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TRASTORNOS CIRCULATORIOS.

Dado el enorme flujo de sangre que atraviesa el hgado, no es sorprendente que los trastornos
circulatorios tengan un notable impacto sobre el hgado. Estos trastornos se pueden agrupar
segn se altere el flujo sanguneo que llega, sale o atraviesa el hgado.

Alteraciones del flujo sanguneo que llega al hgado.


Flujo de entrada arterial heptico
Los infartos hepticos son infrecuentes, gracias a la doble irrigacinndel hgado. La
interrupcin de la arteria heptica principal no siempre provoca una necrosis isqumica del
rgano, porque el flujo de sangre arterial retrgrado por los vasos accesorios y el aporte venoso
portal pueden mantener el parnquima heptico.

Obstruccin y trombosis de la vena porta


El bloqueo extraheptico de la vena porta puede ser lento y tolerarse bien o aparecer de forma
extremadamente grave y con riesgo de muerte para el paciente. La oclusin de la vena porta o
algunas de sus ramas principales ocasionan un dolor abdominal tpico y, en la mayor parte de
las ocasiones, ascitis y otras manifestaciones de hipertensin portal, como varices esofgicas
con riesgo de rotura. La alteracin aguda del flujo sanguneo visceral provoca una importante
congestin con infarto intestinal.
La trombosis intraheptica de una radiculilla de la vena porta, cuando se produce de forma
aguda, no ocasiona un infarto isqumico, sino que se asocia a un rea bien delimitada de
decoloracin azul-rojiza (el denominado infarto de Zahn). No se encuentra necrosis; los nicos
cambios morfolgicos son atrofia hepatocelular y una marcada congestin de los sinusoides
distendidos.
Alteraciones del flujo sanguneo a travs del hgado.
La causa intraheptica ms frecuente de obstruccin del flujo de sangre portal es la cirrosis.
Adems, la oclusin fsica de los sinusoides ocurre en un grupo pequeo, de enfermedades. En
la drepanocitosis, los sinusoides hepticos son obstruidos por los eritrocitos drepanocticos, lo
que produce una necrosis parenquimatosa panlobulillar. La coagulacin intravascular
diseminada da lugar a una oclusin de los sinusoides en algunos casos. Este bloqueo no tiene
repercusiones, salvo en la eclampsia, en la que se ha descrito la oclusin de los sinusoides
periportales y la necrosis parenquimatosa.
Congestin pasiva y necrosis centrolobulillar
La congestin pasiva y la necrosis centrolobulillar son manifestaciones hepticas de algunos
trastornos circulatorios sistmicos, que representan un continuo morfolgico. La
descompensacin cardaca derecha produce una congestin pasiva del hgado y, si persiste,
puede causar una necrosis centrolobulillar con fibrosis perivenular en las reas de necrosis. La
nica evidencia clnica de esta necrosis centrolobulillar es un ligero aumento de las
concentraciones de aminotransferasas sricas, aunque algunos pacientes presentan
hiperbilirrubinemia y un incremento de las cifras de fosfatasa alcalina.

Obstruccin del flujo venoso de salida heptico.


Trombosis de la vena heptica (sndrome de Budd-Chiari)
Se debe a una trombosis que afecta a una o ms de las venas hepticas principales y se
caracteriza por hepatomegalia, ascitis y dolor abdominal. La trombosis de la vena heptica se
asocia a sndromes mieloproliferativos (sobre todo policitemia vera), embarazo, posparto, uso
de anticonceptivos orales, hemoglobinuria paroxstica nocturna y tumores malignos
intraabdominales, sobre todo CHC. Todos estos trastornos producen una tendencia a la
trombosis o, en el caso de los cnceres hepticos, un flujo sanguneo lento.

Sndrome de obstruccin sinusoidal.


El sndrome de obstruccin sinusoidal en el pasado se conoca como enfermedad venooclusiva.
El nuevo nombre indica de una forma ms especfica que este proceso se debe a una lesin
txica sobre el endotelio sinusoidal. Las clulas endoteliales lesionadas se descaman y dan lugar
a trombos que obstruyen el flujo sinusoidal.
Actualmente, el sndrome de obstruccin sinusoidal se observa, sobre todo, en pacientes que se
han sometido a un trasplante de mdula sea durante los primeros 20-30 das posteriores al
mismo y se describe en el 20% de los trasplantados. Se cree que la lesin del sinusoide se debe
a los frmacos quimioterpicos, como la ciclofosfamida, la actinomicina D y la mitramicina. El
sndrome de obstruccin sinusoidal grave que no se resuelve tras 3 meses de tratamiento puede
ocasionar la muerte.

OTRAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS.


Abscesos hepticos
La mayora de abscesos hepticos se deben a infecciones parasitarias, sobre todo por amebas y
(con menos frecuencia) por otros protozoos y helmintos.
Los grmenes pueden llegar al hgado por alguna de las siguientes vas:
Infeccin ascendente por la va biliar (colangitis ascendente)
Diseminacin vascular, bien portal o arterial, sobre todo
originada en el tubo digestivo
Invasin directa del hgado desde una fuente prxima
Lesin penetrante
Muchos patgenos pueden producir abscesos hepticos de tipo pigeno y, con frecuencia,
participa ms de un germen. Las bacterias ms implicadas son E. coli, Klebsiella pneumoniae,
especies de Proteus, pseudomonas y Streptococcus milleri.
Los abscesos hepticos se asocian a fiebre y, en muchos casos, a dolor en el cuadrante superior
derecho y hepatomegalia dolorosa.

Enfermedad granulomatosa
Los granulomas son frecuentes en el hgado y se identifican hasta en el 10% de las muestras de
biopsia heptica. Pueden ser indicativos de una enfermedad sistmica o ser especficos del
hgado. La enfermedad granulomatosa se puede clasificar en cuatro grupos por la etiologa:
Procesos en los que se ve la causa, dado que se puedenreconocer los grmenes con
tinciones especiales, por ejemplo para hongos o grmenes cido-alcohol resistentes.
Procesos en los que se conoce la causa, dado que aunque no se vean los grmenes, se
dispone de diagnstico previo (p. ej., tuberculosis conocida) que justifica las lesiones.
Procesos en los que se sospecha la causa, dado que el aspecto de los granulomas
orienta a un trastorno de base probable, como la presencia de necrosis caseosa.
Procesos en los que no se conoce la causa y que representan aproximadamente el
10% de todos los granulomas hepticos; la mayora son hallazgos incidentales sin
repercusin clnica.
Dada su naturaleza infiltrante, las enfermedades granulomatosas hepticas provocan colestasis
intraheptica con aumento de las concentraciones de fosfatasa alcalina y g-glutamil
transpeptidasa.

TUMORES Y NDULOS HEPTICOS


El hgado y los pulmones tienen la dudosa distincin de ser los rganos viscerales que con ms
frecuencia sufren metstasis de otros tumores. De hecho, las neoplasias hepticas ms
frecuentes son las metstasis de carcinomas y destaca la frecuencia del colon, del pulmn y de
la mama como origen primario. Otros dos tipos de tumores malignos hepticos primarios son el
hepatoblastoma (un tumor infantil hepatocelular) y el angiosarcoma (un tumor de vasos
sanguneos asociado a la exposicin a cloruro de vinilo y arsnico).

Tumores benignos
Las lesiones benignas ms frecuentes del hgado son los angiomas cavernosos, que son
idnticos a los originados en otras partes del cuerpo. Estas lesiones bien delimitadas estn
constituidas por canales vasculares revestidos por clulas endoteliales y estroma interpuesto.
Aparecen como ndulos delimitados, son de color rojo-azulado y blando, suelen medir menos
de 2 cm.
La principal importancia clnica es no confundirlos con metstasis; la puncin con aguja fina
percutnea a ciegas puede ocasionar una hemorragia intraabdominal grave.
Los complejos de von Meyenburg son otro hallazgo benigno relativamente frecuente en el
hgado. Se asume que son hamartomas congnitos de conductos biliares y, en general, aparecen
aislados o en nmero pequeo. Estas lesiones no tienen riesgo de malignizar, pero la presencia
de lesiones mltiples sugiere la posible presencia de una enfermedad fibropoliqustica heptica,
que se puede asociar a algunos tipos de poliquistosis renal

Hiperplasia nodular focal


La hiperplasia nodular focal (HNF) se encuentra, principalmente, en hgados normales. Se trata
de una lesin localizada, bien delimitada y mal encapsulada que est constituida por ndulos de
hepatocitos hiperplsicos con una cicatriz central fibrosa estrellada. No se trata de una verdadera
neoplasia sino de una respuesta al flujo vascular anmalo a travs de una alteracin vascular
congnita o adquirida, que origina reas de regeneracin del parnquima que alternan con otras
de atrofia. El tamao de una HNF puede oscilar desde 1 cm a muchos centmetros.

Adenoma heptico
El adenoma heptico es una neoplasia hepatocelular benigna, suele afectar a mujeres en edad
frtil que han empleado anticonceptivos orales y puede resolverse cuando se interrumpe el uso
de hormonas. Estas lesiones suelen ser tumores bien delimitados, no encapsulados, que pueden
ser plidos, pardoamarillentos o mostrar un tinte biliar y que pueden alcanzar 30 cm de
dimetro.
Los adenomas hepatocelulares son importantes por tres motivos:
1) cuando se manifiestan como una masa intraheptica, se pueden confundir con un CHC
de mal pronstico;
2) los adenomas subcapsulares pueden romperse, sobre todo durante el embarazo (por
estimulacin estrgena) y ocasionar una hemorragia intraabdominal con riesgo vital,
3) aunque es raro malignicen, los adenomas que tienen mutaciones de la b-catenina tienen
un riesgo de evolucin a CHC.
Los estudios moleculares permiten clasificar estas lesiones en tres tipos definidos algo distintos:
El 35-40% de los adenomas muestran una inactivacin de dos alelos por mutaciones
somticas (90%). Estos adenomas son ms frecuentes en mujeres, se asocian a veces al
consumo de anticonceptivos orales. El riesgo de que malignicen es bajo.
El 10-15% de los adenomas muestran mutaciones activadoras de la b-catenina. Estas
lesiones se asocian a un alto riesgo de que malignicen, son ms frecuentes en hombres y
pueden estar relacionadas con el consumo de esteroides anabolizantes.
Ms del 50% de los adenomas son inflamatorios y se asocian a un aumento de la
expresin de las protenas reactantes de fase aguda, como el amiloide A srico o la
protena C reactiva, tanto en el tumor como, en ocasiones, en el suero.

Lesiones precursoras del carcinoma hepatocelular.


Aunque en ocasiones los adenomas hepatocelulares pueden ser premalignos, representan una
rara va de malignidad hepatocelular.
Los precursores ms frecuentes son los cambios celulares y las lesiones nodulares observados
en las hepatopatas crnicas, sobre todo en la hepatitis vrica crnica, en la hepatopata
alcohlica y en algunas enfermedades metablicas, como la deficiencia de AAT y la
hemocromatosis hereditaria.

Displasia celular
Se describen dos tipos de displasia hepatocelular, ambos ms frecuentes en presencia de una
hepatitis vrica crnica.
El cambio de clulas grandes corresponde a hepatocitos dispersos, en general de localizacin
periportal o periseptal, que tienen un tamao mayor que los hepatocitos normales, y que
presentan ncleos pleomorfos. Estas clulas se consideran que son marcadores de los cambios
moleculares derivados de una lesin crnica que predispone a los dems hepatocitos de
morfologa normal a malignizarse.
El cambio de clula pequea se caracteriza por hepatocitos ms pequeos de lo normal, pero
con ncleos de tamao normal, ovalados o angulados y, con frecuencia, hipercromticos. El
cambio de clula pequea puede aparecer en cualquier rea del lobulillo heptico.

Ndulos displsicos.
Los ndulos displsicos posiblemente representen la principal va de desarrollo del CHC en la
hepatopata crnica. En los hgados cirrticos, los ndulos displsicos se distinguen por su
mayor tamao. La mayora de los ndulos cirrticos tienen tamaos de entre 0,3 y 0,8 cm,
mientras que los displsicos a menudo alcanzan 1-2 cm. Se trata de crecimientos neoplsicos
que afectan a muchos lobulillos hepticos adyacentes, sin que todos los espacios portales sean
desplazados. Estas lesiones tienen un riesgo elevado de transformacin maligna y, en ocasiones,
contienen, incluso, subndulos francamente malignos.

Carcinomas hepatocelulares
Es un cncer que comienza en el hgado, tambin llamado, errneamente, hepatoma, representa
aproximadamente el 5,4% de todos los cnceres, frecuencia elevada de infeccin crnica por
VHB. La mxima incidencia de CHC se describe en los pases asiticos y en el frica
subsahariana, donde el VHB se transmite de forma vertical y, como ya se ha comentado, el
estado de portador comienza durante la lactancia.
Aunque el CHC puede cursar con una hepatomegalia silente, en general aparece en pacientes
con una cirrosis sintomtica. En estos sujetos, un rpido aumento del tamao heptico, un
deterioro sbito de la ascitis o la aparicin de una ascitis hemorrgica, la fiebre o el dolor hacen
sospechar el tumor.
Los CHC pueden ser unifocales o multifocales, suelen invadir los vasos y pueden recordar, en
grado variable, la arquitectura del hgado normal.