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Cambios vasculares en la migraa

Hiptesis vasculares de la migraa


Durante siglos se ha mantenido un intenso debate sobre el rol causativo de la vasodilatacin en el dolor de la migraa.
En el siglo II, Galeno sugiri que el dolor palpitante durante la cefalea tena origen en los vasos sanguneos. En la Edad
Media, Avicena sugiri que el dolor de cabeza podra tener su origen en el hueso craneal, en la membrana debajo de l,
o en sustancias que llegan al punto del dolor de cabeza a travs de los vasos sanguneos. En 1672, Thomas Wills
propuso la primera teora vascular de la migraa y sugiri que la emigranea se deba a la vasodilatacin de los vasos
sanguneos de la cabeza.

Primeros experimentos humanos


Hace ms de 70 aos, Graham y Wolff aportaron las primeras observaciones en humanos, demostrando con ellas que el
dolor de cabeza focal puede ser provocado tanto por los vasos extracraneales como por los intracraneales. En 1940, Ray
y Wolff informaron que la estimulacin o distensin de las grandes arterias craneales y de las arterias durales provocaba
dolor de cabeza asociado a la sensacin de nuseas y mareo. Sin embargo, la similitud entre las localizaciones del dolor
referidas tras la estimulacin de las grandes arterias cerebrales y los patrones del dolor de cabeza en la migraa
constituye el apoyo ms fuerte a la teora de que los nociceptores perivasculares estn involucrados en el dolor de la
migraa.

Ataques de migraa espontneos


Los estudios experimentales durante ataques de migraa espontneos han referido que:
La arteria cerebral media (ACM), uno de los tres pares de arterias principales que irriga sangre al cerebro,
aparece dilatada en la parte del dolor de cabeza, en comparacin con la parte sin dolor.
La dilatacin de la ACM es reversible mediante tratamiento con el frmaco antimigraa sumatriptn.
La arteria temporal superficial (ATS), una arteria principal de la cabeza, se dilata en el lado del dolor de cabeza.

Ataques de migraa provocados


Los ataques de migraa pueden ser provocados por varias sustancias farmacolgicas, como trinitrato de glicerina (NTG)
y pptido relacionado con el gen de la calcitonina (calcitonin-gene-related peptide, CGRP). Se han estudiado los cambios
vasculares durante los ataques de migraa provocados empleando tecnologa moderna como angiografas de alta
resolucin por resonancia magntica. Esto estudios han desvelado que:
Los ataques de migraa provocados con NTG no estn asociados con la dilatacin de las arterias craneales.
Los ataques de migraa provocados con CGRP estn asociados con la dilatacin tanto de la arteria menngea
media (AMM), una arteria principal que irriga sangre a una membrana (duramadre) que protege el cerebro, como
de la ACM.
La migraa provocada en un lado con CGRP se asocia con la dilatacin del lado del dolor de cabeza.
La migraa provocada en ambos lados con CGRP se asocia con la dilatacin de los dos lados.
La administracin del frmaco antimigraa sumatriptn durante los ataques de migraa provocados con CGRP
da como resultado la contraccin de la AMM y la mejora del dolor de cabeza, mientras que el estado de la ACM
no cambia.

Es suficiente la dilatacin para activar las fibras del dolor y causar el dolor de la migraa?
Las arterias se pueden dilatar de forma importante, por ejemplo durante los descensos de la presin arterial, y la
frecuencia cardaca puede aumentar durante el ejercicio fsico sin verse acompaada de dolor de cabeza. Por lo tanto, la
dilatacin por s sola no puede explicar el dolor de la migraa. Los experimentos en humanos sugieren que durante los
ataques de migraa se activan las estructuras cerebrales profundas. Los experimentos en animales sugieren que las
fibras nerviosas sensibles al dolor pueden activarse por la filtracin de sustancias vasoactivas sensibilizadoras desde las
terminales nerviosas del trigmino o por actividad eferente en los nervios parasimpticos. Basndonos en estos estudios,
es plausible sugerir que los ataques de migraa se evocan en las estructuras cerebrales profundas y estos mecanismos
iniciales desencadenan la liberacin de sustancias vasoactivas alrededor de los vasos cerebrales, causando as la
sensibilizacin de los aferentes del trigmino, la vasodilatacin y el dolor de la migraa.

Referencias
[1] Asghar MS, Hansen AE, Amin FM, van der Geest RJ, Koning P, Larsson HB, Olesen J, Ashina M. Evidence for a vascular factor in
migraine. Ann Neurol 2011;69:63545.
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[7] Strassman AM, Raymond SA, Burstein R. Sensitization of meningeal sensory neurons and the origin of headaches. Nature
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