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se transporta en la sangre de 3 formas: disuelto, como

DESEQUILIBRIO CIDO-BASE HCO3 en plasma y como carboxihemoglobina. Durante el


paso por los capilares pulmonares el CO2 se difunde hacia
Equilibrio cido-base:
los alveolos modificando nuevamente el equilibrio CO2-
En la prctica clnica se observan 2 alteraciones de este H2CO3, activndose de esta manera un nuevo ciclo.
equilibrio: las relacionadas con modificaciones primarias
Sistema amortiguador de la hemoglobina: es
de las concentraciones de bicarbonato srico que van a
fundamental por su alta concentracin en la
originar acidosis o alcalosis metablicas y las relacionadas
sangre.Amortigua los iones H+ en los sitios aninicos de
con la alteracin de la concentraciones parciales de CO2,
los residuos de histidina localizados en sus cuatro cadenas
que van a desarrollar acidosis o alcalosis respiratorias.
alfa. Su principal accin amortiguadora se basa en la
Estas alteraciones se denominan simples (son las ms
formacin de carbaminohemoglobina.
frecuentes) y la combinacin de dos simples dan origen a
una alteracin mixta. Sistema amortiguador del fosfato inorgnico y protenas:
el fosfato inorgnico tiene la capacidad de captar o
Bases fisiolgicas:
generar protones, sin embargo, su influencia es limitada
La acidez de los lquidos corporales es expresada en debido a la baja concentracin de este en el plasma. Por
trminos de la concentracin del in Hidrgeno, el cual se otro lado, la capacidad amortiguadora de las protenas se
relaciona inversamente con el pH, es decir, el incremento basa principalmente en los residuos de histidina que se
de la acidez se caracteriza por la disminucin del pH con encuentran en la albmina y globulinas.
aumento de la concentracin de H+, en tanto que el
Regulacin pulmonar: eliminacin del cido carbnico a
incremento de la alcalinidad se refleja por el aumento del
travs del CO2 eliminado por la respiracin. Debe
pH y la disminucin de la concentracin de H+. El pH
considerarse para esto lo siguiente: el trnsito de la
normal es de 7, 4 +/- 0,04. Por debajo de este valor se
sangre por las regiones ventiladas del pulmn (cuando
considera como acidemia y por encima alcalemia.
hacemos ejercicios se aumenta la produccin de CO2, por
Amortiguador: solucin que tiene la capacidad de evitar o tal motivo se aumenta la frecuencia y gasto cardiaco), la
atenuar la modificacin del pH ante la adicin de un cido difusin del CO2 a travs de la membrana capilar hacia el
o una base fuerte. cido: sustancia donadora de iones H+. espacio alveolar (mediante el efecto Aldane, el cual puede
Base: sustancia que acepta iones H+. revertirse) y debe considerarse tambin el espacio muerto
fisiolgico donde se mezcla CO2 circulante con el O2
Mecanismos amortiguadores: el mantenimiento del pH (cuando se respira con los msculos abdominales y no con
sanguneo normal depende de 3 grandes componentes los intercostales como en un traumatismo, el espacio
que intervienen. Los inmediatos que son los mecanismos muerto fisiolgico aumenta). Es necesario recordar que el
amortiguadores en el siguiente orden: primero acta el SNC controla la respiracin segn los niveles de acidez que
bicarbonato-cido carbnico (extracelular), luego la son detectados por receptores. El control neurolgico se
hemoglobina (dentro del eritrocito) y posteriormente el lleva a cabo en la regin pontinadorsal y en el bulbo.
fosfato inorgnico y las protenas. Los inmediatos tienen
capacidad muy limitada. Los otros 2 componentes que Regulacin renal: acta mediante el uso de bicarbonato, y
intervienen son los mediatos, primero el pulmn y luego tiene la responsabilidad de reponer su uso mediante 2
el rin. El cuerpo humano produce cidos derivado del formas: su reabsorcin, llevada a cabo en el tbulo
metabolismo endgeno, y segn ese metabolismo proximal y reabsorbe cerca del 90% del bicarbonato,
(dependiendo de la actividad diaria) y esa cantidad de mientras que la otra forma es la regeneracin del mismo
cido, van a requerir la intervencin de estos en el nefrn distal por medio de la secrecin de H+, para
componentes para mantener el pH en niveles normales. completar el bicarbonato y continuar con su funcin, la
cual es servir de sustrato para eliminar cidos fijos a
Sistema amortiguador bicarbonato-cido carbnico: travs de la orina. Cuando los niveles de pH son inferiores
participa en el equilibrio cido base a travs de 3 acciones. a 4,5, entonces en el tbulo proximal del nefrn se
1) Como el principal amortiguador extracelular. 2) Dentro produce amoniaco NH3, el cual absorbe un in de H+,
del eritrocito, permitiendo la amortiguacin del CO2 que para convertirse en amonio NH4 que se excreta por la
se produce por el metabolismo endgeno y participa orina. La suma del amonio y los cidos titulables
tambin en el transporte de CO2 de los tejidos a los excretado, conforman lo que se denomina excrecin
pulmones. 3) Como sustrato necesario para la secrecin urinaria cida neta.
de cidos a travs del rin. La concentracin de
bicarbonato en el plasma es regulada por el rin
mientras que la pCO2 es regulada por el pulmn. El CO2
ACIDOSIS METABLICA De esta manera, la estimacin del hiato o la
brecha aninica puede orientar hacia el tipo de alteracin
La acidosis metablica es un trastorno del equilibrio cido-base presente.
caracterizado por descenso del pH arterial y de la
concentracin de bicarbonato acompaado por La acidosis metablica con brecha aninica
hiperventilacin compensadora que se traduce en cada normal es el resultado de la prdida neta de base a travs
secundaria de la presin parcial de CO2 arterial. del tracto gastrointestinal o del rin; en estas
circunstancias ocurre adicin de cido clorhdrico (HCl)
Etiopatogenia. al espacio extracelular, de tal manera que cada
miliequivalente de bicarbonato perdido es reemplazado
La acidosis metablica se produce de dos maneras: por un miliequivalente de cloro, mantenindose as
- Adicin de cido constante la suma de cloro + bicarbonato, por esta razn,
- Prdida de bicarbonato la acidosis con brecha aninica normal es de tipo
HIPERCLORMICO.
La respuesta del organismo al aumento de la
concentracin arterial de H+ incluye 4 procesos: La acidosis metablica con brecha aninica
amortiguamiento extracelular, amortiguamiento elevada (mayor de 12 mEq/L), resulta de la
intracelular, amortiguamiento respiratorio, excrecin sobreproduccin de cidos endgenos (ej: cido lctico,
renal de la carga de hidrogeniones. cetocidos), de la menor excrecin de cidos fijos (ej: en
IRC) o de la ingestin de productos potencialmente
a) Amortiguacin extracelular txicos (ej: salicilatos), mantenindose normal la
b) Amortiguacin intracelular concentracin de cloro en el plasma; por ello este tipo de
acidosis es de tipo NORMOCLORMICO.
c) Mecanismos de amortiguacin respiratoria: La
acidosis estimula los quimioreceptores que CAUSAS.
controlan la respiracin e incrementan la
ventilacin alveolar; como resultado, la PC02 Causas de acidosis metablica segn patogenia
descender en los pacientes con acidosis y el pH
tender a la normalidad. La respiracin tpica del - Disminucin en la secrecin de H+
paciente acidtico se conoce como respiracin de Acidosis tubular renal distal
Kussmaul. La hipocapnia que resulta de la Hipoaldosterolismo
hiperventilacin inducida por la acidemia es un Hipovolemia
mecanismo crtico para amortiguar el efecto de la
carga cida sobre la concentracin de HCO3. - Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis
d) Mecanismos de amortiguacin renal. Excrecin Acidosis lctica (hipoxia, leucemia, ejercicio,
de H+: choque, deficiencias enzimticas, frmacos)
Ingestin de medicamentos: salicilatos, etc
Hiato o Brecha Aninica. Alimentacin parenteral

El hiato o brecha aninica representa la - Prdidas gastrointestinales de bicarbonato


concentracin de aniones plasmticos que no son (HCO3-)
determinados rutinariamente por los mtodos de Diarrea y fstulas gastrointestinales
laboratorio habituales y que corresponden a las protenas, Colestiramina
sulfatos, fosfato inorgnico y otros aniones orgnicos Ureterosigmoidostomia
como citrato, lactato, presentes en el suero. La
contribucin de estos aniones a la electroneutralidad - Prdida renal de bicarbonato
plasmtica se calcula restando la suma de los aniones Insuficiencia renal
sricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] srico, a saber: Acidosis renal proximal

Brecha aninica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la


brecha aninica vara entre 8-12 mEq/L.
Cuadro 7. Acidosis metablica segn brecha aninica Por otra parte la deshidratacin desencadenar
disminucin de la volemia conllevando a disminucin del
Brecha aninica normal Brecha aninica flujo plasmtico renal y por lo tanto, disminucin de la
(hiperclormica) elevada reabsorcin de HCO3- en el tbulo contorneado proximal.
(normoclormica) Se pierde HCO3- por el tracto gastrointestinal y no se
Prdida gastrointestinal de reabsorbe HCO3- va renal, produciendo as la acidosis
HCO3, Cetoacidosis: cido metablica.
Diarrea y fstulas, beta-hidroxibutrico
Ureterosigmoidostomia Uso de Acidosis lctica: lactato Acidosis por diarrea.
Colestiramina. Insuficiencia renal:
Prdida renal de HCO3 sulfato, fosfato La diarrea provoca acidosis metablica por 3 mecanismos:
Acidosis tubular renal proximal Ingestin de
Insuficiencia renal medicamentos a) Aumento de la catabolia protenica con
Ingestin de H+ Salicilatos: aniones incremento en la produccin endgena de cidos
Cloruro de amonio orgnicos no voltiles y ganancia neta de H+ en el lquido
Alimentacin parenteral Etilenglicol: oxalato extracelular por el metabolismo celular anaerobio,
Trastorno funcional renal. Metanol: cido frmico consecuencia de la hipoperfusin tisular y de la
Uropatia obstructiva Paraldehido: aniones oxidacin imperfecta de grasas y carbohidratos,
Pielonefritis, orgnicos que se intensifican con el ayuno o la fiebre
Hipoaldosteronismo, b) Prdida exagerada de bases (bicarbonato) a travs
Acidosis tubular renal distal. del intestino grueso, que absorbe grandes
cantidades de NaCl del lquido intestinal
1) DIARREA. secretado.
c) Disminucin del flujo renal plasmtico debido a la
Una de las principales causas de alcalosis hipovolemia, con afeccin renal para excretar la
metablica. Se considera diarrea aguda a la presencia de carga cida como acidez titulable y como amonio.
deposiciones lquidas o acuosas, generalmente en nmero
mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 das; la Tal como se observa en cualquier situacin que
disminucin de la consistencia es ms importante que la cursa con disminucin del volumen circulatorio efectivo,
frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 das. en la deshidratacin por diarrea disminuye la oferta distal
de sodio debido al aumento de su reabsorcin proximal
Fisiopatologa (con bicarbonato y cloro). Para eliminar la carga cida (H+)
hacia la luz del tbulo distal, se requiere su intercambio
En el intestino delgado se produce la absorcin del por sodio y diferencia de potencial negativo; ambos
agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y requerimientos fisiolgicos se encuentran reducidos
simultneamente, la secrecin de stos por las criptas. debido a la contraccin del espacio extracelular
As, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos ocasionado por la diarrea. La excrecin renal de cido se
entre el lumen intestinal y la circulacin sangunea. recupera al expandir el volumen extracelular.
Normalmente la absorcin es mayor que la secrecin, por
lo que el resultado neto es absorcin, que alcanza a ms 2) ACIDOSIS TUBULAR RENAL
del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado.
Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, La acidosis tubular renal es un sndrome de causa
donde, por mecanismo de absorcin, slo se elimina entre diversa. Puede deberse a anomala en el mecanismo de
5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes reabsorcin de los bicarbonatos, de la excrecin de
sanos. hidrogeniones, o de ambos. Incluye un grupo de
trastornos de la funcin tubular que se caracterizan por
Al haber alteraciones en este flujo bidireccional acidosis metablica hiperclormica, sin aumento de la
ocurre la diarrea (aumento de la frecuencia y disminucin brecha aninica plasmtica, con funcin glomerular
de la consistencia de las heces con excrecin de HCO3-, preservada y concentraciones variables del potasio srico
agua y electrolitos). Al desencadenarse la diarrea se segn el sndrome presente. Casi todas las acidosis
producir deshidratacin y desnutricin aguda. tubulares renales en los nios son de naturaleza
Desnutricin aguda porque estos carbohidratos, lpidos y hereditaria o primaria, su presentacin ms comn es con
protenas no son absorbidos llevando a que se detencin del crecimiento y se diagnostican antes de los
desencadene aumento de la catabolia de protenas, 18 meses de edad.
lpidos y carbohidratos puesto que se necesita de energa.
Para su estudio fisiopatolgico se denominan: 3) Cetoacidosis Diabtica (CAD)

- Acidosis tubular proximal


- Acidosis tubular distal. La Cetoacidosis Diabtica (CAD) constituye todava una causa
importante de morbilidad en pacientes diabticos mal tratados
Existen 4 tipos clnicos de acidosis tubular renal: o inadecuadamente instruidos. La incidencia anual vara entre 4-
8 episodios por cada 1000 pacientes al ao y es causa del 20 al
30% de las formas de presentacin de una diabetes tipo 1 e
- Proximal o tipo II inicialmente se caracteriza por una produccin aumentada de
- Distal o tipo I cuerpos cetnicos con elevadas concentraciones plasmticas de
- Mixta o tipo III (se consider como un tipo grave los cidos acetoacticos e hidroxibutrico. Esta entidad y el
de la I y la II) Estado Hiperosmolar Hiperglucmico (EHH) representan dos
- Forma hiperpotasmica, por deficiencia o extremos en el espectro de cuadros de descompensacin severa
resistencia a la aldosterona con deterioro en la de la Diabetes Mellitus siendo de las principales causas para la
generacin de amonio, o tipo IV admisin en el hospital de pacientes con diabetes y estn
catalogadas entre las emergencias endocrinometablicas que
Para destacar las caractersticas fisiopatolgicas pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos
del trastorno en cada paciente se ha clasificado las
acidosis tubulares en tres grupos, segn el componente
anormal de la excrecin neta de cido, a saber: FACTORES PRECIPITANTES: Aun cuando la CAD ocurre mas
frecuentemente en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1
- Excrecin excesiva de bicarbonato tambin puede ocurrir en sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2 y
- Baja excrecin de amonio generalmente se presenta en el caso de los adultos en sujetos
- Excrecin excesiva de aniones orgnicos jvenes entre 28 y 38 aos2; en nios la CAD ocurre en 25 a 40%
metabolizados con prdida potencial de de los debutantes con esta enfermedad, porcentaje este cada
bicarbonato. vez mas en aumento. En pediatra la mayor causa de CAD la
constituye el abandono o falla de la terapeutica4 generalmente
en nios de familias con bajo estatus socioeconmico que
a) Acidosis tubular renal proximal o tipo II: se ha dificultan la adquisicin de la insulina.
descrito previamente como el 80% del
bicarbonato filtrado es normalmente reabsorbido,
y por consiguiente devuelto a la sangre, por el
tbulo contorneado proximal. Si la capacidad FISIOPATOLOGA: Los mecanismos subyacentes bsicos que
llevan a la CAD resultan de los efectos de la deficiencia de
reabsortiva de este segmento del nefrn se
insulina y las elevaciones de las hormonas contrareguladoras (
reduce, ocurrir liberacin aumentada de
glucagon, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento ) en el
bicarbonato a los segmentos distales del nefrn la hgado y en el tejido adiposo as como tambin de la diuresis
cual sobrepasa las posibilidades de reabsorcin de osmtica inducida por hiperglicemia en el rin y la disminucin
los mismos, ocurriendo bicarbonatemia y acidosis de la captacin perifrica de glucosa.
metablica.
El incremento de la produccin de glucosa heptica
b) Acidosis tubular renal distal o tipo I (clsica): se representa el mayor disturbio patolgico responsable de la
hiperglicemia. La insulina promueve las vas de almacenamiento
caracteriza por la presencia de acidosis metablica
y sntesis en el hgado que incluye glucognesis y lipognesis. En
hiperclormica o hipokalmica con incapacidad
ausencia de ella hay predominio de las hormonas
para reducir el pH urinario a valores inferiores de contrareguladoras lo que provoca aumento de la
5,5 o 6, lo que conduce a la aparicin de acidosis gluconeognesis y de la glucogenolisis, adems de la
metablica sistmica hiperclormica con brecha disminucin de la captacin tisular de glucosa todo lo cual lleva
aninica plasmtica normal. a la hiperglicemia caracterstica.

c) Acidosis tubular renal hiperpotasmica o tipo IV: Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa
sta es la acidosis tubular renal distal tpicamente disminuye, lo que lleva a un incremento de los niveles de
lpidos, adems en presencia de bajos niveles de insulina hay
hiperpotasmica que se relaciona con deficiencia
disminucin de la actividad de la lipasa tisular lo que causa la
o resistencia a la aldosterona, o bien con el uso de liberacin de cidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la
antagonistas de la aldosterona como circulacin. La hipercetonemia aparece como consecuencia de
espironolactona. Probablemente representa una un incremento de la cetognesis heptica, junto a una
combinacin de un efecto secretor. disminucin de la cetolisis perifrica la cual se ve favorecida por
la mayor oferta al hgado de AGL. Estos AGL bajo efecto del
glucagon por disminucin de la malonil-CoA y aumento de la
enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana
mitocondrial y luego previa -oxidacin se convierten en cido desencadenar hipovolemia franca que a su vez desencadena
acetoactico, cido hidroxibutirico y acetona. Ocasionalmente hipotensin, oliguria e insuficiencia renal aguda asociados a mal
las elevaciones predominantes de cido hidroxibutirico al no pronostico en estos sujetos.
detectarse con tcnicas a base de nitroprusiato producen falsos
negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetnicos. Tal vez los datos mas orientadores y fciles de obtener
Adems la presencia de cuerpos cetnicos en sangre junto al son los niveles de glicemia (entre 250 y 300 mg/dl) y la
cido lctico en ausencia de mecanismos compensatorios presencia de cuerpos cetnicos en orina, los que asociados a un
adecuados es lo que hace caracterstica a la CAD como una pH < 7.3, un bicarbonato Serico < 15 mEq/lt; Cuerpos Cetnicos
acidosis metablica con anion gap aumentado. sricos Positivos y a la clnica antes mencionada nos ayudan a
plantear el diagnostico de CAD
Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido
adiposo y que se ven aumentadas en la CAD pueden llevar a
cada de la resistencia vascular perifrica y otros hallazgos
comunes como taquicardia, hipotensin, nauseas, vmitos y 4) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
dolor abdominal.
Es un hecho reconocido que la reduccin de la
El rin juega un rol clave en el desarrollo de la masa funcional renal se acompaa de acidosis metablica
hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la reabsorcin de de intensificacin progresiva. La acidosis se presenta
glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina cuando la filtracin glomerular (FG) ha cado a niveles
la precipitacin la glucosa hacia la orina generando glucosuria. entre 20 y 30% de lo normal. Al inicio, cuando la FG se
En definitiva podemos decir que las consecuencias de la mantiene en lmites entre 20 y 30ml/min/1.73 m2, la
CAD sobre el equilibrio cido base y electroltico del individuo acidosis es de tipo hipoclormico. Sin embargo, se
estn dados por la presencia de una acidosis metablica con convierte posteriormente en normoclormica a medida
Anion GAP aumentado (>14); Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua que se reduce an ms la filtracin glomerular. En esta
(aproximadamente 6 litros); Perdida de 7-10 meq/kg de sodio; situacin hay retencin de aniones cidos (sulfatos,
Alteraciones en la homeostasis del Potasio en las que puede fosfatos y diversos aniones orgnicos) que reemplazan de
estar aumentado o disminuido y alteraciones en la homeostasis manera progresiva al bicarbonato e incrementan la brecha
del fsforo en la que puede estar disminuido. aninica; el cido retenido es adems amortiguado de
modo parcial por el esqueleto, lo que altera el crecimiento
en los nios y produce enfermedad sea tanto en nios
CLINICA Y DIAGNOSTICO: Caractersticamente encontramos la como en adultos. Adems, la prdida de la masa tubular
CAD en pacientes jvenes quienes muchas veces debutan de funcional que ocurre en la evolucin de la enfermedad
esta forma de una Diabetes Mellitus tipo 1. Estos pacientes renal crnica reduce la capacidad del rin para sintetizar
ingresan generalmente con alteraciones del nivel de conciencia amoniaco y excretar cidos titulables, agravndose de
que van desde la simple desorientacin y somnolencia hasta el
esta manera la acidosis metablica sistmica.
estupor y el coma. As mismo conseguimos un sui generis
aliento con olor a manzanas, expresin descrita por varios
autores como fetor cetnico.
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA
Es muy frecuente la presencia de un patrn ventilatorio
profundo y variable en cuanto a frecuencia producto de una
Tratamiento de la enfermedad basal.
marcada acidosis metablica conocido como respiracin de
Kussmaul que aun cuando no es patognomnico de la CAD le es
Reposicin adecuada de la volemia.
muy caracterstico. Este tipo de respiracin puede llegar a
confundir al medico al interpretarlo como una disfuncin Correccin de los trastornos hidroelectrolticos
primaria de tipo respiratorio. De all que es sumamente
asociados.
importante el examen clnico del paciente en bsqueda de
agregados respiratorios y el auxilio paraclnico con medicin de
Mantenimiento de la funcin renal y respiratoria
niveles de saturacin por pulsioximetria, gasometra arterial y
radiologa torcica que nos ayude a identificar dicho patrn o a
en niveles aceptables.
descartar un cuadro infeccioso respiratorio asociado o causal de
la misma CAD.

Se describe un tpico dolor abdominal difuso que


tambin tiende a desorientar al medico hacia un cuadro
abdominal agudo pero que muchas veces desaparece al
estabilizar clnicamente al paciente.

Los vmitos y la poliuria muy frecuentes llevan a la


deshidratacin del individuo a extremos tales que pueden
ACIDOSIS RESPIRATORIA gaseoso del capilar alveolar, puede producir la retencin
de CO2 y acidosis respiratoria, la EPOC es una de las causas
La acidosis respiratoria es un trastorno clnico ms frecuentes.
caracterizado por pH arterial bajo, incremento de la PaCO2 La excrecin de CO2 puede ser afectada por
(hipercapnia) y aumento variable en la concentracin procesos patolgicos que operen a tres niveles: a) el
plasmtica de HCO3-. transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar, b) el
transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmsfera y c)
Cualquier proceso patolgico que interfiera con la
excrecin normal del CO2 ocasionar cmulo del mismo la regulacin de la respiracin por el SNC.
en el plasma (situacin denominada hipercapnia), dando
como resultado la aparicin de acidosis respiratoria.
Generalmente, el incremento en la produccin de CO2 no Causas de acidosis respiratoria:
conduce por s mismo a acidosis respiratoria, debido a que
la capacidad del organismo para excretarlo suele ser muy 1. Alteracin en el transporte de CO2 de los tejidos
amplia. Sin embargo, ocurrir acidosis respiratoria cuando al espacio alverolar
algn proceso patolgico afecte de modo considerable a. Paro Cardaco, coque cardigeno
cualquiera de los diversos pasos del transporte de CO2 b. Edema pulmonar
desde los tejidos, su excrecin pulmonar y la regulacin de
2. Alteracin en el transporte de CO2 del espacio
este proceso por el SNC, ocasionando retencin
alveolar a la atmsfera
plasmtica de CO2.
a. Alteraciones obstructivas
Independientemente de la causa, cualquier i. Asma bronquial
incremento en la PaCO2 inducir descenso del pH por ii. Cuerpos extraos en vas
aumento de la concentracin del in hidrgeno. La
respiratorias
acidemia resultante slo puede ser contrarrestada por el
iii. Asfixia
efecto de los amortiguadores plasmticos y el aumento de
la concentracin de bicarbonato, respuesta en la cual b. Defectos restrictivos
pueden distinguirse dos etapas: en la primera de ellas i. Neumotrax o hemotrax agudos
actan los sistemas amortiguadores (incluyendo el ii. Neumona grave
bicarbonato) de inmediato; la segunda etapa tiene iii. Enfisema
desarrollo ms lento, pues depende de los mecanismos de iv. Enfermedad Pulmonar Obstructiva
adaptacin renal.
Crnica (EPOC) del adulto
La hipercapnia puede daar la capacidad de las clulas c. Alteracin de los msculos respiratorios
para mantener la actividad energtica anaerobia y i. Frmacos y agentes txicos que
aumenta el riesgo de dao hipxico cuando se reduce la afectan la unin neuromuscular
disponibilidad de oxgeno. 1. Antibiticos en altas
Etiopatogenia dosis: aminoglucsidos y
otros
El metabolismo normal produce alrededor de 2. Curare, opiceos,
15.000 mmol de CO2 por da; aun cuando el CO2 no es en
anestsicos, sedantes
s un cido, al combinarse con H2O presente en la sangre,
culmina en la formacin de H2CO3 que aumenta la 3. Insecticidas
concentracin de H al+ disociarse en H+ y HCO3-. Estos organofosforados
cambios estimulan los quimiorreceptores que controlan la ii. Sndrome de Guillain-Barr
ventilacin pulmonar, especialmente los localizados en el iii. Infecciones por anaerobios
centro respiratorio del bulbo raqudeo, estmulo que iv. Hipopotasemia
aumenta la ventilacin alveolar y en consecuencia la v. Lesin medular cervical
excrecin de CO2. Este mecanismo es eficaz, ya que
vi. Miastenia grave
mantiene la PaCO2 dentro de lmites muy estrechos (37 a
43 mmHg). vii. Poliomielitis, cifoscoliosis
viii. Esclerosis lateral amiotrfica
Cualquier proceso que interfiera con la secuencia ix. Obesidad extrema
normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la 3. Alteraciones del sistema nervioso central
pared torcica, los msculos respiratorios y el intercambio
a. Sustancias y sedantes
b. Traumatismo craneoenceflicos CAUSAS: Con fines fisiopatolgicos se puede dividir
c. Depresin del centro respiratorio por convenientemente las causas en aquellas que se
infeccin acompaan de: 1) CONTRACCION DEL ESPACIO
EXTRACELULAR: donde generalmente coexiste deficiencia
Cuadro clnico de cloro e hipokalemia, con presin arterial normal y en
ocasiones hiperaldosteronismo hiperreninemico
Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda secundario consecuencia de la disminucin de la velocidad
que tienen acidosis respiratoria e hipoxia presentan de filtracin glomerular y del incremento de la
habitualmente letargia y estupor cuando la PCO2 arterial reabsorcin tubular proximal renal de bicarbonato. En la
es mayor de 60 mmHg y la presin parcial de oxgeno cae mayor parte de estos px la correccin se logra por la
por debajo de 55 mmHg. En muchos casos se observan administracin de cloruro de Na y K. Estas causa se divide
signos clnicos que varan desde el estupor y la a su vez en :
obnubilacin mental hasta las crisis convulsivas y el estado
de coma. En otros casos papiledema. a) Causas gastrointestinales:

-Vomitos por estenosis hipertrfica del ploro y aspiracin


gstrica: La Estenosis Hipertrfica del Ploro (EHP) es una
Diagnstico y tratamiento anormalidad del msculo pilrico circular que se
hipertrofia y edematiza originando obstruccin pilrica, y
En los pacientes con acidosis respiratoria aguda, la
se caracteriza por vmitos no biliosos y engrosamiento del
sangre arterial refleja la alteracin cido-base presente,
ploro. Aunque se ignora cual es la causa, se ha propuesto
observndose pH disminuido, elevacin de la pCO2 y
que el principal mecanismo, es el ciclo espasmo; seguido
moderada elevacin de la concentracin de bicarbonato.
de obstruccin e hipertrofia del msculo circular.
El estudio de electrolitos en plasma muestra con
Recientemente se ha sealado la disminucin de la
frecuencia hiperkalemia. As mismo, a medida que se
enzima xido ntrico sintetaza del msculo pilrico
incrementa la concentracin srica de bicarbonato, ocurre
circular, como la causa del espasmo, otros hallazgos son la
disminucin progresiva de la concentracin de cloro.
inapropiada inervacin de las clulas musculares pilricas,
Con respecto al tratamiento, en la acidosis debido a que los nervios no-adrenrgicos, no-colinrgicos,
respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario; son los mediadores de la relajacin del msculo liso, es
el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilacin probable que la ausencia de estos nervios en el msculo
alveolar, mejorar el aporte de oxgeno y eliminar el exceso pilrico, sea la causa de la excesiva contractura de este
de CO2. msculo. Por otro lado la firmeza de la oliva pilrica se
correlaciona con el hecho de que las clulas del msculo
El suministro de oxgeno representa un elemento circular en la EHP con activamente sintetizadores de
crtico en el tratamiento de la acidosis respiratoria. As, colgeno. La EHP es el problema quirrgico ms comn
debe realizarse de manera inmediata la obtencin de una que origina vmitos en neonatos y lactantes pequeos. LA
va area permeable y segura y el restablecimiento de la ocurrencia aleatoria es de 3 en cada 1000 infantes, es ms
adecuada oxigenacin a travs de proporcionar una frecuente en varones, con una proporcin de 5:1; la raza
mezcla gaseosa rica en oxgeno. La ventilacin mecnica blanca y el grupo sanguneo O y B estn relacionados con
debe iniciarse en la presencia de apnea, hipoxemia grave esta entidad. Clsicamente, la EHP es seguida de vmitos
que no responde a las medidas conservadoras o acidosis en proyectil no biliosos en un infante de 6 semanas de
respiratoria de intensificacin progresiva (PaCO2 mayor de edad previamente saludable. Raramente el inicio de los
80 mmHg). sntomas podra ocurrir al nacimiento y hasta tan tarde
como los 5 meses. En algunos infantes el vmito podra
estar teido de sangre por la ruptura de pequeos
capilares de la mucosa gstrica. Los lactantes tienen
ALCALOSIS METABOLICA hambre y con frecuencia son alimentados luego de
vomitar y puede desarrollar deshidratacin por la
Incremento del Ph sanguneo causado por la disminucin de la alimentacin oral y los vmitos
elevacin primaria de la concentracin de bicarbonato en repetidos. La perdida de ion hidrogeno a travs del jugo
plasma. Compensatoriamente ocurre hipoventilacion gstrico induce a alcalosis metablica, igualmente la
pulmonar con etencion del CO2 y elevacin de la presin perdida hdrica y de cloruro de sodio. En la medida que la
parcial de Co2 (Pco2). Ademas aparece una reduccin de perdida del jugo gstrico se acenta, se agrava la alcalosis
la concentracin plasmtica de cloro en proporcin al y ocurre escape de bicarbonato de sodio hacia el tbulo
incremento en la concentracin de bicarbonato, con distal del nefrn, el cual al intercambiarse con el potasio,
hipokalemia concomitante. induce su secrecin, la cual adems es estimulada por el
efecto de la aldosterona, con desarrollo de hipokalemia. poliuria intrauterina) con alta frecuencia de partos
La correccin de la hipovolemia bsicamente se hace por prematuros. La mayora de los px presentan las
medio de la administracin de cloruro de Na mas K, y la manifestaciones clnicas caractersticas de la enfermedad
eliminacin de la causa precipitante lo que puede revertir en la edad de la niez. No hay modificaciones en la
el desequilibrio electroltico y acido- base. tensin arterial. En lactantes y nios pequeos, estas
incluyen principalmente retraso del crecimiento corporal,
-Diarrea congnita con perdida de cloro: Llamada tambin anorexia, polidipsia y poliuria. En nios mayores pueden
cloridorrea, es un desorden hereditario caracterizado ser prominentes las manifestaciones de la musculatura
por defecto ileal para reabsorber cloro, lo cual condiciona estriada y lisa: debilidad y calambres musculares,
a un mayor estimulo para reabsorber sodio con secrecin trastornos de la motilidad intestinal (distensin
de iones hidrogeno y potasio a nivel intestinal. abdominal, estreimiento, etc), SIGNOS DE CHVOSTEK Y
Clnicamente, los nios afectados presentan desde el TROUSSEAU, tetania y crisis convulsivas. Mas rara vez
nacimiento diarrea acuosa con deplecin de volumen, y pueden observarse raquitismo, nefrocalcinosis y retraso
sus heces son de PH acido, observndose adems que la mental. Estudios de laboratorio: la hipopotasemia es
concentracin de cloro en ellas es superior a la suma de constante (las cifras de K srico varan entre 1.5 y 2.5
las concentraciones de sodio y potasio. meq/L), se acompaa habitualmente de alcalosis
metablica hipocloremica, hay un defecto acentuado de
- Deficiencia diettica de cloro: Se da sobre todo en
la capacidad de concentracin urinaria, se observa
lactantes que ingieren formulas, especialmente a base de
caliuresis importante que puede alcanzar niveles de
soya, con muy bajo contenido de cloro (< 2.3mEq/L); en
excrecin de K 200meq/da o mas. Hay perdidas urinarias
asociacin con perdidas continuas del electrolito a travs
excesivas de Na y Cl, hiperreninemia y niveles altos de
de las heces, sudor, regurgitacin y vmitos. Adems,
aldosterona en plasma, niveles plasmticos y urinarios de
algunas de estas formulas contienen citrato, un
prostaglandinas altos, hipercalcemia, hiperuricemia,
precursor de bicarbonato, lo cual favorece el desarrollo de
hipofosfatemia, hipomagnesemia, policitemia, defecto de
la alcalosis metablica.
la agregacin plaquetaria, inhibicin de la proliferacin de
linfocitos inducida por la fitohemaglutinina y disritmias al
b) Causas renales: - Diurticos: Es posible que la alcalosis
estudio electroencefalogrfico. Tratamiento: 1)
sea el resultado de aumento de la secrecin de H+ por la
administracin contina de complemento de cloruro de K,
combinacin de: 1) hiperaldosteronismo secundario a
con ajuste apropiado de la ingestin de Na. 2) diurticos
hipovolemia; 2) hipopotasemia debida a la caliuresis
retenedores de K como la espironolactona (15mg/kg/da)
inducida por los diurticos, y 3) la llegada de gran cantidad
o el triamtereno (10mg/kg/da) y 3)si los procedimientos
de sodio a las porciones distales de la nefrona que se
anteriores no conducen a correccin de las caractersticas
intercambia por H+ y K+. La mayor oferta distal de sodio
clnicas, deben utilizarse inhibidores de la sintetasa de
se debe al bloqueo de transporte de Na+ en las porciones
prostaglandinas. Los medicamentos comnmente
proximales al sitio distal donde acta la aldosterona. Por
utilizados son la indometacina en dosis de 2 a 6
el contrario los diurticos inhibidores de la anhidrasa
mg/kg/da, cuyos efectos son impresionantes, con mejora
carbnica y la espironolactona pueden inducir acidosis
del estado general, mayor vigor y actividad fsica, mejora
metablica. La administracin crnica de diurticos
de la poliuria, polidipsia, y reinstauracin de una curva de
genera alcalosis, y de forma aguda pueden inducir
crecimiento normal o incluso acelerada.
hipovolemia sin modificar el contenido total de
bicarbonato, por lo cual su concentracin se incrementa
-Deficiencia de magnesio y de potasio y aniones no
no mas de 4 meq/L, producindose la denominada
reabsorbibles: La deficiencia de magnesio origina alcalosis
alcalosis metablica por contraccin. Su tratamiento es
hipokalemica por medio del estimulo del sistema RAA, lo
por suspensin del agente causal y la administracin de
cual induce mayor acidificacin en el nefrn distal.,
cloruro de Na y cloruro de K por va oral hasta obtener la
igualmente la deplecin de K, solo que en este caso ocurre
correccin de la alcalosis y la hipopotasemia.
un balance positivo de Na. Finalmente la administracin
de dosis elevadas de aniones no reabsorbibles, tales como
-Sndrome de Bartter: Fisiopatogenia: diversas teoras se
penicilina o carbenicilina, lo que incrementa la excrecin
han propuesto, entre las cuales estn: 1) falta de
de K y la acidificacin en el nefrn distal, al aumentar la
respuesta primaria a la accin de la angiotensina II; 2)
diferencia de potencial en la luz tubular.
sobreproduccin primaria de renina; 3) hipersecrecin
primaria de prostaglandinas; 4) defecto tubular de
-Recuperacin de cetoacidosis o acidosis lctica: El lactato
reabsorcin de K; y 5) defecto tubular de la reabsorcin de
y los productos cetonicos pueden ser metabolizados a una
Cl. Cuadro clnico: Las formas mas graves pueden
cantidad equivalente de bicarbonato. Si a este
observarse desde el periodo perinatal; como regla estos
bicarbonato se agrega el que contina siendo retenido por
nios presentan polihidramnios (a consecuencia de la
el rin para corregir la acidosis preexistente o el aldosterona han sido atribuidos a la deplecin de
administrado con el mismo fin, pueden ocurrir elevacin K, ya que despus de la correccin de
de su concentracin plasmtica con desarrollo de alcalosis hipokalemia, se observa aumento de la secrecin
metablica. de aldosterona. Las manifestaciones clnicas
cursan con HTA, hipokalemia, alcalosis
c) Causas cutneas: -Fibrosis qustica: En estos px pueden metablica, perdida renal de K y secrecin de
observarse perdidas excesivas de Cl y Na por la piel, aldosterona disminuida.
especialmente cuando ocurre sudoracin, en estas
circunstancias se han observado concentraciones de Cl y OTRAS CAUSAS: -Administracin de bases: El incremento
Na superiores a 80 y 40 meq/L, respectivamente ene l en la administracin de bicarbonato o sus precursores
sudor. A menos que se reemplacen las perdidas de Na, Cl inducir la elevacin del bicarbonato srico y por
y agua, se desarrollara alcalosis metablica consiguiente generara alcalosis metablica; el tiempo que
hipercloremica, hiponatremia y contraccin de volumen. persistir depender de si el ingreso de bases sobrepasa la
En lactantes con fibrosis qustica que se encuentran capacidad del rin para excretar bicarbonato. En px con
recibiendo formulas lcteas con bajo contenido de sodio y disminucin de la filtracin glomerular como ocurre en la
cloro, lo cual es insuficiente para compensar las perdidas insuficiencia renal y tambin en recin nacidos con
de estos iones a travs de la piel. filtracin glomerular reducida fisiopatolgicamente,
dosis relativamente bajas de bicarbonato administradas,
EXPANSION DEL ESPACIO EXTRACELULAR: la mayor parte pueden inducir el desarrollo de alcalosis metablica. Otra
de los pacientes presentan hipermineralocorticoidismo fuente potencial del ingreso anmalo de bicarbonato es la
con hipokalemia concomitante, e hipertensin arterial. En administracin combinada de kayexalate y anticidos que
estos casos el estimulo de la secrecin tubular de H+ es captan fosfatos, en lactantes con insuficiencia renal
causante de la alcalosis metablica, a pesar que ocurre avanzada.
menor absorcin de bicarbonato a nivel tubular proximal
debido a la expansin del volumen. En estos casos la -Alcalosis lctica primaria: En pacientes que presentan
administracin de solucin salina no es efectiva, alteraciones gastrointestinales (esofagitis, gastritis por
requirindose, la remocin del exceso de radiacin, ulcera gstrica y pancreatitis) caracterizadas por
mineralocorticoides. vmitos persistentes (perdida de iones hidrgenos
gstricos), como causa tendremos una alcalosis
a) Asociada con elevacin de renina: la renina metablica. Este estado se agrava probablemente por
estimula la secrecin de angiotensina II y esta a reducir la oferta y consumo de oxigeno a la hemoglobina,
su vez la secrecin de aldosterona. Por lo cual el compromiso de la respiracin mitocondrial y la
ocurre hiperreninemia puede observarse desviacin del flujo sanguneo pre capilar.
hiperaldosteronismo asociado y alcalosis
metablica. Ej: hipertensin arterial renovascular -Alcalosis hipoproteinemica: La hipoproteinemia per se es
o las de tipo maligno. causa de alcalosis metablica. Se ha observado que en
b) Alcalosis metablica asociada a disminucin de promedio, la disminucin de la concentracin de albumina
renina: la hiperplasia suprarrenal congnita en el plasma en proporcin de 1gr/dl (10gr/L), puede
asociada a deficiencia de 11 beta y 17 alfa- aumentar la concentracin de bicarbonato hasta en 3,4
hidroxilasa se acompaa de alcalosis metablica meq/L. Por lo anterior, se ha sugerido que en px con
hipokalemica debido al exceso en la produccin alteraciones del equilibrio acido-base, debe tambin
de mineralocorticoides: estos ltimos incluyen determinarse la concentracin de las protenas
principalmente la desoxicorticosterona y la plasmticas, con el fin de interpretar adecuadamente los
corticosterona. Estos mismos metabolitos son resultados de laboratorio obtenidos.
responsables de l cuadro de alcalosis metablica
en algunos px con sndrome de Cushing. MANIFESTACIONES CLINICAS: La alcalemia grave (Ph
c) Sndrome de Liddie: tambin denominado MAYOR DE 7, 55) puede producir alteraciones
seudohiperaldosteronismo, es un trastorno con neuromusculares importantes que incluyen estupor,
carcter autonmico dominante. El defecto renal confusin mental, letargia, debilidad y calambres
que lleva a desarrollar el sndrome consiste en un musculares, desarrollo de taquicardia supraventricular y
aumento de la reabsorcin de Na y de la secrecin arritmias ventriculares refractarias al tratamiento anti
de K por las clulas del tbulo distal. Es posible arrtmico convencional, prolongacin del intervalo QT,
que en estos px exista una anormalidad ondas U y aumento a la sensibilidad a la intoxicacin por
generalizada en el transporte de Na a travs de la digital, la fijacin incrementada de calcio a las protenas
membrana celular. Los niveles bajos de con reduccin de su fraccin ionizada y aumento de la
liberacin de acetil coA inducida por la alcalosis, relacionarse con la presentacin de dos tipos
fasciculaciones y tetania, y hacerse evidentes los signos de de alteracin del ritmo respiratorio:
Chvostek y Trousseau, finalmente se ha observado que el hiperventilacin central donde hay
aumento de ph sanguneo induce desviacin de la curva
incremento sostenido de la frecuencia
de disociacin de la hemoglobulina a la izquierda, hipo
ventilacin respiratoria como mecanismo compensador e respiratoria; y la segunda es llamada
hipoxemia. respiracin de Cheyne Stokes, en la cual hay
alteracin del patrn respiratorio normal
LABORATORIO:Reduccin de Ca Ionizado en el plasma, caracterizado por periodos alternados de
aumento del ph sanguneo, elevacin del acido lctico por hiperventilacin y apnea. (esta se observa mas
arriba de 5 meq/L, hipoalbuminemia. frecuentemente en lesiones difusas del SNC
secundarias a traumatismos, hemorragias o
estados hipxicos crnicos.
c) Agentes farmacolgicos: Como los salicilatos,
ALCALOSIS RESPIRATORIA los que bsicamente tienen 2 efectos: 1)
estimulan la fosforilacin oxidativa a nivel
La alcalosis respiratoria, es la consecuencia de la
celular induciendo mayor produccin de Co2 y
reduccin primaria de la concentracin plasmtica de CO2
(HIPOCAPNIA). 2) estimulan a su vez el centro respiratorio
directamente a nivel bulbar condicionando la
FISIOPATOLOGIA: presencia de hiperventilacin pulmonar
acentuada. Por lo tanto constituye un ejemplo
1) Se incrementa la ventilacin en niveles ms all de los
niveles normalmente requeridos, se aumentara la clsico de desequilibrio acido-base mixto,
eliminacin pulmonar de Co2 e inducir a la alcalinizacin caracterizado por la presencia de alcalosis
sangunea. respiratoria y acidosis metablica. Otras
drogas; en dosis supra farmacolgicas, la
2) Hay una reduccin inmediata de la concentracin
plasmtica de bicarbonato, con el fin de evitar el ascenso epinefrina, norepinefrina, angiotensina II,
demasiado acentuado del pH. nicotina y xantinas metiladas como la cafena
y la teofilina; estimulan directamente los
3) Si la hipocapnia persiste se ponen en marcha los centros respiratorios.
mecanismos renales que controlan el intercambio de
d) Varios:
sodio e hidrogeno a nivel tubular renal, de tal manera que
- Enfermedad heptica; los pacientes
se reduce la excrecin neta de cidos.
generalmente presentan desequilibrio acido-
CAUSAS: base llevando a alcalosis respiratoria inducida
por la combinacin de uno de los siguientes
1) Estimulo de los centros respiratorios en el factores: 1)el amonio y otras enzimas
sistema nervioso central; como en el caso de: biognicas que se acumulan estimulando el
a) Hiperventilacin primaria: Llamada tambin centro respiratorio.2) presencia de algn
psicognica, porque se da mas que todo en grado de hipoxia a consecuencia de la
transferencia de gases a nivel pulmonar y el
aquellos que presentan sndromes ansiosos,
factor mecnico de la ascitis. 3) incremento de
estrs psicolgico o cualquier otro factor la concentracin de progesterona en sangre lo
psicognico. Hay 2 tipos a su vez: el episodio que induce a hiperventilacin.
aislado alcalosis respiratoria aguda la cual, - Septisemia por grmenes gramnegativos:
se resuelve prontamente y no tiene tendencia Los pacientes con hipotensin arterial y
a recurrir. Y la hiperventilacin crnica, septicemia por grmenes gramnegativos
ocurre por periodos prolongados con presentan hiperventilacin mediada a
exacerbaciones ocasionales. travs del estimulo directo del locus
b) Alteraciones neurolgicas: Debida a factores respiratorio central por la hipoxia y la
mecnicos o qumicos diversos, traumatismos, acidosis acompaante y los estmulos
infecciones tipo encefalitis y meningitis, o aferentes de los barorreceptores
accidentes cerebro vasculares. Pueden perifricos. Los grmenes mas
comnmente implicados son la: E.coli, como causa de hiperventilacin pulmonar
Proteus, Pseudomonas y Klebsiella. en px en estado critico.
- Fiebre: De cualquier etiologa puede
estimular la respiracin y condicionar el
desarrollo de alcalosis respiratoria con MANIFESTACIONES CLINICAS:
hipocapnia, por incremento de la Las principales manifestaciones clnicas se observan en
temperatura central y estimulo de los situaciones agudas, y suelen coexistir con la alcalemia
centros respiratorios a travs de acentuada. La presencia de parestesias digitales y de
conexiones neuronales con el hipotlamo. espasmo carpopedal dan la impresin de hipocalcemia o
tetania hipomagnesemica. Asi mismo puede observarse
2) Estimulacin de la respiracin por hipoxia tisular: nauseas, vmitos y mareos, consecuencia de la
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE, el estimulo vasoconstriccin y reduccin del flujo sanguneo cerebral,
(mal de montaa);y por ultimo puede generarse acido
hipxico es mediado a travs de
lctico
quimiorreceptores perifricos.
a) Neumona: Puede desarrollarse en HALLAZGOS DE LABORATORIO:
etapas iniciales debido principalmente
- Reduccin de pCO2.
al estimulo directo de los
quimiorreceptores por la infeccin - Elevacin del Ph.
pulmonar. La fiebre puede ser un - Hipobicarbonatemia.
agravante de este proceso. - Hipercloremia.
b) Broncoespasmo: En las etapas iniciales - Hipokalemia (menor que la observada en
de un cuadro de asma bronquial a la alcalosis metablica).
consecuencia de la hipoxia y el estado - Hipofosfatemia.
de ansiedad del px, ocurrir - Elevacin de la concentracin de lactato
hiperventilacin y desarrollo de aproximadamente de 3 mEq/L (mmol/L).
alcalosis respiratoria. A medida que se
agrava el cuadro, presentara fatiga
respiratoria con retencin de Co2 y
desarrollo de acidosis respiratoria.
c) Altitud: En personas que se ubican en
poblaciones por arriba de 2000 mts
sobre el nivel del mar.
d) Edema pulmonar: pueden presentar
alteraciones del equilibrio acido-base
diversos. As el acumulo de liquido en
el espacio intersticial pulmonar
estimula la ventilacin induciendo
cada del Pco2 y desarrollo de alcalosis
respiratoria. Un px con edema
pulmonar puede presentar alcalosis
respiratoria aislada, en etapas
avanzadas del proceso se observar la
combinacin de acidosis respiratoria y
acidosis metablica.

3)Otros: como la ventilacin mecnica


excesiva, hipoxemia, sepsis, hipotensin
arterial y dao neurolgico, enfermedad
heptica, efecto de las drogas y el dolor