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HIE

Se define a la enfermedad hipertensiva del embarazo como el trastorno


que se presenta durante la gestacin, parto o puerperio que se caracteriza
por la elevacin de las cifras tensinales a valores iguales o mayores de
140/90mmHg acompaada por signos y sntomas que permiten clasificarla
segn su severidad.

Estas es una patologa de la primera y segunda mitad del embarazo. Es de


peor pronstico cuando se elevaba luego de la segunda mitad, por los
cambios gravdicos fisiolgicos en el embarazo, fisiolgicamente durante
el segundo trimestre por el mismo efecto del sincitiotrofoblasto que
transforma de una sistema de alta presin por una de baja porque ha
dilatado todo el sistema, el cual lo hace para producir el shunutero
placentario. El sincitiotrofoblasto se infiltra buscando la arteria utrina

Toma de muestra para definir que una paciente esta hipertensa o no


hipertensa. Cul es la forma ideal para medirle la PA a una paciente una
vez que nos llega a la emergencia? La paciente tiene que estar en reposo,
el brazalete debe cubrir dos tercios de la circunferencia del brazo,
preferiblemente el izquierdo. Dos tomas en intervalos de 4 horas. Debe
realizarse sentada con el brazo a nivel del trax, debemos tomar el 4to o
el 5to ruido de korotkoff. ES EL CUARTO RUIDO

La PA basal durante todo el embarazo sube 15mmhg en la diastlica o


30mmhg sobre la sistlica esta hipertensa

Fisiopatologa

La causa de la enfermedad se desconoce, sin embargo existen factores


que favorecen el desarrollo de la Preeclampsia como lo son:

1. Tiempo de gestacin: aparece despus de las 20 semanas del


embarazo.
2. Pariedad: es una enfermedad de NULIPARAS, mas del 70% ocurre en
el primer embarazo.
3. Edad materna: mayores de 35 y menores 18.
4. Herencia familiar: esta ligada a un gen autosomico recesivo.
5. Peso: cuando hay sobrepeso o desnutricin.
6. Nutricion: se considera la desnutricin grave asi como la deficiencia
proteica y quizs de algunas vitaminas.
7. Algunas condiciones obsttricas: embarazo multiple, mola
hidratiforme, eritroblastosis fetal y polihidramnios.
8. Diversas enfermedades crnicas: HTA, DM y nefropatas.
9. Inhibidor lupico: la presencia de anticuerpos antifosfolipidos se
asocia con cuadros de Preeclampsia al final de la gestacin.
10.Cuidados prenatales deficientes.

Se ha demostrado que la placenta desempea una funcin importante en


la gnesis de la Preeclampsia, ya que las manifestaciones clnicas
desaparecen rpidamente despus del parto.

La teora mas aceptada es la desarrollada por FRIEDMAN:

En el embarazo normal se produce entre la semana 10 y 16 la primera


etapa demigracion de trofoblasto, entonces las paredes musculares y el
endotelio de la parte decidual de las arterias en espiral son reemplazadas
por trofoblastos, con el objetivo de proveer mayor irrigacin sangunea al
feto.

Entre la semana 16 y 22 ocurre una segunda etapa de migracin de


trofoblastos, este invade la capa muscular de las arterias en espiral, de
esta manera, los vasos se transforman en conductos dilatados, rigidos y de
paredes que facilitan el paso de la sangre hacia la placenta.

En las mujeres con Preeclampsia, esta segunda etapa de migracin


trofoblastica no se lleva a cabo, y por razones desconocidas las clulas
trofoblasticas no pasan masalla de la decidua, se quedan en un espacio
transitorio entre esta y el endometrio. Entonces el efecto inicial de la
Preeclampsia ser una placentacin anormal. Las arterias espirales
conservan su capa muscular y su invervacion adrenrgica, lo cual
producira disminucin en la perfusin uteroplacentaria. Esta
hipoperfusin elevara la produccin placentaria de una toxina endotelial,
sustancia txica que causara un dao en el endotelio de todo el
organismo y sera la clave para que se desencadenen todos los fenmenos
pre-sentes en la preeclampsia, que son:
1. Desequilibrio entre la prostacilina y el tromboxano lo cual conlleva a
una vasocontriccion y aumento de la agregabilidad plaquetaria, lo
cual disminuye la perfusin uterina y aumenta la sensibilidad al
efecto presor de la angiotensina II.
2. Este mismo desbalance lleva a un incremento de la coagulacin
intravascular diseminada (CID) y depsitos de fibrina. Esta
produccin en la placenta de trombos plaquetarios seria la
responsable del CIUR y del desprendimiento de la placenta
normalmente insertada.
3. En el SNC el vasospasmo y los trombos plaquetarios con
microinfartos seran los responsables de las convulsiones. En el
hgado se presentara necrosis que provocara el incremento de las
enzimas hepticas. En el rin aparecera una endoteliosis capilar
glomerular causante de la proteinuria y el edema, que pueden llevar
a la insuficiencia renal aguda.
4. La prostaciclina disminuye con el aumento del tromboxano, y
provoca, adems, vasoconstriccin arterial y venosa, e hipertensin
con disminucin en la secrecin de renina, lo cual, a su vez,
disminuira la produccin de aldosterona. sta, junto con la
vasoconstriccin, son los responsables de la hipovolemia.
5. Finalmente, el dao endotelial ya mencionado origina un aumento
en la permeabilidad vascular que desencadenara la presencia del
edema.

Hiptesis recientes mencionan la activacin de los neutrfilos como


responsables del dao endotelial; tambin aparecen como resultado del
trofoblasto isqumico la secrecin de catecolaminas como una seal
fisiolgica, que tratara de incrementar el flujo sanguneo materno a la
unidad feto-placentaria, la cual, por s misma, es refractaria al efecto
vasoconstrictor de las catecolaminas (propiedad inherente a los vasos
placentarios). Como quiera que sea, la enfermedad bsica (defectuosa
invasin trofoblstica), no es corregida; el incrementado flujo sanguneo
falla para resolver la isquemia, y la secrecin de catecolaminas es
incrementada. Es conocido que la noradrenalina causa liplisis, y sta
convierte los triglicridos en cidos grasos libres, los cuales son oxidados a
perxidos lpidos; estos ltimos son citotxicos, provocan amplios daos y
disfuncin endotelial, que causa el sndrome clnico de preeclampsia. Las
clulas endoteliales lesionadas no slo pierden su capacidad funcional
normal, sino que expresan nuevas funciones; sintetizan endotelinas,
factores procoagulantes y sustancias mutagnicas.

La fibronectina es una glucoprotena involucrada en la coagulacin,


funcin plaquetaria, reparacin de tejidos y en la integridad del endotelio
vascular; por lo tanto, si las clulas endoteliales estn daadas aumenta la
fibronectina en sangre.

1. Aumento de la reactividad vascular a las sustancias presoras: la


sensibilidad aumenta a las sustancias presoras (vasopresina,
angiotensina II y epinefrina) y preceden al desarrollo de la
hipertensin producida por el embarazo.
2. Cambios renales: Edemas de las clulas endoteliales del glomrulo
con depsito de fibrina, lo que da origen a una lesin caracterstica
de esta entidad, conocida con el nombre de endoteliosis capilar
glomerular.

3. Cambios hematolgicos: Disminucin del volumen sanguneo


comparado con embarazadas normales, a veces hay un dficit de 1
000 mL, Hemoconcentracin: Aumento del hematocrito y
Disminucin del volumen plasmtico, Hipoproteinemia: descenso
de la seroalbmina y aumento de las globulinas (a 2 y b), Tendencia
a la retencin de cido rico, CID (coagulacin intravascular
diseminada) y Trombocitopenia.
4. Cambios hepticos: en este rgano pueden desarrollarse 2 tipos de
lesiones: congestin pasiva crnica semejante a la que se observa
en caso de insuficiencia cardaca derecha y necrosis hemorrgica
periportal, la cual puede extenderse debajo de la cpsula heptica
hasta formar un hematoma subcapsular y producir ruptura
heptica. Esta distensin de la cpsula heptica es la causante del
dolor en barra del hipocondrio derecho y epigastrio. Forma parte
diagnstica de la inminencia de eclampsia y frecuentemente se
encuentra acompaada de un deterioro de otros rganos como
rin, cerebro y la presencia del sndrome de Hellp.
5. Cambios cerebrovasculares: el riego cerebral tiene un mecanismo
de autorregulacin que se mantiene constante (55 mL/min/100 g)
bajo lmites amplios de TA. Al incrementarse la TA no funciona la
autorregulacin en el flujo sanguneo, lo que da lugar a la salida de
plasma y eritrocitos hacia el espacio extravascular (hemorragia
petequial e intravascular).Cuando se presenta por causa de la
preeclampsia una hemorragia cerebral, es usual que ocurra durante
la crisis convulsiva. Es la complicacin ms grave de la preeclampsia
y casi siempre es mortal.
6. Cambios uteroplacentarios: en estudios realizados se ha
comprobado que en la preeclampsia-eclampsia la irrigacin
uteroplacentaria est disminuida en 50 %. Los hallazgos
anatomopatolgicos consisten en lesiones necrticas, fibroides de
las arterias del lecho placentario (arteriolitis degenerativa de las
arterias espirales de la decidua) que forman parte del vasospasmo
generalizado que produce la disminucin del flujo sanguneo
uteroplacentario. Las lesiones referidas dan por resultado una
degeneracin acelerada del sincitio, la formacin de bloques de
fibrina que ocluyen el espacio intervenoso, trombosis intervellosa y
los infartos placentarios; estas alteraciones morfolgicas de la
placenta conducen a:

a) Variacin en el intercambio diaplacentario de sustancias que


conducen al sndrome de insuficiencia placentaria.

b) Anomalas en la produccin y secrecin hormonal.

c) Tendencia al aumento de dificultades en el desarrollo fetal y


muerte intrauterina

d) Propensin al desprendimiento prematuro de la placenta


normoinserta.

Clasificacin de la HTA en el embarazo

1. Pre-eclampsia (leve y grave) y eclampsia


2. Hipertensin arterial crnica, sea cual fuere la causa.
3. Hipertensin arterial crnica con pre-eclampsia sobreaadida o
eclampsia sobreaadida.
4. Hipertensin transitoria o tarda o gestacional.

Preeclampsia: si tiene ms de 20 semanas de embarazo y cursa con


hipertensin y proteinuria. Ya el edema se sac del concepto porque esto
se produce por el dao renal mayor proteinuria. En caso de embarazo
multiples y enfermedad torfoblastica gestacional no importa que tenga
menos de 20 semanas, aqu ya podemos hablar de pre-eclampsia. Es una
patologa de las nulparas y que se dan en los extremos de la vida
(adolescentes o pacientes mayores de 35 aos) ms en la raza blanca que
en la raza negra. Tiene que tener ms de 20 semanas por la fisiopatologa
ya que est relacionada por la falta o por la produccin incompleta de la
segunda oleada del trofoblasto, y esa segundo oleada se produce despus
de las 16 o 17 semanas. Se agrava cuando se asocia con otras patologas
en lapaciente. Cuando nosotros hablamos de invasin trofoblastica
tenemos que conocer la disposicin de la arteria uterina. La pre-eclampsia
no la podemos prevenir porque la etiopatogenia no es ms que la invasin
del sincitiotrofoblasto.

Preeclampsia Leve

Se presenta en pacientes con embarazo de 20 semanas o ms, con cifras


de PA entre 140/90mmHg y 160/110mmHg, edema grado I, que es el
localizado en los pies o en el rea pretibial, o grado II que es marcado en
miembros inferiores. Adems hay proteinuria en orina de 24hrs mayor de
300mg pero menor de 500mg o de hasta 2 cruces, en una muestra de
orina tomada al azar. El edema puede ser un signo de aparicin precoz; sin
embargo, es frecuente en embarazos normales por lo que ha perdido el
valor en el diagnostico de la enfermedad siendo til solamente para la
clasificacin de la severidad.

Varios patrones para diferenciar leve o severa 1 las PA 2 las protenas y 3


si se asocia o no sntomas neurohipertensivos (como epigastralgia,
trastorno a nivel del hgado que causa distencin de la capsula de glisson.

Preeclampsia Severa

En estos casos, la cifra de PA es mayor o igual de 160/110mmHg, obtenida


en 2 tomas con intervalo de 6 hrs, el edemas es grado III, que es localizado
en abdomen, regin sacra, manos o cara o grado IV, que es la anasarca.
Adems proteinuria de 500mg o mas en orina de 24hrs o de 3 a 4 cruces
en una muestra tomada al azar. Este ltimo signo es clave porque sirve
para diferenciar HIE de HTA crnica.
Signos y sntomas:

1. Trastornos neurolgicos: cefaleas, nauseas, somnolencia


persistente, insomnio, amnesia, cambios en la frecuencia
respiratoria, taquicardia, fiebre, hiperreflexiapatelar con cloro,
zumbido de odos, vrtigos, sordera, alteraciones del olfato, del
gusto o de la vista (hemianopsia, escotomas, amaurosis).
2. Sntomas y signos renales: oliguria, hematuria y excepcionalmente
hemoglobinuria.
3. Sntomas y signos gastrointestinales: nauseas, vmitos, dolor
epigstrico en barra, hematemesis e ictericia.
4. Examen clnico: generalmente la paciente esta inquieta, irritable o
somnolienta, embotada. con frecuencia ha aumentado mucho de
peso y no siempre tiene adems marcados, a veces hay fiebre y
disnea.
5. Examen cardiovascular: demuestra que no hay alteraciones
cardiacas, ya que el tiempo de evolucin de la enfermedad es corto
para que se produzcan.
6. Examen oftalmolgico: es muy importante. aproximadamente en
60% de los casos se encuentran espasmos, en 20% hemorragias y
exudados, y en otro 20% hay edema de la retina (estas lesiones
pueden coincidir). En 20% de las pacientes el fondo de ojo es
normal.

Sndrome HELLP

H: hemolisis

EL (enzimeliver): Enzimas hepticas elevadas.

LP (lowplatelets): trombocitopenia.

LA paciente presenta HTA y proteinuria como en la Preeclampsia grave,


adems, hemolisis (hemates deformados y fragmentados, esquisocitosis
en el frotis de sangre perifrica), una enfermedad heptica grave con
aumento de las transaminasas glutamicas (oxalacetica y piruvica) y de la
bilirrubina (con predominio de la indirecta), tambin una trombocitopenia
constante (frecuentemente inf a 100000 plaquetas) que corresponde a
una lesin hemoltica angiopatica.

En el sndrome Hellp el tratamiento obsttrico es la terminacin del


embarazo, dado que esta en peligro la vida de la enferma; este caso se
debe valorar como una urgencia y el modo del parto es generalmente
mediante una operacin cesrea.

Eclampsia (falta fases de la eclampsia)

Ocurre cuando la paciente presenta cualquiera de los signos y sntomas


descritos anteriormente acompaados de convulsiones y/o coma no
atribuibles a otra causa. Generalmente presenta sntomas prodrmicos
como cefalea persistente, fotofobia, visin borrosa, dolor en epigastrio o
en hipocondrio derecho, nuseas, vmitos, hiperreflexia severa y
clonus.Como la diferenciamos de unas convulsiones por epilepsia. Las
caractersticas de las convulsiones por eclampsia son risa en forma
sardnica tiene parpadeo pero esto puede ser imperceptible, luego entra
en una fase tnica donde hace una supino-pronacin, luego una fase
tnico-clnico que duran de 20seg a 2 min, La eclampsia es auto-limitada,
La paciente cuando se levanta no tiene unestado postictal y no presenta
auras como en la epilepsia. No tiene relajacin de esfnteres, no tiene la
sialorrea. La ultima fase es el coma.

Cuidados de un paciente con preclampsia eclampsia, tiene que estar en un


sitio con poco ruido, oscuro (por el efecto fotomotor aumento de
catecolaminas)

Hipertensin arterial crnica

Se ve en pacientes que presentan cifras tensinales de 140/90mmHg o


ms, de aparicin previa al embarazo o antes de la semana 20 de
gestacin y que se puede o noacompaar de edema y proteinuria.

Hipertensin arterial crnica ms hipertensin inducida por el embarazo


sobreagregada

Se presenta en pacientes con HTA previa que despus de la semana 20 de


gestacin presentan signos y sntomas que son propios de la
preeclampsia/eclampsia. En general, estas pacientes tienen peor
pronstico materno-fetal que el resto de las mujeres con HIE.

Hipertensin transitoria o gestacional

Hay que diferenciarla la preclampsia de la hipertensin gestacional donde


en la hipertensin destacional no hay proteinuria.

Se produce un aumento de la PA al final del embarazo, en el parto o en el


puerperio inmediato, y que desaparece a las 24hrs despus del parto sin
ningn otro signo de Preeclampsia ni de HTA. El Dx se hace despus que
se ha descartado la presencia de proteinuria en orina y no produce
morbilidad materna ni fetal.

Una paciente diabtica o HTA no puede aumentar mas de 9 kg durante


todo el embarazo, a diferencia de las otra.