UNIVERSIDAD TCNICA DE MANAB

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE LABORATORIO CLNICO

TEMA DEL PROYECTO: HIPOTIROIDISMO

ESTUDIANTES:

CASTRO GARCA GEMA STIFFANY

CEDEO BERMUDEZ GENESIS

CURSO:

3RO B

DOCENTE: LCDO. JORGE ZAMBRANO MERA

MAYO 2017 SEPTIEMBRE

 INTRODUCCCION

El hipotiroidismo es una endocrinopata comn; su incidencia vara de acuerdo con la

edad y sexo; resulta de la disminucin de la accin de las hormonas tiroideas en los tejidos
de la periferia y puede afectar a todos los sistemas del organismo. Por lo general es un
proceso primario en el cual la glndula tiroides es incapaz de producir suficiente cantidad
de la hormona tiroidea. El hipotiroidismo tambin puede ser secundario, la glndula
tiroides en s es normal, pero recibe una estimulacin insuficiente debido a la baja
secrecin de la hormona estimulante del tiroides (TSH), tirotropina, por parte de la
glndula pituitaria. En el hipotiroidismo terciario, la secrecin inadecuada de hormona
liberadora de tirotropina (TRH) del hipotlamo conduce a la liberacin insuficiente de
TSH, que a su vez provoca inadecuada estimulacin tiroidea.

A nivel mundial, la deficiencia de yodo sigue siendo la primera causa de hipotiroidismo.

Cuando la ingesta de yodo es adecuada, la enfermedad tiroidea autoinmune (enfermedad
de Hashimoto) es la causa ms comn. El hipotiroidismo tambin puede ser inducido por
frmacos o de otra forma iatrognica.

Las manifestaciones dependen del grado de deficiencia hormonal. El diagnstico de

hipotiroidismo es sencillo; los hallazgos clnicos y los exmenes de laboratorio son la
base. Los pacientes con sospecha de hipotiroidismo central requieren estudios de imagen
cerebral e hipofisaria. En la mayora de los pacientes el hipotiroidismo es permanente y
debe tratarse por el resto de la vida. Para la terapia de reemplazo hormonal tiroideo se
prefiere la forma sinttica de la tiroxina.

La meta del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo determinado por las

concentraciones sricas de tirotropina. En el hipotiroidismo, la hormona tiroidea es
administrada para complementar o reemplazar la produccin endgena. En general, el
hipotiroidismo se puede tratar adecuadamente con una dosis diaria constante de
levotiroxina (LT4). Este proyecto revisa la incidencia, etiologa, presentacin clnica,
diagnstico y tratamiento del hipotiroidismo.
OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

Identificar las principales pruebas de laboratorio que se utilizan para el diagnstico del
Hipotiroidismo.

OBJETIVOS ESPECFICOS

Determinar la incidencia del Hipotiroidismo en el Ecuador.

Detallar la etiologa y el cuadro clnico de la endocrinopata.
Establecer los mtodos diagnsticos y teraputicos del Hipotiroidismo.
MARCO TEORICO

HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo se define como la enfermedad provocada por la disminucin de las

hormonas tiroideas y de sus efectos a nivel tisular. Puede deberse a alteraciones en
cualquier nivel del eje Hipotlamo Hipfisis - Tiroides, clasificndose en:

1. Hipotiroidismo Primario: Producido por alteraciones de la glndula tiroidea.

Representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

2. Hipotiroidismo Secundario y Terciario: Se debe a una alteracin hipofisaria

(Secundario) o hipotalmica (Terciario). Nos podemos referir a ellos en conjunto
como Hipotiroidismo Central. Representan el 5% restante de los casos.

De acuerdo con los niveles de hormonas tiroideas, el hipotiroidismo primario

(caracterizado por niveles de TSH sobre el valor normal), se clasifica en:
Subclnico: Niveles de T4 libre normales.
Clnico: Niveles de T4 libre bajo el rango normal.

Cul es la incidencia del Hipotiroidismo?

El hipotiroidismo est entre las enfermedades hormonales ms frecuentes. La prevalencia

global de hipotiroidismo es de un 19,4% (21,5% en mujeres y 17.3% en hombres). En
mujeres, la cifra aumenta con la edad, llegando a un 31,3% en las mayores de 65 aos.
Las razones que explican la alta prevalencia detectada son an materia de estudio. En el
2015 se describi en distintos pases una prevalencia de 2 a 4,6% (0,3% clnico y 4,3%
subclnico).

En el Mundo alrededor del 0,5 al 1% de la poblacin padece una hipofuncin de la

tiroides, aumentado esta frecuencia con la edad. Uno de cada 5.000 recin nacidos padece
de hipotiroidismo en el momento de nacer. En la poblacin Mexicana se ha informado
una frecuencia de un caso por cada 2000 habitantes. En Estados Unidos, la incidencia es
de 1:3000 nacidos vivos, ms alta en los hispanos y en los nativos americanos comparada
con la registrada en la poblacin de ascendencia afroamericana. En Colombia
aproximadamente 4% de la poblacin tiene algn grado de hipotiroidismo, incluyendo el
subclnico, pero slo 0,4% tiene hipotiroidismo clnico. En Venezuela cerca de 3 millones
de personas lo padecen y es el trastorno metablico ms diagnosticado actualmente. En
Per el hipotiroidismo afecta al 5% de la poblacin en general.

Ecuador es una zona endmica de hipotiroidismo provocado por el dficit de yodo. No

existen datos estadsticos oficiales sobre esta patologa, sin embargo, en base a varios
estudios locales, en Ecuador la incidencia del hipotiroidismo es aproximadamente del 5
al 8%, con mayor prevalencia en mujeres y mayores de 65 aos. el 65% de los casos de
hipotiroidismo en el pas son provocados por reacciones autoinmunes hacia la glndula
de la tiroides, el 22% por dficit de yodo y el 1% por frmacos que bloquean la produccin
de hormonas tiroideas. La base de diagnstico es buena y si bien esta patologa no tiene
un ndice alto en la poblacin, cada vez existe ms presencia de hipotiroidismo.

En Manab la tasa de incidencia estandarizada por cada 100.000 habitantes es de 0,6 y 1,0
para hombres y mujeres respectivamente. En Portoviejo a pesar de que la prevalencia de
esta patologa est aumentando no puede ser determinada con exactitud por no existir
datos estadsticos de patologa tiroidea.

Cules son los Factores de Riesgo del Hipotiroidismo?

La Tiroiditis Crnica Autoinmune (Enfermedad de Hashimoto), es la causa ms frecuente

de hipotiroidismo primario. El proceso destructivo del parnquima tiroideo es de curso
habitualmente progresivo, pudiendo diagnosticarse en etapas asintomticas
(hipotiroidismo subclnico). La edad avanzada, el sexo femenino y los anticuerpos
antitiroperoxidasa (AcTPO) presentes, se asociaron a aumento del riesgo de progresin a
hipotiroidismo clnico. En mujeres embarazadas con tiroiditis autoinmune asintomtica
se ha observado tambin un alto riesgo de progresin de la enfermedad. El riesgo de
progresin de hipotiroidismo subclnico a clnico es menos comn en nios y
adolescentes, y la recuperacin de la funcin tiroidea en este grupo es ms frecuente.

El antecedente de ciruga tiroidea previa es importante, ya que la aparicin de

hipotiroidismo depende fundamentalmente de la extensin de la reseccin de tejido
tiroideo y de la presencia de disfuncin tiroidea de base.
El tratamiento con radioyodo provoca generalmente hipotiroidismo definitivo, cuyo
momento de aparicin depende directamente de la dosis administrada. Es as como puede
observarse aparicin tarda de hipotiroidismo en pacientes que recibieron radioyodo hasta
varios aos despus de la terapia, lo que justifica su control peridico. Un hecho similar
ha sido observado en pacientes que han recibido radioterapia cervical por patologa
benigna o maligna. Existen medicamentos de uso frecuente que son capaces de alterar la
funcin tiroidea. La amiodarona, antiarrtmico utilizado ampliamente, es capaz de inducir
la aparicin de hipotiroidismo, especialmente en pacientes con disfuncin tiroidea previa
o con AcTPO positivos. El litio, utilizado en patologa psiquitrica, inhibe la captacin y
secrecin de hormona tiroidea pudiendo generar tambin hipotiroidismo. Otros
medicamentos asociados a disfuncin tiroidea son el interfern y el bexaroteno.

Cules son las causas del hipotiroidismo?

Hipotiroidismo central

El hipotiroidismo central es una causa rara de hipotiroidismo ocasionada por una

insuficiente estimulacin de una glndula tiroidea normal, dicho estado puede deberse a
una disfuncin en la hipfisis (hipotiroidismo secundario) o a una alteracin hipotalmica
(hipotiroidismo terciario), y generalmente es sugerido por concentraciones bajas de
hormonas tiroideas con TSH inapropiadamente baja o normal. Las causas del
hipotiroidismo central son mltiples; sin embargo, considerndolo en forma prctica el
resultado final es el mismo: disminucin de la liberacin de TSH biolgicamente activa.

Resistencia a hormonas tiroideas

Las manifestaciones clnicas de resistencia a hormonas tiroideas dependen del tipo de
mutacin. La mayora de los pacientes tiene una mutacin en el gen del receptor de
hormona tiroidea beta (TR-beta) con lo que se interfiere en la capacidad de responder
normalmente a la T3. Tambin puede haber hipertiroidismo si la resistencia es mayor en
el eje hipotlamo-hipofisario y no as en el resto de los tejidos.

Hipotiroidismo primario
El hipotiroidismo primario representa 99% de los casos de hipotiroidismo. La tiroiditis
de Hashimoto es la primera causa de hipotiroidismo primario en las zonas del mundo
donde el aporte diettico de yodo es suficiente; su incidencia media es de 3.5 casos por
cada 1000 personas por ao en mujeres y en los hombres de 0.8 casos por 1000 personas
por ao, con un pico entre la cuarta y sexta dcadas de la vida. La alteracin en la sntesis
de hormonas tiroideas se debe a la destruccin apopttica de las clulas tiroideas por un
trastorno autoinmune, lo cual es caracterizado por la infiltracin linfocitaria de la tiroides,
anticuerpos antitiroideos circulantes (anti-TPO en 90-95% y antitiroglobulina en 2050%)
y la asociacin con otras enfermedades autoinmunes. La autorreactividad contra
antgenos tiroideos puede estar mediada por linfocitos Th1 o Th2, con predominio de los
Th1, con una intensa infiltracin inflamatoria que conduce a la destruccin de la glndula,
aunado a esto disminuye la actividad de linfocitos reguladores. Existe una relacin
negativa entre linfocitos reguladores y linfocitos Th17, los que aparentemente estn
aumentados en los trastornos autoinmunes tiroideos y sobre todo en la tiroiditis de
Hashimoto. Las clulas Th17 ejercen su efecto patognico a travs de la liberacin de IL-
17, IL-17F e IL-22, con lo que se induce la sntesis de quimiocinas y citocinas
proinflamatorias en las clulas residentes.

Yodo
La deficiencia de yodo es la causa ms comn de hipotiroidismo, por disminucin del
aporte del mismo en la dieta. El dficit de iodo deteriora la sntesis de hormonas tiroideas
lo que resulta en hipotiroidismo y un grupo de anormalidades funcionales conocido como
trastornos por deficiencia de yodo. En adolescentes y adultos el espectro de trastornos
por deficiencia de yodo incluye: bocio, hipotiroidismo e hipertiroidismo subclnicos,
hipotiroidismo manifiesto clnicamente, retardo en el crecimiento fsico, deterioro en
funciones mentales, hipertiroidismo espontneo en los ancianos y aumento en la
susceptibilidad de la glndula tiroides a la radiacin. El bocio es la manifestacin clnica
ms evidente y es provocado por aumento en la secrecin de TSH, como un intento para
maximizar la utilizacin del yodo disponible. La ingestin excesiva de yodo se asocia con
bocio y aumento de TSH, lo que indica un deterioro en la funcin tiroidea. El yodo y los
frmacos que lo contienen precipitan la tiroiditis autoinmune por aumento en la
inmunorreactividad de la tiroglobulina, al aumentar la yodacin de la misma, y los
pptidos reactivos de la clula T tambin pueden ser ms reactivos al estar yodados. La
terapia con yodo radioactivo en pacientes con cncer de tiroides, enfermedad de Graves,
ndulos tiroideos hiperfuncionantes, o bocio txico multinodular frecuentemente
ocasiona hipotiroidismo.
Frmacos
Amiodarona: altera la funcin tiroidea en 14 a 18% de los pacientes con ingestin
crnica de amiodarona, es ms frecuente en mujeres con anticuerpos antitiroideos. La
principal causa de disfuncin tiroidea es la sobrecarga de yodo, que puede llevar a
hipertiroidismo o hipotiroidismo (ms frecuentemente hipotiroidismo). El hipotiroidismo
puede ser causado por una tiroiditis independiente de yodo (hipertiroidismo tipo 2).
Interfern alfa: la tiroiditis inducida por INF- es una complicacin mayor en los
pacientes tratados con ste. La tiroiditis puede tener dos orgenes: autoinmune y no
autoinmune. La tiroiditis autoinmune (enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto y
anticuerpos antitiroideos sin manifestacin clnica) es ms frecuente como tiroiditis de
Hashimoto y en pacientes con anticuerpos contra TPO previos al inicio del tratamiento
con interfen. La tiroiditis no autoinmune se observa en 50% de los pacientes con
tiroiditis inducida por interfern, lo que sugiere que la disfuncin tiroidea puede estar
mediada por efectos directos del interfern en la tiroides. La tiroiditis autodestructiva es
un trastorno de alivio espontneo que muestra tres fases: una fase inicial de
hipertiroidismo sbito, una segunda fase de hipotiroidismo y eventualmente la resolucin
del cuadro con retorno a la normalidad de las concentraciones de hormonas tiroideas
(menos de 5% presentar hipotiroidismo permanente).
Litio: el litio ocasiona una tiroiditis silente, lo que inicialmente da lugar al hipertiroidismo
y luego al hipotiroidismo.
El metimazol y el propiltiouracilo son frmacos antitiroideos que se indican para tratar
la tirotoxicosis y cuya sobredosis puede ocasionar hipotiroidismo. Otros frmacos que
pueden ocasionar hipotiroidismo son la etionamida, la interleucina 2 y el perclorato. Por
lo general, la funcin tiroidea se normaliza al suspender la ingestin de dichos frmacos.

Causas infecciosas
Los procesos infecciosos de la tiroides pueden ser causantes de hipotiroidismo primario.
Las tiroiditis infecciosas se dividen en: supurativa o aguda, subaguda y crnica. Se ha
reportado que hasta 10% de los pacientes con tiroiditis subaguda evoluciona a
hipotiroidismo crnico. Los agentes causantes de la tiroiditis subaguda son: virus del
sarampin, virus de la influenza, adenovirus, ecovirus, virus de la parotiditis, virus
Epstein-Barr, micobacterias, y Pneumocystis jiroveci, en pacientes con infeccin por
VIH. Se han reportado casos de hipotiroidismo secundario a procesos infiltrativos, como:
sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, leucemia, linfoma, cistinosis y esclerodermia.
Algunos pacientes en estado crtico tienen concentraciones de hormonas tiroideas bajas
sin elevacin de las de TSH, este fenmeno se conoce como sndrome eutiroideo enfermo.
Las anormalidades ocurren en las primeras horas del estado crtico, y la magnitud de stas
se correlaciona con la gravedad de la enfermedad; a menores cifras de T3 y T4 menor
supervivencia. La disminucin de las concentraciones sricas de T3 se debe a la mengua
de la actividad de 5-desyodasa. La decadencia de T4 se atribuye a la supresin
hipotlamo-hipofisaria, menor captacin de yodo y de protenas transportadoras.

Cules son los criterios para sospechar Hipotiroidismo?

Las manifestaciones clnicas son variables, dependiendo de la edad del paciente y de la

velocidad de progresin de la enfermedad. Debe considerarse que un porcentaje
significativo de los pacientes afectados pueden ser asintomticos.

Signos y Sntomas sugerentes de hipotiroidismo

Intolerancia al fro persistente
Constipacin
Astenia orgnica
Hipermenorrea
Somnolencia persistente
Aumento de peso leve
Bradipsiquia
Depresin
Mialgias
Sndrome tnel carpiano

Cmo orientar la anamnesis del diagnstico de Hipotiroidismo?

La historia familiar de disfuncin tiroidea es importante, al igual que el antecedente de

frmacos (amiodarona, litio), ciruga, radioterapia cervical y radioyodo. Los sntomas
sugerentes de hipotiroidismo, previamente descritos, tienen una baja especificidad para
el diagnstico, por lo cual el interrogatorio debe evitar inducir respuestas positivas en el
paciente. En general el interrogatorio debe ser dirigido a pesquisar sntomas que el
paciente puede no referir en forma espontnea.
Cmo se hace el examen fsico para el diagnosticar Hipotiroidismo?

En el examen fsico general debe focalizarse en las caractersticas de la fascie (vultuosa),

piel (plida, fra, reseca, infiltrada, vitiligo), fanreos (perdida de cola de la ceja y cada
de cabello), temperatura (hipotermia), frecuencia cardaca (bradicardia) e hipertensin
diastlica.

En el examen segmentario es fundamental la palpacin tiroidea (tamao, consistencia,

nodularidad), la deteccin de signos de infiltracin por mixedema (edema palpebral,
macroglosia, voz ronca, derrame pleural o pericrdico, ascitis, edema EEII), galactorrea
y las alteraciones neurolgicas (fase relajacin reflejos enlentecida, sndrome del tnel
carpiano).

Cabe hacer notar que el examen fsico puede ser completamente normal en pacientes con
hipotiroidismo.

Qu exmenes de laboratorio son necesarios para diagnstico de Hipotiroidismo?

El diagnstico se basa en el contexto clnico y reporte bioqumico.

-TSH: la medicin de TSH (hormona estimulante de tiroides) es la principal prueba para

la evaluacin de la funcin tiroidea ya que es el indicador ms sensible de enfermedad
tiroidea temprana. Las guas de la Academia Nacional de Bioqumica Clnica
recomiendan los ensayos de tercera generacin; an no se ha resuelto el lmite superior
de la normalidad de TSH, pero los laboratorios han establecido los lmites de referencia
basados en lo reportado en 95% de la poblacin aparentemente sana, que van de 0.4 o 0.5
mU/L a 4.5 a 5.5 mU/L; sin embargo, debe destacarse que valores por arriba de 2 mU/L
se encuentran en personas con riesgo de enfermedad tiroidea, como familiares de
pacientes con hipotiroidismo, anticuerpos antitiroideos, embarazo o en pacientes en
tratamiento con frmacos que afectan la funcin tiroidea, como la amiodarona.
En este contexto, la Academia Nacional de Bioqumica clnica establece como lmite
superior normal 2.5 mU/L. Existen factores que afectan las concentraciones de TSH
(cortisol, dopamina, interleucinas) o que interfieren en su medicin como en el
hipotiroidismo central; el factor reumatoide produce resultados falsamente elevados. La
determinacin de TSH se considera una buena prueba; sin embargo, deben tomarse en
cuenta sus limitantes, como en los trastornos hipofisarios o hipotalmicos.
Tambin se ha reportado que las concentraciones de TSH muestran una variacin
estacional, pues se encuentran disminuidas en 30% en primavera.

-Tiroxina (T4) y triyodotironina total (T3 total): alrededor de 99% de las hormonas
tiroideas se encuentran unidas a protenas, como globulina fijadora de tiroxina (TBG),
transtirretina y albmina. Las concentraciones de hormonas totales se afectan por cambios
en las concentraciones de estas protenas o por alteracin en la afinidad de unin, como
sucede en las enfermedades agudas, por lo que no evalan de manera fidedigna la funcin
tiroidea y se reportan anormales cuando existen trastornos en la produccin de estas
protenas fijadoras.

-Triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) libres: la fraccin libre de estas hormonas es la

que interacta con los tejidos, por lo que es la determinacin ms exacta pero no existe
un ensayo ni metodologa que realice esta medicin. Los mtodos disponibles son
dependientes de la sensibilidad del ensayo, la temperatura de incubacin y las protenas
anmalas, pues la concentracin baja de albmina reporta concentraciones bajas de t4
libre. La concentracin elevada de cidos orgnicos resulta en concentraciones
falsamente bajas de T4L. La concentracin elevada de cidos grasos libres al competir
con el sitio de unin de la albmina a las hormonas tiroideas permite que haya mayor
concentracin de hormonas libres. Pese a estas limitaciones se recomienda la medicin
de tiroxina libre (T4L) para evaluar la funcin de la glndula tiroidea. El mtodo estndar
es a travs de dilisis de equilibrio. Este mtodo puede reportar valores elevados en
pacientes con enfermedad aguda.

-Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) y antitroglobulina. En general, estas

mediciones se realizan:
1. Para indagar la etiologa autoinmune en pacientes con alteraciones en las
concentraciones de hormonas tiroideas.
2. Hipotiroidismo subclnico.
3. Antes de iniciar el tratamiento con frmacos que puedan precipitar disfuncin tiroidea
4. En pacientes con bocio y eutiroidismo.
5. En embarazo como predictores de hipotiroidismo o disfuncin tiroidea posparto.
Los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea se han implicado en el proceso destructivo
tisular asociado con el hipotiroidismo en la tiroiditis de Hashimoto. Se debe tomar en
consideracin que los anticuerpos anti peroxidasa tiroidea se han reportado en 12 a 14%
de sujetos sanos.

T3 reversa: su utilidad radica en identificar a los pacientes con sndrome de eutiroideo

enfermo.

Estudios de imagen: los estudios de imagen de la glndula tiroidea en pacientes con

hipotiroidismo no aportan informacin adicional a las pruebas bioqumicas. El
ultrasonido est indicado ante enfermedad nodular, pero ante hipotiroidismo secundario
debe realizarse imagen de resonancia magntica de hipfisis. Los estudios de medicina
nuclear no son de utilidad.

Debe considerarse el diagnstico de hipotiroidismo cuando existen algunas alteraciones

de laboratorio, como hipercolesterolemia (colesterol total y LDL elevados), anemia,
elevacin de creatinfosfoquinasa (CPK o CK), e hiponatremia.

Valores normales de TSH: 0,4 a 4,5 mU / L

Valores normales de T4 libre: 0,7 a 1,8 ng / dl.

Valores normales de T4

T4 total: Aprox. 5.4 11.5 ng/dl (4.5 12.5 g/dL)

 T4 libre: 0.7-1.8 ng/dl
El nivel optimo est entre 1.3-1.4 ng/dl.

Valores normales de T3

T3 Total: 80 220 pg/ml (0.8 2.0 ng/ml o 0.9 2.8 nmol/L)

T3 libre: (0.2 0.5 ng/dL) 260-440 pg/ml o 2.3 4.4 pg/ml (*nivel optimo 3.5-
3.7)

En conclusin, el diagnstico de hipotiroidismo se establece con medicin de TSH la cual

se encuentra elevada en hipotiroidismo primario y normal o baja en hipotiroidismo
central. Adems de la medicin de T4L que, en condiciones de hipotiroidismo de
cualquier etiologa, se reporta baja. En pacientes con hipotiroidismo subclnico deben
medirse los anticuerpos anti peroxidasa tiroidea porque de encontrarse elevados aumenta
la posibilidad de progresin a hipotiroidismo franco.

Cul es el tratamiento farmacolgico del Hipotiroidismo?

La droga de eleccin es la levotiroxina (LT4). No se recomienda el uso de triyodotironina

(T3) por su vida media corta y los riesgos de sobredosificacin asociados a su uso.
Dosis L-T4 segn TSH:
Elevada 10 25 50 ug/da
10 20 50 100 ug/da
> 20 1,0 1,6 ug/kg/da segn edad.

En el adulto >75 aos, no se recomienda iniciar tratamiento con estos niveles de TSH, ya
que aumenta el riesgo de sobretratar e inducir osteopenia y arritmias supraventriculares
(fibrilacin auricular).

Consideraciones especficas:
Ingesta en ayunas.
Separar de otros frmacos (hidrxido aluminio, Fe, Ca, omeprazol, colestiramina).
Aumento dosis en embarazo o estrgenos orales (ACO, THR).
Se recomienda evitar los cambios de marca, en caso de cambio se debe controlar
TSH para evaluar necesidad de ajuste de dosis.
Dosis menores y progresivas en adulto mayor.
 CASO CLNICO.

Paciente masculino de 33 aos, refiere que presenta aumento progresivo de peso, sin
causa aparente, de 12 meses de evolucin. Este se asocia a somnolencia continua
(letargo), cansancio (astenia), e hinchazn de las piernas. Adems, de manera ocasional
siente dolor al tragar alimentos slidos (odinofagia), adormecimiento de los dedos en la
mano derecha y aumento de das sin deposicin.

El paciente refiere que comenz a llevar una rutina de ejercicio contina todos los das y
disminuir la cantidad de alimentos ingeridos, pero que no ha visto mejora en su peso por
lo que acude a esta casa de salud.

ANTECEDENTES PERSONALES

1. PATOLGICOS:

Quirrgicos: No refiere

Alergias: No refiere

Enfermedades: No refiere

2. NO PATOLGICOS

HABITOS

Alimentos: tres comidas diarias, con una dieta equilibrada, rica en protenas.

Alcohol: consume alcohol de manera ocasional.

Tabaco: Fuma una cajetilla semanal por 10 aos.

Miccin: 3 veces al da

Deposicin: 1 vez cada 3 das

Sueo: Duerme 7 horas diarias

ANTECEDENTES FAMILIARES

Padre Hipertenso
EXAMEN FSICO

Frecuencia cardiaca: 50 lat/min

Frecuencia Respiratoria: 20 resp/min, rtmicas y de tipo costo-abdominal

Presin Arterial: 123/ 84 braquial

Temperatura: 36.5 C

Se observa Piel engrosada, cabello y uas frgiles. Edema de miembros inferiores frio y
duro que no deja fvea.

CUELLO: flexible, no doloroso a los movimientos de flexin, extensin, lateralizacin

y rotacin. Tiroides no visible, si palpable (Grado 0B). No adenopatas.

RESULTADOS DE LABORATORIO
BIOMETRA HEMTICA VALOR DEL PACIENTE VALOR NORMAL

Leucocitos 10.700/ul 4.50-11.00 /l

Neutrfilos 76.1% 40-85 %
Hemoglobina 9.5 grs/dL 14-18 grs/dL
Hematocrito 29.9% 42-52 %
Plaquetas 186.000 150.000 -450.000
QUMICA SANGUNEA VALOR DEL PACIENTE VALOR NORMAL

Glucosa 151 mg/dL 70 a 100 mg/dL

Creatinina 0.6 mg/dL 0.6 a 1.3 mg/dL
BUN 11mg/dL 6 a 20 mg/dL
ELECTROLITOS SERICOS VALOR DEL PACIENTE VALOR NORMAL

Cloro 104 mEq/L 96 a 106 mEq/L

Sodio 140 mEq/L 135 a 145 mEq/L
Potasio 3.1 mEq/L 3.7 a 5.2 mEq/L
FUNCION TIROIDEA VALOR DEL PACIENTE VALOR NORMAL

TSH 11.5 mU/L 0.5 -4.5 mU/L

T4L 0.5 ng/dL 0.7 1.8 ng/dL

DIAGNOSTICO: Hipotiroidismo clnico.

DISCUSIN Y CONCLUSIONES.

En el Ecuador la prevalencia del hipotiroidismo es aproximado del 5% al 8% con ms

prevaleca de mujeres y adultos de 65 aos, nosotras quisimos demostrar en este trabajo
los datos estadstico de la ciudad de Manab pero no nos pudieron ayudar con esos datos
estadsticos.

El hipotiroidismo no siempre est asociado con los sntomas y signos tpicos que se le
atribuyen y a menudo pasa inadvertido a los clnicos. Por el contrario, pacientes con
sntomas y signos caractersticos pueden no presentar la enfermedad cuando se realiza la
determinacin de hormonas tiroideas.

Para diagnosticar esta enfermedad descubrimos que se basa a un reporte de bioqumica la

principal prueba es la TSH que es la hormona estimulante de la tiroides y la tiroxina
(T4).

ETIOLOGIA:
La causa ms comn es la tiroiditis o enfermedad
de Hashimoto, una inflamacin de la glndula
tiroides.
CLINICA:
La segunda causa responde a la tiroiditis
posparto, que es asintomtica.
OTRAS:
Infecciones virales (resfriado comn) u
otras infecciones respiratorias
Determinados medicamentos, como litio o
amiodarona
Anomalas congnitas (al nacer)
Terapias de radiacin al cuello o al cerebro
para tratar cnceres diferentes
Yodo radiactivo usado para tratar una
tiroides hiperactiva
Sndrome de Sheehan, una afeccin que
puede ocurrir en una mujer que sangra
profusamente durante el embarazo o el
parto y causa destruccin de la hipfisis o
glndula pituitaria
Tumor hipofisario o ciruga de la hipfisis
o glndula pituitaria
DIAGNSTICO.
Las determinaciones de TSH y T4 libre permiten
orientar el diagnstico sindrmico: TSH y T4 libre
bajas en el hipotiroidismo central, TSH alta y T4 libre
baja en el hipotiroidismo primario
HIPOTIROIDISMO
Es un trastorno de la tiroides que afecta a la
glndula tiroides y provoca que se produzca
una menor cantidad de hormonas tiroideas
(tiroxina y triyodotironina) de lo habitual.
Depresin.
Reduccin del ritmo cardiaco, latido
irregular o arritmia. Esto podra provocar
una bradicardia que en casos extremos
puede acabar con un paro cardiaco.
Alta presin arterial baja y colesterol.
Fatiga y somnolencia.
Dolor muscular y articular.
Aumento de peso independientemente del
tipo de dieta que se lleve a cabo.
Estreimiento o heces duras.
Periodos mensuales anormales y problemas
de fertilidad.
Piel, cabello y uas dbiles.
Rostro, manos y pies hinchados.
TIPOS:
1. Hipotiroidismo primario
La glndula no funciona correctamente y
puede aparecer bocio, que es el aumento
anormal de la glndula. Es el hipotiroidismo
ms habitual.
2. Hipotiroidismo secundario
La glndula no presenta problemas, pero la
hipfisis no produce la hormona
estimuladora de tiroides, lo que supone que la
glndula no produzca hormonas.
3. Hipotiroidismo terciario
Afecta al hipotlamo, una regin del cerebro
encargada de la conducta, que deja de
producir una hormona llamada tirotropina.
Esta hormona es la que estimula la hipfisis,
por lo que al no producirse provoca una
reaccin en cadena que anula tanto la
hipfisis como a la glndula tiroidea.
TRATAMIENTO
El propsito del tratamiento es reponer la hormona
tiroidea que est faltando. La levotiroxina es el
medicamento que se emplea con mayor frecuencia.
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