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DR. DANIEL M.

MARTIN
INSTITUTO DE OJOS
RESISTENCIA

MANIFESTACIONES DEL SEGMENTO

POSTERIOR EN LAS LESIONES CONTUSAS


EPIDEMIOLOGIA

1% DE LA POBLACION.
400.000 EN ARGENTINA
12.000 PIERDEN LA VISION
TRAUMAS CERRADOS SON 51-66%
72-90% 30 A.
FISIOPATOLOGIA

GOLPE ACTUA COMO CONTRAGOLPE
ONDAS DE SHOCK EN LOS TEJ. AL TENER
DIFERENTES DENSIDADES

EL GOLPE DIRECTO COMPRIME EL OJO EN EL


EJE DE LA FUERZA
ED. BERLIN-
COMMOTIO RETINAE

MACULA O RET PERIFERICA
0,4 CIVILES 15 % MILITARES
73 % EN MAC
90 DIAS PARA RECUPERAR
DISRUPCION DEL SEG EXTERNO FOTORECEP
ED CEL MULLER Y AXONES DE GANGLIONAR
OFTALMOSCOPIA

SE OPACA LA RETINA

SE OBERVA BLANQUEAMIENTO DE LA ZONA


TRAUMATIZADA
SECUELAS

DETERIORA LA VISION 20/15 A 20/30

ESCOTOMAS PARACENTRALES 26% PTES.

LESIONES ADICIONALES

MUJERES FACTOR HORMONAL PROTECTOR?



LA DISPOSICION ANATOMICA HACE QUE
HAYA
MEJOR RECUPERACION DE LA VISION
TTO. REPOSO
CICLOPLEGIA?
AINE O CORTICOIDES TOPICOS

CONTUSION DEL EP
PIGMENTARIO

NO SE VISUALIZA EN LOS PRIMEROS DIAS

APARECE A LOS 5 MESES

HAY DEPRENDIMIENTO SEROSO POR


EXUDACION,SON ESCAPES DE COROIDES

Bunge cord

Commotio retinae 55%
Hemovitreo 24%
Hemo sub ret 16%
Rotura Coroidea 3%
PERDIDA AXONAL DESPUES DE NEUROPATIA
OPTICA TRAUMATICA
20u menos de espesor luego de 20 dias

ROTURA COROIDEA

DIRECTA ant. sitio del impacto paralelo a la ora

INDIRECTA son post. Concentricas al n. Opt.



NEOVASC. ESTA PRESENTE

HIPERPLASIA DEL EP PIGM

DEFORMACION MECANICA CON ONDAS DE


PRESION
ESCLERA Y RETINA MENOR MEDIDA SON
ELASTICAS.MEMB BRUCH ,NO

POSTERIORES MAL PRONOSTICO VISUAL
LLEVAN A LA ATROFIA DE LAS CAPAS
TTO. SOLO PALIATIVO




AG. MACULAR

1,4 % DE TODOS LOS TRAUMAS CERRADOS

REPENTINA COMPRESION ANTPOST. CON


EXPANSION ECUATORIAL

SUBITA POR ROTURA DE FOVEA

TARDIA SIMILAR AL CUADRO DE VTM


IDIOPATICA

HAY DPV?
CLASIFICACION POR
OCT






ELASTICIDAD DE MLI Y MEMB BRUCH
NO SON COMO LA ESCLERAL
LA ROTURA DE LA MLI ACUMULA FLUIDO
EN LA RETINA
TRATAMIENTO

DEPENDE DEL ESTADIO

LESIONES ASOCIADAS

MAYOR ESPESOR MEJOR PRONOSTICO


RETINOPATIA SOLAR

PRESENTACION : ESCOTOMA CENTRAL

DISCROMATOPSIA Y METAMORFOPSIA
FONDO DE OJO

PUNTOS BLANCO-AMARILLENTO RODEADO
POR PIGMENTO

EVOLUCIONA OFTALMOSCOPICAMENTE
COMO QUISTE (NO ES UN QUISTE!!)
FISIOPATOLOGIA

RADIACION ES ABSORBIDA POR
MELANOSOMAS
EL DEFECTO DEL EPR ES DEBIDO A UNA
NECROSIS Y PERDIDA DE MELANINA
SI LA INJURIA TERMAL SE PROLONGA LA
LESION LLEGA AL FOTORECEP

HAY UNA HIPOAUTOFLUORESCENCIA POR
DEFICIENCIA DE LIPOFUCSINA DEBIDO A LA
PERDIDA DE FOTORECEPTORES
a-INTENSIDAD
LESISON b-DURACION
FOTOQUIMICA c-LONGITUD DE ONDA






ESTANDO EXPUESTO AL SOL LA TEMPERATURA

SE INCREMENTA EN 4 g C LA

FOTOCOAGULACION NECESITA 15-20 g C



LAS LESIONES PODRIAN SER POR LA
DESTRUCCION DE LAS MITOC. POR LA LUZ

DESNATURALIZAC DEL DNA

ACTIVACION DE PROCESOS DE OXIDACION


TRATAMIENTO

PREVENCION

AINE
MACULOPATIA
ACTINICA

CASOS MUY RAROS
RELACIONADOS CON TORMENTAS
ELECTRICAS
- GOLPE DIRECTO
4 FORMAS - ARCO DE LUZ
-CONDUCCION POR TIERA
CELULARES-

LESIONES SON PRODUCIDADS POR
1-ELECTR A TRAVES DE TEJ OCULARES
DISRUP DE LAS MEMB CEL.
2-SE CONVIERTE A CALOR
3-ISQUEMIA POR VASO CONSTRICCION
PUEDE PRODUCIR AG MACULAR DEBIDO A
QUE LA ELECTRIC SE CONVIERTE EN CALOR

TRATAMIENTO

DEPENDE DE LAS LESIONES

LAS SECUELAS SON IMPORTANTES


MIOPIA TRANSITORIA

MIOPIA TRAUMATICA
VARIA DE -1 A -6 D
SE NORMALIZA A LOS 30 DIAS
HIPOTESIS

ESPASMO CILIAR
EFUSION UVEAL CILIOCOROIDEA
DESPLAZ ANT DEL DIAF. IRIDOCRIST.
AUMENTO DEL DIAMETRO ANTEROPOST
DEL CRIST.
MIOPIA TRANSITORIA

TRATAMIENTO

ACETAZOLAMIDA
ATROPINA
CORTICOIDES SIST 20 mg. POR DIA
RETINOPATIA
SCLOPETARIA

MISILES A ALTA VELOCIDAD EN LA ORBITA
NO EN EL GLOBO
ROMPE COROIDE Y RETINA

2 FORMAS

TRAYECTO DEL MISIL

AREA MAC POR ONDAS TRANSMITIDAS



ESCLERA INTACTA
SE OBSERVA AREAS BLANQUECINAS DE
CICATRIZACION CON PROLIFERACION
RARA VEZ SE ASOCIA A DESPRENDIMIENTO DE
RETINA
MAL PRONOSTICO
TTO PALIATIVO



AVULSION NERVIO
OPTICO

PTES. QUE REFIEREN FUERTES TRAUMATISMOS

SEPARACION DE LA CABEZA DEL NERVIO


MECANISMO

ROTACION EXTREMA DEL GLOBO OCULAR
CON DESPLAZAMIENTO ANTERIOR
ABRUPTA PRESION INTRAOCULAR QUE
IMPULSA EL NERVIO FUERA DEL CANAL
ESCLERAL
AUMENTA LA PRESION ORBITARIA
DESPLAZANDO EL GLOBO ANTERIORMENTE
PRODUCE DESGARROS LAM. CRIBOSA



NO TIENE TRATAMIENTO

PRONOSTICO MUY MALO


SIND LATIGAZO

RETINOPATIA POR DESACELERACION

PRESENTA DISMINUCION DE VISION


NUNCA MAS DE 20/30
SOLO EDEMA FOVEOLAR

BUEN PRONOSTICO

TTO. AINES O CORTICOIDES TOPICOS

MEJORA SOLO

LESIONES OCULARES
INDIRECTAS

SEGUNDO CAPITULO
MACULOPATIA POR
VALSALVA

DISMINUCION BRUSCA DE LA VISION
ASOCIADA CON MANIOBRAS DE VALSALVA
APARECE 48 HS. DESPUES DE LA MANIOBRA
EJERCICIOS
CONSTIPACION
VOMITOS
TOS ETC.

ES UNA MACULOPATIA HEMORRAGICA
PRERET.
SECUNDARIA AL AUMENTO SUBITO DE LA
PRESION INTRATORACICA
AUMENTA PRESIONCON VENOSA RUPTURA
CAPILAR

SEVERIDAD INDEPENDIENTE DE LA
MANIOBRA
DIAG. DIFERENCIAL

DIABETES
PURTSCHER
TERSON
ALTERACIONES EN LA COAGULACION

LA HEM. SE LOCALIZA DEBAJO DE LA
LIMITANTE INTERNA
CAMBIA DE COLOR 1-ROJO
2-AMARILLO
3-BLANCO









TRATAMIENTO

REPOSO
NO ESFUERZOS
DESCARTAR OTRAS PATOLOGIAS
POSICIONAR
BUEN PRONOSTICO
CIRUGIA
YAG LASER
PURTSCHER

DISMINUCION DE LA VISION
ASOCIADA A TRAUMATISMOS TORACICOS
U OTRAS PATOLOGIAS
BILATERAL RARA UNILATERAL
FONDO DE OJO

HEMORRAGIAS Y VASO OCLUSION
VASCULOPATIAS , CON GRANDES LESIONES
BLANQUECINAS POR INFARTOS CAPILARES
RETINALES
EXUDADOS ALGODONOSOS (PEQUEN
MICROINFARTOS A NIVEL DE LA CAPA DE
FIBRAS NERV
A.F.G.

SUGIERE INJURIA ENDOTELIAL

POR TRAUMA FAVORECE A LA OCLUSION MAS

PAPILITIS

MECANISMO DE LEUCOEMBOLIZACION
OCLUSION ARTERIAL
PROVOCADO POR INDUCCION DEL
COMPLEMENTO C5a ES LA MAS CONOCIDA
ASOCIADA A TRAUMA

PANCREATITIS AGUDA
EMBOLOS GRASOS
FRACTURA DE GRANDES HUESOS
POST PARTO
EMBOLIA AEREA

OTRA POSIBILIDAD ES UN EVENTO REOLOGICO
EN POLO POST CON DESREGULACION
SEGUIDO CON UNA CASCADA QUIMICA
(ENDOTELINA) QUE INDUCE A LA
VASCULOPATIA

MAS FCTES. TRAUMATISMO DE TORAX
TARDA VARIOS MESES EN MEJORAR
DIAG. DIFERENCIAL

TERSON

HIV
LABORATORIO

PEDIR AMILASA PARA DESCARTAR
PANCREATITIS

ACTIVO DE COMPLEMENTO C5a


TRATAMIENTO

CORTICOIDES

TRATAR LA CAUSA ES LO IMPORTANTE


purtscher



TERSON

DISMINUCION DE LA VISION POR
HEMOVITREO CON HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA SUBDURAL

CAUSAS
AUMENTA LA PRESION VENOSA
INTRAOCULAR DEBIDO HIPERT CRANEAL
SANGRADO EN LOS VASOS PERIPAPILARES
PUEDE ESTAR ASOCIADO CON PAPILEDEMA
DIFERENCIA CON
BABY SHAKEN

EN EL BEBE HAY HEMO DISPERSAS EN TODAS
LAS CAPAS RETINALES
TOMA TODO EL FO HASTA LA ORA.NO HAY
HEMOVITREO.
PROBABLEMENTE LAS FONTANELAS QUE
ESTAN ABIERTAS NO TENDRIAN PRESION
INTRACRANIAL TAN ELEVADA

FCIA. 10-50% SE ASOCIA HEMO INTRAOCULAR
CON HEMO SUB ARACNOIDEA
HEMOVITREO 3-13%

ETIOLOGIA: TUMORES , ESTRANGULACION,


ANEURISMAS

AUTOPSIAS , MULTIPLES FOCOS DE SANGRE EN
EL NERVIO OPT.

HIPERTENSION BLOQUEA LAS ANASTOMOSIS


PRESENTACION

DEPENDE DE LOS SINTOMAS NEUROLOGICOS

NO DILATAR , IMPORTANCIA DEL REFLEJO


FOTOMOTOR
ESTUDIOS

LABORATORIO
T.A.C.
R.M.N.
TRATAMIENTO

RESOLUCION ESPONTANEA 9 MESES
PROMEDIO
VITRECTOMIA DIFIERE TIEMPO EN ADULTOS Y
CHICOS
COMPLICACIONES MER 27-78%
AG MAC
ATROFIA N OPT
MORTALIDAD 3 A 9 VECES MAS POSIBILIDADES
80% MEJORA A 20/50





BABY SHAKEN

TEORIA
ACELERACION Y
DESACELERACION
POR VIGOROSAS
SACUDIDAS

HIPOXIA ED CEREBRAL

ELEVAC PRESION
VENOSA
CENTRAL

EXTRAVASACION
ESPACIO SUB
DURAL

EL MOVIMIENTO DE SACUDIDAS SOLO NO


ALCANZA
FONDO DE OJO

PLIEGUES PERIMACULARES ,BLANCO RODEAN
A LA MACULA ATRIBUIDO A LA TRACCION
VITREA
ESTO ES ESPECIFICO, PERO NO
PATOGNOMONICO
ESTA EN LA MITAD DE LOS CASOS

HEMO INTRAESCLERALES 2/3 DE CASOS
HEMO SUBDURAL EN VAINA DE NERVIO OPT
BILATERAL EN TODOS LOS CASOS
HEMOSUBDURAL 97% DE LOS CASOS
HEMORETINALES 83% DESAPARECEN EN 6 MESES

OJO CON CADA UNO NO


SE PUEDE ACUSAR , ES EL
CONJUNTO



MUCHAS GRACIAS