La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por

provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción

progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su
comportamiento es extraarticular: puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y
ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como ojos,
pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos.[1] Aunque el trastorno es
de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una
enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa.

Aproximadamente 1% de la población mundial está afectada por la artritis reumatoide,[2]

siendo las mujeres tres veces más propensas a la enfermedad que los hombres. La aparición
suele ocurrir entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad.
La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se
diagnostica fundamentalmente por los signos y síntomas clínicos, así como con ciertos
exámenes de laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografía. Tanto el
diagnóstico como el manejo de la AR está a cargo de especialistas en reumatología.[3]

Existen varias opciones de tratamiento para la artritis reumatoide, incluyendo fisioterapia,

terapia ocupacional y manejo no-farmacológico. Los analgésicos y medicamentos
antiinflamatorios, así como los esteroides son indicados en pacientes con AR para suprimir
los síntomas, mientras que existen fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad o FARMEs que a menudo se requieren con el fin de inhibir o detener el
proceso inmunitario de base, prevenir daños a largo plazo y mejorar el desenlace de la
enfermedad.[2] Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a base de nuevos
grupos biológicos para aumentar las opciones de tratamiento farmacológico.

El nombre artritis reumatoide proviene del término fiebre reumática, una enfermedad que
incluye dolor de las articulaciones y que deriva del griego rheumatos (flujo). El sufijo oide
(parecido) completa la idea que la enfermedad es parecida a la fiebre reumática. La primera
descripción reconocida de la enfermedad fue hecha en 1800 por Augustin Jacob Landré-
Beauvais (1772-1840) de París.

Contenido
[ocultar]

• 1 Epidemiología
• 2 Etiología
o 2.1 Factores genéticos
o 2.2 Factores ambientales
• 3 Patogenia
• 4 Cuadro clínico
o 4.1 Articulaciones
• 5 Diagnóstico
• 6 Tratamiento
• 7 Pronóstico
 • 8 Bibliografía
• 9 Referencias
• 10 Véase también

• 11 Enlaces externos

[editar] Epidemiología
La prevalencia de la artritis reumatoide es de un 1% aproximadamente, y varía
sustancialmente según el criterio de diagnosis utilizado[4] La incidencia es de
aproximadamente 3 casos nuevos cada año por cada 10 mil habitantes de la población. La
distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia,
como los indios americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la
población negra del Caribe.

Existe también una establecida variación entre géneros: razón varón/mujer de 1/3
aproximadamente,[5] probablemente por la influencia de los estrógenos.[cita requerida] La
variación disminuye con la edad. En las mujeres, la enfermedad suele iniciarse entre los 30
y los 50 años, mientras que en los hombres unos años más tarde y la prevalencia aumenta
con la edad para ambos sexos. Progresión temporal: datos recientes abogan por una
disminución progresiva de la incidencia.

[editar] Etiología
La causa de la AR sigue siendo desconocida,[6] por ende hay datos que indican que podría
ser desencadenada por una infección en individuos genéticamente predispuestos.

[editar] Factores genéticos

• Los estudios epidemiológicos muestran una concordancia bastante baja de AR en

los gemelos homocigotos (12-15%), en cualquier caso es más alta que en
heterocigotos (3-5%). Esto implica que los factores ambientales juegan un papel
importante.
• Asimismo, el odds ratio (aumento del riesgo de padecer la enfermedad) en
familiares de primer grado de pacientes con AR es de 1'5 (10% de los pacientes con
familiar de primer grado asociado).
• Existen pruebas de asociación de la AR con alelos específicos del HLA-DR4 (70%
frente al 30% del grupo control) y HLA-DR1 (epítopo compartido; véase también
inmunología). En concreto, pacientes que presentan leucina, glutamina, lisina,
arginina y alanina en la posición 70 a 74 de la tercera región hipervariaple de las
cadenas HLA-DR (presentadoras de antígenos).

[editar] Factores ambientales

 • Género femenino: dado que los estrógenos intervienen en la patogenia, inhibiendo a
los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T colaboradores o
facilitadores.
• Tabaquismo: por causa desconocida, con un odds ratio de 1'5 (más en pacientes con
epítopo compartido).
• Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto:
o Infecciones bacterianas: Proteus mirabilis.
o Infecciones por mycoplasmas.
o Infecciones virales: virus de la hepatitis B, parvovirus B19, retrovirus, virus
de Epstein-Barr.

[editar] Patogenia
La patogenia de la artritis reumatoide consiste en que a través de la intervención de factores
humorales y celulares, particularmente linfocitos T CD4, se inicia un proceso en el cual las
moléculas mediadoras de la inflamación como las prostaglandinas, tromboxanos, citocinas,
factores de crecimiento, moléculas de adhesión y metaloproteasas, atraen y activan células
de la sangre periférica, produciendo proliferación y activación de los sinoviocitos,
invadiendo y destruyendo el cartílago articular, el hueso subcondral, tendones y ligamentos.

[editar] Cuadro clínico

A pesar de que la artritis reumatoide afecta principalmente a las articulaciones, se sabe que
causa trastornos que afectan a otros órganos del cuerpo. Las manifestaciones extra-
articulares, con la excepción de la anemia, que es muy frecuente, son clínicamente
evidentes en aproximadamente 15-25% de los pacientes con artritis reumatoide.[7] Puede
resultar difícil determinar si las manifestaciones de la enfermedad son causadas
directamente por el propio proceso reumatoide, o por los efectos secundarios de los
medicamentos comúnmente utilizados para tratarla, por ejemplo, la fibrosis pulmonar por la
administración de metotrexato o la osteoporosis por los corticosteroides.

[editar] Articulaciones

La artritis de las articulaciones, conocida como sinovitis, es una inflamación de la

membrana sinovial que reviste las articulaciones y vainas tendinosas. Como consecuencia,
las articulaciones aumentan de volumen, se vuelven dolorosas y cálidas con una
característica rigidez que limita su movimiento, en especial al despertar por la mañana o
después de la inactividad prolongada. Esta gran rigidez matutina es a menudo una
característica resaltante de la enfermedad inflamatoria que puede durar hasta más de una
hora. Con el tiempo, la AR casi siempre afecta múltiples articulaciones, es decir, se trata de
una poliartritis. Lo más frecuente es que se vean afectadas las pequeñas articulaciones de
las manos, los pies y la columna cervical, sin embargo, las grandes articulaciones como el
hombro y la rodilla no están extentas de verse afectadas, dependiendo de cada individuo. La
sinovitis puede dar lugar a la inmovilización de los tejidos con pérdida del movimiento y la
consecuente erosión de la superficie articular, causando deformidad y pérdida de la función
de la articulación afectada.

Los movimientos suaves pueden aliviar los síntomas de rigidez en las primeras etapas de la
enfermedad. Estas señales sirven para distinguir la inflamación reumatoide de problemas no
inflamatorios de las articulaciones, a menudo referidos como la artrosis o artritis por
desgaste y desgarro. En la artritis de causas no inflamatorias, los signos de la inflamación y
la rigidez matinal suelen estar ausentes, además que los movimientos tienden a agravar el
dolor debido al desgaste articular. En la AR, las articulaciones se ven con frecuencia
afectadas en forma simétrica, es decir, afectando las mismas articulaciones del lado
contralateral del cuerpo, aunque no es una eventualidad específica de la enfermedad, pues
la presentación inicial puede ser asimétrica.

[editar] Diagnóstico
De acuerdo al Colegio Americano de Reumatología (ACR - American College of
Rheumatology), se establece el diagnóstico de artritis reumatoide cuando están presentes
cuatro de los siete criterios. Siempre y cuando del criterio número uno al cuatro, estén
presentes por al menos 6 semanas. Estos son los siete criterios:

• Rigidez matutina de al menos una hora de duración.

• Artritis en 3 o más articulaciones.
• Artritis de las articulaciones de la mano.
• Artritis simétrica.
• Nódulos reumatoideos.
• Cambios radiológicos compatibles con AR.
• Factor reumatoide positivo.

Como es de notarse, el factor reumatoide es el criterio menos importante, ya que no todos

los pacientes con artritis lo tienen positivo y algunas personas sanas, lo tendrán positivo, sin
significar tener la enfermedad.

Además de síntomas tales como hinchazón, calor, enrojecimiento y movimiento limitado de

las articulaciones, la presencia de un anticuerpo (factor reumatoide) puede ser un indicio de
AR, aunque aparece también en muchas personas que no la padecen.

Intenta remitirse desde fases tempranas ya que no es una enfermedad benigna y las lesiones
se producen ya en los 2 primeros años.

[editar] Tratamiento
Existen cuatro líneas de tratamiento:

1. Destinados a disminuir la sintomatología (antiiflamatorios y analgésicos). Acción

rápida.
 1. AINES: Los más empleados en el tratamiento inicial de la AR por su
importante acción antiinflamatoria: afectan la función de los linfocitos,
monocitos y neutrófilos y sobre todo, disminuyen la producción de
prostaglandinas.
2. Corticoides: Se emplean con frecuencia dada su clara acción
antiinflamatoria y la evidencia de que su uso a dosis bajas disminuye la
aparición de erosiones. Su utilización en la AR debe reservarse para aquellos
pacientes en los que los beneficios a corto plazo sean mayores que los
riesgos de su empleo a largo plazo.
2. De acción más lenta son los fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad, inductores de remisión, de acción lenta, inmunosupresores y
citotóxicos. Su uso es empírico, optándose por la terapia combinada de varios. Su
efecto adverso principal es la aplasia medular (la médula desaparece).
1. Compuestos de oro. Inhiben la capacidad fagocítica de los neutrófilos,
inactivan parcialmente la cascada del complemento, bloquean las funciones
de los linfocitos T y monocitos. No son de elección: están formados por
azúcares unidos al oro mediante un grupo tiol (enlace covalente) y son de
difícil eliminación (pueden tardar hasta año y medio en eliminarse
completamente)
2. Penicilamina. De uso restringido debido a su toxicidad.
3. Antipalúdicos. (Cloroquina y derivados). Quelantes metálicos. Inhiben la
liberación de prostaglandinas y enzimas lisosomales, la proliferación
linfocítica y la producción de inmunoglobulinas.
4. Sulfasalazina. (AINE) Mecanismo de acción desconocido, aunque se cree
que actúa a nivel de los linfocitos B principalmente.
5. Metotrexato. Antimetabolito del ácido fólico. Actúa a nivel celular y su
acción es inmunosupresora. Rápido y seguro.
6. Azatioprina. Es un análogo de las purinas que tiene acción
inmunorreguladora (bloqueando la producción de linfocitos T y B) y
antiinflamatoria (inhibiendo la división de células precursoras de monocitos,
limitando la infiltración de estos a zonas inflamadas).
7. Ciclofosfamida. Inhibe la replicación de ADN, disminuye la población de
linfocitos B e interfiere en sus funciones, produciendo una disminución en la
producción de inmunoglobulinas (Metotrexato, Azatiopirina y
Ciclofosfamida son antitumorales útiles en esta patología debido a su
actividad inmunosupresora. Presentan el efecto colateral de atacar a células
que se reproducen mucho, como pueden ser las células de las mucosas, de
ahí que provoquen irritación gástrica).
3. Fármacos que atacan las causas biológicas, relacionadas con la producción de
citoquinas, ya que existe una expresión exagerada de algunas de ellas (TNF-α, IL-
1). Aunque tienen bastante éxito no son de 1ª elección (caros,.. ). Son altamente
útiles el Etanercept y el Infliximab, que bloquean al TNF-α. Recientemente, nuevos
tratamientos biológicos, entre ellos en rituximab (anticuerpo monoclonal anti-
CD20) que depleta a los linfocitos B que son precursores de células plasmáticas y
presentadoras de antígeno; y el nuevo anticuerpo monoclonal anti IL-6. Asimismo,
podemos tomar distintos estudios[8] que demuestran que Adalimumab, el primer
anticuerpo monoclonal totalmente humano producido por medio de la tecnología del
 ADN recombinante, posibilita la reducción de los signos y síntomas, induciendo
una importante respuesta clínica y aún la remisión clínica, inhibiendo la progresión
del daño estructural y mejorando la funcionalidad física en pacientes adultos con
artritis reumatoidea moderada a severamente activa. El Adalimumab se une
específicamente al factor de necrosis tumoral soluble (FNT-alfa) pero no a la
linfotoxina (FNT-beta) y neutraliza la función biológica de éste mediante el bloqueo
de su interacción con los receptores p55 y p75 para FNT en la superficie celular.

Además es necesario recordar que existen tratamientos menos agresivos, antiinflamatorios

naturales como el extracto de raiz de harpagofito (Harpagophytum procumbens), con un
demostrado efecto beneficioso en el tratamiento de la artritis reumatoide. Se desconoce el
mecanismo concreto de acción, pero se sospecha que pueda estar relacionada con su alto
poder antioxidante.

[editar] Pronóstico
La artritis reumatoide es una enfermedad con un espectro muy amplio y variado, que abarca
desde las formas más leves de la enfermedad que precisan escaso tratamiento y compatibles
con una vida completamente normal, hasta las formas más graves de la misma que pueden
llegar a acortar la esperanza de vida del paciente, dado que, sobre todo en procesos de larga
duración, como en la mayoría de enfermedades crónicas que afectan al aparato músculo-
esquelético, existe probabilidad de que surjan complicaciones secundarias.

En cualquier caso, la enfermedad dejada a su evolución sin tratamiento, tiene mal

pronóstico y acaba produciendo un importante deterioro funcional de las articulaciones
afectadas. Es muy importante el diagnóstico precoz de cara a iniciar el tratamiento lo antes
posible, ya que los dos primeros años de la evolución de la enfermedad son claves y un
control adecuado en este momento mejora el pronóstico funcional de estos pacientes.

Es más probable que se presente la remisión en el primer año y la probabilidad disminuye

con el tiempo. Entre 10 y 15 años después de un diagnóstico, cerca del 20% de las personas
presentan remisión. Más de la mitad (50 al 70%) de las personas afectadas pueden trabajar
tiempo completo. Después de los 15 ó 20 años, el 10% de los pacientes llega a estar
severamente discapacitado y son incapaces de realizar tareas sencillas de la vida diaria,
como lavarse, vestirse y comer.

La expectativa de vida promedio para un paciente con este tipo de artritis puede verse
reducida entre 3 y 7 años y quienes presentan formas severas de esta artritis pueden morir
de 10 a 15 años más temprano de lo esperado. Sin embargo, a medida que mejora el
tratamiento para la artritis reumatoidea, la discapacidad severa y las complicaciones
potencialmente mortales parecen estar disminuyendo.