UNIVERSIDAD DE CONCEPCIN

FACULTAD DE ODONTOLOGA
DEPTO. PATALOGA Y DIAGNSTICO
PATOLOGA GENERAL

INFLAMACIN

DRA. ALEJANDRA MARTNEZ B.

La inflamacin es una respuesta compleja inespecfica de un tejido vascularizado frente a

una injuria o sustancia extraa, como por ejemplo traumas, cuerpos extraos, bacterias,
hongos, virus, clulas metablicamente alteradas, antgenos, agentes qumicos como
custicos, etc.

La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La

inflamacin est tambin estructuralmente entrelazada con el proceso de reparacin
(reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparacin comienza
en una fase temprana de la inflamacin, pero contina y termina despus que se ha
eliminado el agente agresor.

La inflamacin es entonces un proceso defensivo, muy til al organismo, es una seal de

alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es tambin en algunas
oportunidades un proceso daino, ya que puede provocar muchos sntomas y
complicaciones en varias patologas, como por ejemplo, la invalidez en la artritis.

La inflamacin puede ser aguda o crnica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la
produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo itis, as entonces la inflamacin de la
piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del msculo este se denomina,
dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc.

El proceso inflamatorio puede producir signos y sntomas locales, regionales y sistmicos,

la aparicin de alteraciones sistmicas se observa generalmente en cuadros ms grave
que no slo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios locales estn
los denominados signos cardinales de la inflamacin como son:

El rubor (enrojecimiento o eritema)

El tumor (aumento de volumen, edema)
El calor (aumento de la temperatura local)
El dolor.

Estos signos cardinales fueron descritos en la poca de Hipocrates. Posteriormente

Virchow agreg un quinto signo el denominado impotencia funcional del rgano afectado.
Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamacin aguda.

Si la inflamacin se hace ms intensa pueden aparecer cambios regionales como

inflamacin de los ganglios linfticos adyacente de la zona inflamada, lo que se conoce
con el nombre de adenitis.

Si el proceso inflamatorio es ms grave se observan signos y sntomas generales como

son: fiebre, decaimiento, prdida del apetito, cambios en el hemograma y en las
protenas sricas.

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 ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO INFLAMATORIO

En el proceso inflamatorio intervienen:

Clula endotelial
Clulas del tejido conjuntivo Clula cebada o mastocito
Fibroblasto
Histiocito

Clulas sanguneas Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos

Basfilos
Eosinfilos

Leucocitos mononucleares Linfocitos T y B (plasmaclulas)

Monocitos - Macrfagos

Eritrocitos

Tambin de la sangre participan las plaquetas.

Fibras nerviosas
Fibras Reticulina
Colgenas
Elsticas

Colgeno
Sustancia Fundamental Proteoglicanos
Fibronectina

Arteriola
Sanguneos Capilar
Vasos Vnula

Linfticos

Sist. del Complemento

Sangre Plasma Sist. Coagulacin
Sist. Cininas
Sist. Fibrinoltico

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En la inflamacin aguda ocurren cambios a nivel:

A) VASCULAR B) CELULAR

A) CAMBIOS EN VASOS

En las arteriolas, capilar y vnulas se producen:

A-1 Cambios de Flujo

A-2 Cambios de Permeabilidad

A-1 Cambios de Flujo

Lo primero que sucede despus de la lesin de los tejidos es una vasocontriccin fugaz,
pasajera de la arteriola, en el sitio de la agresin. Esto se produce por accin neurgena
y qumica.

Enseguida hay una vasodilatacin de la arteriola y apertura de los esfnteres precapilares

como resultado de la relajacin de los msculos de la arteriola y del esfnter. Intervienen
mediadores qumicos como histamina, bradicinina, prostaglandinas E 2, la fraccin C3a C5a.
Aumenta tambin el FLUJO SANGUNEO, producindose el llene de los vasos activos e
inactivos. Este proceso se conoce con el nombre de HIPEREMIA ACTIVA, as como
aumenta el flujo aumenta tambin la presin hidrosttica intravascular.

A-2 Cambios de la Permeabilidad

Se produce un aumento de la permeabilidad a nivel del capilar y de vnula. Esto se ve

favorecido por accin de mediadores qumicos como la histamina, bradicinina, C 3a, C5a,
serotonina, prostaglandinas, leucotrienos C4 y D4.

Los mediadores qumicos actan sobre las clulas endoteliales, ellas se contraen y se abre
el ocludens producindose brechas.

La vasodilatacin, el aumento del flujo sanguneo ms el aumento de la permeabilidad

vascular incrementan el paso de lquido desde los vasos hacia el tejido. Si el lquido no es
totalmente drenado por los linfticos se produce el EDEMA, lo que clnicamente se ve
como un aumento de volumen.

Si el lquido que sale es pobre en protenas menos de 1012 Daltons de densidad especfica
es un TRASUDADO. Si este lquido es rico en protenas ms de 1012 daltons en un
EXUDADO.

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La permeabilidad vascular puede ser mayor o menor esto depende de la intensidad con
que el agente injuriante ha actuado sobre la clula endotelial.

1) Si no ha habido dao de la clula endotelial, es una lesin leve, se produce slo la

contraccin de la clula endotelial de la vnula, por accin de la histamina y
bradicinina. La respuesta es INMEDIATA, TRANSITORIA.

2) Si hay lesin endotelial directa y severa, hay dao grave, s se produce un aumento
mayor de la permeabilidad. La respuesta es SOSTENIDA E INMEDIATA.

Como consecuencia de la salida de lquido desde los vasos al interticio, se va a producir un

espesamiento de la sangre de modo que la circulacin se enlentece ESTASIS
SANGUNEO.

B - CAMBIOS CELULARES

Luego de los cambios vasculares se ve la segunda fase de la respuesta inflamatoria aguda,

esto es la acumulacin de leucocitos polimorfos nucleares (LPN) principalmente
neutrfilos, y de monocitos en el foco inflamatorio. El objetivo que tienen estas clulas en
el foco inflamatorio es fagocitar al agente agresor, como tambin los restos de tejidos
daados, entonces cumplen una funcin defensiva.

La secuencia en el transporte de leucocitos hacia el sitio de la lesin es la siguiente.

I MARGINACIN, RODAMIENTO Y ADHESIN

II MIGRACIN
III QUIMIOTAXIS
IV FAGOCITOSIS Y DEGRADACIN INTRACELULAR

I MARGINACIN

Debido al aumento de la permeabilidad y al estasis sanguneo se producen cambios de la

corriente laminar de la sangre. Los eritrocitos se apilan uno sobre otros, como una pila de
monedas y ocupan la zona central de la corriente laminar, por leyes fsicas se desplazan
los leucocitos desde la zona central hacia la periferia de la corriente laminar; este proceso
se conoce como MARGINACIN LEUCOCITARIA.

Una vez marginados, los leucocitos ruedan por el vaso hasta llegar al endotelio donde se
adhieren y van quedando uno al lado del otro (como baldosas), este proceso se conoce
con el nombre de PAVIMENTACIN.

Existen varios factores que influyen sobre la adhesin como:

- Molculas de adhesin
- Ion calcio
- Leucotrieno B4 (LTB4)
- IL-1 (interleuquina-1)
- Fraccin del complemento C5a

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 Molculas de Adhesin:

Son protenas de membrana que permiten la interaccin de una clula con otra. A
menudo estas molculas atraviesan la membrana, estn unidas al citoesqueleto celular, de
modo que la clula puede realizar traccin sobre otra clula. Las molculas de adhesin
actan como una llave en un candado.

En el proceso inflamatorio se han descrito algunas molculas de adhesin que actan

entre el leucocito y la clula endotelial.

- La molcula LEUCOCITARIA ENDOTELIAL-1 denominada ELAM-1 (del ingls

endothelial leukocyte adhesin molecule) que participa en la adhesin del neutrfilo a
la clula endotelial.

- ICAM-1 MOLECULA DE ADHESIN INTERCELULAR-1 que participa en la adhesin de

neutrfilo y linfocito.

- VCAM-1 MOLECULA DE ADHESIN CELULAR VASCULAR interviene en la adhesin de

linfocitos y monocitos.

Ion Ca ++ y Mg ++

Estos cationes bivalentes son necesario en la etapa adhesin, aunque el mecanismo de su

accin no est claro an. Se piensa que modifica las cargas de superficie.

Leucotrieno B4 (LTB4)
Aumenta la adhesin del leucocito a la clula endotelial

IL-1

Esta citocina induce la expresin de molculas de adhesin en la superficie de la clula

endotelial (efecto dependiente del endotelio).

C5a

Estimula la adhesin leucocitaria por la induccin de la sntesis o por el aumento de

la expresin de molculas de adhesin.

II MIGRACIN

La migracin de los leucocitos se hace a travs del endotelio de las vnulas post capilares.
Los leucocitos emigran hacia el sitio de la lesin atrados por factores quimiotcticos.

Los leucocitos se desplazan por movimientos ameboides. Por un proceso activo, ellos
migran, principalmente a travs de las uniones interendoteliales. Toman una posicin
entre la clula endotelial y la membrana basal, finalmente atraviesan la membrana basal y
llegan al tejido perivascular. Usan esta va los neutrfilos, basfilos, eosinfilos, monocitos
y linfocitos.

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Los linfocitos adems pueden abandonar el vaso por un fenmeno de EMPERIPOLESIS ya
que pasan en vacuolas citoplasmticas de la clula endotelial.

Los eritocitos salen de los vasos en forma pasiva ya que son empujados por el agua que
sale por el aumento de la presin hidrosttica intravascular.

Las primeras clulas en migrar son los neutrfilos, despus los monocitos, y por ltimo los
linfocitos. Los l.p.n aparecen primero por su movilidad y porque estn en mayor nmero
en la sangre, tienen vida corta, ya que desde que abandonan el vaso no viven ms de 24-
48 horas.

Los l.p.n son reemplazados por monocitos, de vida media ms larga de 20-100 das.

III QUIMIOTAXIS

El movimiento unidireccional que realiza el leucocito una vez que ha salido del vaso hacia
el sitio de la lesin, atrados por un gradiente qumico, es lo que se conoce con el nombre
de QUIMIOTAXIS.

Estos factores quimiotcticos pueden ser de origen endgeno (C 5a , leucotrieno B4,

fibronectina) o pueden tener un origen exgeno (productos bacterianos de E coli,
estreptococos, estafilococos, etc.)

Los factores quimiotcticos pueden actuar sobre leucocitos o monocitos as tenemos:

FACTORES QUIMIOTACTICOS MAS IMPORTANTES POR LEUCOCITOS

- C5a
- Leucotrieno B4 (LTB4)
- Productos bacterianos, metionina terminal
- FNT (Factor de necrosis tumoral)

FACTORES QUIMIOTCTICOS MS IMPORTATES PARA MONOCITOS

- C5a
- Leucotrieno B4
- Productos bacterianos
- Factores producidos por neutrfilos
- Citoquinas IL-1
- Fragmentos de fibronectina
- Otros.

La secuencia en el proceso de movilizacin de las clulas inflamatorias hacia el foco es el

siguiente:

1. Los neutrfilos y los monocitos tienen en su superficie receptores para el factor

quimiotctico.

2. Cuando se produce la unin del receptor con el agente quimiotctico, entra calcio a la
clula. El Calcio juega un rol muy importante en el movimiento celular.

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3. Los leucocitos y macrfagos pueden percibir se dan cuenta donde est la mayor
concentracin de la sustancia quimiotctica. Se mueven y colocan su frente de avance en
direccin al foco, es por esto que se dice que se produce un movimiento unidireccional.
Esta capacidad para moverse en una direccin especfica se debe a la presencia de
microtbulos, que poseen en el citoplasma neutrfilos y macrfagos (clulas fagocticas).

4. Los fagocitos se desplazan por movimientos AMEBOIDE, lo que est regido por
microfilamentos de actina y miosina, ubicados en el citoplasma de estas clulas ms
la accin del Calcio.

IV FAGOCITOSIS

Proceso por el cual se elimina el agente injuriante y se limpia el foco lesional, se retiran
todos los tejidos destrudos y necrticos.

La fagocitosis require energa. Es realizada fundamentalmente por neutrfilos y

macrfagos en el proceso inflamatorio y en la respuesta inmune por todas las clulas
presentadoras de antgenos.

Para que se lleve a cabo este mecanismo deben cumplirse 3 etapas:

1. RECONOCIMIENTO Y UNIN
2. ENGLOBAMIENTO
3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN

1. RECONOCIMIENTO

El leucocito reconoce la partcula extraa o a los microorganismos, luego los une a su

superficie. Esta fase se favorece si la partcula a eliminar est cubierta por una opsonina,
como los ejemplo C3b,IgG. Las que se unen con los receptores de membrana que tienen
los leucocitos y macrfagos.

2. ENGLOBAMIENTO

El englobamiento se desencadena cuando las partculas opsonizada estn fijas al leucocito

o macrfago.

El englobamiento se produce por la extensin del citoplasma, que emite seudpodos, los
que se colocan alrededor de la partcula o germen, formando una vacuola denominada
FAGOSOMA. El cierre total de esta bolsa se logra por la accin de microfilamentos, para
esto se requiere la presencia de Ca++ y Mg++.

Durante esta fase comienzan a liberarse enzimas lisosomales, si el fagosoma no se ha

cerrado completamente se liberan enzimas hacia el tejido circundante, este fenmeno es
conocido como Regurgitacin

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3. DESTRUCCIN Y DEGRADACIN

Si es un microorganismo vivo primero debe producirse la muerte; luego la degradacin del

germen muerto o de partculas inertes. En la mayora de los casos las partculas y
microorganismos englobados son destruidos, sin embargo, algunos microorganismos muy
virulentos como los virus pueden destruir las clulas, otros pueden quedarse dentro de las
clulas por un tiempo prolongado Ej: El bacilo de la TBC.

Los mecanismos bactericidas de los fagocitos pueden ser:

A) Mecanismo dependiente del Oxgeno

B) Mecanismo no dependiente del Oxgeno

A) MECANISMOS OXIDATIVOS

Son los ms importantes en neutrfilos y monocitos.

Inmediatamente ingerida la partcula el l.p.n aumenta el consumo de oxgeno, lo que se

conoce como estallido respiratorio, en este proceso se producen metabolitos reactivos
RADICALES LIBRES, cuyo papel es destruir, matar a los microorganismos. Se producen
radicales libres como:
- Ion superxido 02
- Oxgeno singlete
- Perxido de Hidrgeno H2 O2
- Radicales Hidrxido

El Perxido de Hidrgeno se reduce por la enzima MIELOPEROXIDASA (Enzima que est

presente en los grnulos azurfilos de los neutrfilos) y en presencia del Cl forma
hipoclorito el que es un oxidante poderoso y un agente antimicrobiano potente.

B MECANISMOS NO OXIDATIVOS

- Acidificacin del fogosoma, se produce por la fusin de los lisosomas, baja el pH 3,5-4
lo que es txico para los microorganismos.

- Protenas catinicas:

Ellas se encuentran en los grnulos primarios de los fagocitos. Estas protenas lesionan
las membranas bacterianas.

- Inhibidores del crecimiento bacteriano:

Lactoferrina, arginasa que toman metabolitos indispensable para las bacterias.

- Enzimas hidrolticas:

destruyen los tejidos necrticos

Hidrolasas cidas, cologenasa

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 MEDIADORES QUMICOS INFLAMACIN

Son sustancias que tienen accin directa sobre las clulas inflamatorias y vasos
sanguneos, o que intervienen en reacciones qumicas que van a dar como resultado un
compuesto que actuar sobre las clulas inflamatorias.

Los mediadores qumicos se originan ya sea a partir del plasma o de clulas.

MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN

HISTAMINA
SEROTONINA
PREFORMADOS ENZIMAS LISOSOMICAS

CLULAS

PROSTAGLANDINAS
LEUCOTRIENOS
RECIEN SINTETIZADOS CITOQUINAS
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
OXIDO NTRICO

C3a
ACTIVACIN DE COMPLEMENTO C5a
C5b

PLASMA

ACTIVACIN DE FACTOR SISTEMA DE LAS CININAS (BRADICINA)

DE HAGEMAN SISTEMA DE LA COAGULACIN (FIBRIROLISIS)

ESQUEMA TOMADO (KUMAR/COTRAN/ROBBINS)

PATOLOGA HUMANA PAG. 34.

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I MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTES DE CLULAS
AMINAS VASOACTIVAS.

A-1 HISTAMINA

Es un mediador no lipdico de bajo peso molecular, es producido preferentemente por las

clulas cebadas o mastocitos que se encuentran distribudas en el tejido conjuntivo de todo el
organismo, rodeando a los vasos sanguneos, vnulas, arteriolas y capilares. Tambin se
localizan en la adventicia de grandes vasos.

La histamina puede ser secretada por clulas sanguneas como los basfilos y tambin por
las plaquetas.

Existe una serie de factores que pueden inducir la degradacin de los mastocitos como son
por ejemplo: el calor, traumatismos, radiaciones, picaduras de insectos, C3a, C5a, drogas, el
ion calcio, protenas catinicas, enzimas lisosomales, etc.

La histamina tiene como funcin:

A) Contrae la musculatura lisa

B) Aumenta la permeabilidad venular (acta sobre clulas endotelial contrayndola)
C) Induce la produccin de mucus
D) Produce prurito
D) Produce vasodilatacin cutnea.

A-2 SEROTONINA

En el ser humano se produce serotonina en las plaquetas, su funcin es:

A) Contraccin del msculo liso

B) Aumenta la permeabilidad de la vnula
C) Su funcin principal es ser neurotrasmisor.

B) METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDNICO

El cido araquidnico se encuentra en los fosfolpidos de las membranas celulares. Durante

la inflamacin se destruyen membranas por accin de la fosfolipasa, que est en los
lisosomas de los leucocitos.

El cido araquidnico puede generar mediadores qumicos, por la va de la cicloxigenasa:

Prostaglandinas y tromboxanos y por la va de la lipoxigenasa: leucotrienos.

B-1 PROSTAGLANDINAS:

Tienen varios roles en el proceso inflamatorio:

- Producen vasodilatacin
- Aumentan la permeabilidad vascular (EDEMA)
- Produce dolor.

Sus sntesis es inhibida por la aspirina y agentes antinflamatorios no esteroidales.

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B-2 LEUCOTRIENOS: (LT)

En el proceso inflamatorio tienen roles como:

- LTC4 y LTD4 aumenta la permeabilidad vascular (EDEMA)

- LTB4 aumenta la adhesin de leucocitos a clula endotelial
- LTB4 es quimiotctico para leucocitos y monocitos.

C) CITOQUINAS O CITOCINAS

Son polipptidos producidos por muchos tipos de clulas, pero principalmente por linfocitos y
macrfagos. Tienen como funcin modular la funcin de otras clulas.

Funcionan como SEALES INTERCELULARES que regulan procesos locales y sistmicos. No

se detectan en el suero. En el proceso inflamatorio pueden ser secretadas por endotoxinas,
toxinas, lesiones fsicas, complejos inmunes y una gran variedad de procesos inflamatorios.

En la inflamacin actan las siguientes citoquinas.

IL-1 (Interleuquina-1)
FNT (Factor de necrosis tumoral)
IL-8 (Interleuquina-8)

C-1) - IL-1 Induce la expresin de molculas de adhesin.

- Aumenta la sntesis de prostaglandinas
- Induce fiebre

C-2) FNT en el proceso inflamatorio acta como quimiotctico para el leucocito (neutrfilo),
induce fiebre, aumenta la produccin de IL-1.

C-3) IL-8 es un pequeo polipptido. Se origina de varias clulas, en la inflamacin los

macrfagos activados lo secretan, acta como un quimiotctico y activador de
neutrfilos.

D FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

Es un mediador qumico de origen lipdico de neoformacin mastocitaria, basfilos,

neutrfilos y monocitos. En la inflamacin provoca retraccin de las clulas endoteliales.

- Activa el estallido respiratorio

- Produce agregacin plaquetaria.

II MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN PROVENIENTE DEL PLASMA

A SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Est constituido por alrededor de 30 protenas plasmticas, que tienen una importante
intervencin en la inflamacin y en la respuesta inmune. En la inflamacin tiene roles en los
siguientes procesos:

Interviene en la vasodilatacin
- la fraccin C3a, C5a
Aumenta la permeabilidad vascular

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- C5: Activa la va de la LIPOXIGENASA LEUCOTRIENOS

- C5a: Estimula la adhesin leucocitaria, por aumento de la sntesis de molculas de

adhesin.

- C5a es quimiotctica para leucocitos y monocitos.

- C3b acta como OPSONINA, favorece la fagocitosis.

B SISTEMA DE LAS CININAS O QUININAS

La activacin de este sistema conduce a la formacin de bradiquinina o bradicinina.

La bradicinina tienen como funcin:

- Produce dilatacin arteriolar

- Aumenta la permeabilidad de vnula
- Contraccin del msculo liso extravascular.

SISTEMA DE LA COAGULACIN

Su funcin principal es la HEMOSTASIA. Son varias protenas plasmticas que se pueden

activar por el Factor de Hageman, este factor se activa cuando se pone en contacto con
colgeno. El ltimo paso de la coagulacin sangunea es la transformacin del fibringeno
en fibrina.

El factor de Hageman adems, activa a otros sistemas plasmticos como son: el sistema
de la Quinina (Bradiquinina) y el sistema de las plasminas en que el plasmingeno se
convierte plasmina o fibrinolisina, esta enzima digiere a la fibrina.

PATRONES MORFOLGICOS DE LA INFLAMACIN AGUDA

Un proceso inflamatorio agudo puede presentarse morfolgicamente adoptando diferentes

patrones, y esto depende de la gravedad del cuadro inflamatorio, del agente etiolgico,
del tejido afectado, etc.

As se conocen los siguientes patrones:

1. Inflamacin serosa
2. Inflamacin fibrinosa
3. Inflamacin supurativa o purulenta
4. Inflamacin seudomenbranosa

1) INFLAMACIN SEROSA

Este tipo de inflamacin se observa preferentemente en lesiones leves. Se caracteriza

porque hay un exudado pobre en protenas, y un lquido claro que se reabsorbe con
lentitud. Ejemplo son las ampollas drmicas que pueden formarse en una quemadura, o
por pequeos traumas. Tambin se pueden ver estas ampollas en lesiones producidas por
Herpes tipo I.

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2) INFLAMACION FIBRINOSA

Se produce en lesiones ms extensas, las lesiones ocasionan un dao celular mayor. Hay
un gran aumento de la permeabilidad vascular, y pasa agua y tambin protenas de alto
peso molecular, como fibrina. Existen varios ejemplos de inflamacin fibrinosa:
pericarditis, lesiones ulcerativas de mucosa bucal, etc.

La fibrina forma una red en la que quedan atrapados glbulos rojos y otras partculas.
Histolgicamente la fibrina se ve como una red de fibras eosinfilos.

La evolucin del exudado fibrinoso puede ser la resolucin por fibrinolisis. Si no se elimina
la fibrina se estimula el crecimiento de fibroblastos y de vasos sanguneos producindose
la ORGANIZACIN.

La organizacin conduce a la FIBROSIS O CICATRIZACIN FIBROSA.

3) INFLAMACIN SUPURATIVAS O PURULENTAS

Este tipo de inflamacin se caracteriza porque existe formacin de PUS. Se forma por
dao intenso en los tejidos, hay salida masiva de lquido rico en protenas, y una gran
cantidad de leucocitos polimorfo nucleares tipo neutrfilos migran, fagocitan bacterias
vivas y muertas, restos de tejidos, e incluso l.p.n. muertos y se ve necrosis por
licuefaccin o colicuativa FORMANDO PUS.

Existen ciertas bacterias pigenas, productores de pus como ejemplo: los estafilococos,
streptococos, klepsiela, etc.

Las inflamaciones purulentas pueden presentarse en clnica como:

a) ABSCESOS b) FLEGMON

3.1 INFLAMACIN PURULENTA O SUPURATIVA CIRCUNSCRITA O ABSCESADA

ABSCESO: Es la acumulacin localizada de pus, circunscrita por un proceso

inflamatorio agudo y rodeado de una malla de tejido conjuntivo fibroso.

3-2 INFLAMACIN PURULENTA DIFUSA O FLEGMONOSA

FLEGMON: Es una acumulacin de pus difusa, no tiene lmites definidos, ocupa

espacios anatmicos, los lmites son reparos anatmicos como son por ejemplo:
msculos, hueso, aponeurosis.

4) INFLAMACIN SEUDOMENBRANOSA

Se caracteriza porque se forma una seudomembrana que se adhiere a las mucosas. Esta
seudomembrana est formada por exudado fibrinoso, tejidos necrticos, leucocitos y
bacterias. Un ejemplo tpico es la seudomembrana que se forma en la difteria, otro es la
de la candidiasis aguda seudomembrana.

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 EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA

La inflamacin aguda evoluciona a:

1) Reparacin del tejido local.

2) Puede generalizarse el proceso, luego se resuelve y repara. O bien sino se resuelve y
es grave puede llegar a la muerte del enfermo.
3) Instalacin de una inflamacin crnica.

INFLAMACIN CRNICA

La inflamacin crnica tiene factores etiolgicos distintos y un patrn histolgico

diferente a la inflamacin aguda.

Es una respuesta inflamatoria de curso prolongado en el tiempo (semanas, meses e

incluso aos).

La inflamacin crnica puede evolucionar de una inflamacin aguda, cuando el proceso

agudo no es capaz de eliminar al agente causal, o se ve impedido el proceso de
reparacin.

En una gran cantidad de casos, la inflamacin crnica se inicia como un proceso

primario. Los agentes etiolgicos son de baja toxicidad, en relacin a los que originan
inflamaciones agudas. Existen diversos agentes como:

1. Microorganismos intracelulares que producen una infeccin prolongada, como por

ejemplo el bacilo de Kock de la tuberculosis, algunos hongos, o el Treponema
pallidun agente etiolgico de la Sifilis.
2. Sustancia o materiales inerte no degradables como por ejemplo la slice, material
de sutura, polvo talco, cuerpos extraos, etc.
3. Enfermedades de autoinmunidad como la Artritis reumatoida, liquen plano, etc.

HISTOLOGA DE LA INFLAMACIN CRNICA

En la inflamacin crnica los cambios vasculares son mnimos en cambios se observan

cambios proliferativos, se produce proliferacin y neoformacin vascular.

Existen diferencias notorias entre el infiltrado celular de una inflamacin aguda y una
crnica, en la aguda la clula principal es el leucocito polimorfo nuclear tipo neutrfilo, se
encuentran tambin macrfagos; en la inflamacin crnica hay un predominio de clulas
mononucleares como son: linfocitos, plamaclulas y macrfagos. Adems existen dos
tipos de clulas caractersticas de la inflamacin crnica: clulas epiteloideas y clulas
gigantes multinucleadas.

Esta inflamacin se caracteriza porque el exudado es muy escaso, aparecen cambios

proliferativos tanto de clulas endoteliales para formar nuevos vasos, como tambin de
fibroblastos que secretan fibras de colgenas. (tejido de granulacin)

A medida que transcurre el tiempo se produce FIBROSIS CICATRIZ.

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 INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA

Este es un tipo especfico de inflamacin crnica, se da en varias enfermedades como:

TBC, Lepra, Sfilis, Sarcaidosis. Tambin puede ser producida por agentes inorgnicos no
digeribles, polvos talcos, hilos de sutura quirrgica, slice, etc.

Lo tpico de esta inflamacin es la formacin de un granuloma.

Granuloma: Son ndulos bien ordenados formados por clulas provenientes del sistema
mononuclear fagocitario: macrfagos, clulas gigantes multinucleadas, con cierta
frecuencia se observan linfocitos y fibroblastos. Puede haber o no necrosis. Existen dos
tipos de granuloma: los complejos que tienen necrosis y los granulomas puros que no
presentan necrosis.

Las diferencias entre una inflamacin aguda y una crnica es ms que el tiempo; pero,
existen diferencias en los cambios vasculares, en el infiltrado celular, en los mediadores
qumicos, y por ltimo en la resolucin de ellas.

Debemos dejar establecido que ninguna de ella es excluyente entre s, ya que en un

mismo rgano pueden existir los dos tipos y un proceso crnico puede reagudizarse.

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