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Elaborado en mayo del 2,015 con base en:
Hall JE, Guyton AC. Excitacin rtmica del corazn. En: Guyton y Hall Tratado de Fisiologa Mdica. 12 a ed. Barcelona:
Elsevier; 2011. p. 115 20

ndice
12a ed. Unidad III: El Corazn | Captulo 10
G u y t o n & H a l l: Excitacin rtmica del corazn
*Introduccin
1. Sistema de excitacin especializado y de conduccin del corazn
1.1. Ndulo sinusal (sinoauricular)
1.1.1. Ritmicidad elctrica automtica de las fibras sinusales
1.1.1.1. Mecanismo de ritmicidad del ndulo sinusal
1.1.1.2. Autoexcitacin de las fibras del ndulo sinusal
1.2. Vas internodulares y transmisin del impulso cardaco a travs de las aurculas
1.3. Ndulo auriculoventricular y retraso de la conduccin desde las aurculas a los ventrculos
1.3.1. Causas de la conduccin lenta
1.4. Transmisin rpida en el sistema de Purkinje ventricular
1.4.1. Conduccin unidireccional a travs del haz AV
1.4.2. Distribucin de las fibras de Purkinje en los ventrculos: las ramas izquierda y derecha del
haz
1.5. Transmisin del impulso cardaco en el msculo ventricular
1.6. Resumen de la propagacin del impulso cardaco a travs del corazn
2. Control de la excitacin y la conduccin en el corazn
2.1. El ndulo sinusal como marcapasos del corazn
2.1.1. Marcapasos anormales: marcapasos ectpico
2.2. Importancia del sistema de Purkinje en la generacin de una contraccin sincrnica del msculo
ventricular
2.3. Control del ritmo cardaco y la conduccin de impulsos por los nervios cardacos: los nervios
simpticos y parasimpticos
2.3.1. La estimulacin parasimptica (vagal) puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la
conduccin cardacos: escape ventricular
2.3.2. Mecanismo de los efectos vagales
2.3.3. Efecto de la estimulacin simptica sobre el ritmo y la conduccin del corazn
2.3.4. Mecanismo del efecto simptico
Elaborado por Angelina Mara Navas Garca, en mayo del 2,015 con base en:
Hall JE, Guyton AC. Excitacin rtmica del corazn. En: Guyton y Hall Tratado de Fisiologa Mdica. 12a ed. Barcelona: Elsevier; 2011. p. 115
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Abreviaciones: Mm: msculo cardaco / VCS: vena cava superior / f: frecuencia / fib: fibras / PotAcc: potencial de accin / PotReposo: potencial
en reposo / MemCc(s): membrana(s) celular(es) / LI/E: lquido intracelular/extracelular / P: permeablidad / v o V: velocidad / : aumenta /
disminuye / Relacin Causa :: Efecto / Texto literal de G&H / Observaciones personales / : corazn / Mm: msculo / t: tiempo / F: fuerza / FF:
funcin / ACh: acetilcolina / Nn(s): nervio(s)

Resumen
12a ed. Unidad III: El Corazn | Captulo 10
G u y t o n & H a l l: Excitacin rtmica del corazn
*Introduccin
El corazn est dotado de 2 sistemas especializados para llevar a cabo su funcin de bombeo:
1) Sistema especializado de excitacin: Genera impulsos elctricos rtmicos para producir la
contraccin rtmica del Mm
2) Sistema especializado de conduccin: Conduce los impulsos elctricos rtmicos por todo el
corazn.

1. Sistema de excitacin especializado y de conduccin del corazn


1.1. Ndulo sinusal (sinoauricular)
Es una banda elipsoide pequea de Mm especializado, de menor dimetro, con escasez de
miofibrillas contrctiles, cuenta con fib conectadas directamente con fibMm auriculares a travs de
las cuales se propagan los potenciales de accin generados en el nodo hacia la pared auricular.
Ubicacin: En la pared posterolateral superior de la aurcula derecha; inferior y lateral a la
desembocadura de la VCS.
Controla la f

1.1.1. Ritmicidad elctrica automtica de las fibras sinusales


Las fib del sistema especializado de conduccin del corazn, incluyendo las fib del Ndulo SA
tienen la capacidad de autoexcitarse.
La autoexcitacin es un proceso que produce descargas elctricas rtmicas automticas que al
transmitirse a fibras musculares, suscita contracciones rtmicas automticas.

1.1.1.1. Mecanismo de ritmicidad del ndulo sinusal


El PotAcc de una fib del Nodo SA difiere del PotAcc del Mm en:

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fib del Nodo SA fib Mm ventricular Causa fisiolgica

MemCc de las fib del nodo


Potencial de sinusal son naturalmente
-55 a -60 mV -85 a -90 mV
reposo permeables al Na+ y al Ca2+.

Cuentan con los mismos tipos de


Canales rpidos: Na+ Canales rpidos canales inicos porque ambas fibras
Canales inicos Canales lentos: Na+/Ca2+ Canales lentos son de Mm, pero el Nodo SA
Canales de K+ Canales de K+ cuenta con fibras especializadas para
la generacin de potenciales.

-40 mV; "se activan Canales


lentos". Entonces, qu canal es
Umbral de -40 mV; se activan
responsable de la despolarizacin
excitacin Canales rpidos.
si los Canales rpidos ya estn
cerrados?

Activacin de Canales lentos


Lenta A un voltaje de -55 mV durante
pocos ms, la compuerta de
Despolarizacin "A nivel del PotReposo del activacin interna de los Canales
(sin Espiga) centro de control rtmico del de Na+ dependientes de voltaje
, los canales de Na+ y de est cerrada, por tanto, se abren
Ca2+ no estn completamente los Canales lentos.
cerrados."

Potencial de Rpida
Espiga
x Activacin de
Canales rpidos.

Principalmente por
Meseta (0.3 s) x activacin de
Canales lentos

Activacin de
Repolarizacin Activacin de Canales de K+
Canales de K+
Lenta
Rpida

Hiperpolariza
Hiperpolariza hasta su hasta su
potencial de reposo potencial de
Hiperolarizacin
Cierre tardo de Canales de reposo
K+ Cierre tardo de
Canales de K+

1.1.1.2. Autoexcitacin de las fibras del ndulo sinusal


El desplazamiento del potencial de reposo hacia el Umbral se debe a la difusin
de Na+ al LI, dado lo siguiente:
Elevada [Na+] en LE
Nmero moderado de Canales rpidos previamente activados
El PotReposo se hace menos negativo entre cada 2 latidos sucesivos. (ver lneas
morada y rosada perpendiculares)
"La permeabilidad inherente de las fib del ndulo sinusal a los iones de Na+ y de
Ca2+ produce su autoexcitacin".
La despolarizacin no se mantiene indefinidamente a causa de 2 efectos que
reducen el potencial hasta su nivel basal.

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1) Porque los Canales Lentos se cierran automticamente en un plazo de


aprox 100 - 150 ms despus de su apertura.
2) Al mismo tiempo, se abren muchos Canales de K+
La hiperpolarizacin no se mantiene indefinidamente a causa de 2 efectos:
1) Milisegundo despus, se cierre los Canales de K+
2) Los iones de Na+ y de Ca+ difunden nuevamente al interior, compensan la
prdida de positividad y contribuyen a la autoexcitacin de la fibra.

1.2. Vas internodulares y transmisin del impulso cardaco a travs de las aurculas
Hay 4 pequeas bandas de fibras auriculares que se caracterizan por una v de conduccin (1
m/s) > a la v conduccin de la mayora del Mm aurcular (0.3 m/s). Por qu? Por la presencia
de fibras de conduccin similares a las fib de Purkinje de los ventrculos.
1) Banda interauricular anterior (Haz de Bachmann): Transmite el impulso cardaco hacia la
aurcula izquierda, atravesando las paredes anteriores de las aurculas.
2) Va internodulares anterior 3) media y 4) posterior: Se incurvan a travs de las paredes
auriculares anterior, lateral y posterior y terminan en el nodo auriculoventricular (AV).

1.3. Ndulo auriculoventricular y retraso de la conduccin desde las aurculas a los ventrculos
Va de transmisin Ndo SA Ramificacin del Haz AV:
o Vas internodulares Fibras transicionales Nodo AV Porcin penetrante del haz
AV Porcin distal del haz AV.
El retraso en la transmisin del impulso cardaco desde las aurculas hacia los ventrculos:
o Se produce en el nodo AV y en sus fib de conduccin adyacentes.
o Permite que las aurculas vacen la sangre en los ventrculos antes de que estos se
contraigan.
Sitio Duracin del retraso fisiolgico

Nodo AV 0.09 s

Porcin penetrante del Haz AV 0.04 s

Retraso total 0.13 s + 0.3 s (transmisin en vas internodulares) = 0.16 s


Nodo AV:
o Ubicacin: En la pared posterolateral de la aurcula derecha, detrs de la vlvula
tricspide
Haz AV: Conformado por mltiples fascculos de fib de conduccin que atraviesan el
tejido fibroso que separa aurculas/ventrculos.

1.3.1. Causas de la conduccin lenta


La conduccin lenta se debe a la escasez de uniones en hendidura en las fib transicionales,
nodulares y penetrantes.

1.4. Transmisin rpida en el sistema de Purkinje ventricular


Sistema constituido por fib de Purkinje que se dirigen desde el nodo AV, a travs del haz
AV, hacia los ventrculos.
Caractersticas: V conduccin = 1.5 - 4.0 m/s debido a la uniones en hendidura; fib
grandes mayores a las fibMm ventriculares; escasez de miofibrillas contrctiles.

1.4.1. Conduccin unidireccional a travs del haz AV

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Conduccin unidireccional permite una contraccin antergrada aurculas ventrculos.


La conduccin retrgrada es anmala.
Ruta nica para la transmisin de impulsos.

1.4.2. Distribucin de las fibras de Purkinje en los ventrculos: las ramas izquierda y derecha del
haz
La porcin distal del haz AV discurre 5 - 15 mm dentro del tabique interventricular hacia
el pice del corazn para despus ramificarse en 2 ramas derecha e izquierda subyacentes
al endocardio; conforme se dirigen hacia el pice se ramifican progresivamente; siguen un
trayecto en direccin lateral rodeando las cavidades ventriculares y luego hacia la base del
corazn.
Los extremos o terminaciones de las fib de Purkinje penetran 1/3 del groso de la masa
muscular y se continan con las fibMm.
Tiempo de conduccin Ramas del haz AV terminaciones fib Purkinje = 0.03s

1.5. Transmisin del impulso cardaco en el msculo ventricular


V conduccin de fibMm ventriculares = 0.3 - 0.5 m/s
Debido a la disposicin (doble espiral) del miocardio, con tabiques fibrosos entre las capas en
espiral; la conduccin del impulso cardaco se angula hacia la superficie a lo largo de las
direcciones de las espirales. Por esto mismo, la transmisin del endocardio pericardio precisa
de aprox 0.03 s.
Tiempo de conduccin Ramas del haz AV ltimas fibMm ventricular = 0.06 s

1.6. Resumen de la propagacin del impulso cardaco a travs del corazn

2. Control de la excitacin y la conduccin en el corazn


2.1. El ndulo sinusal como marcapasos del corazn
Las fib de Purkinje y las fib del nodo AV
presentan excitacin rtmica intrnseca si no son
estimuladas.
f descarga:
o Nodo SA = 40 - 60 / min
o fib de Purkinje = 15 - 40 / min
El ndulo sinusal (f descarga = 70 - 80 / min) es
el marcapasos del corazn porque sus descargas
autoexcitadoras naturales se producen antes de
que el Ndulo AV y las Fibras de Purkinje
puedan generar la descarga autoexcitatoria por
ellas mismas (antes de que el potencial se eleve
hacia el umbral de autoexcitacin).

2.1.1. Marcapasos anormales: marcapasos ectpico


Existe marcapasos ectpicos (situados en una localizacin distinta al nodo SA) porque se
desplaza hacia la estructura que exhibe una f descarga rtmica ms rpida a la del nodo SA.
Efectos: Producen secuencias anormal de contraccin y debilidad significativa del bombeo.
Causas:
o Alteracin de las fibras con capacidad de autoexcitacin en el
o Excitabilidad excesiva en algn punto del miocardio auricular o ventricular.
o Bloqueo en la transmisin del impulso desde ndulo SA dems partes del corazn.

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En la mayora de los casos de este tipo, el marcapasos ectpico aparace en el


Ndulo AV y la porcin penetrante del haz AV.
Sndrome de Stokes-Adams: Ocurre por un bloqueo sbito del haz AV. Es un retraso en la
aparicin de un marcapasos ectpico en las fibras de Purkinje (de 5 a 20 s) por su estado
deprimido, el cual se debe a su sobreexcitacin por los impulsos sinusales, causando sncope
por ausencia de flujo sanguneo cerebral durante los primeros 4 a 5 s. Si dicho retraso se
prolonga, puede producir la muerte.

2.2. Importancia del sistema de Purkinje en la generacin de una contraccin sincrnica del msculo
ventricular
La eficacia del bombeo depende de la contraccin sincrnica de los ventrculos (y de su
contraccin sostenida durante 0.3 s), esto se logra por la rpida conduccin del sistema de
Purkinje. Una transmisin lenta disminuye eficacia de bombeo hasta el 20 - 30%.

2.3. Control del ritmo cardaco y la conduccin de impulsos por los nervios cardacos: los nervios
simpticos y parasimpticos
Nns simpticos: Distribucin principal en los ventrculos > todas las regiones del corazn.
Nns parasimpticos: Distribucin principal en los ndulos SA y AV > aurculas > ventrculos.

2.3.1. La estimulacin parasimptica (vagal) puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la


conduccin cardacos: escape ventricular
Estimulacin vagal (normal) provoca liberacin de acetilcolina (ACh) cuyos2 efectos
principales son:
1. f del ritmo del ndulo sinusal
2. excitabilidad de las fibras de la unin AV entre musculatura auricular y el ndulo
AV, retrasando la transmisin del impulso hacia ventrculos.
Estimulacin vagal dbil: f hasta por debajo de la 1/2 valor normal
Estimulacin vagal intensa: Cesa la transmisin de impulsos hacia los ventrculos porque
interrumpe la excitacin rtmica del ndulo SA o porque bloquea la transmisin del
impulso a travs del ndulo AV.
Estimulacin intensa Cesa contraccin ventricular No hay latidos por 5 - 20
s Escape ventricular
Escape Ventricular: Aparicin de un marcapaso "ectpico" tras la deficiencia en la
transmisin del impulso hacia los ventrculos.
Ubicacin: Porcin de haz AV en el tabique interventricular.
Cundo?: 5 - 20 s despus del cese total de la contraccin ventricular.

2.3.2. Mecanismo de los efectos vagales


Mecanismo de la Aceticolina: La ACh P al K+ de las MemCc. Efecto principal:
Hiperpolarizacin.
En Ndulo Sinusal:
Hiperpolariza las fibras sinusales :: Disminuye su excitabilidad ::
Electronegatividad intracelular :: Aleja el potencial de su nivel de reposo :: Retrasa
la ritmicidad. Con un estmulo intenso, detiene la autoexcitacin sinusal.

En Ndulo AV:
Hiperpolariza las fibras transicionales :: Disminuye moderadamente su factor de
seguridad para la transmisin del impulso cardaco al ndulo AV :: Retrasa
conduccin. Disminucin grave :: Detiene conduccin.

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2.3.3. Efecto de la estimulacin simptica sobre el ritmo y la conduccin del corazn


Estimulacin simptica (normal) provoca la liberacin de Noradrenalina que estimula
los receptores 1-adrenrgicos. Efectos contrarios a la estimulacin vagal. Efecto
principal: aumento de la actividad global del .
1. f descarga del ritmo sinusal. Estimulacin mx. 3x
2. Velocidad de conduccin
3. Excitabilidad de todas las porciones del corazn
4. F contraccin de toda la musculatura cardaca. Estimulacin mx :: 2x F

2.3.4. Mecanismo del efecto simptico


Mecanismo de la Noradrenalina: Estimula los receptores 1-adrenrgicos (median
efectos sobre f ). Noradrenalina P al Na+ y al Ca2+ de las MemCcs.
En el ndulo sinusal:
Acelera ascenso del PotMem hacia nivel liminal :: Acelera autoexcitacin :: f

En el ndulo AV y en haces AV:


Facilita propagacin del PotAcc :: t de conduccin aurcula ventrculo
El aumento de P al Ca2+ :: F contrctil