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Radiologa. 2013;55(2):130---141

www.elsevier.es/rx

ACTUALIZACIN

Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos


S. Sarria Estrada , L. Frascheri Verzelli, S. Siurana Montilva, C. Auger Acosta
y A. Rovira Canellas

Unitat de Ressonncia Magntica (IDI), Servei de Radiologia, Hospital Universitari Vall dHebron, Barcelona, Espana

Recibido el 2 de septiembre de 2011; aceptado el 23 de noviembre de 2011


Disponible en Internet el 26 de mayo de 2012

PALABRAS CLAVE Resumen La neurocisticercosis es una parasitosis humana causada por las larvas de la Taenia
Taenia solium; solium, que es la que con mayor frecuencia afecta el sistema nervioso central. Esta infeccin es
Cisticercosis; endmica en prcticamente todos los pases en vas de desarrollo, pero debido a la globalizacin
Neurocisticercosis; y a las migraciones humanas su frecuencia ha aumentado en pases desarrollados como los de
Tomografa Europa Occidental.
computarizada; Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son la epilepsia, signos neurolgicos focales e
Imagen por hipertensin intracraneal.
resonancia magntica Los hallazgos radiolgicos dependen del estadio larvario de la Taenia solium, nmero y loca-
lizacin de los parsitos (parenquimatosa, subaracnoidea e intraventricular), as como de la
respuesta inmune del husped (edema, gliosis, aracnoiditis) y del desarrollo de lesiones secun-
darias (arteritis, infartos o hidrocefalia).
El diagnstico de esta parasitosis debe establecerse en funcin de los hallazgos clnicos y
radiolgicos, especialmente en un contexto epidemiolgico adecuado, con apoyo de la serolo-
ga.
2011 SERAM. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS Imaging findings in neurocysticercosis


Taenia solium;
Cysticercosis; Abstract Neurocysticercosis, caused by the larvae of Taenia solium, is the parasitic infec-
Neurocysticercosis; tion that most commonly involves the central nervous system in humans. Neurocysticercosis is
Computed endemic in practically all developing countries, and owing to globalization and immigration it
tomography; is becoming more common in developed countries like those in western Europe.
Magnetic resonance The most common clinical manifestations are epilepsy, focal neurologic signs, and intracranial
imaging hypertension.
The imaging findings depend on the larval stage of Taenia solium, on the number and loca-
tion of the parasites (parenchymal, subarachnoid, or intraventricular), as well as on the hosts
immune response (edema, gliosis, arachnoiditis) and on the development of secondary lesions
(arteritis, infarcts, or hydrocephalus).

Autor para correspondencia.


Correo electrnico: ssarria@idi-cat.org (S. Sarria Estrada).

0033-8338/$ see front matter 2011 SERAM. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.rx.2011.11.009
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Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos 131

The diagnosis of this parasitosis must be established on the basis of the clinical and radiological
findings, especially in the appropriate epidemiological context, with the help of serological
tests.
2011 SERAM. Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

Introduccin neurocisticercosis, y, adems, describir las caractersticas


etiopatognicas, la presentacin clnica y el diagnstico
La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada por diferencial. Tambin se hace una breve resena sobre el tra-
la larva de la Taenia solium. La enfermedad se desarrolla tamiento recomendado.
en los seres humanos despus de la ingestin de hue-
vos procedentes de las heces de un portador de la tenia Etiopatogenia
(contaminacin fecal-oral)1---3 . La infeccin puede afectar
cualquier rgano, pero los ms frecuentemente comprome- La Taenia solium es una de las 8 especies de cestodos que
tidos son el sistema nervioso central (parnquima, espacios infectan a los humanos. Est compuesta por un esclex y un
subaracnoideos, ventrculos y la mdula espinal), los ojos y cuerpo con cientos de progltides. El ciclo de vida de este
los msculos1 . parsito tiene 3 fases: huevo, larva y adulto1 . El embrin
La cisticercosis es endmica en prcticamente todos los hexacanto (quistes de larvas de paredes delgadas) mide 10-
pases en vas de desarrollo (Latinoamrica, Sudeste Asi- 20 mm de largo y contiene un esclex invaginado (cabeza de
tico y frica) con excepcin de los pases musulmanes, la larva). El quiste, que tiene una pared rica en glicoprote-
que no consumen cerdo (fig. 1). En los ltimos anos la nas, contiene un lquido claro en esta etapa, que se enturbia
incidencia de esta infeccin ha aumentado en los pases des- tras la muerte del parsito1 .
arrollados debido a la inmigracin proveniente de las reas La Taenia adulta mide de 2 a 4 metros y vive en el
endmicas2,3 . intestino delgado de los humanos donde se adhiere a su
En la actualidad, la neurocisticercosis representa la pared mediante un esclex1---3 . Diariamente, algunas progl-
enfermedad parasitaria ms frecuente del sistema nervioso tides cargadas con miles de huevecillos son expulsadas por
central humano, es la causa ms comn de epilepsia adqui- las heces, y contaminan el agua y la tierra2 . La siguiente
rida en las zonas endmicas y un importante problema de etapa del ciclo de esta infeccin es la ingesta de estos hue-
salud pblica en todo el mundo1---4 . En 1993, el Grupo de vecillos por los cerdos, que una vez alcanzan el intestino
Trabajo Internacional para la Erradicacin de Enfermedades se transforman en oncosferas que entran en la circulacin
declar a la cisticercosis como una entidad potencialmente sangunea para finalmente alojarse en los tejidos donde se
erradicable, por lo que propuso que la neurocisticercosis transforman en larvas. La ingesta por los seres humanos de
fuese una enfermedad notificable5,6 . carne de cerdo contaminada, cruda o mal cocinada, per-
El objetivo de este artculo es actualizar los aspec- mite que las larvas alcancen el intestino delgado, los esclex
tos ms importantes del diagnstico radiolgico de la se adhieran a la pared intestinal y comiencen a formar

Alta prevalencia
Prevalencia moderada
Baja prevalencia
Sin informacin disponible

Figura 1 Epidemiologa. La cisticercosis es endmica, principalmente en frica, Asia y Sudamrica, favorecida por pobres condi-
ciones socio-econmicas (Fuente: modificado de Romn et al.6 ).
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132 S. Sarria Estrada et al

Ingestin de huevos de inmunitario del husped por la barrera hematoenceflica,


T. Solium (Cisticercosis humana)
por lo que no se produce respuesta inflamatoria, siempre y
Ojos
Cerebro
cuando la pared del quiste permanezca intacta7 .
Cuando el parsito muere, ya sea de forma natural o
Pulmones
como resultado de la terapia farmacolgica, sobreviene una
Msculos
Ingestin respuesta inflamatoria con desarrollo de edema seguida de
de cerdo
infectado
calcificacin1,7 .
(Taeniasis) De esta manera, la Taenia solium puede causar enferme-
dad por cualquiera de los 3 mecanismos principales1,8 :

Huevos y
progltides 1. La presencia del parsito por s mismo (efecto de masa
Neurocisticercosis u obstruccin).
2. Por la respuesta inflamatoria (edema).
Ingestin de huevos de T. Solium
O progltides (Cisticercosis porcina)
3. Como consecuencia del desarrollo de secuelas (fibrosis,
granulomas y calcificaciones).
Figura 2 Ciclo de vida de la Taenia solium. El ciclo comienza
cuando se ingiere carne mal cocida o cruda con las larvas, estas
alcanzan el intestino delgado y se adhieren a su pared. Diaria- Presentacin clnica de la neurocisticercosis
mente, progltides llenas de huevecillos son expulsadas por las
heces y contaminan el agua y la tierra. Los animales como el La neurocisticercosis es una enfermedad pleomrfica debida
cerdo consumen alimentos infectados por los huevecillos y en a diferencias individuales en nmero, localizacin, tamano
su intestino se terminan de desarrollar. Luego por medio de la y etapa de los parsitos, as como al grado de respuesta
sangre, llegan a los msculos del animal donde se transforman inflamatoria del husped1,2,7,9 .
en larvas. Cuando esta carne es ingerida y no es cocida correcta- La mayora de los pacientes sintomticos se presentan
mente o bien se consume cruda, el hombre come los cisticercos entre los 15-40 anos de edad, sin predileccin por el sexo o
y comienza nuevamente el ciclo de vida. Finalmente los huma- la raza1 .
nos desarrollan cisticercosis cuando se convierten en huspedes Los hallazgos clnicos ms frecuentes incluyen la epi-
intermediarios de la Taenia solium al ingerir sus huevecillos. lepsia, la hipertensin intracraneal, la encefalitis y la
meningitis.
La epilepsia es la manifestacin clnica ms frecuente,
progltides. Finalmente, los humanos desarrollan cisticer- presente en ms del 70% de los casos. En las regiones
cosis cuando se convierten en huspedes intermediarios de endmicas la neurocisticercosis es la causa ms frecuente
la Taenia solium al ingerir sus huevecillos1,2 (fig. 2). de epilepsia de inicio tardo. Las crisis epilpticas son
La principal forma de contagio humano es la contami- secundarias a la inflamacin perilesional por la degene-
nacin fecal-oral, a partir de individuos portadores de la racin qustica, aunque los infartos y vasculitis tambin
Tenia. El hombre es el nico husped definitivo de la Taenia pueden actuar como factores predisponentes. Los granulo-
solium, mientras que tanto el hombre como el cerdo pueden mas calcificados tambin pueden causar esta manifestacin
ser huspedes intermediarios1---3 . clnica1,8,10,11 .
Las manifestaciones clnicas suelen tener un inicio len-
tamente progresivo, aunque tambin pueden aparecer de
Formas de infeccin del cisticerco forma sbita, como en el caso de los infartos cerebrales
secundarios a vasculitis2,12 .
Los seres humanos pueden desarrollar 2 formas de la enfer- La hipertensin intracraneal se produce por 2 mecanis-
medad: la teniasis y la cisticercosis. La teniasis es adquirida mos: 1) hidrocefalia obstructiva por quistes intraventricu-
a travs del consumo de carne de cerdo infectada con quis- lares, aracnoiditis o ependimitis granular; y 2) efecto de
tes, mientras que la cisticercosis se adquiere por la ingestin masa en los casos de quistes muy grandes1,2,13 . Los pacien-
de huevos presentes en las heces de un portador de la Tae- tes con neurocisticercosis del IV ventrculo pueden presentar
nia. oclusin transitoria del acueducto de Silvio. Los sntomas
En la teniasis la ingestin de tejidos infectados con larvas y signos que esto produce se han agrupado en el denomi-
permite la formacin del parsito adulto en el intestino del nado sndrome de Bruns, el cual se produce por una lesin
husped definitivo (es decir, en los seres humanos) donde se mvil intraventricular generando una hidrocefalia obstruc-
producen y se descargan los huevos perpetuando el ciclo1 . tiva intermitente. Este sndrome se caracteriza por cefalea,
Por el contrario, la cisticercosis se desarrolla por medio papiledema y prdida del conocimiento, con una recupe-
de contaminacin fecal-oral. Los embriones infectados, racin rpida provocada por movimientos rotatorios de la
nacidos de la ingestin de huevos, llegan a la circulacin sis- cabeza9 .
tmica despus de cruzar activamente la mucosa intestinal, La encefalitis por cisticerco ocurre como consecuencia
aunque algunos se eliminan por el hgado1 . de una intensa reaccin inflamatoria del husped ante la
Los quistes se alojan en los capilares, principalmente del invasin masiva de cisticercos del parnquima cerebral. Es
tejido muscular y cerebral, donde se convierten en quis- ms frecuente en mujeres jvenes y ninos, y se manifiesta
tes inmaduros y, hasta 3 meses despus, en quistes con con alteracin de la conciencia, convulsiones, alteraciones
larvas. Estos quistes quedan protegidos frente al sistema visuales, cefaleas, vmitos y edema de papila1,13 .
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Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos 133

La invasin de los espacios subaracnoideos puede causar enfermedad. Pueden coexistir diferentes estadios de evolu-
engrosamiento de las leptomeninges, si bien no suelen exis- cin y localizaciones en un mismo paciente19 .
tir signos de irritacin menngea1 . Cuando el engrosamiento La neurocisticercosis se puede clasificar basndose en la
leptomenngeo afecta a la base del crneo y la cara ventral topografa y en el estadio evolutivo de las lesiones. En rela-
del tronco cerebral, puede atrapar el quiasma ptico y los cin con la topografa, tradicionalmente se ha clasificado en
nervios craneales, provocando su parlisis o disfuncin. cisticercos subaracnoideos, parenquimatosos, ventriculares
Hasta un 3-4% de los casos de neurocisticercosis pue- y espinales, mientras que respecto al estadio evolutivo se
den manifestarse como ictus, con una prevalencia del clasifica en estadio no qustico, vesicular, vesicular-coloidal,
3,4%14 . Estos pueden corresponder a infartos lacunares o nodular-granulomatoso y nodular-calcificado.
territoriales, ataques isqumicos transitorios y hemorra-
gias cerebrales. Estas complicaciones pueden producirse por
diferentes mecanismos, que incluyen la estenosis luminal Clasificacin topogrfica
debido al engrosamiento subintimal, el vasoespasmo debido
a la arteritis de vasos perforantes y de mediano calibre, Cisticercos subaracnoideos
pseudoaneurismas inflamatorios y trombosis1,14---16 . La localizacin subaracnoidea de la neurocisticercosis es
El sndrome mesenceflico progresivo se produce como la ms frecuente. El parsito alcanza por va hematgena
consecuencia de mltiples infartos que afectan el mesen- las cisternas basales, espacios subaracnoideos y menin-
cfalo y tlamo secundarios a la oclusin de las arterias ges, desencadenando una intensa reaccin inflamatoria
perforantes con origen en la arteria basilar. Estos pacientes perilesional. Esta reaccin inflamatoria puede afectar las
suelen tener una historia de hidrocefalia derivada secun- leptomeninges en la base del crneo y extenderse hasta el
daria a leptomeningitis difusa, con deterioro neurolgico, agujero magno, produciendo una leptomeningitis basilar que
somnolencia, paraparesia, alteracin de la mirada vertical, engloba nervios y arterias craneales. Tambin se afectan los
pupilas fijas y dilatadas e incontinencia urinaria1,12 . agujeros de Luschka y Magendie con hidrocefalia. Los cisti-
El compromiso raquimedular se observa nicamente cercos subaracnoideos pueden ser pequenos si se localizan
en un 1,5% de los casos. Con menor frecuencia, la lep- en la profundidad de los surcos corticales o pueden alcanzar
tomeningitis espinal puede manifestarse con radiculalgia tamanos mayores de 5 cm si estn en las cisuras de Silvio
asociada a debilidad muscular. La forma ms comn es la o en las cisternas basales (fig. 3). Esta localizacin facilita
intradural-extramedular que se manifiesta habitualmente una degeneracin hidrpica por entrada continua de lquido
por un sndrome de seccin medular17,18 . cefalorraqudeo al interior de la vescula. En esta situacin
puede producirse una falta de formacin del pro-esclex o
degeneracin del esclex, forma denominada racemosa4,19 .

Clasificacin Cisticercos parenquimatosos


La afeccin parenquimatosa es la segunda en frecuencia tras
El cisticerco penetra en el sistema nervioso central a tra- la aracnoidea. Los quistes se localizan preferentemente en
vs del flujo sanguneo, invadiendo inicialmente el espacio la corteza cerebral y en los ganglios basales donde hay mayor
subaracnoideo, posteriormente el crtex cerebral y la unin irrigacin vascular (fig. 4). Estos quistes son generalmente
crtico-yuxtacortical. Su aspecto macroscpico vara depen- pequenos y raramente miden ms de 10 mm de dimetro, ya
diendo de la localizacin en el neuroeje y del estadio de la que la presin que ejerce el parnquima cerebral impide su

Figura 3 Cisticercos subaracnoideos. Estudio de RM mediante secuencia FLAIR en el plano transversal (A), en la que se observan
pequenos quistes en la profundidad de los surcos cerebrales biparietales. Lesiones qusticas en las cisternas basales. La TC con
contraste (B) y la secuencia de RM potenciada en T2 (C), ambas en el plano transversal, muestran la ocupacin de las cisternas
basales por lesiones qusticas cuyo contenido es similar al lquido cefalorraqudeo.
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Figura 4 Cisticercos parenquimatosos. TC con contraste (A) y RM con secuencias potenciadas en T2 (B) y T1 con gadolinio en
el plano transversal (C). Se ven pequenas lesiones qusticas corticales frontales derechas, con mnimo edema perilesional, realce
anular y esclex visible en su interior (flecha).

crecimiento4 . Las formas parenquimatosas incluyen diferen- Estadio no qustico


tes fases evolutivas que van desde quistes viables (quistes Representa la invasin tisular por el cisticerco. Normal-
con esclex) hasta sus fases evolutivas finales con calcifica- mente esta fase es asintomtica, por lo cual generalmente
ciones. no se obtienen estudios radiolgicos. Si se realizan,
se manifiesta como un foco localizado de edema, que puede
asociarse a un realce nodular tras la administracin de
Cisticercos ventriculares contraste, tanto en la TC como en la RM23 .
Los cisticercos intraventriculares representan menos del 33%
de todos los casos de neurocisticercosis. Los quistes pueden
Estadio vesicular
adoptar tamanos variables y generalmente son nicos. El IV
El husped presenta tolerancia inmune, por lo que solo hay
ventrculo es el ms afectado (50%), seguido de los ventrcu-
una mnima reaccin inflamatoria. El cisticerco se observa
los laterales (35%) y, menos frecuentemente, el III ventrculo
como un quiste redondeado con una cpsula fina que rodea
(10%) y el acueducto de Silvio (5%)1,20---22 (fig. 5). Los parsitos
a una larva viable y a su vescula ocupada por lquido.
pueden estar adheridos a la capa ependimaria produciendo
En los estudios de RM el quiste tiene senal idntica a la
ventriculitis (ependimitis granular y gliosis subependimaria)
del lquido cefalorraqudeo, mide 5-20 mm, y presenta un
o encontrarse flotando libremente en las cavidades ventricu-
ndulo mural de 2-4 mm que corresponde al esclex. Este
lares ocasionando obstruccin del lquido cefalorraqudeo.
aparece isointenso con respecto al parnquima cerebral
Cuando la obstruccin es continua, produce hidrocefalia,
en todas las secuencias y muestra realce con el contraste
y cuando es intermitente, puede dar lugar al sndrome de
intravenoso24 . El quiste frecuentemente se sita en la unin
Bruns.
crtico-yuxtacortical o en los ganglios basales, cerebelo,
mesencfalo, cisternas o sistema ventricular (fig. 7).
Cisticercos espinales
Los cisticercos espinales son excepcionales (1-3% de los Estadio vesicular-coloidal
casos). Se localizan en el espacio subaracnoideo que rodea Este estadio se caracteriza por la muerte del parsito, que
la mdula por diseminacin de la larva a travs del lquido desencadena una reaccin inflamatoria por liberacin de
cefalorraqudeo (fig. 6). An mas infrecuentes (menos del productos metablicos. Esta reaccin inflamatoria condi-
1%) son las lesiones espinales intramedulares, que, en la ciona un intenso edema perilesional y la formacin de una
mayora de los casos, se localizan en su segmento dorsal23 . cpsula que es hipointensa en las secuencias ponderadas
El aspecto macroscpico de los cisticercos espinales es simi- en T21---7 . Tras la administracin de contraste se observa un
lar al de los quistes localizados en el cerebro20 . Los quistes realce anular de la pared en 2/3 de los casos. Como con-
leptomenngeos pueden moverse libremente en el espacio secuencia de la muerte del esclex hay un aumento de la
subaracnoideo y cambiar de posicin durante el examen con atenuacin en la TC, y un aumento de la senal en secuencias
los movimientos del paciente. de RM. Puede tambin observarse un nivel lquido-lquido.
En este estadio el quiste comienza a retraerse (fig. 8).

Estadios evolutivos de la neurocisticercosis Estadio nodular-granulomatoso


En este estadio la absorcin del lquido del quiste hace que
Segn la fase evolutiva y los hallazgos radiolgicos, este se retraiga, que su cpsula se vuelva ms gruesa y que el
la neurocisticercosis se divide en 5 estadios: no qus- esclex se calcifique. La TC muestra un quiste isodenso con
tico, vesicular, vesicular-coloidal, nodular-granulomatoso y un esclex calcificado hiperdenso. An hay edema perifrico
nodular-calcificado1 (tabla 1). y realce con el contraste intravenoso. El quiste residual es
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Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos 135

Figura 5 Cisticerco intraventricular. Estudio de TC sin contraste (A), que muestra una lesin qustica en el IV ventrculo. Imgenes
de RM potenciadas en T1 con gadolinio (B) y en T2 (C) en el plano axial, as como secuencias en T2 de alta resolucin (D) y T1 con
gadolinio (E) en el plano sagital, que muestran una lesin qustica intraventricular obstruyendo el IV ventrculo, con un ndulo mural
inferior que realza con el gadolinio (flecha). Control de RM posterior al tratamiento anticesticida (F y G), que muestra disminucin
del tamano de la lesin intraventricular, a la vez que persiste una mnima captacin de gadolinio en el margen inferior del IV
ventrculo (flecha). (Cortesa del Dr. Antoni Rovira, Corporaci Sanitria Parc Taul, Sabadell).

isointenso en T1 en relacin con el parnquima cerebral e iso inicial y est completamente mineralizada. En la TC es
a hipointenso en T2. En este estadio es frecuente observar un caracterstico observar un ndulo calcificado sin efecto de
realce nodular o micronodular, lo que sugiere un granuloma. masa ni captacin de contraste. Sin embargo, en algunos
A veces se observa un aspecto en diana o en ojo de buey, casos puede verse un realce persistente de algn ndulo
con el esclex calcificado en el centro de la lesin (fig. 9). calcificado. Se especula que estas lesiones tienen un fac-
tor de riesgo adicional para crisis epilpticas despus del
tratamiento. En los estudios de RM estas lesiones aparecen
Estadio nodular-calcificado como ndulos pequenos hipointensos en secuencias ponde-
Corresponde a la involucin final del quiste. La lesin granu- radas en T2 y T2* (fig. 10). En este estadio el diagnstico
lomatosa se ha contrado hasta una fraccin de su tamano diferencial debe incluir los cavernomas.
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136 S. Sarria Estrada et al

--- Visualizacin directa de parsitos subretinianos en


el fondo de ojo.
2. Criterios mayores: sugieren el diagnstico, pero no con-
firman la enfermedad:
--- Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de
neurocisticercosis.
--- Identificacin de anticuerpos anticisticerco en sangre
mediante EITB (Enzyme-linked immunoelectrotrans-
fer blot assay) usando extractos purificados de
antgenos de Taenia solium.
--- Resolucin de lesiones qusticas intracraneales des-
pus de tratamiento con albendazol o praziquantel.
--- Resolucin espontnea de pequenas lesiones que
captan en anillo (< 20 mm) en pacientes con crisis epi-
lpticas, sin otros sntomas.
3. Criterios menores: son frecuentes pero no son especficos
de la enfermedad:
--- Lesiones compatibles con neurocisticercosis en estu-
dios de neuroimagen.
--- Manifestaciones clnicas sugestivas de neurocisticer-
cosis, tales como crisis epilpticas, signos neurolgi-
cos focales, hipertensin intracraneal y demencia.
--- Prueba de ELISA (Enzymme-linked immunosorbent
assay) positiva en LCR para la deteccin de anticuer-
pos anticisticerco o antgenos anticisticerco.
--- Evidencia de cisticercosis por fuera del SNC.
4. Criterios epidemiolgicos: se refieren a la evidencia cir-
cunstancial a favor del diagnstico de neurocisticercosis:
--- Evidencia de contacto con un cohabitante infectado
Figura 6 Afectacin espinal por cisticercosis. Estudio de RM
por Taenia solium.
mediante secuencias potenciadas en T2 en el plano sagital de la
--- Individuos que vivan o hayan residido en pases donde
columna dorsal (A), T2 axial de la columna lumbar (B) y T1 sagi-
la neurocisticercosis es endmica.
tal con gadolinio de la columna lumbar (C), con mltiples quistes
--- Historia de viajes frecuentes a reas endmicas para
de diferentes tamanos, intradurales, intramedulares y extrame-
neurocisticercosis.
dulares (flechas), que se localizan a lo largo del canal raqudeo
en su segmento dorsal-lumbar, con reaccin inflamatoria lepto-
La interpretacin de estos criterios permite 2 grados de
menngea asociada (flecha). (Cortesa de la Dra. Piedad Uruena,
certeza diagnstica:
Instituto Neurolgico de Antioquia, Medelln, Colombia).
1. Diagnstico definitivo, en pacientes que tienen un cri-
La combinacin de varios estadios de evolucin y tipos terio absoluto, o en aquellos que tienen 2 criterios
de localizacin de la enfermedad en un mismo paciente es mayores, un criterio menor y un criterio epidemiolgico.
frecuente en la neurocisticercosis. 2. Diagnstico probable, en pacientes que tienen un criterio
mayor y 2 menores, y en aquellos que tienen un criterio
mayor, un criterio menor y un criterio epidemiolgico.
Diagnstico Tambin en los casos en los que se tienen 3 criterios
menores y un epidemiolgico.
El diagnstico de la neurocisticercosis puede ser complicado
debido a que frecuentemente resulta imposible demostrar la
infeccin por Taenia solium. El diagnstico por lo tanto est Estudios neurorradiolgicos
basado en la combinacin de datos epidemiolgicos, clni-
cos, radiolgicos e inmunolgicos (pruebas de deteccin de Los hallazgos en la TC se basan en la identificacin
anticuerpos anticisticerco en sangre y lquido cefalorraqu- de una lesin qustica bien definida situada en la unin
deo). crtico-yuxtacortical, ganglios basales, cerebelo, mesen-
En el ano 2000, un grupo de expertos propusieron una cfalo, cisternas o sistema ventricular. Esta lesin puede
serie de criterios diagnsticos basados en 4 categoras25 : tener un mnimo realce tras la administracin de medio de
contraste, y un ndulo mural con realce, que correspondera
1. Criterios absolutos: permiten un diagnstico inequvoco al esclex. Las lesiones crnicas de la neurocisticercosis se
de la neurocisticercosis: presentan como calcificaciones, fcilmente vistas por este
--- Histologa del cisticerco en la biopsia cerebral o medu- mtodo diagnstico.
lar. En trminos generales, la RM es ms sensible que la TC
--- TC o RM con lesiones qusticas e imgenes de esclex para el diagnstico de la enfermedad ya que permite iden-
en el interior. tificar un mayor nmero de lesiones, clasificar los distintos
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Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos 137

Tabla 1 Estadios evolutivos de la neurocisticercosis


Estadio Fisiopatologa Caractersticas por RM
No qustico Invasin tisular por el - Foco localizado de edema
cisticerco - Puede haber un realce nodular con contraste
- Normalmente no se obtienen imgenes en este estadio
Vesicular Mnima reaccin inflamatoria - Quiste: hipointenso T1/hiperintenso T2. Senal igual al LCR
Quiste con esclex - Esclex: isointenso al parnquima en T1 y T2, hipointenso
en T2*, hiperintenso en FLAIR
Vesicular-coloidal Muerte del parsito - Edema vasognico rodeando el quiste
Intensa reaccin inflamatoria - Quiste: formacin de cpsula hipointensa en T2. Aumento
de la senal del lquido interior del quiste
- Realce anular con contraste
- Puede formarse nivel lquido-lquido
Nodular-granulomatoso Absorcin y retraccin - Quiste residual de menor tamano, engrosamiento capsular.
del quiste Isointenso al parnquima en T1/iso-hipointenso en T2
- Esclex calcificado (aspecto en diana)
- Puede persistir un leve edema vasognico
- Realce nodular o micronodular con contraste
Nodular-calcificado Involucin final del quiste - Ndulo calcificado sin realce con contraste
Mineralizacin - Ndulo hipointenso en secuencias T2*
LCR: lquido cefalorraqudeo.

Figura 7 Estadio vesicular. TC sin contraste (A) que muestra el esclex no calcificado (flecha blanca) y, adyacente al quiste, una
pequena calcificacin parenquimatosa, estadio nodular-calcificado (flecha negra). RM: secuencias axiales potenciadas en T1 con
gadolinio (B), T2 (C) y densidad de protones (D). La senal y la densidad del quiste son similares a las del lquido cefalorraqudeo.
El esclex es hiperintenso en la secuencia de densidad de protones (flecha blanca) y no realza tras administrar medio de contraste
intravenoso. No se observa reaccin inflamatoria.
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138 S. Sarria Estrada et al

Figura 8 Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste (A y B) y post-contraste (C), que muestra dos lesiones qusticas extraparen-
quimatosas en el lbulo frontal derecho, que presentan realce anular tras la administracin intravenosa de contraste (flecha blanca).
En los cortes de la convexidad se observan ndulos calcificados (flechas negras). Imgenes de RM de una secuencia en el plano trans-
versal potenciada en T2 (D) y secuencia potenciada en T1 con gadolinio en el mismo plano (E), en las que se aprecian 2 lesiones, la
ms anterior se encuentra en estadio vesicular-coloidal y la posterior en estadio vesicular. La lesin en estadio vesicular-coloidal
presenta un halo perifrico hipointenso en T2 y edema perifrico perilesional. Tras administrar medio de contraste se observa un
realce anular.

estadios de la neurocisticercosis, y determinar el grado de lo tanto un objetivo primordial. En las secuencias pondera-
respuesta inflamatoria (edema perilesional y ruptura de la das en T1 y T2, el esclex es visualizado como un ndulo
barrera hematoenceflica). Las secuencias de RM ponde- isointenso en relacin con el parnquima cerebral, mientras
radas en T1 y T2 identifican el quiste del neurocisticerco, que en las secuencias T2* el ndulo es leve a moderada-
cuya senal en el estadio vesicular es idntica a la del lquido mente hipointenso. Las secuencias de densidad de protones
cefalorraqudeo. Las secuencias de difusin logran demos- y FLAIR son las de mayor sensibilidad para determinar la pre-
trar el comportamiento lquido del interior de las lesiones, sencia o no de esclex27 . En estas secuencias el esclex se
diferencindolas de los abscesos. En el estadio vesicular- observa como un foco de hipersenal excntrica en el quiste.
coloidal (muerte del parsito), el contenido proteico del Clsicamente se ha considerado como una limitacin
quiste aumenta, y tambin lo hace su senal en las secuencias de la RM su baja sensibilidad y especificidad en compa-
bsicas de resonancia. En este estadio es posible ver adems racin con la TC para determinar la presencia de calcio.
la formacin de una cpsula hipointensa en secuencias pon- La deteccin de pequenas calcificaciones parenquimatosas
deradas en T2. La hipointensidad de la cpsula es explicada cerebrales es un hallazgo que puede orientar el diagns-
por la presencia de radicales libres, producto de la activi- tico de neurocisticercosis (estadio nodular-calcificado). En
dad macrofgica, hallazgo que sin embargo no es especfico la actualidad, el uso de mayores campos magnticos en
ya que tambin se identifica en la fase de encapsulacin RM y nuevas secuencias como la de susceptibilidad mag-
temprana de los abscesos parenquimatosos. ntica contrarrestan esta deficiencia. El registro de senal
De los mltiples hallazgos radiolgicos que se pueden en esta secuencia permite reconstruir a partir de los datos
encontrar en la neurocisticercosis, la presencia del esclex brutos 2 tipos de imgenes, las imgenes en magnitud y
dentro de la lesin qustica es considerada patognomnica26 . las de fase28 . Las imgenes de magnitud muestran con cla-
La bsqueda del esclex en las diferentes secuencias es por ridad todas aquellas lesiones que tengan susceptibilidad
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Neurocisticercosis. Hallazgos radiolgicos 139

Figura 9 Estadio nodular-granulomatoso. RM: secuencias axiales potenciadas en T1 con gadolinio (A y B) y FLAIR (C y D). Se
identifican pequenas lesiones hipercaptantes nodulares y en anillo, de localizacin ganglio basal izquierda, temporal posterior
izquierda y occipital bilateral (flechas negras), que se acompanan de edema vasognico (flechas blancas).

magntica, pero no permiten diferenciar una microhemorra- Diagnstico diferencial


gia de una calcificacin. En cambio, las secuencias de
fase pueden tener importancia para distinguirlas29 . El pro- El diagnstico diferencial de la neurocisticercosis en regio-
cesado de imgenes de fase evidencia una fase negativa nes endmicas puede ser extremadamente difcil, debido
(hipointensa) para las sustancias paramagnticas, mien- a la coexistencia de tuberculosis y a otras infecciones
tras que es positiva para las diamagnticas (hiperintensa). parasitarias26 . Las lesiones anulares parenquimatosas (ni-
Las calcificaciones son consideradas sustancias diamagn- cas o mltiples) del sistema nervioso central no son
ticas, por lo tanto aparecen con una senal de intensidad especficas de la neurocisticercosis y representan un pro-
opuesta en las imgenes de filtrado de fase (hiperin- blema diagnstico ya que la serologa es frecuentemente
tensa). La comparacin de las secuencias de filtrado de negativa. Se debe realizar un diagnstico diferencial en el
fase con la secuencias de magnitud ayudan a determi- estadio vesicular-coloidal con los tuberculomas, los absce-
nar la presencia de calcificaciones y diferenciarlas de las sos pigenos, la toxoplasmosis, la neurosfilis, la hidatidosis,
microhemorragias crnicas29 . Con esta secuencia se eviden- y las neoplasias primarias o secundarias, mientras que en el
cian ndulos pequenos marcadamente hipointensos en el estadio nodular-calcificado se debe realizar con los caver-
parnquima cerebral, indistinguibles en ocasiones de los nomas y la microangiopata amiloide1 .
cavernomas. Las presentaciones atpicas de la neurocisticercosis pue-
El uso de medio de contraste identifica lesiones con den simular otras enfermedades neurolgicas. Cuando se
realce nodular en los estadios no qustico y granulomatoso, presenta una aracnoiditis basilar el diagnstico diferen-
y un realce anular de la pared del quiste en el estadio cial incluye la meningitis carcinomatosa, las enfermedades
vesicular-coloidal. La obtencin de las secuencias T1 en granulomatosas como la sarcoidosis, la tuberculosis y la
fases tardas tras la administracin de contraste incrementa meningitis fngica. En los casos de neurocisticercosis espi-
la sensibilidad en la deteccin de lesiones27 . nal, el diagnstico diferencial incluye los ependimomas,
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140 S. Sarria Estrada et al

Autoras

1. Responsable de la integridad del estudio: SSE, LFV y


ARC.
2. Concepcin del estudio: SSE, LFV y ARC.
3. Diseno del estudio: SSE y ARC.
4. Obtencin de los datos: SSE, SSM y CAA.
5. Anlisis e interpretacin de los datos: SSE.
6. Bsqueda bibliogrfica: SSE, LFV y ARC.
7. Redaccin del trabajo: SSE, LFV y ARC.
8. Revisin crtica del manuscrito con aportaciones inte-
lectualmente relevantes: SSM, CAA y LFV.
9. Aprobacin de la versin final: SSE, ARC, LFV, CAA y SSM.
10. Todos los autores han ledo la versin final del manus-
crito y han dado su aprobacin.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.


Figura 10 Estadio nodular-calcificado. RM: secuencias poten-
ciadas en T2 eco de gradiente en el plano transversal. Mltiples
lesiones nodulares marcadamente hipointensas. En este estadio
Bibliografa
el diagnstico diferencial debe realizarse con cavernomas.
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