Patofisiologi PIS

Dalam memahami patofisiologi PIS terdapat dua konsep baru yakng paling penting, yaitu :

1. Konsep pertama adalah kebanyakan perdarahan makin berkembang dan meluas selama
beberapa jam setelah seranga.
2. Konsep kedua adalah kebanyakan brain injury dan swelling yang terjadi beberapa hari
setelah PIS adalah hasil dari inflamasi akibat trombin dan coagulation end-products yang
lain.

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan robeknya traktus-traktus pada substansia

alba dan kerusakan neuron yang ireversibel yang mengalami destruksi oleh hematoma, peningkatan
tekanan intra kranial dapat mengancam bagian otak yang lain. Kompresi mekanik langsung pada
jaringan otak di sekitar hematoma dan zat-zat vasokonstriktor yang mengalami ekstravasasi akan
menyebabkan terganggunya pasokan darah. Terjadilah iskemia selular yang menimbulkan edema
otak, yang awalnya merupakan edema sitotoksik dan berikutnya edema vasogenik. Selain itu zona
iskemia di sekitar hematoma dapat di perparah oleh faktor iskemik seperti hipotensi atau hipoksia
dan hilangnya otoregulasi serebral pada pembuluh darah yang memasok daerah hematoma. Dalam
waktu beberapa menit setelah terjadinya iskemik terjadi edema sitotoksik sebagai akibat kerusakan
membran sel setelah akumulasi air intraselular. Dalam hal ini sawar darah otak masih tetap utuh.
Pada edema sitotoksik substansia kelabu lebih terkena dibandingkan substansia alba. Setelah
beberapa hari terjadi iskemik, terjadi kerusakan sawar darah otak dimana konstituen plasma
memasuki ruangan ekstraselular. Dalam hal ini substansia alba lebih terkena di bandingkan
substansia kelabu. Pada percobaan binatang dan observasi klinis