
Debe tratarse con la familia si existen problemas
financieros o intereses importantes (herencias,
empresas). Si es preciso, debe asesorarse con un
abogado.
 La Sra. de XP (con ttulo nobiliario) llevaba
tal descontrol con el dinero que, como tena un
23. Para ayudarle en este objetivo le hemos preparado una gua: Man-
tener la autonoma de los enfermos de Alzheimer. Gua de consejos
prcticos para vivir el da a da.
24. En estos casos el cdigo deontolgico mdico indica que si el
mdico considera que existe un peligro para la sociedad debe noti-
ficarlo a las autoridades.
anterior siguiente n d i c e
100
Dificultades en la vida diaria para la autonoma del paciente

gran patrimonio, su familia intent incapaci-
tarla. Hizo ventas de inmuebles por cantida-
des irrisorias. Sala de compras y gastaba un
promedio de dos millones cada semana en
cosas realmente absurdas que acumulaba en
su domicilio en la ciudad.
Vida independiente. En las primeras fases de
la enfermedad, el paciente ser capaz de vivir solo.
Llegar siempre un momento crucial en el cual
el paciente requerir soporte, control, ayudas,
y deber plantearse abandonar el hogar o reci-
bir ayuda a domicilio.

 El Sr. JP, un pensionista de escaso poder eco- En la tabla 9 [vase p. 29] se pueden observar
nmico, de cuando en cuando sacaba unas las habilidades que se pierden a lo largo de la
70.000 pesetas de su libreta de ahorros. Nadie enfermedad. En la tabla 11 [vase p. 39] se pre-
saba cmo se las gastaba. senta la progresiva necesidad de cuidados reque-
ridos a medida que avanza la demencia.
 El Sr. PM vendi a su socio la maquinaria del
taller que haba desarrollado a lo largo de su
vida por una cantidad realmente de regalo.
Para ayudar al lector, hemos preparado una
La esposa estaba escandalizada.
serie de consejos para adaptar el entorno y
para mantener la autonoma del paciente. Los
Conduccin de vehculos. Aunque la conduc-
presentamos en un libro independiente (Man-
cin de vehculos se basa en la memoria de tipo
tener la autonoma de los enfermos de Alz-
procesal (memoria de automatismos), la orien-
heimer. Gua de consejos prcticos para vivir
tacin, el seguimiento de las normas de circula-
el da a da). En este libro se facilitan conse-
cin, la interaccin con los dems, requieren
jos sobre los aspectos siguientes:
otras capacidades que se afectan precozmente
en la enfermedad de Alzheimer. La familia se dar Vestirse y arreglarse
cuenta de las dudas y los fallos del paciente,  Baarse y lavarse
especialmente cuando aparecen contratiempos
en el trayecto. A veces, el propio paciente se da Comer
cuenta de sus problemas y abandona la conduc-
cin de vehculos. La conduccin de vehculos Dormir y descansar
debera evitarse lo antes posible; sta es una Ir al lavabo (evacuar)
importante medida que hay que tomar. Si el
paciente no es consciente del problema, o no lo Moverse y andar
acepta, no habr ms remedio que tomar esta
Ocuparse y sentirse til
decisin (a veces con apoyo del mdico o de un
asesor legal). El enfermo puede hacer ms caso Distraerse y divertirse
a terceros que a la propia familia. En ocasiones,
no queda ms remedio que quitarle las llaves, o
hacer algo para que el coche no arranque y evi-
tar que el paciente lo use.

anterior siguiente n d i c e

21
Problemas mdicos
L os pacientes de Alzheimer normalmente pre-
sentan una serie de problemas mdicos ade-
ms de los problemas cognitivos y funcionales
propios de la atrofia cerebral progresiva. Los
problemas mdicos son ms frecuentes a medi-
da que avanza la enfermedad. Los pacientes pue-
den presentar mltiples afecciones, como deshi-
dratacin, diarreas, estreimiento, cadas, incon-
tinencia Causas como un resfriado, una infec-
cin de orina o una bronquitis pueden provocar
un claro empeoramiento del estado del paciente
y dar lugar a un estado de confusin mental agu-
da (delirium), que desaparece al tratar la causa.
La salud del paciente se ir deteriorando pro-
gresivamente a medida que avance la enferme-
dad, especialmente en la fase terminal (GDS 7).
A continuacin, explicaremos algunos de los
problemas mdicos ms frecuentes que afectan
a los pacientes de Alzheimer.
Debe tomarse en serio toda seal de enfermedad y
consultarse siempre a su mdico.
Tratar pequeos sntomas puede evitar males mayores.
Dolor
La enfermedad de Alzheimer por s misma no pro-
voca dolor. El dolor es siempre el resultado de
otras causas, como el estreimiento, enferme-
dades en las articulaciones, golpes, luxaciones
o fracturas no detectadas, compresin por calzado
o ropa El dolor se puede manifestar por sn-
tomas difusos como cambios en la conducta,
falta de colaboracin, gritos o inquietud.
Debe tenerse siempre en cuenta las seales de dolor.
Debe consultarse al mdico para su evaluacin.
No se preocupe si las quejas del paciente no son
consistentes. El mdico entender la situacin.
101
Problemas mdicos
Vase estos casos concretos:
 La Sra. MT estuvo quejndose durante varias
horas sealando el hombro derecho. Su hija
le dio un analgsico, pero las quejas de la
paciente eran cada vez ms importantes, por
lo que decidi llamar al mdico de urgencias.
Cuando el mdico lleg la paciente se enfa-
d diciendo que ella no tena nada. No se
quej ms en todo el da. La hija me deca:
Cuando vino el doctor, y ella estaba tan
bien, me quera fundir de vergenza!
 La esposa del Sr. MF nos llam pidiendo una
visita urgente, ya que su marido llevaba dos
das encorvado [le habamos practicado una
puncin lumbar tres das antes]. Le indicamos
que acudiera a la consulta de inmediato. El
paciente, efectivamente, lleg encorvado al
hospital, pero en el momento de franquear la
puerta de la consulta se enderez sin ningu-
na dificultad y se comport con absoluta nor-
malidad. No tena ningn problema fsico ni
contractura en la columna. La esposa comen-
taba: Ciertamente, doctor, usted ya me cono-
ce desde hace tiempo Si no lo hubiese vis-
to tan encorvado no hubiera pedido una visi-
ta urgente ni una ambulancia para traerlo.
Confusin mental (delirium)
El estado de confusin mental25 se define como
un cuadro transitorio, de inicio agudo y, en gene-
ral, reversible que se manifiesta por una altera-
cin de la conciencia, falta de atencin, lengua-
je incoherente, desorientacin y alteraciones de
la percepcin y de la memoria. Se acompaa de
incremento o de disminucin de la actividad
motora. Su curso es fluctuante.
La preexistencia de una enfermedad de Alzhei-
mer predispone al paciente a sufrir un cuadro de
25. En la p. 75 se ha tratado este problema en el contexto del
diagnstico diferencial de la demencia.
anterior siguiente n d i c e
102
Problemas mdicos

delirium. El tratamiento se fundamenta en la iden- pondiente. Llegar un momento en el que la silla

tificacin de las causas precipitantes. Puede deber-
se, entre otras causas, a deshidratacin, trauma-
tismos, infecciones, insuficiencia cardaca o res-
piratoria, frmacos o trastornos de la circulacin
cerebral. La supresin brusca de ciertos frma-
cos tambin puede dar lugar a delirium.
El estado de confusin mental aguda (delirium)
es siempre una urgencia mdica.
de ruedas ser imprescindible.
Las cadas tienen graves consecuencias mdi-
cas, sociales y psicolgicas. Mdicamente, la
principal consecuencia de las cadas son las frac-
turas, los hematomas y las lesiones cutneas.
Socialmente, implican dependencia, aislamien-
to social e institucionalizacin. Psicolgicamente,
provocan ansiedad, depresin y miedo. Su trata-
miento debe basarse en varios aspectos:

 Tratar las lesiones. Toda cada requiere

una minuciosa exploracin y observacin en
Cadas las horas subsiguientes. En funcin de la gra-
vedad, debe acudirse a un servicio de urgen-
Los trastornos cognitivos constituyen un claro fac-
cias o llamar a la asistencia domiciliaria; ellos
tor de riesgo de cadas, en especial si coexisten
decidirn si conviene practicar radiografas u
trastornos motores (por ejemplo, temblor, rigi-
otras exploraciones.
dez muscular, trastornos del equilibrio, de la
coordinacin de los movimientos o prdida de
 Tratar las posibles causas. En especial se
fuerza). Este riesgo es muy evidente si se estu-
tratar la existencia de hipotensin, bradi-
dian las estadsticas de cadas en las residencias
cardia (lentificacin del corazn), parkinso-
de ancianos. El peligro de cadas se incrementa
nismo y el posible uso de determinados fr-
a medida que avanza la demencia y se ve favo-
macos. Tambin se estudiarn y tratarn los
recido por artrosis, debilidad muscular y tras-
posibles trastornos sensoriales.
tornos sensoriales (visuales, auditivos y del pro-
pio cuerpo) y del equilibrio.
 Realizar terapia fsica. Se valorar si se
requiere realizar entrenamiento de la marcha,
Un punto importante que hay que recordar es que
fortalecimiento muscular, ofrecer ayudas para
en los ancianos los hematomas cerebrales pue-
la marcha, revisar el tipo de calzado Un
den acontecer tras traumatismos leves; en con-
fisioterapeuta o un terapeuta ocupacional pue-
secuencia, es importante vigilar el nivel de con-
den aconsejar programas especficos.
ciencia tras golpes relativamente leves en la
cabeza.
 Actuar sobre el medio. Se debe controlar
que la iluminacin sea adecuada, eliminar
Ciertos trastornos de la marcha y del equilibrio
obstculos y simplificar el entorno. Se deben
pueden depender del uso de frmacos, espe-
cuidar los peldaos desgastados, la falta de
cialmente de neurolpticos, sedantes e hipn-
barandillas y asideros, las barandillas inade-
ticos. Los neurolpticos pueden provocar los
cuadas, la escasa iluminacin o iluminacin
sntomas propios de la enfermedad de Parkin-
excesiva en pasillos, muebles inestables,
son; es el llamado parkinsonismo farmacol-
alfombras y suelos mojados, pulidos o ence-
gico. Este trastorno se caracteriza por rigidez,
rados.
reduccin general de los movimientos, un
encorvamiento del cuerpo, un fallo de los refle-
jos que enderezan y reequilibran el cuerpo y Heridas
temblor.
El paciente se puede provocar heridas, cortes,
Si el paciente presenta dificultades para usar pequeas erosiones por el calzado, por la ropa,
escaleras, para moverse en la cama o levantarse por golpes Ser importante revisar regular-
de la mesa, se extremar la vigilancia. Deben mente al paciente para descubrir lesiones que de
seguirse los consejos relativos a la modificacin otra forma no se pondran de manifiesto, ya que
del entorno que explicamos en el libro corres- los pacientes muchas veces no referirn dolor.

anterior siguiente n d i c e
 103
Problemas mdicos

Fracturas En las fases terminales de la enfermedad, el

paciente puede dejar de comer. La alimentacin
Aunque muchas cadas no tienen un impacto por sonda es la nica alternativa. ste es un
importante en el paciente, otras pueden provocar momento crucial de la enfermedad en el que la
fracturas y dejar al paciente encamado. Se ha de familia deber asesorarse para tomar las deci-
recordar que en los ancianos las fracturas se pue- siones pertinentes.
den producir por traumas aparentemente leves.
Se calcula que el riesgo de fractura se incre-
menta alrededor de cuatro veces ms en los Deshidratacin
pacientes de Alzheimer. La fractura de cadera es
Los pacientes de Alzheimer se pueden deshidra-
la ms frecuente (80 % de todas las fracturas del
tar fcilmente. Incluso los que aparentan capa-
anciano). Tambin son frecuentes las fracturas ver-
cidades mentales suficientes para su autocuida-
tebrales y las fracturas de costillas. La fractura
do. La deshidratacin es mucho ms fcil en
de fmur puede tener un impacto realmente fatal
casos de vmitos, diarreas, fiebre, diabetes, suda-
en pacientes con demencia avanzada.
cin profusa o el uso de medicaciones diurticas
(popularmente, pastillas para orinar). Debe
Malnutricin. Prdida de peso tenerse en cuenta que durante el verano es nece-
sario beber ms lquido.
La prdida de peso es un hecho frecuente en las
Los pacientes presentan una piel seca y poco
fases avanzadas de la enfermedad de Alzheimer.
elstica, de forma que al pinzarla con los dedos
Se ha comprobado que en las residencias los
queda marcado un pliegue (signo del pliegue).
pacientes dementes pesan alrededor de un 20 %
La boca tambin est seca. Entre los sntomas
menos que los no dementes.26 Esta prdida de peso
generales destacan los mareos, el vrtigo y la
no se explica ni por una menor ingesta ni por
confusin mental.
mayor consumo de energa.

Estreimiento
Es frecuente que los pacientes de Alzheimer en fases
avanzadas estn malnutridos. El menor peso se rela-
El estreimiento puede afectar especialmente
ciona con un riesgo global de enfermedades y de
infecciones. Por estos motivos, la alimentacin debe durante las fases ms avanzadas de la enfermedad.
cuidarse mucho.
El estreimiento se define como el descenso en
la frecuencia de las deposiciones, asociado a una
sensacin de evacuacin incompleta y difcil.
En primer lugar, debe descartarse cualquier cau-
sa mdica que pueda generar malestar y prdi-
El estreimiento puede tener diversas causas:
da del apetito: cualquier enfermedad, lesiones en
una dieta pobre en lquidos y fibras, la inmovi-
dientes y encas o llagas en la boca, estado de
lidad o problemas relacionados con ir al retrete.
depresin
Otras causas de estreimiento son enfermedades
del colon y del recto (hemorroides, fisuras), cier-
La alimentacin debe ser variada, completa y con
tos medicamentos, enfermedades metablicas y
suficientes lquidos. Los alimentos han de ser del
enfermedades neurolgicas.
gusto del paciente. Si se dan alimentos tritura-
dos o purs debemos asegurarnos de que tienen
El estreimiento puede provocar malestar, dolor,
buen sabor. Puede darse complementos dietti-
impactacin fecal (acumulacin de heces duras,
cos con la leche: se aade a la leche el conteni-
fecalomas, que obstruyen el recto). En el caso de
do de un sobre que equivale prcticamente a una
que se sospeche una impactacin fecal deber
comida. En la farmacia encontrar puddigns
intervenirse manualmente. Recuerde que la acu-
especialmente preparados, ricos en protenas y
mulacin de heces duras puede dar lugar a snto-
caloras. El mdico y su farmacutico le acon-
mas de falsa diarrea por irritacin del intestino.
sejarn adecuadamente. Para evitar el estrei-
miento cuide que los complementos dietticos
contengan fibra o complemntelos con fibra. 26. Singh y colaboradores [vase bibliografa].

anterior siguiente n d i c e
104
Problemas mdicos
Al igual que en otros problemas, la prevencin
es la mejor poltica a seguir. La dieta debe ser rica
en fibra y debe aportar lquidos suficientes.
Deben incrementarse las frutas (manzanas, cirue-
las), los cereales (pan integral, salvado, cereales
integrales en el desayuno) y las ensaladas. Se pue-
de aadir algn preparado de fibra que aconse-
je el mdico. En las farmacias y tiendas de die-
ttica se encontrarn muchos preparados. El ejer-
cicio moderado (un paseo), siempre que sea posi-
ble, evita el estreimiento. En ciertos casos ser
necesario el uso de laxantes, a ser posible de for-
ma temporal.
Diarrea
La diarrea afecta a todas la edades y es espe-
cialmente una causa importante de problemas
en los ancianos dementes.
La diarrea se define como el aumento de volu-
men, fluidez o frecuencia de las deposiciones
en relacin con el hbito deposicional normal
de cada individuo.
La diarrea puede deberse a mltiples causas. En
los dementes las diarreas que interesa comentar
aqu son las agudas. Pueden deberse a infeccio-
nes (virus, bacterias, parsitos), ciertos medica-
mentos (antibiticos, laxantes, anticidos mag-
nesiados, diurticos, colchicina, tiroxina, quini-
dina, propanolol, agentes colinrgicos [tacrina,
donepezilo], edulcorantes artificiales (sorbitol,
manitol) y a otras causas. Los pacientes con
impactacin fecal pueden presentar falsas diarreas.
Algunos pacientes pueden presentar diarreas por
la ingesta de alimentos en malas condiciones y
contaminados con grmenes.
Los problemas ms importantes generados por
la diarrea en los dementes son la prdida de peso
y la deshidratacin. La deshidratacin es siem-
pre el primer aspecto que se debe evaluar: pue-
de ser grave y requerir una intervencin inmediata.
Problemas orales y dentales
Es posible que el paciente tenga problemas den-
tales, llagas en la boca o infecciones. La higie-
ne de la boca se realizar sistemticamente. En
el caso de que el paciente use dentadura postiza
deber comprobarse que le queda bien ajustada
y que no le provoca dolor. Los problemas de la
boca pueden contribuir a la desnutricin o al
estreimiento.
Convulsiones. Mioclonias
En algunos casos de demencia pueden acontecer
crisis de epilepsia. Una crisis epilptica consti-
tuye un episodio producido por una descarga
brusca y anormal de un grupo de neuronas. La
epilepsia se manifiesta en funcin de un grupo
de neuronas concreto que descarga; por este moti-
vo se puede expresar de muchas formas [vase
insercin 9, p. 105]. No todas las crisis de epi-
lepsia producen prdida de conciencia.
Incontinencia urinaria y fecal
La incontinencia es la prdida involuntaria de ori-
na o de heces. Este hecho se puede producir en
cantidad o en frecuencia y dar lugar a un pro-
blema de salud y social. En la evolucin habi-
tual de la enfermedad de Alzheimer, la inconti-
nencia urinaria aparece en primer lugar (GDS 6d),
y luego la incontinencia fecal (GDS 6e). La apa-
ricin de incontinencia en fases iniciales de la
enfermedad deber estudiarse sistemticamen-
te. La incontinencia es una causa importante de
problemas para la familia y constituye, en muchos
casos, un motivo para la institucionalizacin.
La incontinencia es debida a una alteracin del
control de esfnteres (los msculos en forma de
anillo que cierran la uretra y el ano). Un fallo de
los sistemas cerebrales que controlan la fun-
cin de estos msculos provoca la incontinen-
cia de la enfermedad de Alzheimer. De hecho,
existen diversos tipos de incontinencia que el
mdico debe valorar y diferenciar. La inconti-
nencia es una fuente de problemas: lesiones
cutneas, lceras de decbito, infecciones
Con independencia de la incontinencia definiti-
va relacionada con la evolucin de la demencia,
existen incontinencias transitorias generadas por
infecciones de las vas urinarias, frmacos
(sedantes, diurticos, anticolinrgicos), tras-
tornos endocrinos y otros. El mdico evaluar
todas estas posibilidades.
La incontinencia fecal se presenta normalmente
tras la incontinencia urinaria. Siempre se debe
valorar la posibilidad de causas tratables. Se
anterior siguiente n d i c e

Insercin 9. Crisis epilpticas
Un tipo habitual de epilepsia se manifiesta en
forma de crisis generalizadas convulsivas
tonicoclnicas (las llamadas crisis de gran
mal). El paciente pierde bruscamente la con-
ciencia, todos sus msculos se ponen rgidos
y este hecho provoca una parada de la respi-
racin. A continuacin, presenta espasmos
musculares generalizados que van cediendo
progresivamente. El paciente puede morder-
se la lengua, echar espuma por la boca y ori-
narse, aunque estos fenmenos no son cons-
tantes. El episodio puede durar desde pocos
segundos hasta varios minutos. Tras la crisis
la persona queda confusa, con dolor de cabe-
za y tiene dificultad para expresarse.
Una crisis de epilepsia aislada, por muy apa-
ratosa que sea, no suele implicar un peligro
especial para la vida del paciente. Ante una
crisis, se trata de mantener la calma y prote-
ger al paciente de posibles lesiones traum-
ticas en la cabeza. No se le ocurra intentar
dominar o frenar los espasmos del pacien-
te aguantndole brazos y piernas. No intente
abrirle la boca o colocarle objetos que puedan
daarle. Si el paciente est en el suelo, apar-
te los objetos que estn cerca y contra los que
se pueda golpear. Si el paciente est senta-
do o en la cama, evite que caiga al suelo o
amortige la cada. Afljele la ropa y aseg-
rese de que respira normalmente. Si la boca
est repleta de saliva, lmpiela y grele la cabe-
za hacia un lado.
Tras la crisis el paciente puede estar irritable,
malhumorado o agresivo. Es consciente de que
ha sucedido algo, pero no recuerda la crisis.
Evite conflictos y dele seguridad. El mdico deci-
dir la posibilidad de iniciar medicacin antie-
pilptica.
Las mioclonias se caracterizan por sacudi-
das musculares bruscas que afectan a una par-
te del cuerpo, generalmente tronco, brazos o
a todo el cuerpo. Estas contracciones hacen
que el paciente tire lo que tiene en las manos.
Las mioclonias no tienen especial peligro
excepto por los golpes que se pueda provo-
car el paciente.
105
Problemas mdicos
deben descartar la impactacin de heces (acu-
mulacin de heces duras, fecalomas), diarrea y
lesiones del ano y del recto.
Una de las formas de intervencin ms efecti-
vas al menos al principio consiste en llevar
sistemticamente al paciente al retrete cada cier-
to tiempo, y en especial antes de ir a la cama.
Se debe minimizar la ingesta de lquidos por la
noche. En los pacientes ms dementes, la mejor
intervencin es el uso de colectores y de paa-
les. La higiene es fundamental en todos los
casos.
Dermatitis por uso de paal. El uso de
paales puede provocar lesiones cutneas
debido a la humedad y la descomposicin de
la orina y por la accin de los grmenes de
las heces. Inicialmente, ello se manifiesta
por un enrojecimiento de la piel. Si no se
trata, pueden producirse ulceraciones. Es fun-
damental la higiene y la utilizacin de cre-
mas protectoras.
Inmovilizacin
La inmovilizacin, por la propia enfermedad o
por causas diversas, como un ingreso hospitala-
rio, puede tener un impacto importante en el
paciente. Incluso una inmovilizacin de alrede-
dor de veinticuatro horas en un servicio de urgen-
cias puede tener un efecto realmente negativo en
la capacidad de marcha y equilibrio del paciente.
Las causas de la reduccin de la movilidad son
mltiples y en ocasiones se combinan en un
paciente determinado. Veamos las principales
causas de inmovilidad:
Enfermedades musculares y del esqueleto:
procesos degenerativos de las articulaciones,
osteoporosis (descalcificacin de los huesos),
fracturas, deformaciones de los pies, como los
hallux valgus (popularmente llamados juane-
tes) o callosidades.
Enfermedades neurolgicas: enfermedad de
Parkinson y demencias avanzadas.
Frmacos: hipnticos, sedantes, neurolpti-
cos (antipsicticos).
Enfermedades del corazn y de los pulmones:
la insuficiencia cardaca y la insuficiencia res-
anterior siguiente n d i c e
106
Problemas mdicos

piratoria crnica restringen importantemente la Insercin 10. Grados y ubicacin ms frecuente

actividad.

Factores psicolgicos: depresin, miedo a

las cadas.

Las complicaciones de la inmovilidad pueden

ser realmente graves y tener un efecto en mlti-
ples sistemas del organismo. Los msculos pier-
den fuerza y las articulaciones se anquilosan.
Cuando la inmovilidad es completa, la prdida
de fuerza se estima que llega a ser de un 10 a un
15 % por semana.

El reposo en cama se debe reservar para situaciones

realmente necesarias.

La inmovilizacin sostenida provoca atrofia mus-

cular, lceras de presin, osteoporosis (descalci-
ficacin de los huesos), complicaciones cardio-
vasculares con hipotensin, reduccin de la ven-
tilacin pulmonar, tromboflebitis (trombosis e
inflamacin venosa), embolias pulmonares, neu-
mona por aspiracin de alimentos y trastornos psi-
colgicos. Tambin son frecuentes la falta de ape- Fig. I-10.1. Estadios de las lceras por presin. Basado en J. M.
Ribera Casado y A. J. Cruz Jentoft: Geriatra. Madrid: Idepsa, 1991.
tito (anorexia), estreimiento e infeccin de ori-
na. A posteriori se pondrn de manifiesto la pr-
dida de fuerza y los trastornos del equilibrio.
tinentes, anmicos y con fracturas (especialmente
En los enfermos encamados es fundamental el cui- de cadera). Hay que destacar que la humedad y
dado general, la higiene y la fisioterapia. La piel la friccin son los factores ms importantes. Las
se debe mantener seca. lceras de presin tiene distintos grados y se ubi-
can con mayor frecuencia en determinados luga-
res del cuerpo [insercin 10].
lceras por presin (de decbito)
La mejor poltica ante las lceras por presin es
Las lceras por presin tienen lugar cuando el
la prevencin: movilizacin, cambio de postu-
paciente permanece durante mucho tiempo en la
ras, uso de almohadillas, espumas, taloneras,
misma posicin (sentado o acostado) o por la com-
coderas, colchones especiales de aire o de agua
presin excesiva de prendas de vestir. La com-
El tratamiento se basa en medidas generales y
presin reduce o elimina el flujo de sangre de la
medidas locales. Se deben realizar cambios pos-
zona afectada y se producen lesiones. En situa-
turales sistemticos: cambios de posicin cada
cin normal, el dolor genera cambios de postu-
dos horas. La dieta debe ser rica en caloras y
ra. En casos de demencia, la insensibilidad o la
aminocidos con suplementos vitamnicos (vita-
inmovilidad hacen que la presin sea continua-
mina C). En caso de infeccin, habr que usar
da, a no ser que los cuidadores realicen cambios
antibiticos. Las medidas locales dependen de
posturales.
la gravedad o el estadio de la lcera. En el caso
de que las lceras sean importantes, se requeri-
Las lceras por presin aparecen ms fcilmen- r asistencia mdica y de enfermera para reali-
te en sujetos inmovilizados, desnutridos, incon- zar las curas y el desbridamiento quirrgico.

anterior siguiente n d i c e
 107
Problemas mdicos

de las lceras por presin

En general, aparecen zonas enrojecidas en la

piel que luego evolucionan a lceras abiertas. Decbito supino
Las lceras por presin se clasifican en cua-
tro estadios [fig. I-10.1]:

Estadio I: piel intacta pero enrojecida.

Estadio II: prdida parcial de la piel (prdida Taln Sacro Codo Omoplato Occipucio

del espesor con afeccin de la epidermis y la

dermis).
Decbito lateral
Estadio III: prdida completa del espesor de
la piel, con afeccin del tejido subyacente. La
lesin puede extenderse hasta la superficie del
Cresta Oreja
msculo subyacente. ilaca
Malolos Rodilla Trocnter Costillas Hombro

Estadio IV: prdida de todo el espesor de la Decbito prono

piel, destruccin importante de tejidos con
lesin de los msculos, huesos o tejidos de sos-
tn.
Acromin
Los lugares donde aparecen con mayor fre-
Dedos Rodilla Espina Esternn Nariz
cuencia las lceras por presin son el sacro, ilaca

nalgas, talones, tobillos, omoplatos (huesos de

la espalda en el hombro) y codos [fig. I-10.2].
Fig. I-10.2. Lugares del cuerpo en los que existe mayor riesgo de
lceras por presin. Basado en J. M. Ribera Casado y A. J. Cruz
Jentoft: Geriatra. Madrid: Idepsa, 1991.

mentacin e hidratacin ptimas, as como la ade-

Neumona cuada movilizacin para evitar lceras por presin.
La neumona es una infeccin de los pulmones cau-
Los factores de riesgo de muerte incluyen la gra-
sada habitualmente por una bacteria o por un virus.
vedad de la demencia, la edad avanzada, las ca-
Esta afeccin es muy frecuente en las demencias y
das, la malnutricin y un mal estado general de
acostumbra a ser la causa ms frecuente de muerte.
salud. La mayora de las muertes estn causadas
por complicaciones como una neumona, deshi-
Los sntomas de neumona son variables en fun-
dratacin, malnutricin, infeccin de origen uri-
cin de su gravedad: dificultad respiratoria,
nario, lceras por presin o enfermedades de
dolor torcico, tos, fiebre Es muy frecuente
incidencia elevada en el grupo de edad: cardio-
que las personas de edad presenten sntomas
patas o cncer. Los objetivos mdicos de pro-
atpicos y que una neumona se manifieste por
longar la vida y a la vez mantener un estado con-
un estado de confusin mental (delirium).
fortable, sin sufrimientos, pueden ser mutua-
mente excluyentes. Los criterios ticos han de
Causas de muerte definir hasta qu punto las intervenciones mdi-
cas deben ser agresivas en las fases terminales de
En las fases terminales de la enfermedad existe la enfermedad.
un fallo generalizado del organismo, el pacien-
te est encamado, inmvil, incontinente, mal-
nutrido y debe ser alimentado. A pesar de las gran-
des dificultades se debe intentar mantener la ali-

anterior siguiente n d i c e
108
El apoyo al paciente y a la familia
22
El apoyo al paciente y a la familia
C uando se recibe el diagnstico, en el ncleo
familiar se crea una situacin difcil. Ade-
ms, no todo el mundo reacciona igual. Puede
que unos miembros de la familia presenten reac-
ciones de ansiedad y que haya otros que pien-
sen que esto les puede pasar a ellos mismos. La
velocidad a la que cada miembro de la familia
entiende y acepta la situacin puede ser muy
variable, pero est claro que a medida que la
enfermedad avanza las reacciones se modifi-
can.
No es infrecuente que algunos familiares de
pacientes de Alzheimer pidan consulta para s al
mismo equipo que atiende al padre o al abuelo.
Generalmente, se debe a que presentan proble-
mas de memoria debidos al intenso estrs y a la
ansiedad que padecen.
Es aconsejable ponerse en contacto con la aso-
ciacin de familiares ms prxima u otras enti-
dades que puedan aconsejar sobre aquellas cues-
tiones que vayan aconteciendo a lo largo de la
enfermedad. Es bueno disponer del consejo de
otras personas que han vivido la experiencia de
tener un paciente en casa. Seguro que sus ideas,
por ms lgicas y simples que parezcan, sern de
gran ayuda. Adems de las probables indicacio-
nes farmacolgicas y de su papel beneficioso, el
futuro de los pacientes tambin depende de la
familia y de sus intervenciones.
La familia tiene que tener un buen conocimien-
to de la enfermedad, de su evolucin y de la fase
en que se encuentra su paciente. La comprensin
y la aceptacin del problema, por difcil que
pueda ser, son fundamentales para poder reali-
zar una buena intervencin. Si la familia, en
especial el cuidador principal, comprende la
situacin, es ms fcil que adopte una buena
actitud ante el paciente y que a su vez evite o dis-
minuya la ansiedad, la depresin o el cansancio
global ante el problema. La informacin ayuda
a reservar fuerzas, a no desesperarse, a tomar
decisiones con ecuanimidad y drsticas si pro-
cede.
La intervencin teraputica en pacientes con lesio-
nes cerebrales es realizada por profesionales que
han recibido especial entrenamiento y titulacin:
neurlogos, psiquiatras, geriatras, neuropsiclogos,
psiclogos clnicos, terapeutas ocupacionales,
diplomados en enfermera, gerontlogos, logo-
pedas, psicomotricistas, fisioterapeutas, trabaja-
dores sociales En todo este proceso, el mdico
general juega un papel fundamental en muchos
de los problemas que habr que afrontar. La tera-
pia cognitiva, normalmente, se realiza a travs de
programas individuales o en grupo, desarrollados
en centros hospitalarios o especializados.
En las primeras fases el paciente tiene una vida
bastante autnoma y requiere mnimos cuida-
dos. A medida que la enfermedad avanza los cui-
dados y la supervisin se incrementan. Este hecho
va produciendo un desgaste emocional, fsico,
econmico y social [vase fig. 34, p. 109]. El cui-
dador directo se encuentra bajo una losa, bajo una
gran tensin emocional que puede generar dis-
cusiones y actitudes negativas para el paciente.
Se hace difcil ser consciente todo el tiempo de
que el paciente no tiene ninguna culpa de la
enfermedad ni de sus trastornos psicolgicos y
del comportamiento.
Hay que pensar que no siempre todo es tan dramti-
co y que hay que tener paciencia y saber aprovechar
al mximo los buenos momentos que se puedan pasar
con el paciente.
En algn momento se hace inevitable tratar temas
incmodos y delicados, como compartir cargas eco-
nmicas, arreglar cuestiones legales, herencias,
distribuir tareas entre los familiares cercanos,
adoptar decisiones sobre tratamientos o institu-
cionalizacin En muchas de estas situaciones
ser necesario tener buena capacidad de dilogo
y mucha paciencia, y con frecuencia habr que
pedir asesoramiento profesional. Las asociaciones
de familiares generalmente disponen de personal
especializado: trabajadores sociales, enfermeras,
anterior siguiente n d i c e
 109
El apoyo al paciente y a la familia

psiclogos, abogados que con eficiencia ilu- Tabla 36. Tipos de ayudas
minan la oscuridad del familiar. sociosanitarias al demente
y su familia
El cuidador debe cuidarse y debe ser cuidado.
Los cuidadores corren en general el riesgo de (Bermejo y colaboradores. Aspectos sociales y
padecer sntomas de ansiedad y depresin, de familiares del paciente con demencia. Madrid:
sufrir enfermedades y de consumir psicofrma- Daz de Santos, 1997)
cos. Entre los factores que pueden empeorar la
Para el demente:
situacin del cuidador est el poco conocimien-
to de la enfermedad, el aislamiento y la existen-  Cuidados en casa:
cia de problemas familiares previos. Conse-  Ayuda domstica para la casa
cuentemente, es muy importante que el cuidador  Ayuda para el tratamiento fsico del
sea aconsejado, informado y ayudado. En el con- paciente (movilizacin y otros)
texto de sus programas de intervencin, las aso-  Acompaamiento
ciaciones organizan grupos de apoyo y sesiones
 Ayuda especializada (enfermera)
de informacin que pretenden disminuir el estrs,
evitar la ansiedad y la depresin e incrementar  Cuidados durante la noche
la satisfaccin ante la vida y la aceptacin de la
 Hospital o centro de da
realidad.
 Ingresos hospitalarios transitorios (o de
descarga o respiro)
Recursos comunitarios
 Institucionalizacin permanente:
Los modelos de asistencia sociosanitaria son  Hospitalaria
variables en funcin de cada zona o comunidad.27
 No hospitalaria
El asistente social indicar las posibilidades y
pasos administrativos que se deben seguir en la
Para el cuidador y la familia:
comunidad. Los tipos de ayuda sociosanitaria se
resumen en la tabla 36.  Servicios comunitarios:
 Informacin a la familia
 Gestin de casos
DEMENCIA  Ayuda domiciliaria general y especfica
 Ingresos hospitalarios de respiro

 Grupos de ayuda familiar

Dependencia  Ayuda psicoeducativa

Trastornos psicolgicos
 Ayuda financiera general
Trastornos del comportamiento

TENSIN
Fsica
Psicolgica
Social
Econmica

Fig. 34. Relacin entre la demencia y los trastornos 27. Vanse, por ejemplo, los diversos modelos en: Serra-Mestres y
cols. Modelos de asistencia sociosanitaria para enfermos con demen-
del cuidador.
cia. Barcelona: Prous, SA, 1997.

anterior siguiente n d i c e
110
Las asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer
23
Las asociaciones de familiares
de enfermos de Alzheimer
L as asociaciones de familiares de enfermos
de Alzheimer son el resultado de la agru-
pacin de personas que se unen de forma volun-
taria, libre y solidaria y se organizan para alcan-
zar el fin comn de la autoayuda y para prestar
apoyo a las personas afectadas por la enferme-
dad. Las asociaciones pretenden un impacto
positivo en el paciente, en los familiares y en la
sociedad.28
Entre los objetivos generales de las asociaciones
de familiares de Alzheimer destacan los siguien-
tes:
 Informar sobre la enfermedad, sus fases, sus
complicaciones, su terapia, la investigacin
e insistir en que los familiares exijan un diag-
nstico correcto.
 Asesorar sobre aspectos y recursos sanita-
rios, sociosanitarios (asistencia domiciliaria,
centros de da, residencias), legales y psi-
colgicos.
 Dar soporte a las familias de las personas
afectadas, ofreciendo ayudas y servicios.
 Promover recursos asistenciales (atencin
domiciliaria, grupos de ayuda, centros de
da).
 Conocer otras personas que tienen los mismos
problemas y que pueden colaborar en el pro-
blema individual de un asociado.
 Representar y defender los intereses del
paciente y de sus familiares.
 Fomentar en la investigacin y colaborar en
ella.
 Estimular a la opinin pblica y a las institu-
ciones, pblicas y privadas, acerca de la pro-
blemtica de la enfermedad.
 Evaluar las actuaciones de los organismos
pblicos y promover iniciativas de actuacin.
 Participar activamente en la propia asocia-
cin y en la sociedad para alcanzar los obje-
tivos de la asociacin.
Las asociaciones ofrecen una serie de servicios
especficos:29
 Informacin general. Es el primer servicio
que solicitan los usuarios: informacin sobre
la asociacin, sus servicios y sobre los aspec-
tos relacionados con la enfermedad.
 Formacin. Sobre aspectos tcnicos (nutri-
cin, higiene del paciente, terapia cognitiva) o
psicolgicos relacionados con la enfermedad.
 Asistencia psicolgica. Servicio funda-
mental, dado que la enfermedad genera
muchos problemas psicolgicos a familiares
y cuidadores. La asistencia pude ser puntual
o continuada y puede consistir en terapias
individuales o en grupo.
 Asesoramiento mdico. Atencin de con-
sultas tanto de familiares como de usuarios. No
se trata de visitar a los afectados, sino de ofre-
cer el soporte que a veces no encuentran en su
mdico. Muchas veces el asesoramiento mdi-
co se realiza por telfono. En ningn caso el
paciente ha de dejar de visitar a su mdico.
 Asesoramiento jurdico. Ofrece soluciones
a numerosos problemas legales y trmites en
los que se encuentran los usuarios de la aso-
ciacin. Se incluyen: trmites sobre la solici-
tud de una baja, cobros por invalidez, solicitud
de ayudas, declaracin de incapacidad
 Asistencia directa al enfermo. A travs de
un centro de da o a travs de la asistencia
domiciliaria.
 Actividades de entretenimiento. Ocasio-
nes especiales para que las personas se re-
nan y se conozcan mejor. Actividades de rela-
jacin y de ocio: cenas, meriendas, bailes,
visitas a museos, cine
anterior siguiente n d i c e

 Prstamo de utensilios. Por ejemplo, sillas
de ruedas, muletas
 Bolsa de asistentes. Listado de voluntarios
y profesionales disponibles para realizar con-
sultas o asistencia a los usuarios.
 Fisioterapia y/o rehabilitacin. Logope-
dia. Son servicios muy solicitados debido a
los efectos beneficiosos sobre la persona.
 Transporte. Se facilita el servicio de trans-
porte a la asociacin o a centros de da don-
de debe asistir el afectado.
 Clases diversas. Segn los intereses de los
asociados se pueden ofrecer clases o cursos
de formacin en actividades ocupacionales
(relajacin, yoga, dibujo) o formacin para que
el usuario pueda encontrar trabajo (mecano-
grafa, informtica, idiomas).
Cada vez es ms frecuente que en el momento
de comunicar el diagnstico el mdico ponga a
la familia en contacto con la asociacin de fami-
liares de la zona de residencia. En otras ocasio-
nes, los familiares acuden a las asociaciones a tra-
vs de amigos o de noticias aparecidas en los
medios de comunicacin.
Su mdico le informar de la asociacin de fami-
liares de Alzheimer de su zona o regin.
Alzheimers Disease International (ADI)
Alzheimers Disease International es una orga-
nizacin que engloba organizaciones de todo el
mundo cuyo objetivo es mejorar la calidad de vida
de las personas con demencia y sus cuidadores
y, particularmente, incrementar el conocimiento
sobre la enfermedad.
Los objetivos de ADI son los siguientes:
 Estimular la formacin de nuevas asociaciones
y dar soporte a las existentes en sus actividades.
111
Las asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer
 Diseminar informacin; por ejemplo, sobre
actividades de asociaciones nacionales, des-
cubrimientos de investigacin o mtodos efec-
tivos de formacin.
 Promocionar una conferencia anual centrada
en los cuidadores y sus organizaciones.
 Colaborar con otras organizaciones interna-
cionales con intereses similares.
 Fomentar la investigacin.
 Estimular la conciencia pblica y poltica a
nivel nacional e internacional.
Alzheimers Disease International se constituy en
Estados Unidos por iniciativa de la Alzheimers
Association y la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS), a la que est oficialmente afiliada. En el
momento actual tiene miembros en cuarenta pa-
ses y contina creciendo continuamente, estimu-
lando la formacin de nuevas asociaciones en el
este de Europa, frica y el sudoeste de Asia. Los
fondos de ADI proceden de las asociaciones nacio-
nales; sin embargo, estas asociaciones tienen enor-
mes necesidades y recursos limitados.
Alzheimer Europa
Alzheimer Europa es una organizacin no guber-
namental que pretende incrementar el conoci-
miento de todas las formas de demencia a travs
de la coordinacin y cooperacin entre las orga-
nizaciones europeas de Alzheimer, as como la
organizacin de apoyos a los pacientes y a sus cui-
dadores. Esta entidad est financiada con la cola-
boracin de la Comisin Europea.
28. La Fundacin "la Caixa" ha editado, en el contexto de su programa
Alzheimer Activemos la mente, la gua formativa e informativa Las
asociaciones (Fundacin "la Caixa", 1997).
29. Objetivos referidos en el mdulo 3 sobre Las asociaciones del
programa Alzheimer Activemos la mente, de la Fundacin "la Cai-
xa" (Fundacin "la Caixa", 1997).
anterior siguiente n d i c e
112
Las asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer

Su direccin es la siguiente: Informacin en Internet

Alzheimer Europe. Existen diversos lugares de Internet especializa-
Route de Thionville, 145 dos en la enfermedad de Alzheimer. Algunos
L-2611-Luxemburgo lugares van dirigidos a profesionales, mientras que
Tel: 352-297970 otros se dirigen a cuidadores. A continuacin
Fax: 352-297972 presentamos algunos de los lugares ms intere-
http://www.alzheimer-europe.org santes que han aparecido hasta la fecha.
Correo electrnico: alzheimer-europe@luxem-
bourg.com

Imagen 1: http://dsmallpc2.path.unimelb.edu.au/ad.html
Imagen 2: http://www.alzforum.org/members
Imagen 3: http://www.alzheimer-europe.org/menu.html
Imagen 4: http://www.adrc.wustl.edu/alzheimer
Imagen 5: http://www.coa.uky.edu/adreview
1

2 3

4 5

anterior siguiente n d i c e
 113
Apndice: Clinical Dementia Rating

24

Apndice: Clinical Dementia Rating

Tabla 37. Grados de demencia CDR

Demencia Demencia Demencia Demencia
Sano cuestionable leve moderada grave
CDR 0 CDR 0,5 CDR 1 CDR 2 CDR 3

MEMORIA No pr dida de Olvidos modera- Prdida modera- Prdida grave de Prdida grave de
memoria u olvidos dos consistentes; da de memoria, memoria; sola- memoria: sola-
leves inconstan- recuerdo parcial ms acusada mente se retiene mente se retienen
tes de los aconteci- para los aconte- el material muy fragmentos
mientos; olvidos cimientos recien- aprendido: el nue-
benignos tes; el defecto vo se olvida rpi-
inter fiere en las damente
actividades de la
vida diaria

ORIENTACIN Completamente Completamente Algunas dificulta- Habitualmente Solamente orien-

orientado orientado des con la relacin desorientado en tado en persona
temporal; orienta- tiempo y, a menu-
do en lugar y per- do, en espacio
sona, pero puede
haber desorienta-
cin geogrfica

JUICIO Y Resuelve bien los Slo afeccin Dificultad mode- Afeccin grave en Incapaz de reali-
SOLUCIN problemas coti- dudosa en la solu- rada en el mane- el manejo de pro- zar juicios o resol-
DE PROBLEMAS dianos; buen jui- cin de proble- jo de problemas blemas, seme- ver problemas
cio en relacin mas, semejanzas complejos; juicio janzas y diferen-
con el rendimien- y diferencias social habitual- cias; general-
to previo mente mantenido mente, afeccin
de juicio social

TRABAJO EN LA Funcin indepen- Slo afeccin Incapaz de fun- No funcin inde- No funcin inde-
COMUNIDAD diente en el tra- dudosa o media cionar indepen- pendiente fuera pendiente fuera
bajo, compras, en estas activida- dientemente, aun- de casa; parece de casa; parece
negocios, asun- des que puede reali- que est bien si demasiado enfer-
tos financieros y zar algunas acti- no realiza funcio- mo para realizar
trabajo social vidades; puede nes fuera de la funciones fuera
parecer normal familia de la familia
ante una inspec-
cin casual

CASA Mantiene bien la Afeccin leve de Afeccin modera- Solamente con- No funcin signi-
Y AFICIONES vida casera, afi- la vida casera, afi- da pero definida serva los temas ficativa en casa,
ciones e intere- ciones e intere- de las funciones simples; intere- fuera de su habi-
ses intelectuales ses intelectuales en casa; abando- ses muy restrin- tacin
na las ms difci- gidos y pobr e-
les y las aficiones mente manteni-
dos

CUIDADO Completamente Completamente Necesita impulso Requiere ayuda al Requiere mucha

PERSONAL capaz de autocui- capaz de autocui- vestirse, en la ayuda en los cui-
darse darse higiene y en el dados personales;
cuidado personal a menudo, incon-
tinente

anterior siguiente n d i c e
114
Bibliografa seleccionada

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anterior siguiente n d i c e
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ndice temtico

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ndice temtico

Abandono del trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99

Actividades avanzadas de la vida diaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
Actividades bsicas de la vida diaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Actividades de la vida diaria, concepto de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Actividades instrumentales de la vida diaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Actos y manipulacin repetidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Adaptacin cognitivofuncional del entorno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
Afasia anmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35
Afasia global . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
Afasia progresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Afasia sensorial transcortical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35
Agitacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Agnosia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34 y 35
Agrafia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
Agresin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Alelos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60
Alexia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36
Alteraciones de personalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Alteraciones del ritmo diurno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Alteraciones del sueo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Alucinaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Alzheimers Disease International (ADI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111
Alzheimer Europa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .111
Amiloide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51 y 52
Amnesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Amnesia antergrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Amnesia retrgrada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Angiopata amiloide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47
Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Ansiolticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91
Antidepresivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92 y 93
Apo-E . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53, 56, 62 y 63
Apraxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Apraxia del vestido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .110
Atrofia corticalposterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Cadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102
Capacidades ejecutivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
Causas de muerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
Cinesina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54
Citoesqueleto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53

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Complejo demencia-sida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83

Concepto de demencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9
Conduccin de vehculos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100
Confusin mental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
Convulsiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104
Crisis de gran mal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
Crisis generalizadas convulsivas tonicoclnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
Deambulacin errante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Decbito . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
Degeneracin corticobasal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Degeneracin granulovacuolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47
Delirios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
Delirium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75, 76 y 77
Demencia con cuerpos de Lewy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Demencia mixta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Demencia vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
Demencias frontales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Demencias metablicas y txicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Demencias, clasificacin de las . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12 y 13
Depresin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43 y 78
Dermatitis por uso de paal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
Deshidratacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Deterioro cognitivo asociado a la edad (DECAE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 y 77
Diarrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104
Dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
Donepezilo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Electrocardiograma (ECG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67
Electroencefalograma (EEG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Enfermedad de Alzheimer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Enfermedad de Alzheimer, mbitos sintomticos de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31
Enfermedad de Alzheimer, costes econmicos de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18
Enfermedad de Alzheimer, costes indirectos de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
Enfermedad de Alzheimer, diagnstico clnico de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
Enfermedad de Alzheimer, diagnstico de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71
Enfermedad de Alzheimer, diagnstico diferencial de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
Enfermedad de Alzheimer, epidemiologa de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17
Enfermedad de Alzheimer, fases de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22
Enfermedad de Alzheimer, gentica de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60
Enfermedad de Alzheimer, historia de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
Enfermedad de Alzheimer, historia natural de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 y 31
Enfermedad de Alzheimer, importancia del diagnstico precoz en la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .84
Enfermedad de Alzheimer, neuropatologa en la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46
Enfermedad de Alzheimer, objetivos del tratamiento de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
Enfermedad de Alzheimer, paralelismo inverso con el desarrollo infantil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27
Enfermedad de Alzheimer, prevalencia de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18
Enfermedad de Alzheimer, primeros sntomas de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20
Enfermedad de Alzheimer, reacciones adversas a la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91

anterior siguiente n d i c e
 119
ndice temtico

Enfermedad de Alzheimer, recomendaciones generales sobre los frmacos para la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87

Enfermedad de Alzheimer, signos de alarma en la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
Enfermedad de Alzheimer, tratamiento de estabilizacin para la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87
Enfermedad de Alzheimer, tratamiento farmacolgico para la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
Enfermedad de Alzheimer, tratamiento no farmacolgico (cognitivo) para la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94 y 95
Enfermedad de Creutzfeld-Jakob . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Enfermedad de Huntington . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Enfermedad de Pick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Enfermedad de Wipple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Enfermedades por priones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Escala GDS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23, 24, 26 y 28
Escala M-OSPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Estado confusional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75 y 76
Estimulacin cognitiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
Estreimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Exploracin neuropsicolgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70
Factores de riesgo y proteccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
Filamentos helicoidales apareados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Fracturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Functional Assessment Staging (FAST) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28
Genes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60
Hematoma subdural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80
Heridas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102
Hidrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Hipnticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92 y 93
Hiptesis colinrgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Historia de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Incontinencia fecal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104
Incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104
Informacin en Internet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .112
Inmovilizacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105
Insomio familiar fatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Labilidad emocional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Libro de la memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
Malnutricin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
Manejo del dinero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .99
Memoria de procedimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Memoria de trabajo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32 y 33
Memoria episdica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32 y 33
Memoria procesal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
Memoria semntica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32
Microfilamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Microtbulos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Mini Examen Cognoscitivo (MEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66
Minimental State Examination o MMSE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65
Minimental Test . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65
Mioclonias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .104 y 105

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120
ndice temtico

Neumona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
Neurofilamentos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Neurolpticos (antipsicticos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92 y 93
Neurosfilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Neurotransmisores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54
Ncleo basal de Meynert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55
Orientacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34
Orientacin a la realidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Ovillos neurofibrilares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47 y 51
Parlisis supranuclear progresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .81
Prdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103
PET . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Placas seniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46 y 51
Posicin fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Praxi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Praxis constructiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Praxis del vestido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37
Presenilinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61
Proteina precursora del amiloide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52 y 61
Proteina tau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51 y 53
Puncin lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69
Reacciones catastrficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Recursos comunitarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .109
Reflejo de presin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Reflejo de succin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Reflejos arcaicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30
Reminiscencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
Resonancia magntica (RM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Rivastigmina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Sedantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
Seguimiento persistente del cuidador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45
Severe Impairment Battery, batera de alteracin grave (SIB) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29
Sinpsis qumica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54
Sndrome de Down . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
Sndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
Sndrome de Klver-Bucy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44
Sndrome disejecutivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38
SPECT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Tacrina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Terapia cognitiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .95
Test Barcelona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70 y 71
Tomografa axial computarizada (TAC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68
Tumores cerebrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
lceras por presin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106
Vida independiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100

anterior ndice