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PATOLOGA GENERAL

PREGUNTAS EXAMEN DESARROLLO


Causas de las enfermedades: Posible pregunta de EXAMEN!!

INTERNAS: herencia y constitucin.


EXTERNAS:

- AGENTES FSICOS: mecnicos (traumatismos, cinetosis, aceleraciones), radiaciones, altura,


gravedad, fro y calor.

- AGENTES QUMICOS: intoxicaciones, envenenamientos

- AGENTES BIOLGICOS: se estudian en microbiologa.

- SOCIEDAD Y AMBIENTE: factores psicolgicos, estrs

Posible pregunta de EXAMEN: Diferencias entre caractersticas orgnicas y funcionales del sndrome o
cuadro constitucional?

Las caractersticas semiolgicas de la astenia hacen referencia al conjunto de signos y sntomas que presentan los
pacientes afectados. Se clasifican en:

Astenia orgnica: inicio reciente (manifestacin en 1-2 meses); progresa durante el da y cada da que pasa
(progresiva); aumenta con el ejercicio y mejora en reposo; se cumple la regla del tercio en cuanto a causas (1/3
tumores, 1/3 infecciones y 1/3 enfermedades sistmicas o inmunes)

Astenia funcional: inicio lejano, impreciso y poco definido en el tiempo; matutina, flucta durante el da y durante
los das siguientes; no existe relacin con el ejercicio; se acompaa de otras molestias funcionales (llanto fcil,
insomnio, ansiedad, estrs); se valora un posible componente depresivo y social.

Cuadro resumen de las diferencias entre astenia orgnica y funcional

ORGNICA FUNCIONAL
DURACIN 1-2 MESES MESES-AOS

RELACIN CON EL EJERCICIO S NO

PATRN DIURNO TARDE MAANA

EVOLUCIN PROGRESIVA FLUCTUANTE

MANIFESTACIONES PATRN DEFINIDO MAL DEFINIDAS


ACOMPAANTES

EXPLORACIN PATOLGICA NORMAL

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CAMBIOS FISIOPATOLGICOS EN LA INFLAMACIN
Las consecuencias de la inflamacin pueden clasificarse en locales y generales.

ASPECTOS LOCALES

Las cuatro manifestaciones locales principales de cualquier inflamacin son conocidas como signos de Celso o de
Galeno Dolor, tumor, rubor y calor:

HINCHAZN O EDEMA

ENROJECIMIENTO O ERITEMA (puede no haber)

DOLOR

CALOR O RUBOR

Galeno describi una quinta manifestacin conocida como alteracin funcional, ya que la perturbacin del tejido
afectado produce una alteracin funcional del mismo. Por ejemplo, una insuficiencia respiratoria cuando hay
inflamacin pulmonar. Esto es muy importante y probablemente sea una pregunta de EXAMEN.

ASPECTOS GENERALES

Las manifestaciones generales o sistmicas de cualquier inflamacin suelen ser muy inespecficas y se clasifican en:

ASPECTOS CLNICOS: fiebre, leucocitosis, anemia (fase crnica), somnolencia, artromialgias (dolor muscular y
articular generalizado) y anorexia o prdida de apetito.

ASPECTOS BIOLGICOS: reactantes o protenas de fase aguda (aumento de la PCR y la VSG), metales (disminucin
del hierro y zinc, y aumento del cobre), etc.

SRIS-CRITERIOS DIAGNSTICOS (INESPECFICOS)


Se considera que un paciente tiene SRIS cuando presenta al menos dos de los siguientes hallazgos:

TEMPERATURA: mayor a 38C (hipertermia) o menor a 36C (hipotermia shock sptico).

FRECUENCIA CARDACA: mayor a 90 LPM (latidos por minuto).

FRECUENCIA RESPIRATORIA: mayor a 20 RPM (respiraciones por minuto) o PaO2 (presin parcial de oxgeno
alveolar) menor a 32 mmHg.

LEUCOCITOSIS O RECUENTO LEUCOCITARIO: mayor a 12.000 clulas/mm3, menor a 4.000 clulas/mm3 o


ms de 10 % de cayados (formas inmaduras en sangre perifrica).

Son mediciones tomadas en reposo en las que se requiere una exploracin mediante un termmetro y un reloj, y
una analtica sangunea bsica/elemental. Estos criterios diagnsticos son muy importantes y el profesor ha dicho
que probablemente sea una pregunta de EXAMEN.

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ENVEJECIMIENTO, CONCEPTOS (Posible pregunta de examen):

Supervivencia media (SV): Tiempo en el que estn vivos 50% de los nacidos en un determinado momento.
Influida por factores ambientales, la SV media ha ido aumentando progresivamente debido a las mejoras
condiciones de vida.

Expectativa de vida mxima potencial (EVMP) o longevidad: Tiempo mximo de SV de alguno de los
nacidos en un determinado momento. La EVMP est ligada a los genes de las clulas y al contrario que la SV,
la longevidad no ha aumentado. NO hay que confundir este concepto con el de esperanza de vida.

CONCEPTO Y CLASIFICACIN DE LOS TUMORES.(POSIBLE PREGUNTA DE EXAMEN)

TIPOS DE TUMORES
BENIGNO MALIGNO
Estn localizados Aumento de la capacidad
proliferativa (se trata de tumores
compuestos por clulas con un
alto ndice mittico).
Clulas bien diferenciadas Con frecuencia clulas
indiferenciadas, monoclonalidad y
en igual fase de diferenciacin
Crecimiento lento Crecimiento rpido
Daan por compresin Daan por infiltracin/ invasin
No metastatizan Metastatizan por mayor movilidad
y menor unin intercelular

CARCTERSTICAS DE LAS NEOPLSIAS MALIGNAS. (POSIBLE PREGUNTA DE EXAMEN)

CLONALIDAD: Indica que todas las clulas cancerosas se derivan normalmente de aquella clula primigenia
mutada.
AUTONOMA: El crecimiento de estas clulas no est regulado por los sistemas de regulacin fisiolgicos.

ANAPLASIA: Trmino que se usa para describir la escasa diferenciacin de estas clulas. Cuanto ms anaplsica es
una clula menos se parece a la clula normal de la cual procede.

INVASIVIDAD Y CAPACIDAD DE METASTATIZAR: Es la capacidad que tienen para infiltrar tejidos adyacentes y
emigrar a lugares alejados de su origen.

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DUMPING PRECOZ Y TARDO

Encontramos tambin el fenmeno de la evacuacin rpida del contenido gstrico, debida a una lcera duodenal o
por una ciruga gstrica dumping, en la que el contenido gstrico pasa directamente del esfago al duodeno. Existen
dos tipos de dumping:

- Precoz: es la llegada brusca de contenido gstrico al intestino, causando distensin abdominal, dolor,
vmitos, nuseas, hipotensin y colapso (puede llegar a desplomarse el paciente).

- Tardo: 2 o 3 horas despus, al pasar el contenido, el fenmeno es la aceleracin del trnsito que causa el
paso directo de alimentos. Sera consecuencia de la descarga de insulina debido a la absorcin brusca de
glucosa (causando hipoglucemia) y encontraramos sntomas como palpitaciones o sudoraciones.

FISIOLOGA VENTILATORIA
Los movimientos ventilatorios son: INSPIRACIN, un proceso activo que debe vencer resistencias elsticas
(propia elasticidad pulmonar, caja torcica) y resistencias inelsticas (aire alveolar, moco) y ESPIRACIN, que es
pasiva y se debe a la elasticidad pulmonar y a la retraccin de los alveolos.
La ventilacin total es el producto de la ventilacin alveolar (VA) y del espacio muerto anatmico (VD). Ser el
primero de los dos factores, la ventilacin alveolar, el que intervenga en la renovacin de los gases.

A. EXPLORACIN

a) Espirometra
Consiste en una prueba en la que se realiza una serie de inspiraciones y espiraciones de distinta profundidad
para medir volmenes y capacidades pulmonares. El instrumento
empleado es el espirmetro, que NO nos va a permitir medir
directamente el volumen residual, la capacidad funcional residual ni
la capacidad pulmonar total.
Los volmenes pulmonares son:
VOLUMEN CORRIENTE (TV): volumen movilizado
durante una respiracin normal. 0,4-0,5L
VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIO (IRV):
volumen adicional de aire que se puede inspirar
adems del normal. 1,5-2,0L
VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO (ERV):
volumen adicional de aire que se puede espirar de
forma forzada adems del espirado normalmente.
1,1-1,5L
VOLUMEN RESIDUAL (RV): aire que permanece en el trax despus de una espiracin forzada. 1,5-
1,9L
Las capacidades pulmonares son:
CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (FRC): aire contenido en el trax al finalizar una espiracin
normal, por lo que resulta de sumar ERV + RV. 2,6-3,4L
CAPACIDAD VITAL (VC): cantidad de aire que es expulsado en una espiracin forzada que va
precedida de una inspiracin forzada. Ser la suma de TV + IRV + ERV. 4-5L

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CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (TLC): volumen mximo de aire que pueden contener los pulmones.
Es la suma de la capacidad vital ms el volumen residual (VC + RV). 7-9L
Tambin se pueden emplear las espiraciones forzadas para calcular ndices dinmicos como:
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO EN 1 SEGUNDO (FEV1): volumen de aire que es expulsado
durante el primer segundo de una espiracin forzada que va precedida de una inspiracin forzada.
0,75-0,8L
NDICE DE TIFFENEAU (TI): se trata de la relacin FEV1/VC. En un sujeto sano, FEV1 es
aproximadamente 80% de VC. 0,8
MXIMA CAPACIDAD VENTILATORIA POR MINUTO (MCV): volumen mximo de aire que se puede
movilizar durante un minuto realizando mximas inspiraciones e espiraciones a la mayor velocidad
posible. 40-60L

b) Gasometra
Es un proceso mediante el cual se miden parmetros como el pH, la PaCO2, la PaO2, saturacin Hb, HCO3-,
exceso de bases mediante el empleo de un gasmetro. La sangre se obtiene mediante una puncin arterial o
venosa sin exposicin al aire y para la medida se emplea una aguja de bisel corto y una jeringa heparinizada.
Valores estndar (joven, a nivel del mar):
- PaO2 = 95 (85-100) mmHg. Si cae por debajo de 95 mmHg hablamos de hipoxemia.
- PCO2 = 40 (35-40) mmHg. Es el indicador de la ventilacin alveolar
- pH = 7,4 (7,35-7,45)
- HCO3- = 23-27 mMol/L
- Exceso de bases: 4 mMol/L
- SaO2: una saturacin del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg.

c) Istopos: gammagrafas de ventilacin/perfusin, eliminacin de xenn radiactivo.

d) Estudios radiolgicos: convencional, arteriografas.

PATOGENIA
Fracaso de la respiracin en la fase pulmonar por alteracin en la ventilacin pulmonar. Segn su fisiopatologa hay
dos tipos.

Insuficiencia respiratoria de tipo obstructivo


La insuficiencia respiratoria tiene su causa en un impedimento de la renovacin del aire alveolar por un
obstculo que impide el flujo areo normal. Se hace muy evidente en la espiracin
Atendiendo a la ETIOLOGA, el obstculo obstructor de la va area puede estar a nivel intraparietal (moco,
vmitos, aspirado), parietal (asma, neoplasia, edema parietal) o
extraparietal (adenopata). En cuanto a la FISIOPATOLOGA
(examen), encontraremos:
- Aumento de las resistencias inelsticas (moco,
secreciones)
- Alteracin en la distribucin del aire con un volumen
residual aumentado
- Aumento del trabajo respiratorio

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Las MANIFESTACIONES CLNICAS del paciente sern:
- Las de la insuficiencia respiratoria (disnea, cianosis, cefalea)
- Las de la enfermedad causal (asma bronquial, EPOC, enfisema pulmonar)
- Respiracin ruidosa
- Aumento del trabajo respiratorio, que se hace ms evidente con el esfuerzo
A la EXPLORACIN hallaremos una espiracin alargada, uso de los msculos accesorios, ruidos a la
auscultacin, posible cianosis, cefaleas. En cuanto a la funcin respiratoria (laboratorio funcional) encontramos:
ESPIROMETRA: CV, FEV1, IT, MCV, VR, CPT
CURVAS PRESIN/VOLUMEN: la presin intratorcica se hace positiva en la espiracin
GASOMETRA: hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria, mejora con O2, vigilar CO2.

Insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo


En este tipo de IR se ve alterada la ventilacin al limitarse la
movilidad torcica. En cuanto a su ETIOLOGA (examen), podemos
distinguir varias causas:
- Centro respiratorio: por hipnticos
- Mdula: seccin medular, poliomielitis
- Nervio: neuropatas, sndrome de Guillain-Barr
(enfermedad nerviosa autoinmune)
- Unin neuromuscular: miastenia gravis (enfermedad neuromuscular autoinmune)
- Caja torcica: escoliosis, obesidad, dolor torcico
- Pleura: fibrosis, derrames
- Fibrosis pulmonar
- Ascitis
Atendiendo a su FISIOPATOLOGA, destaca por una movilidad insuficiente y un aumento de las resistencias
elsticas, adems del aumento del trabajo respiratorio. Las MANIFESTACIONES CLNICAS del enfermo sern:
- Las de la insuficiencia respiratoria (disnea, cianosis, cefalea)
- Movimientos ventilatorios dificultados y disminuidos
- Las de la enfermedad causal (atelectasia, condensacin pulmonar, fibrosis pulmonar, distrs)
- Aumento del trabajo respiratorio
A la EXPLORACIN se apreciar taquipnea, aumento del trabajo respiratorio, respiracin superficial y la
disnea. No se auscultan ruidos respiratorios. Si nos centramos en la funcin respiratoria (laboratorio funcional):
ESPIROMETRA: CV, FEV1, TI normal, MCV conservada o no, VR disminuido o sin cambios.
GASOMETRA: hipoxemia, en ocasiones hipercapnia y acidosis, gradiente arteriolo-alveolar de O2
aumentado (mejora con O2).

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ETIOPATOGENIA Bronquitis Crnica (BB: Blue Bloated)

Concepto: Enfermedad caracterizada por la reduccin del flujo espiratorio mximo


durante la espiracin forzada. Se expresa con la presencia de tos crnica productiva
diaria (expectora moco) durante tres o ms meses al ao, en al menos dos aos
consecutivos y tras excluir la presencia de bronquiectasias.

Evolucin: suelen tener una historia de hepatitis, comienzan teniendo mocos que
expectoran en la tos, despus empiezan a sufrir frecuentes catarros, incluso, pulmonas. De ah, pasan a
fatiga y disnea de esfuerzo, con el paso del tiempo se convierte en disnea de reposo, tras ello se produce un
fracaso del lado derecho del corazn, edema y hepatomegalia (cor pulmonare). Se repite un poco en la parte de
manifestaciones, pero el profesor as lo dijo.

Catarros --> Fatiga ---> Retencin de carbnico (produce somnolencia) ---> Fracaso corazn derecho --->
Edema con fvea ---> Fallo heptico.

Etiopatogenia: Es un proceso inflamatorio que afecta a la va area y que resulta de un aumento de


agresores oxidativos y la disminucin de la actividad antioxidante. En dichos agresores encontramos:

- El tabaco, que genera localmente una gran cantidad de radicales libres (anin superxido, perxido de
hidrgeno, cido hipoclorhdrico e in ferroso) y que produce sustancias que inactivan la 1-antitripsina.

- Humos, por ejemplo, al vivir en ambientes con gases nocivos como Tailandia.

- Agentes biolgicos.

En resumen, son personas que han sometido a sus vas areas superiores a agresiones constantes durante
un largo perodo de tiempo. Las infecciones respiratorias se asocian a su origen y su progresin.

ETIOPATOGENIA Enfisema Pulmonar (Pink Puffer: PP)

Concepto: Aumento de los espacios areos distales al bronquiolo terminal, tiene una caracterstica especial,
al acumularse el aire en esa zona se produce una destruccin de su estructura, pero sin fibrosis.

Etiologa: Puede estar causado por:

o Agresiones mediante polucionantes

o Agentes biolgicos (esta y la anterior son las causas ms frecuentes)

o Alteraciones genticas por dficit de -1 antitripsina. Cuando hay una infeccin de la va area, los
granulocitos PMN destruyen el patgeno y liberan -1 antritipsina para evitar el dao bronquial,
pero hay pacientes que carecen de ella, por lo tanto hay un dao en la pared como consecuencia de
la accin de los PMN que provoca el enfisema.

PREGUNTA EXAMEN: Etiopatogenia bronquitis crnica o etiopatogenia enfisema.

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Patogenia:

o Obstruccin de una vlvula: Una obstruccin incompleta y mantenida en los bronquios pequeos (p.
ej moco) permite la entrada del aire pero dificulta su salida (se comporta como si fuera una vlvula)
quedando atrapado y acumulndose cada vez ms hasta que acaba rompiendo tabiques, como
hemos dicho, esta rotura es un rasgo caracterstico de los PP.

o Destruccin de las paredes del acino: Debido a agresiones (p.ej.bacterianas) favorecen el acmulo
de leucocitos que liberan enzimas (elastasas) susceptibles a destruir las estructuras fibrosas de las
vas areas.

o Atrofia: Con la edad las estructuras pulmonares se atrofian, lo que favorece el enfisema.

o Hipoplasia: Excepcionalmente determinadas personas con un desarrollo congnito insuficiente de


las estructuras del pulmn. Esa hipoplasia genera enfisema, que a veces, es unilateral.

o Otros: A los factores que acabamos de mencionar se le aaden otros coadyuvantes que al agredir al
pulmn y sobrepasar los mecanismos de defensa de las vas areas aceleran el proceso: tabaquismo,
polucin y viriasis (lo que provocan los virus).

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA IC IMPORTANTE EXAMEN!


IC es un conjunto de signos y sntomas. Es necesaria la presencia de ese conjunto de manifestaciones para el
diagnstico, puesto que ninguna es por s sola totalmente patognomnica. Diferenciamos: antergradas y
retrgradas.Con frecuencia se encuentran pacientes con manifestaciones clnicas retrgradas y antergradas al
mismo tiempo.

a) Manifestaciones antergradas:
Se debe a un bombeo inadecuado de la sangre.

-Debilidad y fatiga muscular, causadas por la deficiente perfusin de los tejidos a causa de la IC.

-Frialdad perifrica, tejido cutneo.

-Palidez y cianosis. La cianosis la podemos ver en las uas o a nivel central (labios). Problema en la llegada del flujo
de sangre a nivel cutneo.

-Hipoperfusin muscular y cutnea, por el GC disminuido.

-Caquexia cardaca (estado de extrema desnutricin, atrofia muscular, fatiga, debilidad y anorexia), que se
manifiesta generalmente en las formas graves y crnicas de IC.

b) Manifestaciones retrgradas
Problemas a nivel del retorno de la sangre al corazn, suelen predominar en la prctica clnica, como consecuencia
se puede sobrecargar la aurcula izquierda. Si esto ocurre, acabaremos sobrecargando tambin, en este orden,
pulmones, ventrculo derecho, aurcula derecha, venas cavas Esto dar lugar a edemas y problemas hepticos,
como veremos.

1. Fallo pulmonar (IC izquierda)

- Disnea por congestin de pulmn.

- Ortopnea: disnea en decbito y Disnea paroxstica nocturna: crisis de disnea durante el sueo

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- Edema agudo de pulmn: por aumento de la presin capilar pulmonar, paso de lquido al intersticio y
espacio alveolar, provocando dificultad en la respiracin.

- Tos irritativa y expectoracin, arrojar esputos por la boca, de tipo espumoso y caracterstica de edema de
pulmn.

- Disnea por congestin pulmonar. Se trata de una sensacin subjetiva de falta de aire, que debe ser
diferenciada de la que se produce por otras causas (obesidad, ansiedad, enfermedades respiratorias, etc.).

2. Fallo sistmico (IC derecha): congestin sistmica, provocan edemas en determinados puntos y sntomas
gastrointestinales (nuseas, dolor, distensin abdominal), oliguria, etc.

c) A la exploracin pulmonar
Al inicio solo se auscultan roncus y sibilancias, debidos al edema de la mucosa bronquial. Despus, tambin
crepitantes, ms en las bases, asociados al lquido (sangre, agua) en los alveolos (el intercambio gaseoso est
comprometido).

d)A la exploracin cardaca


Puede percibirse alta frecuencia cardaca.

Tercer ruido: presistlico, llenado rpido del V. izquierdo, conocido como galope ventricular.

Cuarto ruido: vaciado de la aurcula izq en el ventrculo. Galope auricular.

e)En otras reas


Por la congestin retrgrada aparecen:

- Ingurgitacin yugular.

- Hipertensin portal, origina hepatomegalia congestiva y ascitis. Esto puede evolucionar a cirrosis.

- Edemas en miembros inferiores.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNSTICO DE LA IC CONGESTIVA


Es necesario que coexistan al menos dos criterios mayores o uno mayor y dos menores. Solo son vlidos cuando se excluyen
otras causas que pudieran justificar su presencia. Un diagnstico exclusivamente clnico de la IC puede tener un amplio margen
de error, por lo que se recomienda obtener una valoracin objetiva.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Ortopnea o disnea paroxstica nocturna


Edemas maleolares
Distensin de las venas del cuello
Tos nocturna
Estertores hmedos
Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Edema agudo de pulmn
Derrame pleural
Galope por tercer ruido
Capacidad vital < 1/3 del mximo
Presin venosa > 16 cm H20
FC >120 lpm (taquicardia)
Tiempo circulatorio > 25 s
Reflujo hepatoyugular

CRITERIO MAYOR O MENOR

Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta a tratamiento

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FISIOPATOLOGA Y CLINICA DE LA ESTENOSIS ARTICA. ? EXAMEN JUNIO 2015

ESTENOSIS ARTICA
Consiste en la apertura incompleta de la vlvula artica; la consiguiente
disminucin del rea del orificio valvular artico obstaculiza el flujo sanguneo a
travs del mismo durante la sstole ventricular. La consecuencia inmediata es una
sobrecarga sistlica de presin del ventrculo izquierdo, causando una obstruccin a
su salida, lo cual se compensa como hemos visto con la hipertrofia concntrica de
este.

Con frecuencia es adquirida, bien por enfermedad reumtica o, en los ancianos, por enfermedad degenerativa con
calcificaciones. Puede ser tambin congnita, habitualmente con malformaciones en las vlvulas (bicspide o
unicspide). Si la vlvula es bicspide es ms grave. La causa reumtica est disminuyendo por medidas de
prevencin.

a) Clnica
Los tres sntomas que se observan en clnica son sncope de esfuerzo (prdida brusca de conciencia al realizar
esfuerzo fsico por baja perfusin enceflica), disnea (consecuencia de una congestin pulmonar pasiva) y angina de
pecho (por descenso de perfusin miocrdica o mayor consumo de oxgeno, ambas por aumento de TAS).

Cuando se observa en clnica es porque el paciente ya est muy grave, con riesgo de muerte sbita.

b) Exploracin fsica
En la palpacin, en el rea artica durante la sstole se puede percibir un fremito en la base cardaca (sensacin de
roce que percibe la mano) generado por las turbulencias de la sangre al pasar por el estrecho orificio artico.

La palpacin arterial pone en evidencia un pulso parvus tardus (pulso tardo como consecuencia de la prolongacin
del tiempo de eyeccin y pobre porque el volumen sistlico es infranormal).

En la auscultacin puede escucharse un soplo sistlico de eyeccin en la base.

Entre las exploraciones complementarias, la Rx de trax permite comprobar la ausencia de cardiomegalia porque
que la hipertrofia ventricular concntrica apenas modifica el tamao del corazn. En el ECG puede detectarse un
patrn de crecimiento ventricular izquierdo, reflejo de la hipertrofia de la cavidad (potenciales muy altos). La
ecocardiografa es la tcnica de eleccin para identificar la valvulopata y cuantificar el grado de hipertrofia.

INSUFICIENCIA ARTICA. (IMPORTANTE)


Se trata de la regurgitacin de la sangre de la aorta al ventrculo izquierdo durante la distole del ciclo siguiente,
debido al cierre incompleto de las valvas semilunares articas durante la distole, por lo que permanece abierto el
orificio valvular en esa fase del ciclo cardaco. Se trata pues, de un soplo
diastlico de regurgitacin. Como la cavidad recibe el volumen normal de sangre
de la Aurcula Izquierda se da una sobrecarga diastlica de volumen del
ventrculo izquierdo y un aumento de la precarga. El volumen sistlico expulsado
despus es mayor, generando una sobrecarga de volumen en las arterias de la
circulacin sistmica.

Puede tener distintas causas: la ms comn es la reumtica (80%), infeccin o


dilatacin del anillo, degenerativa, malformaciones como vlvula bicspide,

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Tambin puede causarse por una endocarditis, la cual puede conllevar complicaciones como congestin o edema
pulmonar (Es un proceso rpido en el que no da tiempo a ser compensado). El mecanismo compensatorio es la
hipertrofia excntrica del ventrculo izquierdo

a) Clnica
Entre las manifestaciones que se pueden encontrar destacan: Palpitaciones (Debido a la fuerza de expulsin de
sangre del VI por el mayor volumen sistlico), angina de pecho (ya que la regurgitacin aortoventricular en la
distole disminuye el flujo de sangre en los vasos coronarios y la perfusin del corazn, tambin interviene el
aumento de consumo de oxgeno por la elevacin de la precarga), y tambin encontramos disnea, sncope y pulso
arterial amplio.

b) Exploracin fsica
En la inspeccin es posible apreciar un posible pulso arterial amplio y acelerado visible en determinados
vasos. Por ejemplo, son muy llamativas las pulsaciones de la cartida (pulso de Corrigan). Tambin podemos
encontrar un pulso saltn en la arteria radial.

Al palpar sobre el rea precordial, se detecta un latido de la punta amplio y desplazado hacia abajo y hacia
la izquierda, por fuera de la lnea medioclavicular, como reflejo de la dilatacin del ventrculo izquierdo.

Se eleva la presin arterial sistlica y desciende la diastlica, por lo que aumenta la presin arterial
diferencial.

En cuanto a la auscultacin, el dato fundamental de la insuficiencia artica es un soplo diastlico de


regurgitacin audible en el rea artica. Tambin e observa una disminucin progresiva del primer ruido.
Por ltimo, destaca la posibilidad de auscultar en el rea mitral el soplo de Austin-Flint, que se atribuye al
desplazamiento hacia atrs de la valva mitral anterior, al recibir el impacto del chorro de sangre regurgitante
durante la distole, lo que produce una estrechez del orificio valvular.

Entre las exploraciones complementarias, la Rx de trax muestra una cardiomegalia a expensas del ventrculo
izquierdo, y en el ECG se constata un patrn de crecimiento ventricular izquierdo. La ecocardiografa permite
confirmar la valvulopata al observar el flujo regurgitante.

Para el diagnstico se utiliza la eco-Doppler que muestra la regurgitacin, se clasifica as en tres estados diferentes.

ACIDOSIS METABLICA: COMPENSACIN


Conseguimos un pH normal: Una acidosis metablica se compensa con una alcalosis respiratoria y una alcalosis
metablica se compensa con una acidosis respiratoria. Para entenderlo mejor vemos una a una.

a)Acidosis metablica: Hay un aumento de cidos con causa metablica (pH)


El HCO3 est disminuido es la causa de la acidosis. La compensacin viene porque se produce una disminucin de
pCO2 (aumentando la ventilacin) para eliminar cido y poder restablecer el pH.

HCO3 pCO2

Mecanismos implicados y causas (EXAMEN):

Aumento sntesis cidos no voltiles que consumen HCO3:


-En sujetos con diabetes no controladas se producir la sntesis de cuerpos cetnicos (B-
hidroxiacetona y ac acetoacetico, dos cuerpos cetnicos producidos a partir de los ac grasos libres)
-En situaciones de hipoxemia se estimula el metabolismo anaerobio con la produccin de cido
lctico: Shock, frmacos y ejercicio intenso.
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-Txicos: salicilatos, metanol, etilen-glicol.
-Alcoholismo y ayuno prolongado (aunque est en este punto, el alcoholismo tambin es productor de
cetonas y durante el ayuno por falta de glucosa se favorece la aparicin de cuerpos cetnicos aun as merino
lo pone por separado)
Defectos en la acidificacin urinaria por tubulopatias proximales/distales o insuficiencia renal agua o
crnica.
Prdida de HCO3: por diarreas o urtero sigmoidostoma (anastomosis de los urteres al sigma, como
vimos en ciruga es una prctica en desuso).

Manifestaciones clnicas:

Inespecficas: astenia, confusin, shock. Segn su libro la pH inotropismo cardaco relajando las
arteriolas y en consecuencia TA, llegando a causar incluso shock.
Hiperventilacin compensadora por estimulacin de los centros respiratorios: Respiracin profunda y
suspirante (Respiracin de Kussmaul).
Homeostasis del K: Los H+ entran en la clula por su exceso fuera, desplazando al K+ que sale de la cel
causando hiperpotasemia.
Las orinas son muy cidas si no hay nefropata. Aumenta la acidez titulable y el NH3.

b) Acidosis respiratoria: pH por causa respiratoria.


Hay pCO2 causando acidosis que es compensado con HCO3.

Fisiopatologa: El aumento de pCO2 es consecuencia de una hipoventilacin alveolar. La


compensacin sucede en el rin en los tbulos proximales reabsorbiendo HCO3.
Causas (EXAMEN)
Pulmonares:

-Insuficiencia respiratoria global (hipoxemia + hipercapnia)

-EPOC u obstruccin aguda: bronquitis, enfisema, asma

-Enfermedades restrictivas: neumona, neumotrax.

Extrapulmonares:

-Central: lesin de centros respiratorios

-Enf. Neuromusculares (poliomielitis)

-Parada cardio-respiratoria

-Tumores

Manifestaciones clnicas:
pCO2 > 70 cefalea (hipercapnia produce vasodilatacin vasos cerebrales), confusin, asterixis (temblor
distal), papiledema (edemas de papila por presin liq cefalorraqudeo), congestin facial (sensacin de
presin facial, rinorrea purulenta y alteraciones de olfato).
Se asocia con hipoxemia y con cianosis.

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c)Alcalosis metablica: pH por causas metablicas (HCO3)
HCO3 que pH. Esto se compensa con pCO2 para
pH.

Fisiopatologa y causas:
Ingesta excesiva de HCO3: leche, bicarbonato.
Prdida de cidos por estmago o rin: Si lo que
estamos es excretando H+ en exceso, recordad
que los H+ se excretan en contraporte con Na (TP)
y Cl- (T. colectores). El Cl- en orina se encontrara
disminuido. Estas alcalosis con NaCl sensibles ya
que responden fcilmente al NaCl. Se da en
vmitos copiosos, drenaje gstrico, diurticos
tricciclicos y de asa.
Exceso de hormonas mineralcorticoides: Retienen
Na y estimulan la secrecin renal distal de H. El Cl
en orina es alto. No responden a NaCl. Hablamos
del sndrome de Cushing, aldosteronismo primario
y S. De Bartter.

Manifestaciones clnicas:
Apata, confusin, estupor, coma.
Si cursa con hipocalcemia inica: tetania
Hipopotasemia
Al encontrarnos con una alcalosis metablica de causa por ejemplo por uso de diurticos o
vmitos, que estaran causando prdidas de K+ y Na+, en el rin se estaran activando
mecanismos de reabsorcin de estos iones, y esta reabsorcin va acoplada a la secrecin de H+,
causando una orina cida (aciduria patolgica).

d)Alcalosis respiratoria: pH por pCO2


Hay una disminucin inicial del CO2 que causa un aumento del pH. La compensacin sucede mediante disminucin
del HCO3.

Fisiopatologa y causas
La pCO2 se explica por hiperventilacin.
Aguda:

-Ansiedad, histeria, frmacos -Fiebre -Ejercicio fsico

-Hipoxia aguda -Sepsis gram - -TEP (tromboembolismo pulmonar)

Crnica:

-Enf. Cerebrales: ecefalitis, tumor, ictus -Insuficiencia heptica

-Gestacin -Insuficiencias respiratorias crnicas: compensando hipoxia.

Manifestaciones clnicas:

-Parestesias, temblores, confusin e incluso sncope (pCO2 vasoconstriccin vasos cerebrales)

- A veces tetania por hipocalcemia.

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DIFERENTES TIPOS DE GLOMERULONEFRITIS: El profesor recalc esta tabla como muy importante para EXAMEN.

Cul de las glomerulonefritis cursa con aumento del complemento? Dos. La de cambios mnimos o membranosa.

P.MIR: Qu glomerulonefritis en ms frecuente en nios? La de cambios mnimos.

SNDROMES POR AFECTACIN GLOMERULAR

SNDROME NEFRTICO.
Muy importante para el EXAMEN al ser el ms prevalente.

Refleja una lesin de la BFG que permite que se filtre


masivamente albmina al espacio tubular. Se define cuando
aparece uno o ambos de los siguientes fenmenos:

- Proteinuria > 3,5 g/24 h de orina. Esta es la


caracterstica fundamental del sndrome
nefrtico, se da siempre.

- Hipoalbuminemia < 2,5 gr/dl de sangre.


Aumentan las protenas en orina y disminuyen
en sangre.

Sus principales mecanismos fisiopatolgicos con expresin clnica, son:

- Hipoalbuminemia, consecuencia de la prdida urinaria de albmina y del catabolismo tubular de gran


parte de la albmina filtrada.

- Edemas, por el descenso de la presin onctica plasmtica a causa de la hipoalbuminemia. Se


favorece el paso de lquido desde el espacio intravascular al intersticial. La disminucin del volumen
del volumen intravascular activa sistemas reguladores:

- SRAA.

- SNS.

- Aumento de la secrecin de ADH por parte de la hipfisis.

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- Disminucin de la accin del Pptido Natriurtico Auricular (PNA) sobre el tbulo.

Esto agrava la retencin de agua y Na, y contribuye a perpetuar el edema. Inicialmente aparece en
miembros y prpados, pudiendo evolucionar y acabar en anasarca (edema generalizado).

- Dislipemia (DLP), concretamente hiperlipemia (colesterol alto). Esto se explica porque hay un
nmero reducido de protenas en sangre, por lo tanto el hgado tiende a sintetizar mayor nmero y
algunas de estas protenas son las del colesterol (lipoprotenas). Aumenta la sntesis de colesterol,
triglicridos, VLDL y QM, y desciende la de HDL.

- Hipercoagulabilidad, por la prdida renal de antitrombina-III (anticoagulante), lo cual aumenta el


riesgo de trombos.

- Predisposicin a infecciones, debido a la hipogammaglobulinemia por prdidas urinarias de IgG y


favorecida por la disminucin de protenas del complemento (C), lo cual altera la opsonizacin de
ciertos grmenes.

- Prdida de ciertas protenas transportadoras de las tiroglobulinas, la vit D (o 25-hidroxicolecalciferol,


que es el precursor de la vit D activa) y de Fe, que pueden ocasionar hipotiroidismo, hipocalcemia y
anemia, respectivamente.

Aunque el esquema solo haga referencia a la disminucin de protenas transportadoras de vit A, las de vit D tambin
lo hacen, como hemos dicho anteriormente.

SNDROME NEFRTICO
Consiste en la manifestacin de inflamacin glomerular aguda, por infiltracin aguda en el glomrulo de clulas
inflamatorias. Se define por:

- Hematuria macro o microscpica de origen glomerular, con cilindros hemticos o hemates


dismrficos en el sedimento urinario.

- Oliguria.

- Proteinuria en rango no nefrtico (< 3,5 g/24 h de orina).

- Edemas menos marcados que en el sndrome


nefrtico.

- HTA.

- IR.

La hematuria y la HTA son las caractersticas ms frecuentes de


este sndrome.

OTROS SNDROMES
No son exclusivos de las GN:

- Hematuria macroscpica.

- Alteraciones urinarias asintomticas.

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- HTA.

- IR crnica.

- IR aguda.

No confundir el sndrome nefrtico con el nefrtico, aunque sean parecidos en nombre, no


tienen ninguna relacin entre ellos.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CRNICA, PRIMARIA Y SECUNDARIA.EX JUNIO


2015.

CRNICAS: Primaria o enfermedad de Addison, secundaria y terciaria.

1. HIPOFUNCIN CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA CRNICA O ENFERMAD DE ADDISON

Se debe a una enfermedad intrnseca de las suprarrenales.

Etiologa

Tuberculosis. Destruye la corteza y la mdula y ocasiona una deficiencia hormonal global.


Autoinmune. Afecta selectivamente a la corteza suprarrenal sin que se produzca destruccin de la mdula.
Ocasiona una deficiencia selectiva de corticoides, si bien las bajas concentraciones intramedulares de
cortisol acaban produciendo una deficiente produccin de adrenalina.
Hemorragias.
Infarto, trombosis.
Infecciones.
Ciruga.
Metstasis bilaterales.
Frmacos que inhiben las enzimas implicadas en la sntesis de colesterol, que aceleran el catabolismo del
cortisol o que son txicos para las clulas adrenales.
Sarcoidosis.
Hemocromatosis.
Falta de respuesta a ACTH, anomalas en el receptor de ACTH, alteraciones enzimticas.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Disminucin de gluconeognesis Linfocitosis.


Deplecin de glucgeno Eosinofilia
Hipoglucemia Hipotensin arterial
Prdida de peso Apata
Disminucin del uso de grasas Disminucin de memoria
Disminucin de la capacidad de excretar agua Depresin
libre Estados confusionales
Anemia. Astenia
Leucopenia. Anorexia, nauseas, vmitos
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Hipocloridia Astenia, fatigabilidad, prdida de
Diarrea, esteatorrea peso, que empeora a lo largo del da y
Dolor abdominal mejora con el reposo.
Disminucin de la tolerancia al estrs (se Prdida de Na, deshidratacin.
necesita ms CORTISOL de lo que la glndula Retencin renal de K e hidrogeniones
es capaz de sintetizar). Disminucin del volumen sanguneo
Aumento de ACTH y MSH (melanodermia) que que origina inicialmente una
dar lugar a hiperpigmentacin, por hipotensin ortosttica que puede
estimulacin de melanocitos evolucionar hacia hipotensin arterial
(proopiomelanocortina), solo ocurrir durante (resistente a catecolaminas
la elevacin de la ACTH crnica. vasopresoras por falta de cortisol).
ANDRGENOS: Hipercalemia, hiponatremia,
Disminucin de la accin anablica hiperhidratacin intracelular.
Disminucin del peso Acidosis hiperclormica.
Disminucin del vello axilar y pubiano Adinamia, apata cefalea, prdida de
Amenorrea conocimiento.
ALDOSTERONA: Alteraciones en el ECG.

2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA

Trastorno hipofisario que impide la secrecin de ACTH. Puede tratarse de una deficiencia aislada de ACTH o formar
parte de un panhipopituitarismo.

Etiologa

Puede deberse a la administracin de glucocorticoides exgenos lo que inactiva el eje hipotlamo- hipfisis-
glndula suprarrenal. Cuando eliminamos el suministro externo de corticoides, el eje no puede responder
adecuadamente y el paciente sufre una insuficiencia suprarrenal inicialmente aguda, pero que puede
cronificarse porque el eje puede tardar meses en normalizarse.

Manifestaciones clnicas

Conservacin de la concentracin de aldosterona


No se produce hiperpigmentacin ya que las concentraciones de ACTH son indetectables.
Pueden aparecer datos de enfermedad hipotalmica o hipofisaria.

3. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL TERCIARIA

Est ocasionada por un trastorno hipotalmico que impide la secrecin de CRH.

Etiologa

La causa ms frecuente es la administracin crnica de dosis farmacolgicas de corticoides, que inhiben la sntesis de
CRH y, por tanto, la de ACTH, lo que atrofia las suprarrenales. Si se les suspende bruscamente la medicacin, estos
pacientes desarrollan una insuficiencia suprarrenal aguda, ya que la normalizacin del eje hipotlamo-hipfisis-
glndula puede tardar meses en alcanzarse.

Manifestaciones clnicas

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No se produce hiperpigmentacin.
Concentracin normal de aldosterona
Pueden aparecer sntomas de enfermedades hipotalmicas asociadas.

ENFERMEDADES DE LA VA EXGENA DE LA COAGULACIN


Son enfermedades congnitas o adquiridas que alteran uno o varios factores de la va exgena y con ellos la
coagulacin plasmtica.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
-Tiempo de protrombina alargado Debido a que no hay antitrombinas y tiene el fibringeno normal.

-ndice de Quick bajo.

-Tiempo de trombina normal.

-Tasa de fibringeno normal.

-Dficits especficos de factores.

-Tiempo parcial de tromboplastina (TTP) normal. Mide el tiempo en que se forma en cogulo en una muestra de
sangre.

El ao pasado Merino dijo que una posible PREGUNTA DE EXAMEN son los hallazgos o valoracin de
laboratorio tanto de la va intrnseca como de la extrnseca (recalc ms esta ltima).

ENFERMEDADES DE LA VA ENDGENA DE LA COAGULACIN


Enfermedades congnitas o adquiridas que afectan a uno o varios factores de la va endgena, alterando la
coagulacin plasmtica.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
-Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) o ndice de Quick (CK) alargados

-Tiempo de trombina normal.

-Tasa de fibringeno normal.

-Dficit especfico de factores.

FIBRINOLISIS SECUNDARIA: COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)


La CID es un trastorno de la hemostasia caracterizado por la generacin de trombina en el circuito sanguneo y ello
lleva la formacin de mltiples trombos. A su vez, estos trombos inducen la activacin secundaria del sistema
fibrinoltico.

Manifestaciones clnicas de la CID


- Variable si es aguda, subaguda o crnica.
- Patrn cambiante en el tiempo.
- Trombosis a mltiples niveles.
- Hemorragias geogrficas mltiples
- Fracaso multiorgnico: shock, acidosis, insuficiencia respiratoria, renal.
- Fiebre, acrocianosis.
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Laboratorio en la CID
- Disminuyen factores de la coagulacin: fibringeno, factores II, V, VII...
- Se consumen antitrombinas (antitrombina III) y se forman complejos trombina-antitrombina III.
- Disminuye el nmero de plaquetas y se libera el factor plaquetario 4 (fp4).
- Se alargan los tiempos de coagulacin: tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA),
tiempo de trombina, tiempo de reptilase.
- Se acorta el tiempo de lisis en la sangre total o tiempo de lisis de euglobulinas.
- Se consume plasmingeno y hay plasmina.
- Aparece el fibrinopptido A, B y fragmentos del factor1+2 de la protrombina.
-Hay productos de degradacin del fibringeno (PDF) y dmero D.
- Posible anemia, con esquistocitos (microangioptica).

RESUMEN: COMPARACIN DE LAS PATOLOGAS DEL HUESO

Las caractersticas ms destacables de cada una de las patologas son:

En la osteoporosis:
- Calcio normal
- Fsforo normal
- Fosfatasa alcalina normal
- Masa sea disminuida

En la ostetis fibrosa qustica:

- Calcio elevado
- Fosfato disminuido
- Fosfatasa alcalina elevada
- PTH elevada
- Tumores pardos

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En la osteomalacia:

- Calcio disminuido
- Fosfato disminuido
- Fosfatasa alcalina elevada
- PTH elevada
- Huesos blandos

En la enfermedad de Paget:

- Calcio elevado
- Fsforo normal
- Fosfatasa alcalina elevada o normal
- Arquitectura anormal del hueso

RESUMEN: COMPARACIN DE LAS PATOLOGAS DE LAS ARTICULACIONES


? EXAMEN JUNIO 2015: DIFERENCIAS ENTRE ARTROSIS Y ARTRITIS

ARTRITIS ARTROSIS
ETIOLOGA Fsicas, qumicas, Mecnicas, factores
infecciones, inmunes endocrinolgicos y
hereditarios
EPIDEMIOLOGA Ms frecuente en jvenes En adultos, ancianos
PATOGENIA Afectacin subunidad Afectacin unidad mecnica
reactivo-defensiva
FISIOPATOLOGA Inflamatorio Degenerativa
MANIFESTACIONES - Dolor: intenso, en reposo, - Dolor al inicio del
no cede de noche movimiento, cede al reposo
- Rigidez - Solo locales
- Locales y generales
LABORATORIO - Leucocitosis - Analtica anodina
- VSG y PCR
RX - Ensanchamiento de la - Estrechamiento de la
hendidura hendidura
- Edema en partes blandas - Condensacin sea y
- Erosiones subcondrales subcondral
- Ostefitos
LQUIDO ARTICULAR Exudado, inflamatorio Trasudado no inflamatorio

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