Está en la página 1de 21

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medis


1. Pengertian
Sindrom Guillain-Bare (GBS) merupakan sindrom klien yang ditunjukkan
oleh onset (awitan) akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf tepi dan
kranial. (Sylvia, A dalam Muttaqin,)
Sindrom Guillain-Bare merupakan sindrom klinik yang penyebabnya tidak
diketahui yang menyangkut saraf perifer dan cranial (Smeltzer, 2002: 2248)
Guillain-Barre Syndrome (GBS) adalah suatu gangguan inflamasi akut
demyelinasi dari sistem saraf perifer yang ditandai oleh awitan akut paralisis
motorik asendens. (Lemone, 2004: 1435)
Jadi, Sindrom Guillain-Bare (GBS) adalah sindrom oleh adanya gangguan
inflamasi akut demyelinasi yang mengenai saraf tepid an cranial, yang
ditandai dengan awitan akut paralisis motorik asendens.

2. Anatomi Fisiologi
Neuron
Terdiri dari:
a. Badan sel
Badan sel membentuk substansia grisea (gray matter) sistem persarafan
dan ditemukan di perifer otak dan di tengah medulla spinalis. Kelompok
badan sel disebut nuclei berada di sistem saraf pusat, sedangkan ganglia
berada si SST kecuali basal ganglia (nuclei) yang berad di serebrum.
b. Dendrit
Berfungsi menerima dan membawa impuls yang dating ke badan sel.
Dendrit memiliki struktur yang sama dengan akson, tetapi biasanya
berukuran lebih pendek dan bercabang. Pada neuron motorik, dendrite
membentuk sinaps pada neuron sensoris, dendrite membentuk reseptor
sensoris yang berespon terhadap stimuli spesifik.
c. Akson
Akson berasal dari tonjolan mirip kerucut dari badan sel yang disebut
hilok akson. Kadang timbul dari dendrite utama. Akson umumnya lebih
halus dan lebih panjang daripada dendrite dari sel yang sama. Akson
membawa respons dari neuron, yaitu impuls saraf, dalam bentuk
potensial aksi. Membran akson disebut aksolema dan membrane ini
menyelubungi perpanjangan sitoplasma badan sel.
Akson yang berada pada saraf perifer dikelilingi oleh selubung myelin.
Selubung ini terdiri atas serangkaian sel Schwan yang tersusun di
sepanjang akson. Tiap sel Schwan ini diselubungi oleh sejumlah lapisan
membrane plasma pekat. Antara lapisan membrane plasma terdapat
sedikit substansi lemak yang disebut myelin. Lapisan terluar membrane
plasma sel Schwan disebut neurilema. Terdapat area kecil yang terpapar
aksolema di antara sel Schwan yang berdekatan, disebut Nodus Ranvier,
yang membantu penghantaran impuls saraf yang cepat dalam neuron
bermielin
d. Selubung myelin
Selubung myelin terdiri atas bahan seperti lemak, yang merupakan
campuran diantaranya kolesterol, fosfolipid, dan serebrosid yang
membungkus akson secara konsentrik. Fusi selubung myelin secara
umum dikatakan untuk mempercepat kecepatan konduksi: 1 m/det dalam
akson tanpa myelin langsing, sampai hamper 120 m/det dalam akson
bermielin tebal berkaliber besar.

Konduksi Impuls Saraf


Fungsi utama akson adalah untuk mengangkat sinyal listrik dari badan sel
neuron ke ujung saraf sel lain. Impuls saraf yang melalui akson adalah
gelombang depolarisasi membran sementara. Pada sarfa yang tidak
distimulasi, konsentrasi ion bermuatan positif dan negatif dalam sitoplasma
dan dalam cairan ekstra sel tidak sama, dengan konsentrasi ion positif lebih
tinggi di luar dan konsentrasi ion negative di dalam. Perbedaan muatan
membran ini ( sekitar -70mv ) adalah potensial rehat, membrane ini serta
dipertahankan oleh pompa ion yang memungkinkan sel memindahkan ion
Na+keluar dan ion K+.ke dalam melawan gradient konsentrasinya. Hal ini
tercapai dengan mengatur permeabilitas membrane untuk mereka dan ion
lain, dengan membuka atau menutup saluran ion khusus dalam plasmalema,
dan oleh anion intrasel besar yang tidak dapat menembus membran. Baik
Natrium maupun kalium bermuatan positif, dan konsentrasi total ion positif
lebih tinggi di louar sel. Karenanya dalam neuron rehat, aspek dalam dari
membrane sel bersikap negative bersikap negatif jika dibanding aspek luar,
dan karenanya dikatakan melalui polarisasi.
Stimulus pada saraf membuka saluran natrium, memungkinkan masuknya
ion Na+melawan gradient konsentrasinya kedalam sitoplasma, mengurangi
muatan positif total di luar sel dan menambahnya di dalam. Sewaktu
konsentrasi ion Na+ didalam akson menyamai yang di cairan ekstrasel, maka
membrane mengalami depolarisasi dan potensial rehat pada tempat stimulasi
lenyap. Gerak ion melintasi membran menghasilkan arus yang
membangkitkan sinyal listrik disebut potensial aksi.Awalnya masuknya ion
Na+memberi aksoplasma setempat bermuatan positif, terbentuk sirkuit lokal
yang memungkinkan arus mengalir, via aksoplasma dan cairan ekstrasel,
diantara tempat depolarisasi dan daerah depolarisasi Dari aksolema
sekitarnya.Arus ini memicu depolarisasi dari daerah bersebelahan dari
membran.
Jadi, potensial aksi menyebar sepanjang akson dari tempat stimulasi
awalnya.Saat masuknya ion Na+ mencapai puncaknya, saluran kalium dan
dalam aksolema membuka dan keluarnya ion K+ memulihkan potensial
membrannya.Penyebaran potensial tidak menentu arahnya, setelah saluran
itu sukar diaktifkan kembali, sehingga mencegah aliran retrogad dari
gelombang depolarisasi.Hasil akhir kejadian ini adalah majunya impuls saraf
dari zona pemicu ( hilok akson dan segmen awal ) ke terminal akson.
Perubahan yang terjadi berlangsung dalam milidetik dan impuls berjalan
sepanjang akson, tergantung kaliber dan derajat mielinisasi, dengan
kecepatan sampai 120 m/det.
Bila terminal akson terletak dalam otot rangka dan karenanya adalah
sinaps neurotransmitter, asetilkolin, dari vesikel sinaptik.Asetilkolin adalah
transmitter pertama yang ditetapkan dan merupakan transmitter utama pada
SST.Ia untuk sementara terikat pada saluran reseptor khusus pada membrane
pasca sinaps. Mereka membuka, memungkinkan aliran melintasi aliran
melintasi membran dan mengawali potensial aksi dalam sarkolema.Pelepasan
asetilkolin kemudian menyebabkan menutupnya saluran.Pada sinaps SSP,
sejumlah substansi berfungsi sebagi neurotransmitter, termasuk asetilkolin
kemudian dan sejumlah monoamin, peptide dan asam amino.

Ujung Saraf
Serat saraf tepi sensoris, motoris atau sekretoris-berakhir pada satu atau
lebih cabang terminal. Ujung sensoris yang berfungsi sebagai resptor sensoris
pada dasarnya adalah dendrit yang terdapat jauh dari badan sel neuron (lihat
neuron unipolar), sedangkan ujung sekretoris dan motoris adalah terminaswi
akson. Pada umumnya morfologi ujung ini disesuaikan untuk meningkatkan
permukaan kontak antara neuron dan struktur yang dipersarafinya. Dapat
dibedakan tiga kelompok terminasi saraf : ujung dalam otot, ujung dalam
epitel, ujung dalam jaringan ikat.
a. Ujung Saraf Motoris pada Otot Rangka
Neuron Motoris bersama serat-serat otot yang disarafinya, disebut unit
motoris.Setiap serat saraf motoris bercabang memasok banyak serat
otot.Selubung myelin sekitar setiap cabang dari saraf berakhir saat
mendekati serat otot, namun selubung Schwan berklanjut menutupi
terminal akson. Inti otot dan mitokondria berkumpul dalam sarkoplasma di
bawah mototr end plate, dan cabang-cabang termi nal akson terdapat
dalam alur-alur dalam permukaan serat-serat otot. Aksoplasmanya
mengandung mitokondria dan banyak vesikel sinaps (40-60m), tetapi
mikrotubul dan neuro filamen umumnya berakhir proksimal terhadap end
plate.
b. Ujung dalam otot polos dan otot Jantung
Dalam jaringan ini, serabut saraf tanpa myelin halus muncul dari pleksus
saraf dan mendekati permukaan serat otot.Akson Motoris Viseral
memberi banyak cabang terminal halus dengan pelebaran-pelebaran kecil
berjejer rapat sepanjangnya.Serat Sensoris Viseral pecah menjadi
cabang-cabang halus dalam jaringan ikat diantara berkas serat otot.
c. Resptor Sensoris Somatik pada Umumnya
Transduksi stimulus didalam tubuh menjadi stimulus saraf dilakukan oleh
berbagai jenis reseptor sensoris somatik atau reseptor
somestetik.Reseptor ini meliputi ujung peerifer dari neuron sensoris
primer.
d. Ujung Saraf Sensoris pada Otot Rangka
Ujung saraf sensoris berbagai derajat kemajemukan ditemukan
dalam otot rangka.Ujung Interstitial terdapat dalam jaringan ikat diantara
serat otot.Mereka hanya merupakan cabang sederhana dari akson atau
struktur bersimpai majemuk.Ujung Epilemaberkontak dengan serat
otot.Mereka berupa akson bergekung sederhana berpilin sekitar serat
otot, dengan cabang-cabang varikosa berakhir dalam pelebaran
noduler.Selain ujung relatif sederhana ini, mamalia memiliki
neuromuskular spindle majemuk dalam kebanyakan ototnya. Setiap
Spindle terdiri atas simpai jaringan ikat yang membungkus materi
gelatinosa yang ditembus 2 sampai 12 serat otot intrafusalterorientasi
memanjang dari satu ujung spindle ke ujung lain. Setiap spindle
neuromuscular dipasok oleh serat-serat saraf sensoris dengan dua
ukuran. Akson yang lebih tebal memebentuk ujung primer, akson ni
memberi sinyal perubahan kecepatan yang tidak teratur. Akson lebih
halus membentuk ujung sekunder dekat daerah inti dari serat rantai dan
secara relative patuh memberi sinyal tentang keadaan memanjangnya
otot. Jadi kedua jenis ujung saraf ini berfungsi sebagai saraf afferent
regang. Spindel neuromuscular juga dipasok oleh akson eferen halus
disebut serat motoris gamma, untuk membedakannya dengan akson
besar dari neuron motoris alfa yang mempersarafi serat otot ekstrafusal.
e. Ujung Saraf Sensoris dalam Tendon dan Taut Miotendinosa
Pada struktur-struktur ini terdapat beberapa jenis ujung saraf. Pada
yang paling sederhana, akson tanpa myelin bercabang halus dan
menyebar diatas permukaan tendo dan agaknya menangkap sensasi
tegangan tinggi dan nyeri. Ujung yang lebih majemuk, disebut organ
tendo Golgi, ditemukan pada taut tendo itu sendiri.Organ tendo langsing
irtu, sepanjang 1mm, memiliki simpai tipis yang membungkus anyaman
berkas kolagen. Pada satu ujungnya, 5 sampai 25 serat otot masuk
melalui lubang sempit dan berakhir ppada berkas serat kolagen di dalam
organ tendo.Berselisip dengan berkas-berkas kolagen terdapat cabang-
cabang dari akson bermielin tebal yang memasuki sampai dekat titik
tengahnya.
f. Saraf dalam Jaringan Epitel
Ujung dalam lapis epitel kulit dan membrane mukosa agaknya hanya
sensoris, sedangkan dalam epitel kelenjar sebagian sensoris dan
sekretoris, namun tidak terdapat kriteria morfologis yang dapat diandalkan
untuk membedakan reseptro dari efektor dalam sediaan histologis . Ujung
saraf dalam kelenjar lakrimalis dan kelenjar liur , ginjal dan organ epitel
lainnya semuanya adalah serat simpatis tanpa myelin yang membentuk
anyaman tepat diluar lamina basal epitel. Dari situ cabang-cabang
menembus lamina, sering membentuk anyaman kedua pada permukaan
dalamnya, dan berakhir basis sel-sel kelenjar.
g. Ujung Melebar, Bebas dan Ujung Bersimpai
Banyak serat saraf sensoris berakhir sebagai yang disebut ujung
saraf bebas.Cabang akson tanpa myelin dengan ujung meruncing ini
adalah reseptor somestetik yang paling luas penyebarannya ditubuh.
Mereka sangat penting untuk sensasi kulit, menengahi nyeri
(nosireseptor), sensasi panas dan dingin (Termoreseptor), selain
masukan bagi rambut taktil (mekanoreseptor). Mereka ditemukan di
seluruh dermis dan epidermis, tempat mereka menerobos hamper sampai
stratum korneum. Kornea mata banyak mengandung ujung saraf bebas
dalam stroms, dan sebagian darinya menembus membran Bowman dan
menyusup diantara lapisan-lapisan sel epitel, kecuali dua lapis terluarnya.
Mereka sering dibungkus membran sel epitelial dan berbeda dengan
ujung bebas di tempat lain, akson-akson ini berbenjol-benjol dekat
terminasinya.
Pada ujung sensoris lain, cabang-cabang akson memiliki kekhususan
berupa pelebaran-pelebaran terminal kecil. Ujung dengan pelebaran itu
termasuk reseptor Merkel (diskus Merkel) dan ujung Ruffini (badan
Ruffini).Berbeda dengan rambut taktil yang cepat beradaptasi, ujung-
ujung ini adalah mekanoreseptor beradaptasi lambat.Reseptor Merkel
ditemukan dalam stratum papilare dermis, berdekatan dengan sel-sel
tertentu dari stratum germinativum dalam epidermis, terutama pada bibir
dan kulit bagian distal tungkai.Pelebaran terminal akson mirip dan
mengadakan kontak erat dengans el-sel taktil ini.Kompleks ini agaknya
memberi sinyal tentang tekanan dan rabaan yang berkepanjangan pada
kulit.
Badan Meissner juga merupakan sebuah reseptor bersimpai .Struktur
berbentuk pir atau lonjong ini lebih kecil dan ditemukan lebih superfisial
daripada badan Pacini. Ia terdapat pada papilla dermis tertentu pada
daerah kulit yang terutama sensitif, telapak tangan , telapak kaki, bibir dan
genitalia eksterna . Seperti badan lainnya, ia terdiri atas lamel dan sel-sel
gepeng yang mungkin sel Schwann yang dimodifikasi.
3. Etiologi
Paling banyak pasien-pasien dengan sindroma ini ditimbulkan oleh adanya
infeksi (pernafasan atau gastrointestinal).
Pada beberapa keadaan dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan.
Dapat juga diakibatkan oleh infeksi virus primer, reaksi imun.

4. Patofisiologi
Akson bermielin menginduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson
tidak bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan
dalam serabut (nodus Ranvier) tempat kontak langsung antara membrane sel
akson dengan cairan ekstraseluler. Membran sangat permeable pada nodus
tersebut, sehingga konduksi menjadi baik. Gerakan ion masuk dan keluar
akson dapat terjadi dengan cepat pada Nodus Ranvier, sehingga impuls saraf
sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus
lain( konduksi saltatori) dengan cukup kuat. Kehilangan selaput myelin pada
GBS membuat konduksi saltatori tidak mungkin terjadi dan transmisi impuls
saraf dibatalkan.
Virus atau proses inflamasi mengubah sel dalam sistem saraf sehingga
sistem imun mengenali sel tersebut sebagai sel asing. Sesudah itu, limfosit T
yang tersensitisasi dan makrofag akan menyerang myelin. Selain itu, limfosit T
menginduksi limfosit B untuk menghasilkan antibody yang menyerang bagian
tertentu dari selubung myelin, menyebabkan kerusakan myelin. Akibatnya
adalah cedera demyelinasi ringan hingga berat yang mengganggu konduksi
impuls dalam saraf perifer yang terserang. Perubahan patologi mengikuti pola
yang tetap: infiltrasi limfosit terjadi dalam ruang perivaskular yang berdekatan
dengan saraf tersebut dan menjadi focus degenerasi myelin. Pada beberapa
kasus ditunjukkan adanya lesi akson proksimal yang menyebabkan
degenerasi akson dan myelin distal di dalamnya. Sel kornu anterior medulla
spinalis dan nucleus motorik saraf cranial dapat juga terkena sebagai
perluasan inflamasi secara proksimal dari akson saraf perifer. Apabila sel
saraf tubuh tidak rusak, dapat terjadi regenerasi saraf perifer dengan
pemulihan fungsi motorik. Namun bila sel tubuh neuron motorik bagian bawah
mati akibat respon peradangan agresif, maka regenerasi saraf tidak terjadi,
atrofi pada otot yang terserang, dan penyembuhan tidak sempurna.
Demielinasi akson saraf perifer menyebabkan timbulnya gejela positif dan
negative. Gejala positif adalah nyeri dan parestesia yang berasal dari aktivitas
saraf sensoris atau listrik antara akson abnormal yang rusak. Gejala negative
adalah kelemahan atau paralisis otot, hilangnya reflex tendon,
danmenurunnya sensasi. Dua gejala negative pertama tersenut disebabkan
oleh kerusakan akson motorik; yang terakhir disebabkan oleh kerusakan
serabut sensorik. Penyekatan konduksi, konduksi lambat, dan gangguan
kemampuan untuk mengelola impuls mendasari gejala negative.
5. Patoflow (terlampir)

6. Manifestasi Klinis
Gejala pada GBS biasanya terjadi 10-14 hari sesudah terjadi infeksi virus dan
mencapai puncak pada minggu ketiga dan keempat. Namun pada beberapa
kasusdapat terjadi gagal nafas dalam waktu 48 jam sejak awitan gejala.

GBS mempunyai tiga fase:


a. Fase akut
Berlangsung selama 1-3 minggu dan dimulai ketika timbul gejala pertama
yang nyata dan berakhir ketika tidak muncul gejala lebih lanjut atau
kemunduran kondisi pasien.
b. Fase stabil (fase plateau)
Selama fase ini tidak terjadi perubahan ataupunperbaikan, berlangsung
dari beberapa hari hingga dua minggu.
c. Fase pemulihan
Dimulai ketika terjadi remielinasi dan pertumbuhan akson saraf yang
dapat berlangsung dari empat bulan hingga tiga tahun.

Manifestasi umum GBS:


a. Parestesia (kesemutan dan kebas)
b. Kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstremitas atas,
batang tubuh dan otot wajah
c. Kesukaran berbicara, mengunyah dan menelan
d. Gangguan frekuensi jantung dan ritme
e. Perubahan tekanan darah (hipertensi transien, hipotensi ortostatik)
f. Nyeri berat dan menetap pada punggung dan daerah kaki
g. Tidak adanya refleks tendon

7. Komplikasi
a. Ancaman gangguan gagal nafas akut
b. Diritmia jantung
c. Trombosis vena profunda
d. Emboli paru
8. Tes Diagnostik
a. Analisis CSF, menggambarkan kenaikan level protein dibandingkan
dengan sel normal. Peningkatan ini disebabkan oleh demyelinasi aktif.
b. EMG menggambarkan penurunan refleks konduksi saraf dengan fibrilasi
selama fase berat dari sindrom ini.
c. Tes fungsi paru-paru dilakukan saat fungsi pernafasan rusak. Hasil
abnormal merupakan refleks dari penurunan fungsi ventilasi.

9. Penatalaksanaan
a. Medikasi
Tidak ada pengobatan spesifik untuk GBS. Pengobatan lainnya hanya
sebagai penunjang atau untuk melawan masalah lain yang muncul
bersamaan; sebagai contoh antibiotic mungkin diresepkan untuk infeksi
saluran nafas atau saluran perkemihan. Morfin umumnya diberikan untuk
mengontrol nyeri otot. Terapi antikoagulan biasanya untuk mencegah
komplikasi tromboemboli, seperti deep-vein thrombosis dan emboli pulmo
di mana berhubungan dengan tirah baring yang lama. Jika terjadi
hipotensi, vasopresor dapat diberikan.
b. Operasi trakeostomi, dilakukan jika terjadi gagal nafas
c. Penggunaan ventilator
d. Plasma pheresis
Pertukaran plasma berguna khususnya ketika 2 minggu pertama sindrom
ini berkembang. Antibodi dibuang dan agen imunosupresif diberikan
secara bersamaan. Ini dilakukan 5 kali selama periode 8-10 hari.
e. Pengaturan diet
Nutrisi untuk klien dengan imobilisasi yang lama adalah sangat penting.
Menjaga keseimbangan nitrogen positif, memastikan tercapainya
keseimbangan asupan cairan dan elektrolit, dan memastikan asupan
kalori yang dibutuhkan merupakan tujuan dari terapi. Ketika terjadi
gangguan menelan, total parenteral nutrisi mungkin dapat diindikasikan
jika pemberian makan melalui nasogastrik atau gas gastrostomy tube
tidak efektif.
f. Terapi fisik dan okupasi
Terapi fisi dan okupasi jangka panjang sangat penting untuk pemulihan.
Klien dengan GBS biasanya membutuhkan perawatan rehabilitasi jangka
panjang, yang dimulai selama fase akut dan berfokus untuk mencegah
komplikasi dan meminimalisasi efek dari imobilisasi. Atropi otot dan
hilangnya tonus otot mengharuskan klien untuk mempelajari kembali
banyak fungsi dan kemampuan, seperti berjalan.

B. Konsep Dasar Keperawatan


1. Pengkajian
a. Riwayat Penyakit Saat Ini
Keluhan yang paling sering ditemukan pada klien GBS dan merupakan
komplikasiyang paling berat dari GBS adalah gagal nafas. Melemahnya
otot pernafasan membuat klien dengan gangguan ini berisiko lebih tinggi
terhadap hipoventilasi dan infeksi pernafasan berulang. Disfagia juga
dapat timbul, mengarah pada aspirasi. Keluhan kelemahan ekstremitas
atas dan bawah. Keluhan lainnya adalah kelainan dan fungsi
kardiovaskular, yang mungkin menyebabkan gangguan sistem saraf
otonom pada klien GBS yang dapat mengakibatkan disritmia jantung atau
perubahan drastic yang mengancam kehidupan.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian penyakit meliputi pernahkah klien mengalami ISPA, infeksi
gastrointestinal, dan tindakan bedah saraf. Pemakaian obat-obatan yang
sering duginakan klien, seperti pemakaian obat kortikosteriod, pemakaian
jenis-jenis antibiotic dan reaksinya (untuk menilai resistensi pemaikaian
antibiotic) dapat menambah komprehensifnya pengkajian.
c. Pengkajian Psiko-Sosio-Spiritual
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien penting untuk
menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan
perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respons
atau pengaruhnya dalam kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga
ataupun masyarakat. Apakah ada gangguan citra tubuh, juga termasuk
gangguan status ekonomi akibat klien yang harus menjalani proses rawat
inap.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Sistem Pernafasan
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak
nafas, penggunaan otot bantu nafas, dan peningkatan frekuensi
pernafasan. Palpasi biasanya traktil fremitus seimbang kanan kiri.
Auskultasi bunyi nafas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan
GBS berhubungan akumulasi secret dari infeksi saluran nafas.

2) Sistem Kardiovaskuler
Didapatkan bradikardi yang berhubungan dengan penurunan perfusi
perifer. TD didapatkan ortostatik hipotensi atau TD meningkat
berhubungan dengan penurunan reaksi saraf simpatis dan
parasimpatis.
3) Sistem Persarafan
a) Tingkat Kesadaran
Kesadaran klien biasanya compos mentis. Penilaian tingkat GCS
sangat penting untuk menilai tingkat kesadaran klien dan bahan
evaluasi untuk monitoring pemberiakn asuhan keperawatan.
b) Fungsi Serebri
Status mental, observasi penampilan klien dan tingkah lakunya,
nilai gaya bicara klien dan observasi ekspresi wajah dan aktivitas
motorik yang pada klien GBS tahap lanjut disertai penurunan
tingkat kesadaran biasanya status mental klien mengalami
perubahan.
c) Pemeriksaan Saraf Kranial
- Saraf I Biasanya tidak ada kelainan
- Saraf II Tes ketajaman penglihatan pada kondisi normal
- Saraf III, IV, VI Penurunan kemampuan membuka dan
menutup kelopak mata, paralisis ocular.
- Saraf V Didapatkan paralisis pada otot wajah sehingga
mengganggu proses mengunyah
- Saraf VII Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah
asimetris karena adanya paralisis unilateral.
- Saraf VIII Tidak ditemukana adanya tuli kondusif dan tuli
persepsi
- Saraf IX dan X Paralisis otot orofaring, kesukaran bicara,
mengunyah dan menelan.
- Saraf XI Tidak adanya atrofi otot, sternokleidomastoideus
dan traperius. Kemampuan mobilisasi leher baik.
- Saeaf XII Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi
dan tidak ada fasikulasi. Indra pengecapan normal.

d) Sistem Motorik
Kekuatan motorik menurun, control keseimbangan dan
koordinasi pada klien GBS tahap lanjut mengalami perubahan.
Klien mengalami kelemahan motorik secara umum sehingga
mengganggu mobilitas fisik.
e) Pemeriksaan Refleks
Pemeriksaan reflex dalam pengetukan pada tendon, ligamentum,
atau periosteum derajat refles dalam batas nirmal.
f) Gerakan Involunter
Tidak ditemukan adanya tremor, kejang, atau distonia.
g) Sistem Sensorik
Parestesia (kesemutan dan kebas) dan kelemahan otot kaki,
yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh, dan
otot wajah. Klien mengalami penurunan kemampuan penilaian
sensorik raba , nyeri dan suhu.
4) Sistem Perkemihan
Didapatkan berkurangnya volume haluaran urine, berhubungan
dengan penurunan perfusi dan penurunan curah jantung ke ginjal.
5) Sistem Pencernaan
Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan produksi
asam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien GBS menurun karena
anoreksia dan kelemahan otot-otot mengunyah serta gangguan
proses menelan
6) Sistem Muskuloskeletal
Penurunan kekuatan otot dan penurunan tinkat kesadaran
menurunkan mobilitas klien secara umum. Dalam ADL, klien lebih
banyak dibantu oleh orang lain.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d akumulasi secret,
ketidakmampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran
b. Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik jantung
c. Resiko Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakmampuan
mengunyah dan menelan
d. Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan neuromuscular, penurunan
kekuatan otot, penurunan kesadaran
e. Cemas yang b/d kondisi sakit dan prognosis yang buruk

3. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d akumulasi
secret, ketidakmampuan batuk menurun akibat
penurunan kesadaran
Tujuan Jalan nafas kembali efektif
Krtiteria Hasil Sesak nafas (-)
RR 16-20 x/menit
Tidak menggunakan otot bantu nafaS
Retraksi ICS (-)
Ronchi dan mengi tidak ada
Dapat mendemonstrasikan cara batuk efektif
Intervensi 1. Kaji fungsi paru, adanya bunyi nafas tambahan ,
perubahan irama dan kedalaman, penggunaan otot-
otot tambahan, warna dan kekentalan sputum
R : memantau dan mengatasi komplikasi potensial.
Pengkajian fungsi pernafasan dengan interval yang
teratur sangat penting karena pernafasan yang tidak
efektif dsan adanya kegagalan, karena adanya
kelemahan atau paralisis pada otot-otot intercostal
dan diafragma yang berkembang dengan cepat.2
2. Atur posisi fowler dan semifowler
R : Peninggian kepala di tempat tidur memudahkan
pernafasan, meningkatkan ekspansi dada dan
meningkatkan batuk lebih efetif
3. Ajarkan cara batuk efektif
R : klien berada pada risiko tinggi bila tidak batuk
dengan efektif untuk membersihkan jalan nafas dan
mengalami kesulitan menelan, yang dapat
menyebabkan aspirasi saliva dan mencetuskan gagal
nafas akut
4. Lakukan fisioterapi dada : vibrasi dada
R :Terapi fisik dada membantu batuk lebih efektif
5. Penuhi hidrasi cairan via oral seperti minum air putih
dan pertahankan intake cairan 2500ml/hari
R : Pemenuhan cairan dapat mengencerkan mucus
yang kental dan dapat membantu pemenuhan cairan
yang banyak keluar dari tubuh
6. Lakukan pengisapan lendir di jalan nafas
R : Untuk memepertahankan kepatenan jalan nafas
menjadi bersih

Diagnosa Risiko tinggi penurunan curah jantung b/d


perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung
Tujuan Penurunan curah jantung tidak terjaDI
Kriteria Hasil Stabilitas hemodinamik baik :
TTV dalam batas normal
Curah jantung kembali meningkat
Intake dan output sesuai
Klien tidak menunjukkan tanda disritmia
Inteervensirvensi 1. Auskultasi TD, Bandingkan kedua lengan, ukur
dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila
memungkinkan
R : Hipotensi dapat terjadi dengan disfungsi vetrikel,
hipertensi juga fenomena umum karena nyeri cemas
pengeluaran katekolamin
2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi
R : Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya kekuatan nadi
3. Catat murmur
R : Menunjkkan gangguan aliran darah dalam
jantung. ( kelainan katup, kerusakan septum, atau
vibrasi otot papilar )
4. Pantau frekuensi dan irama jantung
R :Perubahan frekuensi dan irama jantung
emnunjukkan komplikasi disritmia
5. Kolaborasi untuk memberikan O2 sesuai indikasi
R ; Oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi oksigen darah

Diagnosa Risiko gangguan nutrisi kurang dari


kebutuhan b/d ketidakmampuan
menGunyah dan menelan makanan
Tujuan Pemenuhan nutrisi klien terpenuhi
Kriteria Hasil Tidak terjadi komplikasi akibat penurunan
asupan nutrisi
Intervensi 1. Kaji kemampuan klien dalam
pemenuhan nutrisi oral
R : Perhatian yang diberikan untuk
nutrisi yang adekuat dan pencegahn
kelemahan otot karena kurang
makanan
2. Monitor komplikasi akibat paralsiis
akibat insufisiensi aktivitas
parasimpatis
R : Ilius paralisis dapt disebabkan oleh
insufisiensi aktivitas parasimpatis.
Dalam kejadian ini makanan melalui
intravena dipertimbangkan diberikan
oleh dokter dan perawat memantau
bisisng usus sampai terdengar
3. Berikan nutrisi via NGT
R : Bila pasien tidak dapat menelan,
makanan diberikan melalui selang
lambung
4. Berikan nutrisi via oral bila paralsiis
menelan berkurang
R : Bila klien dapta menelan, makanan
melaui oral diberikan perlahan-lahan
dan sangat berhati-hati

Diagnosa Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan


neuromuscular, penurunan kekuatan otot, penurunan
kesadaran
Tujuan Mobilitas klien meningkat atau teradaptasi
Kriteria Hasil Peningkatan kemampuan klien
Tidak terjadi thrombosis venus profunda dan emboli
paru
Dekubitus tidak terjadi
Intervensi 1. Kaji tingkat kemampuan klien dalam melakukan
mobilitas fisik
R : Data dasar untuk mengetahui intervensi
selanjutnya
2. Dekatkan alat dan sarana yang dibutuhkan klien
dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari
R : Bila pemulihan mulai dilakukan, klien dapat
mengalamihipotensi ortostatik (dari disfungsi otonom)
kemungkinan klien membutuhkan meja untuk
menolongnya mengambil posisi duduk tegak
3. Hindari factor yang memmungkinkan terjadinya
trauma pada saat klien melakukan mobilitas
R :klien yang mengalami paralisi kemungkinan
mengalami kompresi neuropati. Bantalan dapat
ditempatkan di siku dan kepalauntuk mencegah
terjadinya trauma
4. Sokong ekstremitas yang mengalami paralisis
R : ekstremitas paralisis disokong dengan posisi
fungsional dan emmberikan latihan rentang gerak
secara pasif paling sedikit dua kali sehari
5. Monitor komplikasi gangguan mobilitas fisik
R : Deteksi awal thrombosis vena profunda dan
dekubitas sehingga demgan penemuan yang cepat
penanganan lebih mudah dilakukan
6. Kolaborasi dengan tim phisioterapis
R : Kolaborasi dengan ahli terapi untuk mencegah
deformitas kontraktur dengan menggunakan
penrubahan posisi yang hati-hati dan latihan rentang
gerak

Diagnosa Cemas yang b/d kondisi sakit dan prognosis yang


buruk
Tujuan Kecemasan hilang atau berkurang
Kriteria Hasil Klien dapat mengenal, mengidentifikasi penyebab atau
faktor yang mempengaruhinya dan cemas berkurang
Intervensi 1. Bantu klien mengekspresikan perasaan marah,
kehilangan, takut
2. Kaji tanda verbal dan nonverbal, damping klien dan
lakukan tindakan bila menunjukkan perilaku merusak
3. Hindari konfrontasi

DAFTAR PUSTAKA

Chang, Ester. 2009. Patofisiologi: Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC
Fawcwtt, Don W. 2002. Buku Ajar Histologi. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C.2007. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC
Lemon, P. 2004. Medical surgical nursing: critical thinking in clien care II. New Jersey :
Pearson Education.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Price, S. 2005. Patofisologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Tarwoto. 2007. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:
CV Agung Seto
Smeltzer, S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Sudarth Vol 2.
Jakarta : EGC

GANGGUAN SISTEM PERSARAFAN


SINDROM GUILLAIN-BARE (GBS)
Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Asuhan Keperawatan Sistem Persarafan

Oleh:
Aprilia Ika
Dede S. Hidayat
Theresia Trihastuti

STIKES SANTO BORROMEUS


PRODI S1 KEPERAWATAN
PADALARANG
2014