FMH-UNCP

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL

CENTRO DEL PER

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA

:
ENFERMEDAD PERICARDICA
Hipertensin ARTERIAL

CTEDRA:
Fisiopatologa

CATEDRATICO:
Dr. Maguin Mrquez Teves

ALUMNOS:
JESUS JESUS, Eduardo.
LAURA SANDOVAL, Katya.
LAURENTE HUAMAN, Calef.
MARMOLEJO, Hugo.
MEZA CANTO, Arely.

SEMESTRE:
IV
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INDICE
PERICARDITIS .......................................................................................................................................................... 2

PRESENTACIN CLNICA ............................................................................................................................... 2

ETIOLOGA .......................................................................................................................................................... 2

FISIOPATOLOGA .............................................................................................................................................. 2

MANIFESTACIONES CLNICAS ...................................................................................................................... 2

DERRAME PERICRDICO.................................................................................................................................. 3

ETIOLOGIA .......................................................................................................................................................... 3

EL TAPONAMIENTO CARDACO ...................................................................................................................... 4

ETIOLOGIA .......................................................................................................................................................... 4

FISIOPATOLOGA .............................................................................................................................................. 6

DIAGNSTICO CLNICO .................................................................................................................................. 6

HIPERTENSIN ........................................................................................................................................................ 8

PATOGENIA ........................................................................................................................................................ 8

ETIOLOGIA .......................................................................................................................................................... 9

A. COARTACIN DE LA AORTA...................................................................................................................... 9

B. SENSIBILIDAD A LA SAL ............................................................................................................................ 10

C. ANORMALIDADES EN EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ....................................................... 11

D. TRASTORNOS DE LA GLANDULA SUPRARRENAL .......................................................................... 11

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ENFERMEDAD PERICARDICA
PERICARDITIS

PRESENTACIN CLNICA:

El paciente se presenta con dolor retroesternal intenso. Las descripciones del dolor son variables, el
dolor a menudo depende de la posicin, empeora con la posicin de cubito dorsal y se reduce al
sentarse o inclinarse hacia adelante.

En el examen fisco el frote pericrdico es patognomnico de pericarditis. Se trata de un ruido spero en

tono alto, a menudo con dos o ms componentes. En ocasiones la inflamacin continua del pericardio
lleva a fibrosis. El examen de pulso venoso yugular es crucial en el paciente que tal vez tenga
pericarditis constrictiva. La presin venosa yugular es alta, y las formas de onda individuales a menudo
son bastante prominentes. En el examen fsico quizs se note hepatomegalia ascitis.

ETIOLOGA:

Los virus en especial los coxsackie, son la causa ms frecuente de pericarditis aguda, los virus quiz
tambin son la causa de la pericarditis idioptica.

FISIOPATOLOGA:

En la pericarditis se muestra signos de inflamacin aguda, con nmeros aumentados de linfocitos

polimorfos nucleados, incremento de la vascularidad y depsito de fibrina. si la inflamacin es
prolongada el pericardio puede hacerse fibrotico y mostrar tejido cicatrizal con depsito de calcio.

El pericardio fibrotico puede inhibir el llenado de los ventrculos, en este punto aparecen los sntomas de
la pericarditis constrictiva.

MANIFESTACIONES CLNICAS:

Dolor retroesternal:

El dolor retroesternal tal vez se deba a la inflamacin del pericardio, la inflamacin de la pleura
adyacente puede explicar el empeoramiento caracterstico del dolor con la respiracin profunda y la tos.

Examen fsico:

Frote de friccin.

Se piensa q el frote de friccin surge de la friccin surge entre las superficies pericrdicas
visceral y parietal. Por traccin se describe que el frote tiene tres componentes. El componente
sistlico, que tal vez muestra vnculo con la contraccin ventricular, es el ms frecuente y el que
se ausculta con mayor facilidad. Durante la distole hay dos componentes: uno al principio de la
distole, originado por el llenado rpido del ventrculo y el otro componente ms silencioso que
sucede al final de la distole, que se piensa que se debe a la contraccin auricular. Los
componentes diastlicos a menudo se fusionan de manera que se ausculta un frote de dos
componentes o de vaivn.
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Signos de constriccin:

En el paciente con pericarditis constrictiva, el llenado diastlico temprano del ventrculo ocurre
por lo general, pero el pericardio engrosado, no elstico, interrumpe el llenado de modo sbito.
Adems el vaciamiento rpido de la aurcula conduce a un trazo descendente y notorio que hace
que la onda v sea ms notable en el trazo de la presin auricular. La presin venosa sistmica
esta alta, porque el flujo que entra en el corazn es limitado. Por lo general por lo general con la
inspiracin la disminucin de la presin intratoracica se trasmite al corazn y l es llenado del
lado derecho del corazn aumenta con un decremento acompaante de la presin venosa
sistmica.
DERRAME Y TAPONAMIENTO CARDIACO

El derrame pericrdico se refiere a la acumulacin de lquidos en la cavidad pericrdica,

habitualmente como resultado de un proceso inflamatorio o infeccioso. Tambin puede
desarrollarse como consecuencia de neoplasias, de una operacin quirrgica cardiaca o de un
traumatismo. Su efecto principal es una compresin de las cavidades cardiacas. La cantidad de
lquido, la rapidez con la cual se acumula y la elasticidad del pericardio determina el efecto que
el derrame tiene sobre la funcin cardiaca. Los pequeos derrames pueden ser asintomticos y
no presentar manifestaciones clnicas, incluso un gran derrame que se desarrolla con lentitud
puede ocasionar pocas o nulas molestias, de tal modo que le pericardio conserva su capacidad
para estirarse y evita que se comprima el corazn. Sin embargo, una acumulacin sbita de
incluso 200 ml puede elevar la presin intracardiaca a grados que limitan gravemente el retorno
venoso al corazn. Tambin son posibles sntomas de compresin cardiaca con acumulaciones
de lquido relativamente pequeas en el pericardio, que se engrosan con tejido cicatricial o
infiltraciones neoplsicas.
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El derrame pericrdico puede llevar a una alteracin llamada taponamiento cardiaco, en el cual
hay una compresin del corazn debida a la acumulacin de lquido o sangre en el saco
pericrdico. Esta anomala, que pone en peligro la vida, puede ser un efecto de un sangrado en
el interior del saco pericrdico por un traumatismo contuso o penetrante, rotura cardiaca
consecutiva a infarto de miocardio, complicacin de procedimientos cardiacos percutneos o de
colocacin de dispositivos, o bien por hemorragias retrogradas durante una diseccin artica.
El taponamiento eleva la presin intracardiaca, limita de forma progresiva el llenado diastlico
ventricular y reduce el volumen de eyeccin y el gasto cardiaco. La gravedad de la alteracin
depende de la cantidad de lquido presente y del ritmo al cual se acumula. La acumulacin
rpida de lquido tienen como resultado una elevacin de la presin venosa central, distencin
de la vena yugular, descenso de la presin arterial sistlica, reduccin de la presin del pulso y
signos de choque circulatorio. Los ruidos cardiacos son ms difciles de auscultar debido a los
efectos aislantes del lquido pericrdico y a la disminucin de la funcin cardiaca. Las personas
que sufren taponamiento cardiaco lento casi siempre parecen enfermas, aunque no tanto como
aquellas en las que se produce un taponamiento rpido.

Una acumulacin considerable de lquido en el pericardio incrementa la estimulacin del

sistema nervioso simptico, lo que produce una taquicardia y mayor contractibilidad cardiaca.
Un dato diagnostico clave para el taponamiento cardiaco es el pulso paradjico, o una
exageracin de la presin normal de la presin arterial, por lo general definida como una cada
de 10 mmHg o ms de la presin sistlica, que ocurre con la respiracin.
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En condiciones normales, la disminucin de la presin intratoraxica observada durante la

inspiracin acelera el flujo venoso, con mayor llenado de la aurcula y del ventrculo derecho.
Esto da lugar a que el tabique interventricular se abombe hacia la izquierda y produzca una
ligera disminucin del llenado ventricular izquierdo del gasto del volumen de eyeccin y de la
presin arterial sistlica. En el taponamiento cardiaco, el ventrculo izquierdo esta comprimido
en su interior por el movimiento del tabique interventricular, y desde fuera por el lquido
pericrdico, esto produce una marcad reduccin del llenado ventricular izquierdo y del gasto del
volumen de eyeccin ventricular, muchas veces durante el latido de inicio de la respiracin.

El ECG es un mtodo ampliamente utilizado, rpido y seguro para valorar el derrame

pericrdico que revela con frecuencia cambios inespecficos en la onda T y bajo voltaje en
QRS, por lo general la radiografa de trax solo puede detectar derrames moderados a
grandes
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HIPERTENSIN
La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo de
las cifras de la presin sangunea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir
el lmite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presin sistlica
sostenida por encima de 139 mmHg o una presin diastlica sostenida mayor de 89 mmHg, estn
asociadas con un aumento medible del riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una
hipertensin clnicamente significativa.

PATOGENIA

La presin arterial es producto del gasto cardaco y la resistencia vascular sistmica. Por lo tanto, los
factores determinantes de la presin arterial son factores que afectan al gasto cardaco y a la fisiologa y
estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la sangre tiene efectos
significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de sangre y puede dar lugar a
un aumento persistente de la presin arterial. Las condiciones de maleabilidad de la pared de los vasos
sanguneos (componentes pulstiles) afectan la velocidad del flujo sanguneo, por lo que tambin tienen
una potencial relevancia en lo que respecta a la regulacin de la presin arterial. Adems, los cambios
en el espesor de las paredes vasculares afectan a la amplificacin de la resistencia vascular perifrica
en pacientes hipertensos, lo que conlleva a reflexin de ondas en direccin a la aorta y opuestas al flujo
sanguneo, aumentando la presin arterial sistlica. El volumen de sangre circulante es regulado por el
Sodio desde el sistema renal y el manejo del agua, un fenmeno que juega un papel especialmente
importante en la hipertensin sensible a las concentraciones de Sodio sanguneas.

La mayora de los mecanismos asociados a la hipertensin secundaria son generalmente evidentes y se

entienden bien. Sin embargo, aquellos relacionados con la hipertensin esencial (primaria) son mucho
menos comprendidos. Lo que se sabe es que el gasto cardaco se eleva a principio del curso natural de
la enfermedad, con una resistencia perifrica total (RPT) normal. Con el tiempo, disminuye el gasto
cardaco hasta niveles normales, pero se incrementa la RPT. Tres teoras han sido propuestas para
explicar este fenmeno:

La incapacidad de los riones para excretar sodio, resultando en la aparicin de factores que
excretan sodio, tales como la secrecin del pptido natriurtico auricularpara promover la excrecin de
sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia perifrica total.

Un sistema renina-angiotensina-aldoesterona hiperactivo que conlleva a una vasoconstriccin y la

consecuente retencin de sodio y agua. El aumento reflejo del volumen sanguneo conduce a la
hipertensin arterial.

La hiperactividad del sistema nervioso simptico, dando lugar a niveles elevados de estrs.

Tambin se sabe que la hipertensin es altamente heredable y polignicas (causadas por ms de un

gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.
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Recientemente, el trabajo relacionado con la asociacin entre la hipertensin esencial y el dao

sostenido al endotelio ha ganado favor entre los cientficos enfocados en la hipertensin. Sin embargo,
no est del todo claro si los cambios endoteliales preceden al desarrollo de la hipertensin o si tales
cambios se deben principalmente a una persistente presin arterial elevada.

PRESENTACIN CLNICA

Las cefalalgias, la fatiga y el mareo son sntomas inespecficos, que pueden presentarse en personas
con hipertensin tanto como en las que no la sufren. Por se motivo es que las pruebas concluyentes
son:

Pruebas de deteccin sistmicas

Complicaciones (infarto miocardio, enfermedad cardiaca congestiva, apoplejas trombtica y

hemorrgica, encefalopata hipertensiva e insuficiencia renal).

Los cambios graves observables se encuentran en casos graves que pueden incluir retinopata
hipertensiva.

MANEJO

El tratamiento moderno consiste en bloqueadores adrenrgicos, inhibidores del sistema renina

angiotensina, inhibidores de los canales del Ca y diurticos para disminuir la presin arterial. stos
tratamientos retrasan las complicaciones o las evitan y prolongan la esperanza de vida pero no son
curativos, eso solo se puede lograr en la hipertensin secundaria, en la que luego de la determinacin
de la causa su tratamiento correspondiente puede dar como resultado curacin.

ETIOLOGIA

A. COARTACIN DE LA AORTA

Es un estrechamiento de parte de la aorta (la mayor arteria que sale del

corazn) y es un tipo de defecto congnito.

CAUSAS

Se desconoce la causa exacta de la coartacin de la aorta. Es el

resultado de anomalas en el desarrollo de la aorta antes del nacimiento.

La aorta lleva sangre desde el corazn hasta los vasos sanguneos que
irrigan el cuerpo con sangre. Si parte de esta arteria se estrecha, es difcil que la sangre pueda pasar a
travs de ella.

La coartacin artica es ms comn en personas con ciertos trastornos genticos, como el sndrome de
Turner.

La coartacin artica es una de las afecciones cardacas ms comunes que estn presentes al nacer
(afecciones cardacas congnitas). Suele diagnosticarse en nios o adultos menores de 40 aos.

Esta afeccin puede estar relacionada con aneurismas cerebrales, lo cual puede incrementar el riesgo
de un accidente cerebrovascular.
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La coartacin de la aorta se puede ver con otros defectos cardacos congnitos, como:

Vlvula artica bicspide

Defectos en los cuales slo un ventrculo est presente

Comunicacin interventricular

SNTOMAS

Los sntomas dependen de la cantidad de sangre que pueda fluir a travs de la arteria. Otros defectos
cardacos tambin pueden jugar un papel.

Alrededor de la mitad de los recin nacidos con este problema tendr sntomas en los primeros das de
vida. Estos pueden incluir respiracin rpida, problemas para comer, aumento de la irritabilidad,
aumento de la somnolencia o reaccionar de manera insuficiente.

En los casos ms leves, es posible que los sntomas no se presenten hasta que el nio haya llegado a
la adolescencia y abarcan:

Dolor torcico
Manos y pies fros
Mareos o desmayos
Disminucin de la capacidad para el ejercicio
Retraso del desarrollo
Calambres en las piernas con el ejercicio
Hemorragia nasal
Crecimiento deficiente
Dolor de cabeza pulstil
Dificultad para respirar

A la mayora de los recin nacidos con sntomas se les practicar ciruga ya sea inmediatamente
despus de nacer o al poco tiempo. Primero recibirn medicamentos para estabilizarlos.

Los nios que reciban el diagnstico cuando sean ms grandes tambin necesitarn ciruga.
Generalmente, los sntomas no son tan graves y se puede tomar ms tiempo para planear la operacin.

B. SENSIBILIDAD A LA SAL

Individuos con hipertensin arterial tienen mayor riesgo de eventos cardiovasculares y muerte. En 50%
de los casos de hipertensin sta es sensible a sal, lo cual se vuelve ms prevalente con la edad. La
sensibilidad a sal se ha relacionado con hipertrofia ventricular izquierda, proteinuria y ausencia de la
cada nocturna de la presin arterial. La sensibilidad a sal implica una alteracin en la natriuresis de
presin. Se ha propuesto que el desarrollo de sensibilidad a sal ocurre en 3 fases. En la primera el sodio
se excreta normalmente, sin embargo el rion puede estar expuesto a un efecto vasoconstrictor. En la
segunda fase aparece un dao renal sutil, el cual altera la excrecin de sodio y eleva la presin arterial.
En la tercera fase los riones se equilibran a una mayor presin arterial recuperando el balance normal
de sodio. Otros mecanismos son importantes en la gnesis de la sensibilidad a sal, tal como la
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enfermedad tubulointersticial primaria, alteraciones genticas en la regulacin y excrecin de sodio o

una reduccin congnita en el nmero de nefronas.

C. ANORMALIDADES EN EL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA

El sistema renina angiotensina es un mecanismo regulador que produce en los riones la descarga de
renina, esta enzima permite la conversin del angiotensinogeno secretado en el hgado en angiotensina
I. En el endotelio de los pulmones se secreta la enzima convertidora de angiotensina (ECA) la cual
transforma la angiotensina I en angiotensina II ejerciendo un efecto vasoconstrictor permitiendo el
aumento de la presin, por otro lado estimula a la corteza suprarrenal a la liberacin de aldosterona que
permite la retencin de sodio e incremento del volumen extracelular y as el aumento de la tensin
arterial.

La anormalidad presentada es el aumento en la secrecin de angiotensinogeno en el hgado la

cual causa hipertensin, debido a que se produce ms angiotensina II. La secrecin de
angiotensinogeno se estimula con los estrgenos. Algunas mujeres presentan hipertensin
debido a la administracin de anticonceptivos orales con grandes cantidades de estrgenos,
pero se pueden curar al interrumpir este tratamiento.

D. TRASTORNOS DE LA GLANDULA
SUPRARRENAL
EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
(SINDROME DE CONN)
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Se da por exceso de mineralocorticoides debido a un tumor de la zona glomerular en la corteza

suprarrenal, la cual secreta grandes cantidades de aldosterona. El incremento de aldosterona da lugar a
la retencin de sodio con expansin del lquido extracelular y por ende a la hipertensin, en algunos
casos acompaado de hipopotasemia.
La hipersecrecin de desoxicorticosterona (DOC) tambin puede producir hipertensin La DOC
posee menos actividad mineralocorticoide que la aldosterona; pero secretado en mayores
cantidades puede producir una retencin importante de sodio. La secrecin de DOC a diferencia
de la secrecin de la aldosterona aumenta con la hipersecrecin crnica de la hormona
adrenocorticotropa (ACTH) por lo tanto una anomala que genere un incremento de ACTH
tambin producir un incremento de DOC.

La deficiencia de 17 hidroxilasa evita la sntesis de colesterol y como consecuencia

aumenta la sntesis de ACTH

EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES
SINDROME DE CUSHING
No se estableci el mecanismo involucrado; pero existen
varias posibilidades.
Los glucocorticoides estimulan la secrecin heptica
de angiotensinogeno, esto permite el incremento de
angiotensina II y este provocara un aumento de gato
cardiaco y de la resistencia vascular, o cual originara
un aumento de la presin arterial.

La ACTH estimula la secrecin de DOC.

Cuando los glucocorticoides sensibilizan el musculo

liso vascular al efecto contrctil de las catecolaminas.

EXCESO DE CATECOLAMINAS
FEOCROMOCITOMA
Son tumores que se da en especial en la medula
suprarrenal, estos tumores secretan cantidades
excesivas de catecolaminas (Adrenalina y
Noradrenalina). La mayor parte de los feocromocitomas
secretan noradrenalina la cual provoca una
vasoconstriccin, un aumento de la resistencia vascular
perifrica y por ende un aumento de la presin arterial.
Los sntomas que presentan son: cefalea, glucosuria, palpitaciones intermitentes, angina de pecho. Se
puede diagnosticar midiendo las catecolaminas en sangre u orina, en muchos casos se cura quitando
estos tumores.
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INTRODUCCIN

En el presente trabajo monogrfico se desarrolla los temas de enfermedades pericrdicas

(pericarditis, taponamiento y derrame pricardico) e hipertensin arterial, temas muy
importantes.

Dadas sus caractersticas, el pericardio limita la dilatacin brusca de las cavidades cardacas
que pudiera resultar de hipervolemia o de sobrecargas agudas; trasmite al corazn las
variaciones de la presin intratorcica, facilitando el llene auricular; fija el corazn en el
mediastino y lo asla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazn durante sus
contracciones..

El compromiso del pericardio puede tener numerosas etiologas (infecciosas - como las
pericarditis virales, tumorales, metablicas, autoinmunes, traumticas, etc.) y evolucionar en
forma aguda, subaguda o crnica.

La hipertensin arterial representa un problema de salud pblica, altamente prevalente,

requirindose cada vez mayor difusin de su conocimiento a nivel poblacional, con miras a una
oportuna deteccin y mejor control de las cifras tensionales.

A cualquier edad, los valores ms altos de presin arterial se correlacionan bien con mayor
riesgo cardiovascular, e incluso leves aumentos de la presin arterial pueden ocasionar dao al
sistema vascular.

Cambios en los estilos de vida, tales como reduccin del peso, aumento de la actividad fsica y
modificaciones de la dieta, que incluya disminucin de la sal e incremento en alimentos con alto
contenido de potasio, granos, frutas, vegetales y productos no grasos, pueden ser de valor.