UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MEXICO

CIENCIAS DE LA SALUD (ESCUELA DE MEDICINA)

DESEQUILIBRIO ACIDO BASE

1- QUE ES UN ACIDO Y QUE ES UNA BASE?

Un cido es una sustancia que, en disolucin, incrementa la concentracin de iones
de hidrgeno. En combinacin con las bases, un cido permite formar sales. Por otra
parte, la nocin de cido (que proviene del latn acdus) se refiere a aquello con
sabor de agraz o de vinagre.
Una base son substancias de compuestos qumicos que, al disolverse en agua,
aumentan la concentracin de iones OH y que presentan las siguientes
caractersticas
2- QUE ES EL PH?

Se usa para clasificar soluciones en trminos de su acidez o alcalinidad (qu tan bsica es).
Puesto que la escala est basada en valores de pH, es logartmica, lo que significa que un
cambio en una unidad de pH corresponde a un cambio diez veces mayor en la concentracin
de iones H^+

3- QUE ES UNA ACIDOSIS METABOLICA?

La acidosis metablica es la reduccin primaria de la concentracin de HCO3, tpicamente

con descenso compensador de la Pco2; el pH puede ser muy bajo o slo algo inferior al valor
normal. La acidosis metablica se clasifica como con brecha aninica normal o elevada de
acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no medidos en el suero. Sus causas son la
acumulacin de cetonas y cido lctico, la insuficiencia renal y la ingestin de frmacos o
toxinas (brecha aninica elevada) y la prdida de HCO3 por el tubo digestivo o el rin
(brecha aninica normal).

4- QUE ES LA BRECHA ANIONICA O ANION GAP?

La brecha aninica (BA) es una herramienta clave para evaluar los trastornos del equilibrio
cido-base, se calcula fcilmente, aunque ms que calcularse se estima a partir de las
diferencias entre las concentraciones sricas de los cationes (Na + K) y los aniones (Cl + HCO3
). El hiato aninico est basado en el principio de la electro-neutralidad en el cual el nmero
de cargas positivas y negativas en el cuerpo humano deben ser iguales.1-3 Los valores
normales oscilan entre 12 4 mmol/ L

5- COMO SE DIVIDEN LAS ACIDOSIS METABOLICAS SEGN EL ANION GAP?

Acidosis con brecha aninica normal

Las causas ms frecuentes de acidosis con brecha aninica normal son

Prdida gastrointestinal o renal de HCO3

Compromiso de la excrecin renal de cido
Acidosis con brecha aninica elevada

Las causas ms frecuentes de acidosis metablica con brecha aninica elevada son

Cetoacidosis
Acidosis lctica
Insuficiencia renal
Intoxicaciones
6- QUE ES LA ACIDOSIS RESPIRATORIA?

Acidosis respiratoria, Insuficiencia respiratoria, Insuficiencia ventilatoria es una afeccin que

ocurre cuando los pulmones no pueden eliminar todo el dixido de carbono que el cuerpo
produce. Esto altera el equilibrio acido bsico del cuerpo, provocando que los lquidos
corporales, especialmente la sangre, se vuelvan demasiado cidos.

7- CUALES SON LAS CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA?

Enfermedades de las vas respiratorias (como asma y enfermedad pulmonar
obstructiva crnica) que entran y sacan el aire de los pulmones
Enfermedades del trax (como la sarcoidosis) y que hacen que los pulmones sean
menos eficientes para llenarse y vaciarse
Enfermedades que afectan los nervios y los msculos que le dan la seal a los
pulmones para inflarse o desinflarse
Frmacos que inhiben la respiracin (incluyendo analgsicos potentes como los
narcticos y tranquilizantes como las benzodiacepinas), especialmente cuando se
combinan con alcohol
Obesidad severa, la cual restringe la capacidad de expansin de los pulmones
8- QUE ES LA ALKALOSIS METABOLICA?

Se define por un aumento del pH sanguneo >7,45 causado por el aumento primario de la
concentracin de HCO3 o de otras bases, o por la prdida de H+.

9- CUALES SON LAS CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA?

Hipopotasemia
Prdida excesiva de H+ o Cl: por el tracto digestivo (vmitos, aspiracin del jugo
gstrico, diarrea clorada congnita), en orina (diurticos), por la piel (fibrosis
qustica)
Aporte excesivo de bases o de los precursores de bases: NaHCO3, citrato o lactato
de sodio, carbonato de calcio; alcalosis poshipercpnica.

10- QUE ES LA ALCALOSIS RESPIRATORIA Y SUS CAUSAS?

Es una afeccin marcada por un nivel bajo de dixido de carbono en la sangre debido a la
respiracin excesiva. Las causas son:

Ansiedad o pnico
Fiebre
Respiracin exagerada (hiperventilacin)
Embarazo (esto es normal)
Dolor
11- DESCRIBA LAS REGLAS MATEMATICAS DE CORRECCION DE LOS TRASTORNOS
HIDROELECTRICOS Y ACIDO BASICOS

POR CADA 100g DE GLUCOSA. Disminucion de PH en 07

EL POTASIO AUMENTA 0.6 mEq POR CADAPor cada disminucin del pH en 01
El CALCIO DISMINUYE 0.8 mEq POR DADA. Por cada aumento de PH en 01
POR CADA AUMENTO DE 10 mm Hg DE PCO2. Aumento del HCO3 en 1- 2 Meq/L
POR CADA 10 mEq de HCO3.. Aumento de PCO2 10 mm Hg por cada 2 mEq de HCO3
PACIENTE MASCULINO DE 19 AOS DE EDAD, INSULINO DEPENDIENTE CON (DIABETES TIPO I)
ES LLEVADO AL HOSPITAL POR PRESENTAR MALESTAR GENERAL, DESHIDRATACIN Y
DESCONTROL METABOLICO CON REPORTE DE GLUCOSA DE 480 MG/DL, SU GASOMETRA
REPORTO:

PH: 7.2

PCO2: 26

NA: 132

CL: 97

K: 5

HCO3: 10

CUALES SON LAS CAUSAS DE ESTE DESCONTROL METABOLICO?

A medida que las grasas se descomponen, los cidos llamados cetonas se acumulan en
la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son txicas. Esta condicin se denomina
cetoacidosis.

CUAL ES EL DIASGNOSTICO METABOLICO DE ESTE PACIENTE?

Cetoacidosis diabtica

MASCULINO DE 35 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPOTIROIDISMO Y DESCONTROL

METABOLICO Y VOMITOS (DIABETES TIPO II) DESCOMPENZADA GLUCEMIA CENTRAL 355
mg/dL SU REPORTE DE GASOMETRIA ARTERIAL FUE:

PH: 7.33

PCO2: 60

NA: 135

K: 5

HCO3: 14

R: Paciente presenta una acidosis respiratoria mixta con una acidosis metablica
descompensada. Con un anin Gap de 14
MASCULINO DE 55 AOS DE EDAD CON CUADRO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA, TOS
PURULENTA Y FIEBRE DE 38. 5C DISNEA DE PEQUEOS ESFUERZOS, SU RADIOGRAFIA DE
TORAX DEMOSTRO LA PRESENCIA DE ATELECTASIA EN BASE DERECHA, SU GASOMETRIA
ARTERIAL REPORTO:

PH: 7.22

PCO2: 48

HCO3: 19

Na: 135

CL: 100

K: 3

CUAL ES LA INTERPRETACION GASOMETRICA DE ESTE PACIENTE Y SU DESCONTROL

METABOLICO?

Acidosis respiratoria mixta con una acidosis metablica descompesada

CAUSAS

Neumotrax
Crisis asmticas
Bronquitis

FEMENINA DE 21 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTES DE ASMA QUE RECIBE TRATAMIENTO

CON BETAGONISTAS, ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA E
INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO, A SU INGRESO SE LE ENCUENTRA, DIAFORETICA
CON SAT DE OXIGENO DE 92% Y CIANOSIS LABIAL CON PRESENCIA DE BRONCOESPASMO SU
GASA REPORTO

PH: 7.22

PCO2: 20

HCO3: 25

CL: 97

CL: 135

K: 4

QUE INTERPRETACION MEDICA TIENE ESTA PACIENTE?

Alcalosis respiratoria mixta con una ligera acidosis metablica descompensada

CUAL SERIA LA CAUSAS DE SU DESCONTROL METABOLICO?

Crisis asmtica
Paciente histrica
MASCULINO DE 30 AOS QUIEN SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILISTICO EN SU VEHICULO EN
MOVIMIENTO TRAUMITISMO CRANEOENCEFALICO, ES LLEVADO EN AMBULANCIA AL
HOSPITAL AL LLEGAR INCONCIENTE CON GLAGOW DE 12 SU TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA SIMPLE REPORTO: HEMATOMA SUBDURAL Y ADEMAS SE LE ENCUENTRA
BRADIPNEICO Y CON CIANOSIS PERIFERIA:

PH: 7.27

PCO2: 60

HCO3: 60

PO2: 70

CUAL ES EL REPORTE METABOLICO DE ACUERDO AL REPORTE GASA?

Acidosis respiratoria mixta con una alcalosis descompensada

CUAL SERIA LA CAUSA DE ESTA ALTERACION METABOLICA?

La compresin que est causando el hematoma subdural sobre el bulbo raqudeo esto
causa una alteracin en el metabolismo respiratorio.

CUAL SERA EL TRATAMIENTO ADECUADO INMEDIATO DE ESTE PACIENTE?

Una trepanotomia de urgencia con tratamiento de manitol y dexametazona para

disminuir el edema cerebral

DESCRIBA LAS CAUSAS CLINICAS EN PACIENTES CON ANION Gap ALTO Y ACIDOSIS
METABOLICA

El incremento del anin gap puede producirse por el aumento de los aniones no
medidos (administracin de soluciones que contengan albmina, administracin de
carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos
(magnesio, calcio, potasio).

DESCRIBA LAS CAUSAS CON ANION Gap NORMAL Y ACIDOSIS METABOLICA

El anin gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminucin de los aniones no
medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anin gap por cada 1g/dl de
disminucin de la albmina, o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia,
hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicacin por litio, mieloma mltiple, artritis
reumatoide).
FARMACOS

BETALACTAMICOS: Inhiben la sntesis de la pared bacteriana. La estructura de esta pared es

diferente en gram + y gram - , y la accesibilidad de los antibiticos vara en ellas. Los
betalactmicos tienen que llegar a la membrana plasmtica y para ello slo tienen que atravesar
la pared (en gram +) o atravesar la pared, adems de pasar una membrana externa que tiene
unas protenas de membrana llamadas porinas (en gram -). En la membrana plasmtica existen
protenas a las que se unen las penicilinas y son las PBP (protenas de unin a penicilina). Al
inhibirse la sntesis de la pared celular se produce la muerte de la bacteria, ya que la pared
protege a la bacteria del medio externo. Los betalactmicos son eficaces contra bacterias que
tengan pared celular pero no lo son contra bacterias intracelulares: Mycoplasma, Rickettesia,
Chlamidia,...; tampoco lo son contra bacterias con estructura externa compleja como
Mycobacteria. Su accin bacteriana principal est dirigida sobre grmenes gramnegativos con
muy poca accin sobre anaerobios y limitada sobre los gram positivos.

AMINOGLUCOSIDOS: Constituyen molculas hidroflicas formadas por 2 o ms azcares, unidos

a un ncleo hexosa, que suele estar en posicin central, mediante enlaces glucosdicos. A travs
de la difusin, atraviesan la membrana externa bacteriana y alcanzan el espacio periplasmtico.
Posteriormente y a travs de un mecanismo activo oxigeno dependiente, penetran la membrana
interna citoplasmtica y provocan en sta, alteraciones de su funcionalismo, se unen finalmente
a polisomas e inhiben la sntesis bacteriana. Su sitio intracelular de accin es la subunidad
ribosmica 30s, que provoca error de lectura del RNA-mensajero con produccin de una
protena anmala, la cual unido a las alternativas funcionales de la membrana, (induce fuga de
sodio, potasio y otros componentes esenciales) producen la muerte bacteriana.

QUINOLONAS: No se conoce a fondo el mecanismo de accin por el cual las nuevas quinolonas
destruyen las bacterias rpidamente donde estas bloquean la accin del cido nalidixico. Pero
se ha reportado en la literatura ms reciente su posible mecanismo de accin. El blanco
bioqumico de las quinolonas es la girasa ADN, una enzima bacteriana con 4 subunidades que
intervienen en diversas reacciones de ADN de suma importancia, dicha enzima bacteriana
produce giros superhelicoidales negativos de ADN de doble cordon e introduce roturas en el
ADN.

Cul es la funcin que realizan las quinolonas sobre estas enzimas bacterianas?

Ellas bloquean las actividades de dichas enzimas, adems al parecer interfieren en la reaccin
de reestructuracin del ADN, de la accin de separacin unin de la propia girasa.

El cido nalidixico se liga extensamente a las protenas serias, pero las nuevas quinolonas lo
hacen en grado mnimo. Este es metabolizado extensamente y menos del 5% del frmaco
original se excreta sin cambios.

CARBAPENEMICOS: Por ser betalactmicos actan inhibiendo la sntesis del peptidoglicano.

Tienen gran afinidad por las PFP, mecanismo por el cual inhiben la sntesis de la pared celular.
Son bactericidas y producen la lisis rpida de las bacterias.

SULFAS: Las sulfonamidas son anlogos estructurales y antagonistas del PABA (cido para amino
benzoico) e impiden la utilizacin de este compuesto para la sntesis de cido flico. Este a su
vez acta en la sntesis de timina y purina. Esta accin se ejerce compitiendo por la accin de
una enzima bacteriana responsable de la incorporacin de PABA al cido dihidropteroico,
precursor del cido flico.
Las clulas de los mamferos requieren cido flico preformado ya que no pueden sintetizarlo
por lo tanto no son atacadas. El efecto sinrgico de las sulfonamidas asociadas a trimetoprim se
debe a la inhibicin secuencial de esta va metablica.

VANCOMICINAS: Son antibiticos de espectro restringido fundamentalmente a bacterias gram

positivas. Actan al nivel de la biosntesis de la pared celular de bacterias en divisin, inhibiendo
la sntesis del peptidoglucano en su segunda fase, un estadio previo al momento de accin de
los betalactmicos, por lo que no hay resistencia cruzada ni competencia por los sitios de unin.
Secundariamente la vancomicina actuara por otros mecanismos como es la afectacin de la
permeabilidad de la membrana citoplasmtica e inhibicin de la sntesis de ARN, que se ejerce
despus que el frmaco se uni al peptidoglucano. Otros glucopptidos que estn en estudio
tendran otros mecanismos de accin.

METRONIDAZOL: Tiene accin bactericida, inhibiendo los microorganismos sensibles en fase de

crecimiento. El metronidazol penetra en las clulas bacterianas por difusin pasiva, siendo
activado por un proceso de reduccin, en aquellas clulas que poseen un sistema enzimtico
adecuado, como son las bacterias anaerobias. De la reduccin del metronidazol resultan
metabolitos activos que daan el ADN de la bacteria, causando su muerte. Las bacterias
aerbicas tienen escaso poder reductor lo que explica la inactividad del frmaco frente a las
mismas.