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Investigue cuales son los mecanismos que utilizan las

clulas para reparar mutaciones gnicas cuando las dos


hebras estn daadas.

Mecanismos de reparacin por recombinacin


Este mecanismo es complejo, y a diferencia de los hasta ahora estudiados, utiliza una estrategia de
recombinacin similar a la que opera en el intercambio de cromtidas que se da en la meiosis, uniendo
regiones homlogas de los cromosomas paternos y maternos. El tipo de alteraciones que se reparan
mediante este mecanismo suelen ser aquellas que, por diferentes razones, no permiten disponer de
hebra molde (rotura de hebras, apareamientos anmalos entre bases, etc.). Este ltimo tipo de anomala
ha de ser reparada antes de que la zona sea replicada por la polimerasa, ya que de no ser as se podra
bloquear el proceso replicativo en dicho punto o inducir una mutacin permanente en la descendencia
celular. Si durante la fase S del ciclo celular, la polimerasa de ADN se encuentra una alteracin que no
ha sido reparada anteriormente, puede ocurrir que introduzca un nucletido al azar con el consiguiente
riesgo de mutacin, o contine su labor dejando sin replicar la zona alterada hasta su reparacin. En
este ltimo caso la solucin al problema consiste en retirar la porcin de una de las hebras no replicadas
y seguidamente sintetizar una hebra nueva de ADN por un mecanismo que toma como molde la hebra
complementaria del cromosoma homlogo (Figura 8). Se han descrito varias polimerasas del ADN que
participan en la resolucin de problemas de este tipo. En general estas polimerasas no poseen la alta
fidelidad de copia de la polimerasa normal (la que replica el genoma en la fase S del ciclo celular), por lo
que cabe esperar una tasa de error incrementada con respecto al que presenta esta ltima, y parece
que cada una de ellas se especializa en solucionar un tipo especfico de alteracin.
Figura 8. Mecanismo de reparacin de cromosomas fragmentados. Reparacin mediante recombinacin.

En general la fase S del ciclo celular resulta crtica para la vida de la clula, ya que en ella el material
gentico a replicar ha de estar en las mejores condiciones posibles antes de ser transferida a la
descendencia, de tal forma que si dicha copia est muy daada podra bloquear el proceso replicativo,
hasta el punto de que la clula opte por el suicidio (apoptosis) para evitar que pasen genes
defectuosos a la descendencia. El mismo sistema que regula la entrada en apoptosis alerta a los
mecanismos de reparacin de errores en la copia del ADN celular a transcribir. En caso de que este
sistema falle podran acumularse un nmero excesivo de mutaciones en la clula. En este sistema de
control participan numerosas protenas, aunque una de ellas, la denominada p53 juega un papel
decisivo en el mismo. Una prueba evidente de la importancia de esta protena en el control del ciclo
celular la tenemos en el hecho de que una de las mutaciones ms frecuentes en tumores afecta a dicha
protena, este aspecto se tratar ms en detalle en el siguiente apartado.
El sistema de reparacin por recombinacin homloga se cree que es utilizado con frecuencia por la
clula para llevar a cabo la reparacin de cromosomas rotos. Este tipo de lesin, como ya se ha
comentado, puede producirse por ataque de radicales hidroxilo sobre el dplex de ADN. De no
repararse, la presencia de tales alteraciones provocar graves daos a la clula, y su descendencia
ser con toda probabilidad inviable debido a la prdida de una cantidad importante de material gentico.
Por ello la clula es particularmente sensible a este tipo de lesin, y para remediarlo pone en marcha
complejos mecanismos de reparacin en los que intervienen un elevado nmero de protenas.

Adems de esta estrategia de reparacin que se basa en la recombinacin homloga, se sabe que la
clula dispone de otra no menos sofisticada (aunque menos estudiada) para reparar el mismo tipo de
lesin. En este mecanismo la reparacin de la rotura se produce por empalme entre los extremos de los
fragmentos del dplex truncado (Barnes, 2001).

3. Mencione un ejemplo en el cual trate una enfermedad causada por una mutacin
gnica. No se preocupe, en general estas mutaciones (como se vio en clase) estn
asociadas al mal funcionamiento de aminocidos y protenas, por lo cual puede
proporcionar un ejemplo respecto a los componentes anteriormente indicados. Aunque si
encuentra una enfermedad que sobrepase las barreras celulares, bienvenida sea.

La osteognesis imperfecta de tipo III es un tipo grave de osteognesis imperfecta (OI; ver
este trmino), un trastorno gentico caracterizado por un aumento de la fragilidad sea,
baja masa sea y susceptibilidad a fracturas seas. Los signos principales del tipo III
incluyen: estatura muy baja, cara triangular, escoliosis grave, esclertica gris y
dentinognesis imperfecta (DI; ver este trmino). La prevalencia general de la OI se
estima entre 1/10.000 y 1/200.000, pero la prevalencia del tipo III es desconocida. La OI
de tipo III puede ser autosmica dominante y estar causada por mutaciones en los
genes COL1A1 y COL1A2 (17q21.31-q22 y 7q22.1 respectivamente), o puede ser
autosmica recesiva y estar causada por mutaciones en los genes: CRTAP (3p22), (en
ocasiones descrita como OI de tipo VII), LEPRE1 (1p34), (en ocasiones descrita como OI
de tipo VIII) o PPIB (15q21-q22), (en ocasiones descrita como OI de tipo IX).
En la mayora de casos la osteognesis imperfecta es una
enfermedad autosmicadominante debida a errores en el gen COL1A1 o COL1A2, lo que
quiere decir que la persona la padecer si tiene una copia del gen mutada. [cita requerida] Una
persona con osteognesis imperfecta tiene un 50% de posibilidades de transmitirle el gen y la
enfermedad a sus hijos en este caso. Sin embargo, tambin puede deberse a errores en otros
genes, como el CRTAP o el LEPRE1,3 los cuales siguen una herencia autosmica recesiva, es
decir que slo se manifiesta la enfermedad si el individuo lleva las dos copias del gen
alteradas, por lo que slo se transmite la enfermedad si ambos padres pasan una copia
mutada del gen, cosa que puede suceder aunque ellos no padezcan la enfermedad. La
mayora de los casos de OI se heredan de los padres, aunque algunos casos son el resultado
de nuevas mutaciones genticas. El trastorno puede aparecer de novo por mutaciones
espordicas.
La penetrancia en los individuos heterocigotos para una mutacin COL1A1 o COL1A2 es del
100%, aunque la expresin puede variar considerablemente, incluso en la misma familia. 4
Por lo general, se debe a la expresin defectuosa de las cadenas de procolgeno del tipo
I.5 Existen muchos defectos diferentes que pueden afectar este gen y la gravedad de esta
enfermedad depende del defecto especfico de dicho gen. Por ejemplo, puede ocurrir debido a
una mutacin puntual de transversin (Timina por Guanina) en el procolgeno que impide la
remocin de los pptidos terminales de la enzima Procolgenos Peptidasa
En esta anormalidad ocurre el cambio de una Gly por una Cys en la posicin 988* de la
cadena Alfa I de la triple hlice, por esta razn se abre el extremo Ct a una
excesiva hidroxilacin y glicosilacin que impide su corte enzimtico y posterior ensamble
durante la maduracin del tropocolgeno, lo que se traduce en la aparicin de fracturas a nivel
del hueso.
Esta patologa tambin se conoce como nios de cristal, en donde el colgeno I es
almacenado, pero en el hgado.

Investigue acerca de las anormalidades estructurales que presentan los cromosomas


en lo que respecta al fenmeno de la Translocacin, ah encontrara la Translocacin
reciproca y la Translocacin robertsoniana. Haga un cuadro comparativo de ellas y
mencione que tipos de enfermedades estn adjuntas a cada una de ellas.

Translocaciones

En el caso de roturas en cromosomas distintos, los fragmentos pueden reorganizarse intercambindose entre
cromosomas homlogos o cromosomas distintos, resultando las translocaciones. Cuando el intercambio se
produce entre regiones terminales, se denominan translocaciones recprocas (*) ; una parte de un cromosoma
se intercala en otro, se trata de inversiones, y cuando tienen lugar entre dos cromosomas acrocntricos se
denominan translocaciones robertsonianas (*)

Las translocaciones recprocas son bastante frecuentes, calculndose que 1:1000 individuos es portador de una
translocacin equilibrada recproca. As, por ejemplo, una enfermedad debida a una translocacin recproca es
la leucemia promieloctica. [t(15;17)(q22;q11.2-q12)]

Por otra parte, alrededor el 5% de los pacientes con sndrome de Dow se deben a una translocacin
robertsoniana parental, siendo la ms frecuente la t(21q14q)

El intercambio de segmento entre dos cromosomas no homlogos es una translocacin


reciproca. El modo ms fcil para que ocurra esto es que los brazos de dos cromosomas
no homlogos se aproximen de tal manera que se facilite el intercambio. Si el intercambio
incluye segmentos cromosmicos internos, se necesitan cuatro roturas, dos en cada
cromosoma. Las consecuencias genticas de las traslocaciones reciprocas son similares a
las de las inversiones. No hay perdida o ganancia de informacin gentica; solo hay una
reordenacin del material gentico. La presencia de una traslocacin no afecta
directamente a la viabilidad de los individuos que la llevan. Al igual que la inversin, una
traslocacin puede producir un efecto de posicin, debido a que puede re ubicar ciertos
genes en relacin con otros. Este intercambio puede dar lugar a nuevas relaciones de
ligamiento que se pueden detectar experimentalmente. Los homlogos heterocigotos para
una traslocacin reciproca presentan sinapsis complejas en la meiosis. -

translocacin robertsoniana, cambio robertsoniano o polimorfismo robertsoniano a las


fusiones o fisiones cromosmicas, es decir, a las variaciones en el nmero de cromosomas
que surgen por unin de dos cromosomas acrocntricos(aquellos que tienen el centrmero
ms cercano a un extremo, similar a un brazo corto muy pequeo 1 ) en un solo
cromosomametacntrico (aquellos en los que el centrmero est en el punto medio, como dos
brazos cortos y largos1 ), lo que determina una disminucin del nmero haploide. O, por el
contrario, a las que surgen por fisin o rotura de un cromosoma metacntrico en dos
cromosomas acrocntricos, en este caso aumentando el nmero haploide.Tambin se
denominan translocaciones no recprocas.
En este tipo de translocacin, se pierden los brazos cortos de dos cromosomas no homlogos
y los largos se unen por el centrmero, formando un cromosoma nico. Afecta
mayoritariamente a los cromosomas 13, 14, 15, 21 y 22, pues los brazos cortos de estos
cromosomas acrocntricos son muy pequeos y contienen material gentico no esencial.
Cuando existe una translocacin de este tipo, los brazos cortos se suelen perder en divisiones
celulares posteriores. Como los portadores de estas translocaciones pierden material gentico
no esencial, son fenotpicamente normales, pero slo tienen 45 cromosomas en cada clula. A
pesar de ello, su descendencia, puede heredar un brazo largo de un cromosoma acrocntrico
de ms o de menos.-
Investigue acerca de los tipos de inversiones cromosmicas que se dan en el cuerpo
humano. Busque una enfermedad asociada a ellas.

Las inversiones se producen como consecuencia de dos roturas dentro del mismo cromosoma: el fragmento
roto se reinserta al cromosoma, pero habiendo girado 180.(*) El cromosoma tiene la misma forma que el
original pero el orden en que se encuentra la informacin gentica ha cambiado. Si el rea invertida contiene el
centrmero, se dice que la inversin es pericntrica. Si la inversin se situa fuera el centrmero se dice que la
inversin es paracntrica (*)

Se han encontrado inversiones cromosmicas en algunas enfermedades raras como algunos desordnes del
comportamiento debida a una alteracin del cromosoma 4 [inv(3)(p14q21)], casos de infertilidad muy
parecidos al sndrome de Klinefelter [inv(X)(q11q28)] con inversin en el cromosoma X, sndrome de Ambras
[inv (8)(p11.2q23.1)] y algunas ms.

El sndrome de Ambras es un tipo muy raro de hipertricosis lanuginosa congnita, una


enfermedad congnita de la piel caracterizada por un crecimiento excesivo del cabello
en todo el cuerpo, con la excepcin de las palmas de las manos, las plantas de los
pies y las membranas mucosas. Las personas con sndrome de Ambras tienen un
crecimiento excesivo de pelo vellus (suave, fino y corto), especialmente en la cara, las
orejas y los hombros. Anomalas faciales y dentales tambin pueden estar presentes.
El sndrome de Ambras se ha asignado al brazo corto (q) del cromosoma 8. Parece
seguir un patrn autosmico dominante de herencia.

Hipertricosis lanuginosa

La hipertricosis congnita lanuginosa puede ser causada por una mutacin inversa en
el cromosoma 8q; Sin embargo, tambin podra ser posiblemente el resultado de una
mutacin gentica espontnea en lugar de la herencia. Esta forma es un trastorno
cutneo autosmico dominante (no localizado en los cromosomas sexuales), que
afecta la piel.

Hipertricosis generalizada

La hipertricosis congnita generalizada tiene un patrn dominante de herencia y se ha


relacionado con el cromosoma xq24-q27.1. Una hembra afectada (portadora del gen
de la hipertricosis) tiene una probabilidad del 50% de pasarla a su descendencia. Un
varn afectado pasar esta forma de hipertricosis a sus hijas, pero nunca los hijos.

Hipertricosis generalizada terminalis

Se cree que la hipertricosis terminal generalizada congnita es causada por


cambios genticos en el cromosoma 17 lo que resulta en la adicin o eliminacin
de millones de nucletidos. El gen MAP2K6 puede ser un factor que contribuye a
esta condicin. Esta condicin tambin puede ser debido al cambio en el
cromosoma que afecta a la transcripcin de genes.
Investigue acerca de la enfermedad de Huntington (insercin), cromosoma nmero 20
en anillo (formacin de anillos) y el sndrome de Turner (isocromosoma). Busque de
que se trata la enfermedad con sus causas y tratamientos (si los hay).
La enfermedad se produce mediante un nico factor hereditario. El defecto gentico se
encuentra a nivel del cromosoma 4. Afecta a una protena de funcin desconocida y
expresin en numerosos tejidos, llamada Huntingtina. El defecto se debe a una expansin
de tripletes CAG que codifican la sntesis de la glutamina. En la secuencia original hay 34
repeticiones, y en la enfermedad, ms de 40. Aunque todava no estn establecidas
completamente las bases fisiopatolgicas de la enfermedad, se cree que esas colas
adicionales de glutamina, hacen que las protenas interaccionen entre s de manera
hidrofbica y se facilite la formacin de precipitados y acmulos proteicos, especialmente
en el cerebro.
El nmero de repeticiones est relacionado en proporcin directa con la gravedad de los
sntomas y es inversamente proporcional a la edad de presentacin. En este tipo de
enfermedades por expansin de tripletes, es frecuente que un ligero incremento en el
nmero de repeticiones no produzca la enfermedad, pero que ese incremento se transmita
a las generaciones futuras, producindose, en cada gametognesis, un incremento en el
nmero de repeticiones, hasta finalmente inducir la enfermedad. En el momento en que
est establecida, la herencia es autosmica dominante (es decir, cada descendiente tiene
un 50% de posibilidades de heredar la enfermedad). Una de las caractersticas de este
tipo de enfermedades de expansin de tripletes es la anticipacin gnica, es decir,
conforme van pasando las generaciones, el nmero de repeticiones se ampla, y eso hace
que la enfermedad se manifieste antes y ms agresivamente en las generaciones futuras.
Adems del fenmeno de anticipacin gnica, tambin es algo habitual en este tipo de
enfermedades el fenmeno de impronta gentica. En el caso de la Enfermedad de
Huntington, la impronta gentica es de tipo paterno, lo que se traduce en que las
modificaciones en la expresin del gen de la huntingtina se producen a travs de la lnea
germinal paterna (en trminos de afeccin gentica, la elongacin de la regin donde se
localizan las repeticiones de trinucletidos se produce en la meiosis paterna, en la
formacin de los gametos).
No existe tratamiento que cure la enfermedad ni que impida la progresin. La medicacin
disponible se limita a contrarrestar la sintomatologa, as como la ciruga cerebral puede
disminuir considerablemente el progreso de la enfermedad.
Contra los trastornos motores se recetan neurolpticos tipo tiaprida y tetrabenazina, que
aunque orientados en principios a la psicosis esquizofrnica, limitan secundariamente los
movimientos de los pacientes. Tambin se usan bloqueantes de dopamina (fenotiacina,
haloperidol) y otros medicamentos (amantidina, reserpina).

El sndrome del cromosoma 20 en anillo (r20) es una alteracin gentica infrecuente, con
una prevalencia menor de 1 en 1.000.000 y diagnstico tardo. Se trata de una alteracin
cromosmica en la que el brazo corto se ha fusionado con el brazo largo de dicho
cromosoma. Se ha publicado un caso clnico de r20 en mosaico, que incide en las
caractersticas bioelctricas que acompaan a este sndrome.
El estimulador del nervio vago es un dispositivo alimentado por batera similar a un
marcapasos que se implanta bajo la piel. Proporciona una estimulacin elctrica suave
al cerebro a travs del nervio vago y ha demostrado ser eficaz para el tratamiento de
convulsiones parciales complejas. Slo hay unos cuantos informes publicados sobre el
xito de esta terapia en el sndrome de la epilepsia del cromosoma de anillo 20, por lo
que no est claro si esta es la terapia ptima.
El sndrome de Turner es una gentica rara que consiste en la prdida total o parcial de un cromosoma
X durante el desarrollo del embrin. Esto quiere decir que en lugar de dos cromosomas sexuales, estas
nias tienen, al menos en parte de sus clulas, un solo cromosoma X. Solo un pequeo porcentaje de
estos embriones llega a trmino, y las nias que nacen con este defecto pueden parecer normales en
principio, al no producir alteraciones llamativas, ni fsicas ni mentales. En general una nia Turner es
una nia normal, de estatura baja y con problemas de desarrollo.

Tambin sabemos que tiene una base cromosmica bien definida: en el ao 1959 Ford y sus
colaboradores realizaron el primer anlisis cromosmico a mujeres Turner y encontraron que todas ellas
tenan solo un cromosoma X, en lugar de dos. Ford demostr as que el sndrome de Turner ES EL
RESULTADO DE LA AUSENCIA TOTAL O PARCIAL DEL SEGUNDO CROMOSOMA SEXUAL EN
HUMANOS.

Existen dos teoras que intentan explicar esta anomala cromosmica (prdida de uno de los
cromosomas sexuales):

La teora meitica dice que durante la formacin del vulo o los espermatozoides
(gametogenesis), alguno de ellos pudo haber sufrido un error y llevar, por esta razn, un cromosoma
sexual menos. Si el vulo, o bien el espermatozoide, ha sufrido esta perdida cromosmica, el
individuo que se forme a partir de la fertilizacin portar este error cromosmico.

La teora mittica afirma que la perdida de uno de los cromosomas no se produce en los
gametos (vulo o espermatozoide) sino que se origina mas tarde, durante el primer periodo del
desarrollo embrionario (en las primeras semanas de gestacin). Esto explicara el mosaicismo
presente en muchas de estas pacientes; es decir, la existencia en un mismo individuo de clulas con
un contenido gentico y cromosmico diferente, teniendo poblaciones celulares con un solo
cromosoma X y poblaciones con dos de ellos. Las investigaciones ms recientes apoyan esta ltima
teora y no la primera.

El Sndrome de Turner es causado por la ausencia parcial or total de uno de los dos
cromosomas X que normalmente se encuentra en una mujer. No hay razones
conocidas para la ausencia total o parcial de uno de los cromosomas X:, y la
condicin parece ocurrir al azar.
No hay cura para el Sndrome de Turner; Sin embargo, existen tratamientos que
pueden reducir los sntomas. Las dos caractersti cas ms comunes del Sndrome de
Turner son estatura baja y la falta de desarrollo ovrico, ambos de los cuales pueden
ser tratados.

En los ltimos aos, las nias con Turner estn siendo tratadas con hormona de crecimiento y
los resultados preliminares sugieren que la altura final se puede aumentar de 5 a 10 cm.
las adolescentes con sndrome de Turner suelen recibir el tratamiento con estrgenos para
provocar el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, y posteriormente, se
administran dosis reducidas para mantener dichos caracteres y ayudar a evitar
la osteoporosis en los aos futuros.
Investigue las consecuencia del desorden repetitivo trinucletido y la formacin de la
glutamina Cul es la consecuencia de que exista tantas cadenas de glutamina en el
cuerpo?
Las enfermedades por expansin de trinucletidos, son un grupo de trastornos de
origen gentico, originados por una mutacin que aumenta el nmero de repeticiones de
un triplete de nucletidos en una seccin determinada del ADN. Los nucletidos son los
elementos bsicos que forman la molcula de ADN en la que se encuentra la informacin
gentica de los organismos vivos. Con frecuencia la secuencia que se repite un nmero
anormalmente alto de veces est formada por los
nucletidos citosina, adenina y guanina (C-A-G). La enfermedad ms representativa del
grupo es la Corea de Huntington
Son cuatro los tripletes que pueden expansionarse: CGG, GTC, CTG y GAA, donde C
corresponde a citocina, G a guanina, A es adenina y T timina. Los tripletes anormales pueden
estar localizadas tanto en secuencias codificadoras, como no codificadoras. Las expansiones
que no alcanzan un tamao crtico se denominan premutaciones, las cuales son clnicamente
silentes, es decir no provocan ningn sntoma, pero muestran gran tendencia a expandirse a
mutaciones completas que causan enfermedad en los descendientes.
Es importante tener en cuenta que los genes normales tienen regiones especfcas formadas
por repeticin de tripletes. La mutacin acta nicamente aumentando el nmero de
repeticiones normales, este tipo de mutaciones reciben el nombre de mutaciones dinmicas,
porque la regin cromosmica afectada se hace inestable y tiende a aumentar el nmero de
repeticiones durante el proceso de divisin celular o mitosis.

Repetido de glutaminas, es decir para un segmento de poliglutamina.


Investigue acerca del sndrome Duplo Y y el sndrome Triple X. Dentro de su
investigacin resalte la causa de la enfermedad (si es gnica, cromosmica o
genmica) y resalte que partes del cuerpo se ven afectadas.

l 47,XYY usualmente ocurre como evento aleatorio durante la formacin del espermatozoide.
Esta anomala rara vez se hereda a la descendencia. Un error en la divisin celular durante la
anafase lI de la meiosis, la llamada no disyuncin meitica, puede dar como resultado un
espermatozoide con una copia extra del cromosoma Y. Si uno de estos espermatozoides
atpicos contribuye a la formacin gentica del nio, este tendr un cromosoma Y extra en
cada clula de su cuerpo.11 14
En algunos casos, la adicin del cromosoma Y extra resulta de la no disyuncin durante la
divisin celular poscigtica (mitosis) en el desarrollo embrionario temprano. Esto puede
producir 46,XY/47,XYY, es decir, un mosaico gentico (mosaicismo).
Con gran frecuencia, esta alteracin cromosmica no causa caractersticas fsicas inusuales o
problemas mdicos. Los jvenes y adultos con 47,XYY son regularmente varios centmetros
ms altos que sus padres y hermanos, adems de que acostumbran a tener las extremidades
bastante ms largas en proporcin a su cuerpo. En muy pocos casos se ha
reportado acn severo, pero dermatlogos especialistas en este campo manifiestan que no
existe evidencia que se relacione con 47, XYY.3
Los niveles de testosterona (prenatal y posnatal) son normales en hombres con 47, XYY. 4 La
mayora de los hombres con 47, XYY tienen un desarrollo sexual normal y por lo regular son
frtiles. El 47 XYY no ha sido identificado por las caractersticas fsicas, la condicin es
usualmente detectada slo durante el anlisis gentico, solicitado por razones distintas a las
de los cigotos ultra desarrollados.

Las nias y mujeres que tienen el sndrome XXX tienen tres cromosomas X en lugar de dos,
que es lo habitual. Este cambio de cromosomas se escribe "47, (XXX)". Esto significa que hay
47 cromosomas en lugar de 46. El cromosoma X extra se obtuvo durante la formacin
del espermatozoide o del vulo antes de su unin para formar el embrin, o durante el
desarrollo temprano del embrin poco despus de la fecundacin. Este cromosoma extra no
puede ser eliminado nunca; el cambio en el cromosoma que causa el sndrome de la
superhembra no puede ser revertido.

Las recin nacidas y las nias con 47, (XXX) se parecen a otras nias de su edad. Suelen ser
ms altas que el resto de las nias en su familia y pueden tener menos coordinacin.
De todas las condiciones de cromosomas del sexo, este sndrome es uno de los que se
asocian ms con problemas mentales y de comportamiento. Una probabilidad alta de tener
problemas en el lenguaje y en el habla pueden causar retrasos en las habilidades sociales y
de aprendizaje. Por consiguiente, estas nias suelen necesitar ayuda adicional para tener
xito en la escuela