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Vibrio cholerae

Vibrio cholerae
Fam. Vibrionaceae

Especies principales:
clera
Sac + V. cholerae
Diarrea comn


V. mimicus

V. vulnificus Diarrea comn


V. parahaemolyticus
No patgena
V. metschsnnikovii
nica oxidasa
negativa
Vibrio cholerae
Bacteria Gram negativa
en forma de coma
No capsulada, no esporulada y muy mvil
En subcultivos: bacilos rectos de 0.5 x 1.5 m
Es facultativa, oxidasa positiva
pH ptimo de 7, pero crece a pHs alcalinos

Temperatura ptima 37C, pero crece desde los


6 hasta los 42C
La especie se subdivide en variedades mediante
pruebas BQs: hemlisis, fermentacin de manosa,
VP, Kligler, ODC y LDC
Vibrio cholerae
Variedades Serotipos Det Ags


Inaba AC
Clsico Ogawa AB
Hikojima ABC


Inaba AC
El Tor Ogawa AB
Hikojima ABC
Vibrio cholerae

CEPAS Enfermedad

O1 y Clera
O139 Bengal

NAG o no- Diarrea


O1 comn
Clera
Se adquiere por ingestin de agua,
alimentos o bebidas contaminados
Corto periodo de incubacin de 3 h a 3 das
Es una toxi-infeccin pero sus
manifestaciones graves se deben a la
accin del colergeno (CT)
Clera
Sntomas
Aparicin abrupta de fiebre moderada, vmitos
y diarrea en la que la materia es escasa pero
con abundante agua, Na+, K+, Cl- y HCO3-
Ojos hundidos, lengua seca y sarrosa, labios
cianticos, tono grave en la voz, manos de
lavandera, taquicardia choque hipovolmico?
Clera
En el mundo:

Entre 1.3 y 4 millones de casos anuales


Entre 21 000 y 143 000 defunciones anuales

En Mxico:
180 casos, de septiembre de 2013 a la
fecha; 159 en Hidalgo; 1 defuncin
Vibrio cholerae El Tor, O1, Ogawa

Tratamiento:

Doxiciclina o tetraciclina
Soluciones con electrolitos
Pandemias de Clera
1817-1823 Asia, Turqua, pases rabes

1826-1851 India, Asia, Europa, frica, Amrica

1852-1859 Asia, frica, Europa, Amrica

1863-1879 Asia, Europa, Amrica

1881-1896 Europa, Asia, frica, Amrica

1899-1923 India, frica, Asia Menor, Europa

1961-1995 Indonesia, frica, Asia, Europa


y Amrica Latina

1992-O139 Madrs, Bangladesh, India, China,


Tailandia y Malasia
La toxina del clera
(colergeno o CT)
Es del tipo A-B y se libera por el SSPT II

Sus receptores en las clulas


intestinales: ganglisidos GM1

La subunidad A1 de la CT causa la ADP-


ribosilacin de la protena Gs enteroctica, lo
que activa permanentemente a la adenilato
ciclasa

La adenilato-ciclasa propicia la
glucogenolisis, cuyos productos son ATP,
ribosa y glicerol
La toxina del clera
(colergeno o CT)

DIARREA
Enterocito en condiciones de salud...
GDP+Gs+ACi Gs+ACi

GTP
GTPasa
GTP-Gs-ACa

ATP AMPc

Glucogenolisis

ATP + ribosa + glicerol


Enterocito bajo influencia del
colergeno...
NAD+
Sub A1 + Gs ADP ribosil-Gs + nicotinamida
GTP ACi

ADPR
GTP-Gs-ACa
Activacin permanente de la
adenilato-ciclasa

ATP AMPc

Salida del Glucogenolisis


enterocito y
acumulacin en la
luz intestinal
ATP + ribosa + glicerol
Enterocito bajo influencia del
colergeno...
NAD+
Sub A1 + Gs ADP ribosil-Gs + nicotinamida
GTP ACi

ADPR
Activacin permanente de
GTP-Gs-ACa la adenilato-ciclasa

ATP AMPc
Activacin permanente
Hipersecrecin de del CFTR
agua y electrolitos en
intest delgado. El absorcin de Na+
intest grueso no logra salida de H2O + Cl
reabsorber los
lquidos secretados
Mecanismo de accin de la toxina del
clera (CTX o colergeno)

CT
X - +
Cl Na H2O

GM1 Regulador
Fragmento A transmembranal de
(subunidad A1) la fibrosis qustica
NAD+ (CFTR)
Protena Gs
+ ++ + Activacin
Nicotinamida del CFTR Cl-
(proveniente
del NAD+) + ++ +
AMPc
Adenilato ciclasa ATP
++
ADP ribosil
GDP + Pi =
GTP AC-Gs-GTP

Na
+
Clula epitelial del intestino delgado
H2O
Diagnstico de laboratorio

enriquecimiento aislamiento
APW TCBS
pH~8.8
Cols Sac +

Oxidasas

Gram

Hemlisis

Voges
Proskauer Voges Aglutinacin con
Proskauer sueros anti-O1,
anti-C y anti-B

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