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XV CONGRESO VENEZOLANO DE NEUROLOGIA.

XII CONGRESO
VENEZOLANO DE NEUROPEDIATRIA

COMA Y
DETERMINACION
DE MUERTE SEGUN
CRITERIOS
NEUROLOGICOS
Material Complementario a la Conferencia de Coma y Muerte Cerebral en
Nios.

Dra. Mara Elena Lpez


12/03/2012
2

Tabla de contenido
NEUROBIOLOGIA DE LA CONCIENCIA ................................................................................................ 4
COMO DEFINIMOS CONCIENCIA DESDE UNA PERSPECTIVA BIOMEDICA.4
SUEO Y COMA .................................................................................................................................. 6
BASES NEUROPATOLOGICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA..7

DIAGNOSTICO CLINICO..9

EXAMEN NEUROLOGICO DEL PACIENTE CON COMPROMISO DEL ESTADO DE CONCIENCIA10

RESPUESTAS PUPILARES12

MOVIMIENTOS OCULARES, DE LOS PARPADOS Y REFLEJO CORNEAL13

POSTURAS ANOMALAS EN EL PACIENTE COMATOSO..13

ESCALA DE GLASGOW Y ESCALA DE GLASGOW PARA NIOS..13

MUERTE15

DEFINICIONES OPERACIONALES.16

COMA.16

ESTADO VEGETATIVO.16

MINIMO ESTADO DE CONCIENCIA...16

MUERTE CEREBRAL O MUERTE SEGN CRITERIOS NEUROLOGICOS...16

MUERTE CEREBRAL EN NIOS.17

PERSPECTIVA HISTORICA.17

ASPECTOS LEGALES18

EPIDEMIOLOGIA..19

PRONOSTICO POSTERIOR AL DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL EN NIOS.20

EVALUACION NEUROLOGICA CLINICA DEL NIO CON SOSPECHA DE MUERTE CEREBRAL.20

REACTIVIDAD CEREBRAL.21

EVALUACION DEL NIVEL DE ALERTA EN EL RECIEN NACIDO.22

EXPLORACION DE TALLO CEREBRAL EN EL NIO COMATOSO24


3

APNEA25

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS..26

PRUEBAS INSTRUMENTALES.26

ELECTROENCEFALOGRAMA..27

ELECTROENCEFALOGRAMA EN NIOS..27

POTENCIALES EVOCADOS DE TALLO CEREBRAL..27

EVALUACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL..28

DOPPLER TRANSCRANEAL..28

CONCLUSIONES..29

REFERENCIAS30
4

COMA Y DETERMINACION DE MUERTE SEGUN CRITERIOS


NEUROLOGICOS

Dra. Mara Elena Lpez

NEUROBIOLOGIA DE LA CONCIENCIA

COMO DEFINIMOS CONCIENCIA DESDE UNA PERSPECTIVA BIOMEDICA

Difcilmente se encuentra en la literatura mundial una definicin operacional de la


conciencia. Sin embargo, podemos sealar que el trmino se refiere a un estado cognitivo,
que traduce la funcin integradora de los diversos niveles cortico-subcorticales del
encfalo confirindole al sujeto la capacidad de percibir los estmulos o contingencias del
ambiente que lo rodea, del propio medio interno y de procesar, almacenar e interpretar
estas seales.

Producto de este proceso de corticalizacin de la informacin, o percepcin consciente


del estmulo, el individuo es capaz de generar una respuesta ajustada y adecuada de
interaccin con el entorno.

Desde el punto de vista biolgico, el nivel ptimo de conciencia lo representa el estado de


vigilia. Para mejorar nuestra comprensin de las bases celulares, estructurales,
neuroqumicas y elctricas que se traducen en esta propiedad del sistema nervioso,
resulta de utilidad el estudio de los eventos que se suceden durante el despertamiento.

El proceso de despertamiento toma varios minutos y requiere de una serie de fenmenos


de actividad neuronal con una compleja combinacin de claves neuroqumicas y electro
fisiolgicas. En el cerebro, un sistema centinela est encargado de despertar al individuo
cuando se detectan cambios ambientales (estmulos sonoros, luminosos, trmicos o
tctiles) o del propio medio interno (plenitud de la vejiga urinaria, sensacin de sed, por
ejemplo).

Este sistema conocido como el Sistema Reticular Activador Ascendente, funciona como va
de entrada para el input sensorial, conectando el tallo enceflico con la corteza cerebral,
rganos sensoriales y sistema lmbico para procesar los impulsos aferentes, regular la
actividad somtica y generar la percepcin consciente.

En estrecha relacin con el sistema reticular ascendente, el locus ceruleus responde a los
estmulos del ambiente produciendo una descarga de norepinefrina que igualmente
incrementa el estado de alerta.
5

En las horas del amanecer o cuando se enciende una lmpara en la habitacin en la que
una persona duerme, se activan los ncleos supra quiasmticos, es entonces cuando el
sistema nervioso central enva seales a la glndula pineal para suspender el flujo de
melatonina, iniciar el proceso de despertamiento y recuperar el estado de vigilia que se
mantiene a lo largo del da.

Durante las horas de sueo, en respuesta al descenso de factores neuroqumicos como la


adenosina se produce una disminucin del metabolismo. Al despertar, una seal mediada
por mensajeros qumicos, activa la tasa metablica de todo el organismo. Se incrementan
los niveles de acetilcolina que actan como alarmas activadoras del sistema centinela.

La amgdala detecta estos cambios neuroqumicos y los interpreta como un reto biolgico.
El hipocampo interviene en esta fase, enva seales que se proyectan a la corteza y
promueve el procesamiento cortical de la informacin que posteriormente se traduce en
un comando ejecutor.

Otros neurotransmisores como la serotonina y la dopamina intervienen, al igual que el


cortisol, la neuro hormona gatillo de todo el sistema que permite el incremento de la
temperatura corporal, tensin arterial y de la frecuencia cardaca y respiratoria. Una vez
que se han disparado estos mecanismos, su funcin se mantiene durante todo el da,
hasta las horas de la noche cuando todo el proceso se revierte.

Este sistema centinela es indispensable para sostener el estado de vigilia. De hecho, si el


sistema reticular activador ascendente deja de enviar seales, el individuo de nuevo entra
en el ciclo de sueo y si se lesiona el mecanismo, el paciente evoluciona hacia el estado de
falta de conciencia que conocemos como coma1.

SUEO Y COMA

Las personas durante el sueo no muestran evidencias de estar conscientes de s mismos


o del entorno circundante. Estn inconscientes. El sueo comparte ciertas semejanzas
con el estado patolgico de coma. En ambas situaciones se pueden observar
manifestaciones como los bostezos, el cierre ocular, ausencia del parpadeo y de los
movimientos deglutorios, desviacin de los globos oculares hacia arriba y movimientos
oculares de barrido, prdida del tono muscular, disminucin o ausencia de los reflejos
miotticos e inclusive respuestas plantares extensoras (Signo de Babinski) y patrn de
movimientos respiratorios irregular similar al Cheyne-Stokes.

1
Judith Horstman, (2009) The Scientific American DAY in the LIFE of Your Brain. Ch 5. P 15-16.
6

Por otra parte, durante el sueo, los individuos pueden responder a ciertos estmulos y
son incluso capaces de presentar actividad mental tal como los sueos, que pueden
permanecer en la memoria y representan actividad cortical.

La diferencia fundamental reside en que la persona en coma no puede ser despertada por
los estmulos ambientales y si bien pueden verse respuestas motoras a los estmulos, se
trata de actividad integrada en niveles segmentarios del sistema nervioso, tales como el
tallo o la mdula espinal.

De la misma manera, hay diferencias significativas entre estos estados desde el punto de
vista fisiolgico. Durante el sueo no se produce descenso en el consumo de oxigeno
como ocurre durante el coma. Tambin se detectan cambios elctricos particulares en el
electroencefalograma y en las respuestas de potenciales evocados. Igualmente la
actividad motora espontnea es diferente en ambas situaciones2.

BASES NEUROPATOLOGICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

Observaciones neuro patolgicas tempranas asociaron lesiones mnimas en el tlamo y en


la porcin superior del cerebro medio con la presencia de coma. Por otra parte, lesiones
destructivas de la mdula espinal, del cerebelo y de la protuberancia en su parte distal y
media no son generadoras de cambios del estado de conciencia si se presentan de manera
aislada.

La destruccin de la porcin superior del sistema reticular ascendente es capaz de inducir


en sujetos experimentales, estados prolongados de falta de respuesta a los estmulos
ambientales que a su vez se acompaan de cambios en el registro de la actividad elctrica
cerebral que se vuelve lenta y sincronizada. De estas observaciones se logra discernir que
la conciencia es dependiente de la indemnidad de niveles superiores de integracin
cortico-subcortical en el sistema nervioso central.

Las alteraciones patolgicas que se expresan clnicamente en el estado de coma son de


dos tipos. Las primeras de tipo estructural, consisten bien sea en lesiones paramediales
que afectan las porciones superiores del tallo enceflico o parte baja del diencfalo, o de
afectacin ms difusa de la estructuras hemisfricas que interrumpen el flujo de seales a
la corteza cerebral procedentes del sistema activador del tallo. El segundo tipo de injuria
implicado se relaciona con cambios metablicos, sub microscpicos que resultan en la
supresin de la actividad neuronal no solo a nivel de la corteza cerebral sino tambin del
sistema reticular activador del tallo.

2
Raymond D. Adams, Maurice Victor, Allan H. Ropper (1997) COMA AND RELATED DISORDERS OF
th
CONSCIOUSNESS. Principles of Neurology. 6 Edition. Ch 17. P 344-366.
7

Para el clnico es indispensable realizar la exploracin del paciente en coma para


diferenciar estos dos grupos de pacientes y evaluar el grado de profundidad de la
disfuncin neurolgica.

En una serie de entidades patolgicas existe interferencia directa con la actividad


metablica de las neuronas corticales y de los sistemas subcorticales de los ncleos
centrales del cerebro. La hipoxia, hipoglicemia, estados hiper e hipo osmolares, acidosis y
alcalosis, hiperkalemia, hiperamonemia, hipercalcemia, intoxicacin por drogas y
deficiencias severas de algunas vitaminas son ejemplos bien documentados de estas
situaciones. En general, las alteraciones de conciencia en el contexto de estos desbalances
son debidas a una reduccin del metabolismo y del flujo sanguneo cerebral.

El flujo sanguneo cerebral normal es de 55 ml/min/100 gr de tejido cerebral. Una


disminucin aguda del flujo sanguneo cerebral a 25 ml/min/100 gr de tejido cerebral,
causa enlentecimiento del trazado electroencefalografico y sincope o cambios en el
estado de conciencia. Si el flujo sanguneo es de 12 a 15ml/min/100 gr se observan
aplanamiento del registro de EEG (silencio electro cortical), coma y cesacin de la mayora
de las funciones metablicas neuronales y disfuncin sinptica. Las neuronas no pueden
sobrevivir si el flujo cae a niveles inferiores de 8 a 10 ml/min/100 gr.

En las encefalopatas metablicas o cuando existe un dao estructural difuso de los


hemisferios cerebrales, el flujo sanguneo se mantiene cercano a niveles normales
mientras la tasa metablica desciende considerablemente. En relacin al consumo de
oxgeno, se ha establecido que una reduccin de 2 mg/min/100 gr (50% del consumo
normal) es incompatible con el estado de alerta.

Una situacin especial desde el punto de vista fisiopatolgico se da en el coma producido


por los status convulsivos, en los que el metabolismo y el flujo sanguneo cerebral se ven
significativamente aumentados durante la crisis convulsiva. En estas condiciones, la
descarga elctrica sbita y excesiva altera el estado de conciencia una vez que se propaga
de una parte del cerebro a ambos hemisferios y a las estructuras profundas subcorticales,
interfiriendo con su funcin.

En el trauma craneano, se ha demostrado en el momento de la injuria aguda un


incremento importante de la presin intra craneana de hasta 700 lb/in2 con una duracin
de milisegundos. Se ha planteado que el movimiento durante el trauma, genera no solo
impacto directo sobre la corteza, sino tambin una rotacin de los hemisferios cerebrales
sobre el eje del tallo enceflico, produciendo lesiones hemorrgicas a este nivel y
causando la perdida de la conciencia. Un mecanismo de accin similar se produce en los
8

procesos de herniacin del tejido enceflico con compresin del tallo que se acompaa de
isquemia y hemorragia.

Las alteraciones del estado de consciencia producidas por sustancias txicas o una
variedad de frmacos, entre los que se incluyen los medicamentos anestsicos y
anticonvulsivantes, son debidas a una disrupcin de los mecanismos fisicoqumicos que
garantizan la homeostasis neuronal y en consecuencia alteraciones en la funcin de los
neurotransmisores.

DIAGNOSTICO CLINICO

El abordaje clnico del paciente con compromiso del sensorio incluye la historia clnica, los
hallazgos al examen fsico y neurolgico. Esta exploracin profunda y sistemtica est
destinada a investigar la etiologa del padecimiento del paciente, establecer el grado de
profundidad de la lesin y en situacin ideal establecer el pronstico de la enfermedad.

A travs de la evaluacin concienzuda de todas estas variables, el clnico establece la


estrategia teraputica y puede incluso asistir a los familiares y al resto del equipo sobre
decisiones de gran impacto en cuanto a las medidas de soporte vital que se le ofrecen al
paciente.

Alteraciones en los signos vitales como la temperatura, la frecuencia cardaca, frecuencia


respiratoria y presin arterial son de gran importancia. La presencia de fiebre o
hipotermia puede ser orientadora para detectar procesos infecciosos, intoxicacin por
agentes anti colinrgicos, o lesiones cerebrales que han impactado sobre los centros
reguladores de la temperatura. En los casos de hipotermia podemos sospechar
intoxicaciones por barbitricos o alcohol, falla circulatoria, entre otras.

Diversos patrones respiratorios han sido extensamente revisados en la literatura mdica y


el clnico debe estar familiarizado con ellos a fin de establecer diagnstico acertado en los
pacientes en condicin crtica.

En pacientes con alteraciones de la frecuencia respiratoria, si hay una disminucin de la


misma podemos pensar en toxicidad por barbitricos y opioides. Si por el contrario el
paciente se encuentra con taquipnea debemos descartar infeccin y/o edema pulmonar,
acidosis diabtica o respiratoria (Respiracin de Kussmaul) o la presencia de algn proceso
intracraneal que est causando hiperventilacin neurognica de origen central. En los
casos en donde se han producido lesiones del la parte dorso medial del bulbo, se produce
un patrn de respiracin errtico, con pausas irregulares entre cada inspiracin, siendo
estas de una duracin y profundidad variable, esto se conoce como respiracin de Biot.
9

Estos patrones anmalos de respiracin progresan hasta llegar a la apnea, siendo el paro
respiratorio la causa de la muerte en los pacientes con lesiones del sistema nervioso
central.

En relacin al pulso, las disminuciones de la frecuencia son sugestivas de bloqueos


cardacos y en algunos casos de incremento de la presin intracraneal. En pacientes con
hemorragias intracraneana se puede observar incremento marcado de la tensin arterial y
al mismo tiempo alerta al clnico sobre la posibilidad de encefalopata hipertensiva. En
pacientes con incremento severo de la presin intracraneana igualmente se puede
encontrar una disminucin significativa de la presin arterial. Lo mismo ocurre en algunos
casos de cetoacidosis diabtica, intoxicacin por barbitricos y alcohol etlico, trauma
craneano masivo o hemorragias internas.

Lesiones y cambios de coloracin de la piel, la presencia de equimosis o hematomas son


orientadores. En casos en los que encontremos sangramiento a travs de las fosas nasales
y conductos auditivos podemos pensar en trauma craneano, igualmente si logramos
identificar prdida de lquido cefalorraqudeo. As mismo, otros cambios en la piel como
la sudoracin profusa o piel seca son de utilidad diagnstica es casos de hipovolemia,
descompensacin metablica o toxicidad por atropinicos.

EXAMEN NEUROLOGICO DEL PACIENTE CON COMPROMISO DEL ESTADO DE CONCIENCIA

En el examen neurolgico del paciente comatoso destacan las posturas anormales, las
asimetras de la movilidad espontnea o pasiva, cambios en el tono muscular y de las
respuestas a los estmulos, as como las asimetras faciales y alteracin de las respuestas
de los pares craneales.

De gran utilidad son el tamao pupilar, la reactividad del musculo ciliar a la luz, los
movimientos oculares, los reflejos oculovestibulares y el patrn respiratorio. Estas
funciones, al igual que la conciencia, son dependientes de la integridad de las estructuras
del mesencefalo y parte rostral de la protuberancia cerebral.

RESPUESTAS PUPILARES

Anisocoria

Una pupila con un dimetro mayor o igual a 5 mm es indicador de lesin sobre el lbulo
temporal y de desplazamiento hacia abajo del tallo. Se produce por compresin del tercer
par craneal.
10

Pupilas paralticas

Es el signo precoz de compresin y ocurre por ausencia del reflejo fotomotor. Cuando hay
lesin masiva del tallo ambas pupilas se hacen midriticas y dejan de responder al haz de
luz.

Miosis

Se encuentran pupilas de menos de un milmetro de dimetro. Esto puede ser un signo


temprano de hemorragia protuberancial. Tambin se encuentran pupilas miticas en
intoxicacin por opiceos, y en algunos casos por barbitricos. El Sindrome de Horner,
caracterizado por miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis esta presente en lesiones
homolaterales del tallo o hipotlamo y en aneurismas disecantes de la arteria cartida
interna.

Midriasis

En casos de midriasis importante, fija, sin respuesta a la luz y que no se revierte con
physostigmina, se debe sospechar la intoxicacin con atropinicos, tales como los
tricclicos.

MOVIMIENTOS OCULARES, DE LOS PARPADOS Y REFLEJO CORNEAL:

Movimientos oculares

Pueden presentarse con diversos grados de alteracin dependiendo de la profundidad del


coma. Por ejemplo, en el coma de origen metablico se pueden evidenciar movimientos
desorganizados, de barrido, de los globos oculares y a medida que el coma se profundiza,
estos dejan de estar presentes.

La desviacin hacia debajo de un solo globo ocular se puede interpretar como un signo
sugestivo de parlisis del nervio oculomotor. Una desviacin hacia la lnea media es seal
de compromiso del sexto par craneal.

Si ambos ojos estn desviados a un lado de manera persistente al lado contralateral de la


parlisis, se puede interpretar como signo de la presencia de una lesin cerebral grande
(en ste caso ambos ojos se desvan al lado homolateral de la lesin) o de una lesin
pontina unilateral (ambos ojos se desvan al lado contrario al de la lesin), esta ltima
alteracin tambin puede estar presente en lesiones del tlamo.

La presencia de nistagmus pueden deberse a trastornos convulsivos (con la fase rpida del
nistagmus sealando el lado contrario al foco epilptico). Los movimientos de rebote
ocular hacia abajo (los ojos se desvan lentamente hacia abajo y luego regresan a la
11

posicin media) son vistos en casos de coma secundario a encefalopata hipoxica e


intoxicaciones.

En el caso de lesin estructural del tallo cerebral inductoras de coma, se encuentra la


abolicin de todos los movimientos oculares y respuestas pupilares.

Reflejos Oculo ceflicos (Ojos de Mueca)

Son producidos con la movilizacin sbita de la cabeza y consisten en movimientos


conjugados de los globos oculares en la direccin opuesta a la direccin del movimiento
ceflico. La asimetra de estos movimientos es una seal inequvoca de lesin focal en el
tallo enceflico.

Son indicadores de la indemnidad del nervio oculomotor y del mesencfalo y estructuras


del tegmentum de la protuberancia, que son los responsables de la integracin de los
movimientos oculares, pero por otro lado deben ser interpretados como un signo de
liberacin cortical. En lesiones altas del tallo cerebral, con la flexin y extensin brusca del
cuello se pueden elicitar movimientos verticales de los globos oculares y elevacin de los
prpados.

Reflejos Oculo vestibulares o Respuesta Calrica

La maniobra utilizada para generar esta respuesta consiste en estimular al paciente


instilando 10 cc de agua helada en cada conducto auditivo. Se deben estimular ambos
odos con un intervalo de tiempo de varios minutos entre uno y otro lado. Consiste en la
desviacin lenta de los globos oculares hacia el lado del odo que est siendo irrigado, y es
seguido de un movimiento de nistagmus cuya fase rpida igualmente se dirige al lado
contrario al estimulo.

En los pacientes comatosos la fase rpida del nistagmus no est presente y los ojos
permanecen apuntando al lado estimulado con agua fra. Si se instila agua caliente, los
ojos se dirigen al lado contrario al estimulo.

En pacientes cuyo tallo cerebral est severamente lesionado estos reflejos desaparecen. Si
la respuesta es asimtrica, presente solo en un globo ocular, debemos interpretar que el
paciente tiene afectacin del fascculo longitudinal medial3.

3
Webb Haymaker (1969) Localization of lesions involving the extraocular nerves in Bings Local diagnosis in
th
neurological diseases. 15 ed. Ch 16. P 251-276.
12

Reflejo Corneal

El reflejo corneal est constituido por una va aferente a travs del nervio trigmino y una
va eferente a travs del facial. La maniobra para explorarlo consiste en estimular las
pestaas y la crnea con una torunda suave de algodn. La respuesta esperada es de
parpadeo. Este reflejo frecuentemente est abolido en coma profundo de cualquier
etiologa y puede presentarse de manera unilateral, bien sea por una lesin
protuberancial ipsilateral o por una lesin hemisfrica del lado contrario.

POSTURAS ANOMALAS EN EL PACIENTE COMATOSO

Rigidez de descerebracin

Consiste en opistotonos, trismo, extensin tnica de los miembros con rotacin interna
de las muecas y flexin plantar de los pies. Puede ser simtrica o asimtrica. Se presenta
en casos de compresin mesenceflica por masas tumorales de los hemisferios cerebrales,
con lesiones del cerebelo y fosa posterior, en anoxia y en hipoglicemia severa y muy rara
vez con coma heptico e intoxicaciones. Esta postura es transitoria.

Rigidez de decorticacin

Se caracteriza por flexin tnica del miembro superior con extensin del miembro o los
miembros inferiores. Son signo de la presencia de lesin ms alta que involucra la
sustancia blanca cerebral, la capsula interna o el tlamo.

La extensin de las lesiones por debajo del nivel de los ncleos vestibulares se acompaa
de abolicin de las posturas mencionadas y flacidez importante, evidenciadas en los
estados de coma ms profundos.

NIVELES DEL SENSORIO

Se describen niveles de las alteraciones de conciencia que incluyen Estupor, tambin


denominado, letargo u obnubilacin en la que los pacientes tienen dificultad para
mantener la atencin durante el examen, se quedan dormidos si no son estimulados y
presentan pobres respuestas al interrogatorio o a los comandos dados por el examinador.
Estos trminos son poco precisos y por ello, es preferible describir las conductas del
paciente que son elicitadas por estmulos especficos.

Otra variacin de la conciencia lo representa el delirio en el cul el paciente tiene una


reduccin de su capacidad de enfocar la atencin, sostenerla o pasar de un estmulo a
otro. En este estado los pacientes muestran disminucin del sueo e hiperactividad
motora. Esta alteracin se puede presentar como consecuencia de algunas condiciones
13

mdicas entre las que se cuentan la intoxicacin por sustancias, los efectos colaterales de
ciertos medicamentos y las encefalopatas agudas toxicometabolicas de los nios.

El nivel de compromiso ms profundo lo representa el estado de coma, en el cul el


paciente pareciera dormir, pero no puede ser despertado y muestra una ausencia de
conciencia de los estmulos tanto del medio interno como del ambiente que lo rodea. El
coma es un estado transitorio del cual el paciente puede evolucionar a la recuperacin, la
muerte o en algunos casos a estados persistentes de compromiso de la conciencia.

ESCALA DE GLASGOW Y ESCALA DE GLASGOW PARA NIOS

Inicialmente diseada para determinar el grado de compromiso del sensorio en pacientes


con trauma crneo enceflico severo y establecer pronstico, esta escala es una lista de
observacin de respuestas que permite objetivar, desde un punto de vista cuantitativo, la
profundidad del coma. Igualmente es de utilidad para el seguimiento del paciente si se
aplica en intervalos de tiempo y nos ayuda a determinar cul es la evolucin del paciente
comatoso.

La escala registra tres aspectos claves del funcionamiento cerebral, como son la apertura
ocular, las respuestas verbales, y las respuestas motoras. A cada item se le asigna una
puntuacin y la puntuacin total va de 3 a 15 puntos. Una puntuacin total en la Escala de
Glasgow menor o igual a 8 puntos se corresponde con pronstico desfavorable en
trminos de mortalidad y secuelas neurolgicas ulteriores4.

ESCALA DE GLASGOW EN ADULTOS, ADOLESCENTES Y NIOS EN EDAD ESCOLAR

Apertura Ocular: No aplicable cuando los ojos estn cerrados por Edema.

APERTURA OCULAR PUNTAJE


Espontnea 4 puntos
Sonido 3 puntos
Dolor 2 puntos
Sin respuesta 1 punto

4
Teasdale G, Jennett B. (1974) Assessment of Coma and Impaired Conciousness. A practical Scale. The
Lancet; 2:81.
14

Respuesta Motora: No aplicable cuando hay efectos de relajantes musculares.

RESPUESTA MOTORA PUNTAJE


Obedece rdenes 6 puntos
Localiza dolor 5 puntos
Retirada al dolor 4 puntos
Flexin anormal 3 puntos
Extensin 2 puntos
Ausente 1 punto

Respuesta Verbal: No aplicable cuando el paciente est intubado.

RESPUESTA VERBAL PUNTAJE


Orientada 5 puntos
Confusa 4 puntos
Incoherente 3 puntos
Incomprensible 2 puntos
Ausente 2 puntos

En pacientes intubados, en lugar de la respuesta verbal, se obtienen los siguientes


puntajes: No Responde (1 punto), Responde a preguntas (3 puntos) y Capaz de
comunicacin (5 puntos).

Para la evaluacin de nios de menor edad, se han ideado escalas modificadas que si bien
respetan las caractersticas esenciales de la Escala de Glasgow original, toman en
consideracin las variables evolutivas y maduracionales del sistema nervioso en diversas
etapas del neurodesarrollo5

ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA USO EN NIOS

Apertura Ocular: No aplica cuando hay edema peri orbitario.

APERTURA OCULAR PUNTAJE


Espontnea 4 puntos
Al sonido 3 puntos
Al dolor 2 puntos
Ausente 1 punto

5
Hahn YS, Chyung C, Barthel MJ, et al. (1988) Head Injuries in children under 36 months of age. Childs Nerv
Syst; 4:34.
15

Respuesta Verbal: No aplica cuando el paciente se encuentra intubado.

RESPUESTA VERBAL PUNTAJE


Verbalizacin acorde a la edad, orienta hacia el sonido, fija y sigue con la mirada, 5 puntos
sonrisa social
Llanto consolable 4 puntos
Irritable, no coopera, pendiente del ambiente
Irritable, llanto persistente, no siempre se consuela 3 puntos
Llanto inconsolable, no responde al ambiente o a los padres, agitado 2 puntos
Ausente 1 punto

Respuesta Motora: No aplica en pacientes con relajantes musculares

RESPUESTA MOTORA PUNTAJE


Espontnea y obedece rdenes 6 puntos
Localiza el dolor 5 puntos
Retirada 4 puntos
Flexin anormal 3 puntos
Extensin anormal 2 puntos
Ausente 1 punto

MUERTE

La literatura mundial establece consenso sobre la necesidad de aplicar herramientas


estandarizadas que eliminen errores diagnsticos para determinar la muerte en pacientes
en condiciones crticas sometidos a intervenciones teraputicas de soporte vital.

La determinacin de muerte es de competencia mdica estricta. De manera ideal la


evaluacin del paciente debe ser realizada por mdicos expertos en el manejo de
enfermos comatosos y enfermedad neurolgica crtica, utilizando una estrategia de
exploracin sistemtica, completa y rigurosa.

DEFINICIONES OPERACIONALES

Los siguientes trminos utilizados en la prctica clnica, han sido debidamente definidos
por la comisin de Trabajo de la SVN en el libro de Pautas para la determinacin de
Muerte segn Criterio Neurolgico6.

COMA: .. entidad nosolgica caracterizada por una combinacin de signos clnicos que
traducen una prdida de las funciones de la vida de relacin y conservacin de las de la

6
Luis Briceo, Roberto Contreras, Larry J.Diaz, Mara V. Filomena, Juan C. Guedes, Simn Starosta, Arnaldo
Tabares (2003) PAUTAS DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEUROLOGA PARA LA DETERMINACIN DE
MUERTE SEGN CRITERIOS NEUROLOGICOS.
16

vida vegetativa, como expresin de una insuficiencia cerebral aguda y grave. Estado de
no darse cuenta de s mismo ni del medio ambiente (ausencia de conciencia) en el cul el
individuo permanece con los ojos cerrados, como si durmiera, pero sin poder ser
despertado. Con los estmulos, en caso de presentar respuestas, estas son de tipo reflejo y
no son apropiados para localizar el estmulo o resistirlo...

ESTADO VEGETATIVO: ..Estado de ausencia de conciencia pero hay capacidad de


despertarse, presentar apertura ocular de manera espontnea o en respuesta a los
estmulos del medio ambiente, con ciclos de vigilia y sueo..

ESTADO VEGETATIVO TRANSITORIO: Con una duracin menor de un mes.

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Si dura ms de un mes o se hace permanente.

MINIMO ESTADO DE CONSCIENCIA: Describe un estado en donde la conciencia est


severamente alterada con evidencia conductual mnima, definitiva de darse cuenta de s
mismo y de los cambios del entorno.

MUERTE CEREBRAL O MUERTE SEGN CRITERIOS NEUROLOGICOS: Los autores establecen


que la muerte cerebral corresponde al cese irreversible de las funciones enceflicas
incluyendo las respuestas del tallo cerebral7.

MUERTE CEREBRAL EN NIOS

En nios en edades de la lactancia y en el perodo del recin nacido, es poco frecuente el


diagnstico de muerte cerebral y est rodeado de considerables controversias al respecto.
En ste orden de ideas existen recomendaciones publicadas por algunos autores de no
aplicar protocolos diagnsticos de muerte cerebral en recin nacidos de menos de una
semana de vida8 y en caso en los que se realicen las pruebas clnicas complementarias,
deben hacerse con un intervalo de tiempo entre la primera y segunda observacin de 48
horas para recin nacidos a trmino y de 72 horas para prematuros9.

Las controversias sobre la seguridad de un diagnstico de muerte cerebral infantil se


sustentan en observaciones en animales experimentales que sugieren que el sistema
nervioso central en desarrollo es menos sensible que el cerebro maduro a condiciones de

7
Parker B L, Frewen T C, Levin S D, Ramsay D A, Young G B, Reid R H, Singh N C, and Gillett J M (1995)
Declaring pediatric brain death: current practice in a Canadian pediatric critical care unit. CMAJ-JAMC
153(7): 909-916.
8
American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Children: Report of Special Task Force.
Guidelines for the determination of Brain Death in children.(1987) Pediatrics; 80:298-300.
9
Ashwal S (1989) Brain death in the newborn. Clin Perinatol. 16:501-518.
17

hipoxia e isquemia, las cuales son causas principales de muerte enceflica en nios10. En
segundo lugar est el hecho de que los estudios publicados en la literatura mundial son
escasos y la data reportada carece de suficiente validez para establecer recomendaciones
basadas en estas evidencias.

Por otro lado, se han publicado casos en los que se ha evidenciado una recuperacin
parcial de las funciones cerebrales en recin nacidos y lactantes que previamente haban
sido declarados positivos para muerte cerebral, aunque hay evidencias en estos reportes
de casos de que las pruebas clnicas confirmatorias fueron inconsistentemente utilizadas
en estos pacientes a la hora de establecer el diagnstico11.

PERSPECTIVA HISTORICA

En 1959, Mollaret y Goulon describieron un estado post coma caracterizado por la prdida
de las sensaciones, actividad motora, conciencia y funciones vegetativas12. En 1968 se
publican recomendaciones de guas clnicas que ms adelante seran los fundamentos del
concepto de muerte cerebral13. En esta gua prctica se propona la presencia de coma,
apnea, ausencia de movimientos espontneos y voluntarios, la prdida selectiva de la
funcin de los nervios craneales incluyendo el reflejo corneal, respuesta pupilar a la luz,
reflejo nauseoso, deglucin, bostezos, vocalizaciones y la ausencia de respuesta a la
estimulacin calrica de las membranas timpnicas. Si no se observaba mejora en un
lapso de 24 horas se estableca el diagnstico de muerte cerebral, siempre y cuando el
paciente se encontrara normo trmico y fuera de la influencia de drogas sedantes. En este
trabajo se estableca la utilidad de dos trazados de electroencefalograma isoelctricos con
un intervalo de 24 horas como una prueba confirmatoria, ms no indispensable para
declarar la muerte cerebral. Tres aos ms tarde en 1971, se describe la importancia de la
apnea sostenida y de la investigacin de la etiologa del coma.

En 1980 basndose en las observaciones de 503 pacientes adultos con coma, realizado por
el National Institute of Neurologic and Communicative Disorders and Collaborative Study
of Brain Death concluye que la determinacin de niveles de frmacos con efecto depresor

10
Altman D I, Powers W J, Perlman J M et al (1988) Cerebral blood flow requirement for brain viability in
newborn infants is lower than in adults. Ann Neurol; 24: 218-226.
11
Kohrman M H, Spivack B S (1990) Brain death in infants: sensitivity an specificity of current criteria. Pediatr
Neurol. 6: 47-50.
12
Mollaret P, Goulon M (1959)Le coma depasse. Rev Neurol; 101-103.
13
Beecher H K.(1968) A definition of irreversible coma: report of the ad hoc committee of Harvard Medical
School to examine the definition of brain death. JAMA; 205-337.
18

sobre el sistema nervioso central y la realizacin de electroencefalograma son estudios


mandatorios para llegar al diagnstico de muerte cerebral14.

Publicaciones de otros autores documentaron la presencia de actividad elctrica


registrable en el electroencefalograma en pacientes adultos y en edades peditricas con
evidencias clnicas inequvocas de muerte cerebral15.

A partir de 1981, se establecen guas para la buena prctica en la determinacin de


muerte cerebral que enfatizan el diagnstico basado en el cese irreversible de la funcin
del encfalo y se reconoce que los criterios que hasta el momento se utilizaban para los
adultos, deben ser adaptados para la evaluacin de nios menores de cinco aos de edad.
Se considera que existen diferencias maduracionales que incluyen una mayor tolerancia a
la asfixia, y el reconocimiento de que lactantes y nios ocasionalmente demuestran
recuperacin significativa an despus de coma prolongado16.

ASPECTOS LEGALES

La mayora de los pases han desarrollado de manera independiente sus propias


definiciones de muerte cerebral17,18,19.

En Venezuela, en el ao 1992 se actualiza la ley promulgada sobre Trasplantes de rganos


y Materiales Anatmicos y en el Captulo 1, artculo 2 se establece que la muerte cerebral
podr ser establecida por: a) La presencia de falta de respuesta muscular y ausencia de
reflejos en respuesta a estmulos externos, la cesacin de la respiracin espontnea
comprobada, previa oxigenacin por 10 minutos, pupilas fijas con midriasis y ausencia del
reflejo corneal. b) Por la cesacin de la actividad elctrica del cerebro comprobada
mediante el registro electroencefalografico por un tiempo no menor de 30 minutos y la
ausencia de reactividad en el trazado registrado. c) Ausencia de la respuesta culo
vestibular.

As mismo la ley venezolana establece que no puede declararse muerte cerebral en


pacientes con condiciones txicas o metablicas reversibles o con hipotermia inducida y

14
National Institute of Neurologic and Communicative Disorders and Stroke. The NINCDS collaborative study
of brain death. Monograph No 24, NIH Pub. No. 81-2286, Betsheda, Maryland. 1980.
15
Ashwal S, Schneider S. (1979) Failure of electroencephalography to diagnose brain death in comatose
patients. Ann Neurol. 6: 512.
16
Presidents Commision for the study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral
Research. Guidelines for the determination of death. (1981) JAMA. 246:2184.
17
Asmundsson P. (1995) Status of organ donation in Iceland. Nor Med. 109:320.
18
Guidelines for the diagnosis of brain death. CMA position statement. (1987) Can Med Asso J. 136: 200A-
200B.
19
Uniform determination of death act # 7180 of the health and safety code. Uniform Law annotated 1980:
12-310.
19

que es indispensable que la declaracin de muerte cerebral sea suscrita por al menos tres
mdicos distintos, ajenos a los equipos de trasplantes de rganos, cuando est planteado
el retiro de material biolgico de la persona fallecida para ser implantada en un paciente
vivo20.

La importancia del diagnstico de muerte cerebral radica no solo en permitir a los deudos
y familiares la elaboracin del duelo, la suspensin de medidas artificiales para mantener
las funciones vitales y la extraccin de rganos para donacin, as como tambin para
permitir la puesta en marcha de mecanismos legales para la imputacin de responsables
en casos de muertes violentas y para dar inicio a los procedimientos legales de declaracin
sucesoral.

EPIDEMIOLOGIA

En nuestro pas no disponemos de datos epidemiolgicos sobre la incidencia de muerte


cerebral en nios, sin embargo en diversas unidades dedicadas a la atencin de poblacin
peditrica en condicin crtica se han reseado ndices variables de muerte cerebral en
nios fallecidos. El porcentaje de nios con muerte cerebral vara de un centro a otro y ha
sido reportada desde un 0.65% del total de fallecidos21 hasta un 31.4%22.

ETIOLOGIA

El trauma craneano es la principal causa de muerte cerebral identificada en nios llegando


a estar presente en hasta un 30% de los pacientes, de ste grupo de pacientes 25% son
vctimas de accidentes de trnsito y el 5% restante ha sufrido trauma no accidental.

El 12 % de los pacientes ha presentado ahogamiento por inmersin, infecciones del


sistema nervioso central se han documentado en 11% de los casos y 8% a asfixia por
causas diversas. Otras entidades responsables incluyen SIDS (Sudden Infant Death
Syndrome), causas metablicas ( Diabetes y Errores Innatos del Metabolismo) y problemas
cerebrovasculares, entre otros23.

PRONOSTICO POSTERIOR AL DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL EN NIOS

Se ha establecido en algunas series de casos publicadas que aquellos nios con


diagnstico de muerte cerebral que se mantienen en ventilacin mecnica fallecen en un
20
LEY SOBRE TRANSPLANTE DE ORGANOS. Gaceta Oficial N 4.497 Extraordinario de fecha 3 de Diciembre
de 1992. Miraflores. Caracas.
21
Rowland R W, Donnelly J H, Jackson A H, et al.(1983) Brain death in the pediatric intensive care unit. Am J
Dis Child; 137:547.
22
Parker B L, Frewen T C, Levin S D, et al (1995) Declaring pediatric brain death: Current practice in a
Canadian pediatric intensive care unit.Can Med Assoc J. 153:909.
23
Ashwal S, Schneider S.(1988) Brain Death in Children: Part I and part II. Pediatr Neurol. 3: 5,69.
20

tiempo promedio de 17 das. Hay reportes aislados de nios que se han mantenido con
soporte ventilatorio por perodos ms prolongados entre 6 meses y 5 aos.

Cuando se cumplen los criterios de muerte cerebral que se aplican en el adulto y que
incluyen ausencia de actividad espontnea, disfuncin de nervios craneales, ausencia de
cambios en la frecuencia cardaca con la digito presin de los globos oculares, posturas de
decorticacin o descerebracin y apnea, no se han registrado ni publicado nios con
recuperacin de funcin neurolgica.24

EVALUACION NEUROLOGICA CLINICA DEL NIO CON SOSPECHA DE MUERTE CEREBRAL

Una vez que se solicita la cooperacin del especialista para la determinacin de muerte
cerebral en un nio, el mdico consultado debe establecer cules son las razones de la
solicitud de asistencia al equipo mdico tratante. Debe investigarse si se trata de una
evaluacin requerida para aplicar los criterios de muerte cerebral o de un requerimiento
para establecer pronstico de funcin cerebral.

Como lo establece la literatura, existe variabilidad en los algoritmos diagnsticos


aplicables de acuerdo a la necesidad de establecer si el paciente es un donante potencial o
si se trata de informacin a recopilar para determinar conductas teraputicas o si el
paciente se beneficia del mantenimiento de las medidas de soporte vital.

Los pilares fundamentales de la evaluacin clnica semiolgica del nio con alteracin del
estado de consciencia estn constituidos por la determinacin de falta de respuesta
enceflica, por el examen de tallo cerebral y la documentacin de apnea.

REACTIVIDAD CEREBRAL

En nios comatosos el examen neurolgico para establecer muerte cerebral es


particularmente difcil. Es importante establecer condiciones basales estandarizadas en
las cuales el paciente es examinado. El nio debe estar normo trmico, normo tenso y
libre de la influencia de drogas capaces de inducir coma o bloqueantes neuromusculares.
La edad cronolgica y gestacional en recin nacidos es de mxima importancia, ya que
maduracionalmente se producen cambios en los patrones de actividad refleja que deben
ser evaluados.

Igualmente es importante tener presente que el valor predictivo de la ausencia de


respuesta en el tiempo tiene menor credibilidad en nios pequeos que en el adulto. As
mismo, cuando el examen neurolgico sea inconsistente y plantee dudas diagnsticas, es

24
Moshe S K, Alvarez L A. (1986) Diagnosis of Brain Death in children. J Clin Neurophysiol; 3:239.
21

de utilidad la aplicacin de pruebas complementarias como el registro


electroencefalografico y los estudios de perfusin cerebral.

EVALUACION DEL NIVEL DE ALERTA EN EL RECIEN NACIDO

En el caso del recin nacido sano a trmino, la valoracin neurolgica debe comenzar con
la evaluacin del nivel de alerta. Esto se conoce como estadios de Prechtl y se
esquematizan a continuacin25.

ESTADIO CONDUCTA
I Sueo, Ojos cerrados, respiracin regular y ausencia de movimientos
II Sueo, ojos cerrados, respiracin irregular, movimientos burdos pueden estar
presentes
III Ojos abiertos, respiracin regular, movimientos burdos, callado
IV Ojos abiertos, respiracin irregular, movimientos burdos, callado
V Ojos abiertos o cerrados, respiracin irregular, movimientos burdos, llanto

El nivel de alerta del recin nacido vara en funcin del momento de la ltima ingesta, de
los estmulos ambientales, experiencias recientes y la edad gestacional. Antes de las 28
semanas de gestacin es difcil identificar perodos de vigilia. La estimulacin sostenida
puede producir apertura ocular y alerta manifiesta que se mantiene por un lapso de pocos
segundos. A las 28 semanas, esta situacin cambia y ya una sacudida suave puede
despertar al nio y este puede mantener el estado de alerta por pocos minutos, adems
de que es posible que el recin nacido se alerte de manera espontnea. A partir de la
semana 32 los ojos permanecen abiertos y se presentan movimientos errantes de los
globos oculares. Es en este momento cuando comienza a observarse la alternancia entre
los ciclos de sueo y vigilia. A las 36 semanas hay un incremento del estado de alerta y
aparece llanto vigoroso al momento de despertar. Una vez que el recin nacido ha llegado
al termino, muestra perodos claros de atencin a estmulos auditivos y visuales y se
consolidan los ciclos vitales del sueo con el patrn neonatal.

Volpe26 utiliza solo tres trminos para la caracterizacin del nivel de alerta en los recin
nacidos: Normal, Estupor y Coma, basndose en criterios como la respuesta a maniobras
de despertamiento, la cantidad de motilidad y la calidad de los movimientos, tanto
espontneos como provocados por pinchazos en la parte medial de las extremidades.

25
Prechtl HFR, OBrien MJ,. En Stratton P, ed. Psychobiology of the Human Newborn, New York, 1982. Jhon
Wiley and Sons.
26
Volpe J. Exmen neurolgico: datos normales y anormales En Neurologa del Recin Nacido. 4ta Edicin.
Mc GrawHill. Cap 3. P. 109-141.
22

RESPUESTAS MOTORAS
NIVEL DE ALERTA ASPECTO DESPERTAMIENTO CANTIDAD CALIDAD
NORMAL DESPIERTO NORMAL NORMAL ALTA

ESTUPOR
Leve Somnoliento Disminuida Disminuida ALTA

Moderado Dormido Disminuida Disminuida ALTA

Profundo Dormido No hay Disminuida ALTA

COMA Dormido No hay Nula o dism BAJA

Para la evaluacin del coma en recin nacidos a trmino, se han ideado escalas de
observacin con puntajes asignados a cada modalidad de respuesta, estas escalas se han
diseado intentando mantener el esquema de las escalas para adultos y nios mayores,
pero tomando en consideracin los aspectos maduracionales del cerebro. Estas escalas
evalan y puntualizan tres aspectos principales como son la respuesta motora, la
respuesta ocular y el patrn respiratorio y de vocalizacin27.

Respuesta Motora: No aplica para pacientes bajo efectos de sedacin

RESPUESTA MOTORA PUNTAJE


Movimientos alternantes suaves 5 puntos
Movimientos dbiles y perezosos 4 puntos
Retirada del miembro estimulado 3 puntos
Movimientos estereotipados ante estmulos 2 puntos
Actitud similar a decorticacin o descerebracin 1 punto
Flcido 0 puntos

Respuesta Ocular: Interferida por edema palpebral y muchas veces por


coloracin del iris que dificulta la visin de la pupila.

RESPUESTA OCULAR PUNTAJE


Focaliza y sigue 30 horizontalmente 5 puntos
Apertura espontanea de los ojos 4 puntos
Apertura de los ojos al dolor 3 puntos
Respuesta culo ceflica intacta 2 puntos
Respuesta culo ceflica alterada 1 punto
Respuesta culo ceflica ausente y pupilas fijas 0 puntos

27
Garca A, Cabaas F, Quero J. Coma en el Recin Nacido En: Casado Flores J, Serrano A, eds. Coma en
Pediatra. Diagnstico y tratamiento. Madrid. Diaz Santos, 1997; 167
23

Respiracin y emisin de sonidos: En pacientes intubados el puntaje va de 0 a


3 puntos.

RESPIRACION Y VOCALIZACION PUNTAJE


Llanto de tono normal 5 puntos
Gemido o llanto dbil 4 puntos
Mueca 3 puntos
Respiracin espontnea 2 puntos
Respiracin peridica o atxica 1 punto
Apnea 0 puntos

EXPLORACION DE TALLO CEREBRAL EN EL NIO COMATOSO

El cese de las funciones de tallo enceflico es aceptada como la caracterstica fundamental


de la muerte cerebral en nios. La combinacin de respuesta pupilar anormal a la luz, los
reflejos oculoceflicos abolidos y de los reflejos vestibulares anormales son los signos
clnicos de mayor especificidad.

En el caso de los recin nacidos prematuros, se debe tener en consideracin que antes de
las 34 semanas de gestacin las funciones de los nervios craneales no estn
completamente consolidadas. Otras limitaciones para el examen del recin nacido
incluyen el pequeo calibre del conducto auditivo que puede estar obstruido por vernix
caseoso, detritos o sangre coagulada. Las pupilas son muy pequeas. Por otra parte en
situacin crtica la colocacin de cintas adhesivas en la cara del nio como medios para la
fijacin del tubo endo traqueal, el edema palpebral pueden dificultar el examen.
Igualmente la accin de frmacos altera los resultados de la evaluacin clnica.

Aparicin de Reflejos en Recin Nacidos Pre trmino28

REFLEJO SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL


Succin y nauseoso 32 a 34 semanas
Respuesta auditiva 30 a 32 semanas
Respuesta pupilar a la luz 30 a 32 semanas
Respuesta culo Ceflica 28 a 32 semanas
Reflejo Corneal 28 a 32 semanas
Reflejo de Moro 28 a 32 semanas
Prehensin palmar 34 a 36 semanas
Alerta 30 a 32 semanas
Apnea en respuesta a PaCO2 33 semanas

28
Fanaroff A, Martin R, Miller M, The respiratory System. En Fanaroff A, Martin R, eds. Neonatal-Perinatal
medicine: Diseases of the Fetus and Newborn. St Louis, CV: Mosby 1987; 473. Swaiman K. Neurological
examination of the preterm infant En Swaiman K, ed. Pediatric Neurology: Principles and Practice. St Louis,
CV: Mosby; 1994;61.
24

APNEA

Estas maniobras se deben realizar cuando se ha evaluado la integridad del tallo cerebral
con las pruebas especficas que hemos mencionado con anterioridad ( reaccin pupilar a
la luz, reflejos culo ceflicos y culo vestibulares, reflejo corneal y respuesta motora
facial y reflejos nauseoso y tusgeno) y se han obtenido evidencias de disfuncin
significativa en las mismas. El protocolo para la evaluacin de apnea debe realizarse
cuando se disponga de condiciones basales controladas, ya que la hipotermia, el uso de
ciertos frmacos, la hipovolemia, la hipotensin arterial y los desbalances de presin de
O2 y CO2 pueden invalidar los resultados de la prueba. As mismo, la prueba est proscrita
en pacientes con condiciones pulmonares severas.

El protocolo de la prueba de apnea vara de un centro a otro. Sin embargo, la S.V.N en las
pautas publicadas en el ao 2004 describe claramente el procedimiento a seguir.
Debemos comenzar por asegurar que el paciente tenga una temperatura corporal de
36.5C, una presin arterial sistlica alrededor de 90 mmHg, debe encontrarse normo
volmico o en su defecto con un balance hdrico positivo en las seis horas previas a la
prueba, adems de tener concentraciones normales de presin de O2 y CO2 (40 mmHg).

Antes de realizar las maniobras debemos garantizar una adecuada preoxigenacin, por lo
que se administra O2 al 100% durante 15 minutos. El paciente debe estar conectado al
oximetro de pulso, es en ste momento cuando se desconecta el ventilador, mientras se
contina administrando O2 a razn de 6 litros por minuto con un catter ubicado a nivel
de la carina. La respuesta fisiolgica consiste en que una vez que el paciente ha llegado al
umbral de CO2 para disparar los centros de la respiracin, se producirn de manera
espontnea movimientos ventilatorios. Tanto en nios como en adultos el umbral de CO2
es cercano a los 60 mmHg. Si aparecen movimientos respiratorios efectivos, de manera
espontnea una vez que hemos llegado al umbral de CO2, se considera que la prueba es
negativa y no se sustenta el diagnstico de muerte cerebral. Si por el contrario, estos
movimientos no aparecen en un tiempo que vara de 5 minutos (en nios) a 10 minutos en
el adulto, se considera que la prueba ha resultado positiva y consistente con el
diagnstico. Si se presenta hipotensin, arritmia o desaturacin significativa durante la
maniobra, se recomienda suspender la prueba. El paciente debe reconectarse con el
ventilador y al mismo tiempo se debe extraer una muestra arterial para determinacin de
gases sanguneos. Si se observa que la concentracin arterial de CO2 est por debajo de
60 mmHg, se considerar la prueba no vlida y deber repetirse en un tiempo posterior.
25

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS INSTRUMENTALES

Existe consenso en la literatura publicada por todos los autores, de que una adecuada
historia mdica, en conjunto con la evaluacin mdica rigurosa y la aplicacin de las
pruebas clnicas para evaluar la funcin cortical con las escalas de coma, las pruebas de
tallo cerebral y las pruebas de apnea, son datos suficientes para determinar desde el
punto de vista clnico la presencia de muerte cerebral o muerte por criterios neurolgicos.
No es infrecuente encontrar que a la luz de reportes de casos que sealan recuperacin
parcial de la funcin neurolgica y del impacto del diagnstico de muerte, el mdico utiliza
pruebas instrumentales que validan el diagnstico.

Al respecto es importante sealar que no existen pruebas complementarias infalibles, sin


embargo a travs del uso de herramientas como el electroencefalograma, los estudios de
potenciales evocados de tallo cerebral y estudios que documenten cambios en la
perfusin cerebral, se puede incrementar el grado de especificidad del diagnstico y
apoyar la conducta teraputica posterior.

ELECTROENCEFALOGRAMA

Prueba neurofisiolgica de mayor utilizacin, que aporta resultados confiables en la


mayora de los casos. El resultado en pacientes con Muerte Cerebral encontramos
trazados planos o isoelctricos, que se han designado con la denominacin de Silencio
electro cortical, lo cual se define como la ausencia en todas las regiones de la cabeza de
actividad identificable de origen cerebral, tanto espontnea como inducida por estmulos
fisiolgicos29.

Para determinar que estamos en presencia de una actividad de origen cerebral debemos
tener la seguridad de que lo que estamos registrando excede el ruido instrumental de
2mV. La confirmacin de Muerte Cerebral excluye trazados con patrn de Brote
Supresin, trazados con actividad lenta ( delta-theta) de bajo voltaje y sin reactividad a
estmulos, trazados mostrando ausencia de actividad en reas delimitadas del cuero
cabelludo y por ltimo, trazados de bajo voltaje con amplitud no mayor de 20mV con
reactividad conservada que pueden ser vistos en personas normales.

29
Chatrian GE, Turella G. Electrophysiological evaluation of Coma, Other States of Diminished
Responsiveness and Brain Death in Current Practice of Clinical Electroencephalography, Jhon Ebersole and
Timothy Pedley eds. Third edition. Ch 14, p. 405-462, Philadelphia, 2003.
26

Dentro de los aspectos tcnicos que debemos cumplir en la realizacin del registro se
incluyen la colocacin de todos los electrodos del sistema 10/20, un electrodo de tierra los
del electrocardiograma y algunos autores recomiendan agregar dos electrodos con una
distancia inter electrodo de 6 cm en el dorso de la mano derecha para monitorear
artificios de origen ambiental. La impedancia debe encontrarse entre 1,000 y 10,000
Ohms y la sensibilidad no debe ser menor de 2mV por un lapso de registro mnimo de 30
minutos, an cuando en casos particulares y registros en nios se ha recomendado el
tiempo de registro de una hora completa.

Se utilizan filtros de baja frecuencia 0.5 Hz. Sin embargo en presencia de artificios lentos
se justifica usar filtros de 1.5 Hz en parte del registro, y otros filtros de alta frecuencia en
caso de excesiva actividad electromiogrfica. Los montajes utilizados son bipolares
(anteroposterior y transverso) y referenciales.

En relacin a los medios de activacin es importante recalcar que los estmulos dolorosos
sobre todo, deben ser aplicados con con prudencia ya que pueden producir cambios en la
presin intracraneal y cambios cardiovasculares que pueden resultar lesivos en pacientes
con perfusin cerebral borderline.

ELECTROENCEFALOGRAMA EN NIOS

El estudio EEG en nios tiene caractersticas especiales que evolucionan rpidamente


desde la prematuridad hasta los 2 meses de vida, as tenemos que el trazado del RN es
discontinuo, con perodos de atenuacin de voltaje alternando con brotes de actividad. En
esta edad el EEG es muy sensible ante hipoxia, hipotensin, hipotermia, drogas y
desarreglos metablicos.

La presencia de una circunferencia craneana pequea requiere de modificaciones


significativas en la tcnica de registro , deben incluirse el registro de oculograma,
electrodos para monitorear la respiracin, el electromiograma y el electrocardiograma. El
anlisis de la data debe ser realizado por un profesional con destrezas interpretativas
suficientes en EEG del recin nacido.

POTENCIALES EVOCADOS DE TALLO CEREBRAL

Latencia Corta

Los hallazgos encontrados en paciente con Muerte Cerebral incluyen obliteracin bilateral
de N20 cortical y componentes sucesivos de los PELC, la prdida del potencial medular
P14, la preservacin en grado variable del potencial N13 espinal, persistencia frecuente
del potencial N9 del plexo braquial
27

Estos potenciales son extremadamente resistentes al efecto de barbitricos y drogas


sedantes, sin embargo frecuentemente estn alterados por hipotermia y condiciones
preexistentes neurona perifrica, plexo braquial y malformacin de Arnold Chiari.

PE Auditivos

Se observa obliteracin bilateral de todos los componentes del grfico con o sin
preservacin de ondas I y II. Puede deberse a lesin perifrica con prdida de la funcin
coclear y del nervio auditivo, sobre todo en pacientes con isquemia coclear secundaria al
cese de la circulacin intracraneana, sordera preexistente o causada por trauma o
meningitis, fracturas de temporal, lesin del odo medio, del tmpano y presencia de
sangre en el conducto auditivo externo.

PE Visuales

Estn obliterados en pacientes con Muerte Cerebral. Pueden aparecer preservados en


aquellos pacientes con lesiones grandes de tallo cerebral que estn deaferenciados y han
perdido los PELC y los PEATC. Son muy vulnerables al efecto de la hipotermia y depresores
centrales.

Es importante tener presente que la estimulacin con flash puede elicitar una respuesta
de electroretinograma, por lo que la interpretacin debe ser cuidadosa, ya que el ERG es
irrelevante para el pronstico del paciente con Muerte Cerebral.

PE Motores

En pacientes con Muerte Cerebral estn abolidos en respuesta a Estimulacin magntica


transcraneal, pero pueden estar preservados en respuesta a la estimulacin cervical. No
son considerados como un estudio de rutina ya que la evidencia publicada en la literatura
es escasa y de poca validez para establecer su uso como recomendacin formal.

En relacin a los potenciales evocados, existe consenso en la literatura consultada de que


hasta que aparezcan suficientes publicaciones con niveles aceptables de relevancia
estadstica, los potenciales evocados no deben ser considerados como pruebas de rutina
dentro del protocolo de diagnstico de Muerte Cerebral.

EVALUACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

DOPPLER TRANSCRANEAL

Se acepta que el estudio ideal para la determinacin del flujo sera la realizacin de
arteriografa en los pacientes con muerte cerebral. Otros estudios muestran utilidad
importante como el SPECT, la resonancia magntica nuclear, entre otros. Sin embargo,
28

debido a la labilidad del paciente crtico y a la utilizacin de gran cantidad de equipos para
soporte vital, se considera que la utilizacin de dispositivos con software integrado en
equipos porttiles que puedan ser trasladados a la cabecera de la cama del enfermo, son
una ayuda considerable para estos casos.

En el ao 2004, el AAN Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee establece


que el Doppler transcraneal representa una herramienta confiable, altamente sensible y
especfica para demostrar el cese del flujo sanguneo cerebral30.

El Neurosonology Research Group del World Federation of Neurology , recomienda su uso


en casos de pacientes con muerte cerebral por confirmar, que por el uso de frmacos
tengan resultados de EEG dudosos o no confiables. El hallazgo caracterstico es la
presencia de un patrn de flujo diastlico invertido y el hallazgo de Espigas Sistlicas
caractersticos del cese de la circulacin sangunea cerebral31.

CONCLUSIONES

El Coma y trastornos del sensorio son una emergencia neurolgica, siendo las causas de
coma muy diversas e incluyen enfermedad estructural y enfermedad sistmica grave. El
trauma, las infecciones, los trastornos metablicos e intoxicaciones son las causas ms
comunes en nios

Una historia mdica completa y el examen fsico y neurolgico detallado permiten


determinar la etiologa del padecimiento. El examen neurolgico incluye la valoracin del
nivel de conciencia, el examen motor, y la funcin de los nervios craneales. Es
recomendable la aplicacin de protocolos de evaluacin para abordaje urgente y el
adecuado manejo del paciente crtico.

El diagnostico de Muerte Cerebral es tambin fundamentalmente clnico, se hace por


examen neurolgico en condiciones basales controladas. El examen neurolgico es
demostrativo de coma, ausencia de respuestas cerebrales a estmulos externos y reflejos
de tallo cerebral abolidos. Se debe aplicar la prueba de Apnea y los dems criterios a
todos los pacientes que estn en condiciones de tolerar la exploracin.

Las pruebas instrumentales son recomendadas cuando los criterios clnicos no pueden ser
aplicados y para suplementar el examen clnico en nios pequeos. Las evaluaciones de
FSC son preferidas en el contexto de hipotermia y variables metablicas o drogas que
30
Machado C, Assessment: Transcranial Doppler ultrasonography: Report of the Therapeutics and
Technology Assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. 2004; 63:2457-2458.
31
Ducroq X,Hassler W,Moritake K, et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using
Doppler-sonography: Task Force Group on Cerebral Death of the Neurosonology Research Group of the
World Federation of Neurology. L neurol Sci. 1998; 159:145-150
29

pudieran obscurecer el diagnstico. El EEG es de mayor confiabilidad en el contexto de


hipotensin, craneotomas y otros factores que produzcan disminucin de la presin
intracraneal.

REFERENCIAS

1. Horstman J, (2009) The Scientific American DAY in the LIFE of Your Brain. Ch 5. P 15-16.
2. Raymond D. Adams, Maurice Victor, Allan H. Ropper (1997) COMA AND RELATED DISORDERS OF
th
CONSCIOUSNESS. Principles of Neurology. 6 Edition. Ch 17. P 344-366.
3. Webb Haymaker (1969) Localization of lesions involving the extraocular nerves in Bings Local
th
diagnosis in neurological diseases. 15 ed. Ch 16. P 251-276.
4. Teasdale G, Jennett B. (1974) Assessment of Coma and Impaired Conciousness. A practical Scale.
The Lancet; 2:81.
5. Hahn YS, Chyung C, Barthel MJ, et al. (1988) Head Injuries in children under 36 months of age.
Childs Nerv Syst; 4:34.
6. Luis Briceo, Roberto Contreras, Larry J.Diaz, Mara V. Filomena, Juan C. Guedes, Simn Starosta,
Arnaldo Tabares (2003) PAUTAS DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEUROLOGA PARA LA
DETERMINACIN DE MUERTE SEGN CRITERIOS NEUROLOGICOS.
7. Parker B L, Frewen T C, Levin S D, Ramsay D A, Young G B, Reid R H, Singh N C, and Gillett J M
(1995) Declaring pediatric brain death: current practice in a Canadian pediatric critical care unit.
CMAJ-JAMC 153(7): 909-916.
8. American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Children: Report of Special Task
Force. Guidelines for the determination of Brain Death in children.(1987) Pediatrics; 80:298-300.
9. Ashwal S (1989) Brain death in the newborn. Clin Perinatol. 16:501-518.
10. Altman D I, Powers W J, Perlman J M et al (1988) Cerebral blood flow requirement for brain viability
in newborn infants is lower than in adults. Ann Neurol; 24: 218-226.
11. Kohrman M H, Spivack B S (1990) Brain death in infants: sensitivity an specificity of current criteria.
Pediatr Neurol. 6: 47-50.
12. Mollaret P, Goulon M (1959)Le coma depasse. Rev Neurol; 101-103.
13. Beecher H K.(1968) A definition of irreversible coma: report of the ad hoc committee of Harvard
Medical School to examine the definition of brain death. JAMA; 205-337.
14. National Institute of Neurologic and Communicative Disorders and Stroke. The NINCDS
collaborative study of brain death. Monograph No 24, NIH Pub. No. 81-2286, Betsheda, Maryland.
1980.
15. Ashwal S, Schneider S. (1979) Failure of electroencephalography to diagnose brain death in
comatose patients. Ann Neurol. 6: 512.
16. Presidents Commision for the study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral
Research. Guidelines for the determination of death. (1981) JAMA. 246:2184.
17. Asmundsson P. (1995) Status of organ donation in Iceland. Nor Med. 109:320.
18. Guidelines for the diagnosis of brain death. CMA position statement. (1987) Can Med Asso J. 136:
200A-200B.
19. Uniform determination of death act # 7180 of the health and safety code. Uniform Law annotated
1980: 12-310.
20. LEY SOBRE TRANSPLANTE DE ORGANOS. Gaceta Oficial N 4.497 Extraordinario de fecha 3 de
Diciembre de 1992. Miraflores. Caracas.
21. Rowland R W, Donnelly J H, Jackson A H, et al.(1983) Brain death in the pediatric intensive care unit.
Am J Dis Child; 137:547.
22. Parker B L, Frewen T C, Levin S D, et al (1995) Declaring pediatric brain death: Current practice in a
Canadian pediatric intensive care unit.Can Med Assoc J. 153:909.
30

23. Ashwal S, Schneider S.(1988) Brain Death in Children: Part I and part II. Pediatr Neurol. 3: 5,69.
24. Moshe S K, Alvarez L A. (1986) Diagnosis of Brain Death in children. J Clin Neurophysiol; 3:239.
25. Prechtl HFR, OBrien MJ,. En Stratton P, ed. Psychobiology of the Human Newborn, New York, 1982.
Jhon Wiley and Sons.
26. Volpe J. Exmen neurolgico: datos normales y anormales En Neurologa del Recin Nacido. 4ta
Edicin. Mc GrawHill. Cap 3. P. 109-141.
27. Garca A, Cabaas F, Quero J. Coma en el Recin Nacido En: Casado Flores J, Serrano A, edas. Coma
en Pediatra. Diagnstico y tratamiento. Madrid. Diaz Santos, 1997; 167
28. Fanaroff A, Martin R, Miller M, The respiratory System. En Fanaroff A, Martin R, eds. Neonatal-
Perinatal medicine: Diseases of the Fetus and Newborn. St Louis, CV: Mosby 1987; 473. Swaiman K.
Neurological examination of the preterm infant En Swaiman K, ed. Pediatric Neurology: Principles
and Practice. St Louis, CV: Mosby; 1994;61.
29. Chatrian GE, Turella G. Electrophysiological evaluation of Coma, Other States of Diminished
Responsiveness and Brain Death in Current Practice of Clinical Electroencephalography, Jhon
Ebersole and Timothy Pedley eds. Third edition. Ch 14, p. 405-462, Philadelphia, 2003.
30. Machado C, Assessment: Transcranial Doppler ultrasonography: Report of the Therapeutics and
Technology Assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. 2004; 63:2457-
2458.
31. Ducroq X,Hassler W,Moritake K, et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest
using Doppler-sonography: Task Force Group on Cerebral Death of the Neurosonology Research
Group of the World Federation of Neurology. L neurol Sci. 1998; 159:145-150