SALMONELLA

Los estudios de homologa del ADN han demostrado que la mayor parte de los
aislamientos con importancia clnica pertenecen a la especie Salmonella entrica.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Tras la ingesta y la llegada al estmago, las salmonelas se unen a la mucosa del
intestino delgado e invaden las clulas M (micropliegues) localizadas en las
placas de Peyer y los enterocitos. Las bacterias tambin se pueden transportar a
travs del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulacin linftica.
La regulacin del anclaje, el englobamiento y la replicacin se debe
fundamentalmente a dos grandes agregados de genes:
Islotes de Patogenicidad I
Islotes de Patogenicidad II
En el cromosoma bacteriano.
El islote de patogenicidad I codifica las protenas invasivas secretadas por
Salmonella (Ssps) y un sistema de secrecin de tipo III que inyecta las protenas
en el interior de la clula hospedadora.
El islote de patogenicidad II contiene los genes que permiten a la bacteria escapar
de la respuesta inmunitaria del hospedador y un segundo sistema secretor de tipo
III para esta funcin.
La respuesta inflamatoria:
Limita la infeccin al tracto gastrointestinal
Media la liberacin de prostaglandinas
Estimula la AMPc
Secrecin activa de lquidos.

EPIDEMIOLOGA
La propagacin de un animal a otro y el uso de piensos contaminados con
Salmonella mantienen un reservorio animal. Algunos serotipos, como Salmonella
Typhi y Salmonella Paratyphi, estn muy bien adaptados al ser humano y no
producen enfermedad en otros hospedadores. Otros serotipos de Salmonella (p.
ej., Salmonella Choleraesuis) estn adaptados a los animales y cuando infectan al
ser humano pueden causar una enfermedad grave.
La mayora de las infecciones son consecuencia de la ingestin de productos
alimentarios contaminados y, en los nios, de una transmisin directa por va
fecal-oral.
Las principales fuentes de infeccin en el ser humano son:
Las aves de corral
Huevos
Productos lcteos
Productos preparados sobre superficies contaminadas (p. ej., tablas de
cocina donde se prepararon aves sin cocinar).
Las infecciones por Salmonella Typhi se contraen al ingerir agua o alimentos
contaminados por un manipulador infectado. No existe ningn reservorio animal.
La dosis infecciosa para las infecciones por Salmonella Typhi es baja, por lo que
es frecuente la transmisin de una persona a otra. Por el contrario, se necesita
un gran inculo [p. ej., entre 10^6 y 10^8 bacterias} para que se produzca
enfermedad sintomtica en el caso de otros serotipos de Salmonella.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Gastroenteritis
La gastroenteritis es la forma ms frecuente de salmoneosis en EE.UU. Los
sntomas suelen aparecer entre las 6 y las 48 horas siguientes a la ingestin de
agua o alimentos contaminados, con una sintomatologa inicial de nuseas,
vmitos y diarrea no sanguinolenta. Los sntomas pueden persistir entre 2 y 7
das antes de la resolucin espontnea.
Septicemia
Todas las especies de Salmonella pueden dar lugar a bacteriemia, aunque las
infecciones por Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi y Salmonella
Choleraesuis son las que con mayor frecuencia la producen.
El riesgo de bacteriemia por Salmonella es ms alto en pacientes peditricos,
geritricos y en pacientes inmunodeprimidos (infectados por VIH, drepanocitosis,
inmunodeficiencias congnitas).
Fiebre Entrica
Salmonella Typhi produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea.
Una forma leve de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se produce por:
Salmonella Paratyphi A
Salmonella Schottmuelleri (anteriormente conocida como Salmonella
Paratyphi B)
Salmonella Hirschfeldii (anteriormente conocida como Salmonella Paratyphi
C).
Las bacterias responsables de la fiebre entrica pasan a travs de las clulas que
tapizan el intestino y son engullidas por los macrfagos. Se replican despus de
ser transportadas al hgado, el bazo y la mdula sea.
Entre 10 y 14 das despus de la ingestin de los bacilos, los pacientes presentan
fiebre que va aumentando progresivamente, con sntomas inespecficos como
cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. Estos sntomas duran 1 semana
o ms y se siguen de sntomas gastrointestinales. Este ciclo se corresponde con
una fase bacterimica inicial que se sigue de la colonizacin de la vescula biliar
y posteriormente de la reinfeccin del intestino.
Colonizacin Asintomtica
La colonizacin crnica durante ms de 1 ao despus de una enfermedad
sintomtica se produce en el 1 -5% de los pacientes, y la vescula biliar es el
reservorio en la mayora de ellos.
Tratamiento
No se recomienda el tratamiento antibitico en la enteritis porque la duracin de la
enfermedad puede prolongarse.
Las infecciones por Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi o las infecciones
diseminadas por otros microorganismos se deben tratar con un antibitico eficaz
[seleccionado con las pruebas de sensibilidad in vitro); se pueden usar:
Fluoroquinolonas (p. Ej., ciprofioxacino),
Cloranfenicol
Trimetoprima-sulfametoxazol
Cefalosporina de amplio espectro

SHIGELLA
Se han descrito cuatro especies con casi 50 serogrupos basados en el antgeno
O:
Shigella dysenteriae
Shigella flexneri
Shigella boyda
Shigella sonnei
PATOGENIA E INMUNIDAD
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las clulas que tapizan el
colon. Las protenas de los genes estructurales intervienen en:
La adherencia de los microorganismos a las clulas
Invasin
Replicacin intracelular
Diseminacin de una clula a otra.
Estos genes se hallan en un gran plsmido de virulencia, pero su regulacin
corresponde a genes cromosmicos. Por tanto, la presencia del plsmido no
garantiza una actividad gentica funcional.
Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las clulas mucosas
diferenciadas; en lugar de ello, parece que se unen en primer lugar e invaden a
las clulas M de las placas de Peyer.
El sistema de secrecin de tipo III interviene en la secrecin de cuatro protenas:
IpaA
IpaB
IpaC
IpaD
En las clulas epiteliales y en los macrfagos. Estas protenas hacen que se
ondulen las membranas de las clulas diana, lo que permite que las bacterias
sean engullidas.
Las shigelas lisan la vacuola fagoctica y se replican en el citoplasma de la
clula del hospedador. Con la reorganizacin de los filamentos de actina en las
clulas del hospedador, las bacterias son empujadas a travs del citoplasma hasta
las clulas adyacentes, donde tiene lugar el paso de una clula a otra.
Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada
(apoptosis). Este proceso comporta, igualmente, la liberacin de IL-1 lo que:
Atrae a los leucocitos polimorfonucleares hacia los tejidos infectados
Desestabiliza la integridad de la pared intestinal
Permite que las bacterias lleguen hasta las clulas epiteliales ms
profundas.
Las cepas de S. dysenteriae producen una exotoxina, la toxina Shiga. Esta toxina
tiene:
 Una subunidad A
Cinco subunidades B.
Las subunidades B se unen a un glucolpido de la clula del hospedador (GB3) y
facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la clula.
La subunidad A altera la sntesis de protenas.
La principal manifestacin de la actividad de la toxina son los daos ocasionados
al epitelio intestinal; sin embargo, la toxina Shiga puede causar dao en las
clulas endoteliales glomerulares en un pequeo nmero de pacientes, lo que da
lugar a insuficiencia renal (SHU).
EPIDEMIOLOGA
Los seres humanos son el nico reservorio para Shigella.
S. sonnei es responsable de casi un 85% de las infecciones en EE.UU., pero en
los pases en desarrollo predomina S. flexneri. Se producen epidemias por S.
dysenteriae, una especie especialmente virulenta, en frica y Amrica Central y
la mortalidad por caso es del 5-15%.
La shigelosis es una enfermedad principalmente peditrica y el 60% de las
infecciones afectan a nios menores de 10 aos.
La shigelosis se transmite de persona a persona por va fecal-oral, principalmente
a partir de personas con manos contaminadas y con menos frecuencia a travs
del agua o los alimentos. Dado que basta con 100-200 bacterias para provocar la
enfermedad.
Enfermedades Clnicas
La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea,
fiebre y heces sanguinolentas. Los signos y sntomas clnicos de la enfermedad
aparecen entre 1 y 3 das tras la ingestin de las bacterias.
Las shigelas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a
multiplicarse en las primeras 12 horas. El primer signo de infeccin (una profusa
diarrea acuosa sin indicios histolgicos de invasin mucosa) se relaciona con
la accin de una enterotoxina. Sin embargo, la caracterstica fundamental de la
shigelosis son los espasmos abdominales y el tenesmo (esfuerzos de
defecacin), con abundante pus y sangre en las heces.
En las heces se observan numerosos neutrfilos, eritrocitos y mucosidad. La
infeccin suele resolverse de forma espontnea, aunque se recomienda el
tratamiento antibitico con el fin de reducir el riesgo de diseminacin secundaria.
TRATAMIENTO
Fluoroquinolona o con trimetoprima-sulfametoxazol.
SERRATIA
MORFOLOGIA, FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA
Membrana citoplasmtica.
Pared celular.
Membrana externa.
Produccin de pigmento rojo intenso (prodigiosina)
Produce Dnasa, lipasa y gelatinasa
Resiste a colistina y cefalotina
Lipopolisacrido (LPS) termoestable es el principal antgeno de la pared celular
y est formado por 3 componentes:
Polisacrido O: somtico ms externo.
Polisacrido central: compartido por todas las enterobacterias.
Lpido A
CLASIFICACIN
Constituido bacilos por GRAM () (mvil, no esporulado, no capsulado)
Se encuentra en el gnero patgenos oportunista
Taxonmica
S. Marscescens (MAS IMPORTANTE)
S. Liquefaciens
S. Rubidaea
S. Odorifera
ESTRUCTURA ANTIGNICA
Se basa en 3 grandes grupos de antgenos:
Polisacridos O somticos: Presentes en cada gnero y especie, es frecuente la
reactividad cruzada entre los gneros que estn muy relacionados.
Antgenos K: Son importantes porque pueden interferir en la deteccin de los
antgenos O (Cpsula)
Antgenos H: Son protenas flagelares termolbiles. Pueden estar ausentes en una
clula o bien sufrir variaciones antignicas.
Endotoxina (LPS): Posee porcin lipdica A que es txica para el humano
y animales.
Caractersticas Clnicas
Neumona
Infecciones del tracto urinario
Infecciones de heridas
Endocarditis
Septicemia
EPIDEMIOLOGA
Afecta a pacientes entre 5 y 12 aos.
Factores predisponentes: catteres urinarios y hospitalizacin.
Vas de entrada: urinaria, respiratoria, y lesiones quirrgicas.
Forma ms comn de contaminacin: mano a mano por el personal del
hospital.
DIAGNSTICO
Medios de cultivo: EM, Mc Conkey.
TRATAMIENTO
Eleccin:
Tetraciclnas
Eritromicina
Trometoprima-sulfametoxazol
Resistente a:
Ampicilina/Amoxicilina
Cefalosporinas
Carbapenemes