Está en la página 1de 30
XV CONGRESO VENEZOLANO DE NEUROLOGIA. XII CONGRESO VENEZOLANO DE NEUROPEDIATRIA COMA Y DETERMINACION DE MUERTE
XV CONGRESO VENEZOLANO DE NEUROLOGIA. XII CONGRESO
VENEZOLANO DE NEUROPEDIATRIA
COMA Y
DETERMINACION
DE MUERTE SEGUN
CRITERIOS
NEUROLOGICOS
Material Complementario a la Conferencia de Coma y Muerte Cerebral en
Niños.

Dra. María Elena López

2

Tabla de contenido

NEUROBIOLOGIA DE LA CONCIENCIA

COMO DEFINIMOS CONCIENCIA DESDE UNA PERSPECTIVA BIOMEDICA…………………………………….4

6

BASES NEUROPATOLOGICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA……………………………………… 7

SUEÑO Y COMA

4

DIAGNOSTICO CLINICO………………

…………………………………………………………………………………………………9

EXAMEN NEUROLOGICO DEL PACIENTE CON COMPROMISO DEL ESTADO DE CONCIENCIA…………10

RESPUESTAS
RESPUESTAS PUPILARES…………………………………………………………………………………………………12
MOVIMIENTOS OCULARES, DE LOS PARPADOS Y REFLEJO CORNEAL………………………………13
POSTURAS ANOMALAS EN EL PACIENTE COMATOSO…………………………………………………… 13
ESCALA DE GLASGOW Y ESCALA DE GLASGOW PARA NIÑOS………………………………………… 13
MUERTE………………………………………………………………………………………………………………………………………15
DEFINICIONES OPERACIONALES…………………………………………………………………………………………….……16
COMA……………………………………………………………………………………………………………………….……16
ESTADO VEGETATIVO………………………………………………………………………………………………….…16
MINIMO ESTADO DE CONCIENCIA………………………………………………………………………………
16
MUERTE CEREBRAL O MUERTE SEGÚN CRITERIOS NEUROLOGICOS………….……………….….16
MUERTE CEREBRAL EN NIÑOS…………………………………………………………………………………….…17
PERSPECTIVA HISTORICA……………………………………………………………………………………………….17
ASPECTOS LEGALES……………………………………………………………………………………………………………………18
EPIDEMIOLOGIA……………………………………………………………………………………………………………………… 19

PRONOSTICO POSTERIOR AL DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL EN NIÑOS………………………….20

EVALUACION NEUROLOGICA CLINICA DEL NIÑO CON SOSPECHA DE MUERTE CEREBRAL………….20

REACTIVIDAD CEREBRAL…………………………………………………………………………………………………………….21

EVALUACION DEL NIVEL DE ALERTA EN EL RECIEN NACIDO……………………………………………………….22

EXPLORACION DE TALLO CEREBRAL EN EL NIÑO COMATOSO……………………………………………………24

3

APNEA………………………………………………………………………………………………………………………………………25

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS…………………………………………………………………………………… 26

PRUEBAS INSTRUMENTALES…………………………………………………………………………………………………….26

ELECTROENCEFALOGRAMA…………………………………………………………………………………………………… 27

ELECTROENCEFALOGRAMA EN NIÑOS…………………………………………………………………………………… 27

POTENCIALES EVOCADOS DE TALLO CEREBRAL……………………………………………………………………… 27

EVALUACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL…………………………………………………………………… 28
EVALUACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL…………………………………………………………………… 28
DOPPLER TRANSCRANEAL……………………………………………………………………………………………………… 28
CONCLUSIONES……………………………………………………………………………………………………………………… 29
REFERENCIAS……………………………………………………………………………………………………………………………30

4

COMA Y DETERMINACION DE MUERTE SEGUN CRITERIOS NEUROLOGICOS

Dra. María Elena López

NEUROBIOLOGIA DE LA CONCIENCIA

COMO DEFINIMOS CONCIENCIA DESDE UNA PERSPECTIVA BIOMEDICA

Difícilmente se encuentra en la literatura mundial una definición operacional de la conciencia. Sin embargo, podemos señalar que el término se refiere a un estado cognitivo, que traduce la función integradora de los diversos niveles cortico-subcorticales del encéfalo confiriéndole al sujeto la capacidad de percibir los estímulos o contingencias del ambiente que lo rodea, del propio medio interno y de procesar, almacenar e interpretar estas señales.

Producto de este proceso de corticalización de la información, o percepción consciente del estímulo, el
Producto de este proceso de corticalización de la información, o percepción consciente
del estímulo, el individuo es capaz de generar una respuesta ajustada y adecuada de
interacción con el entorno.
Desde el punto de vista biológico, el nivel óptimo de conciencia lo representa el estado de
vigilia. Para mejorar nuestra comprensión de las bases celulares, estructurales,
neuroquímicas y eléctricas que se traducen en esta propiedad del sistema nervioso,
resulta de utilidad el estudio de los eventos que se suceden durante el despertamiento.
El proceso de despertamiento toma varios minutos y requiere de una serie de fenómenos
de actividad neuronal con una compleja combinación de claves neuroquímicas y electro
fisiológicas. En el cerebro, un sistema centinela está encargado de despertar al individuo
cuando se detectan cambios ambientales (estímulos sonoros, luminosos, térmicos o
táctiles) o del propio medio interno (plenitud de la vejiga urinaria, sensación de sed, por
ejemplo).

Este sistema conocido como el Sistema Reticular Activador Ascendente, funciona como vía de entrada para el input sensorial, conectando el tallo encefálico con la corteza cerebral, órganos sensoriales y sistema límbico para procesar los impulsos aferentes, regular la actividad somática y generar la percepción consciente.

En estrecha relación con el sistema reticular ascendente, el locus ceruleus responde a los estímulos del ambiente produciendo una descarga de norepinefrina que igualmente incrementa el estado de alerta.

5

En las horas del amanecer o cuando se enciende una lámpara en la habitación en la que una persona duerme, se activan los núcleos supra quiasmáticos, es entonces cuando el sistema nervioso central envía señales a la glándula pineal para suspender el flujo de melatonina, iniciar el proceso de despertamiento y recuperar el estado de vigilia que se mantiene a lo largo del día.

Durante las horas de sueño, en respuesta al descenso de factores neuroquímicos como la adenosina se produce una disminución del metabolismo. Al despertar, una señal mediada por mensajeros químicos, activa la tasa metabólica de todo el organismo. Se incrementan los niveles de acetilcolina que actúan como alarmas activadoras del sistema centinela.

La amígdala detecta estos cambios neuroquímicos y los interpreta como un reto biológico. El hipocampo
La amígdala detecta estos cambios neuroquímicos y los interpreta como un reto biológico.
El hipocampo interviene en esta fase, envía señales que se proyectan a la corteza y
promueve el procesamiento cortical de la información que posteriormente se traduce en
un comando ejecutor.
Otros neurotransmisores como la serotonina y la dopamina intervienen, al igual que el
cortisol, la neuro hormona gatillo de todo el sistema que permite el incremento de la
temperatura corporal, tensión arterial y de la frecuencia cardíaca y respiratoria. Una vez
que se han disparado estos mecanismos, su función se mantiene durante todo el día,
hasta las horas de la noche cuando todo el proceso se revierte.
Este sistema centinela es indispensable para sostener el estado de vigilia. De hecho, si el
sistema reticular activador ascendente deja de enviar señales, el individuo de nuevo entra
en el ciclo de sueño y si se lesiona el mecanismo, el paciente evoluciona hacia el estado de
falta de conciencia que conocemos como coma 1 .
SUEÑO Y COMA

Las personas durante el sueño no muestran evidencias de estar conscientes de sí mismos o del entorno circundante. Están inconscientes. El sueño comparte ciertas semejanzas con el estado patológico de coma. En ambas situaciones se pueden observar manifestaciones como los bostezos, el cierre ocular, ausencia del parpadeo y de los movimientos deglutorios, desviación de los globos oculares hacia arriba y movimientos oculares de barrido, pérdida del tono muscular, disminución o ausencia de los reflejos miotáticos e inclusive respuestas plantares extensoras (Signo de Babinski) y patrón de movimientos respiratorios irregular similar al Cheyne-Stokes.

6

Por otra parte, durante el sueño, los individuos pueden responder a ciertos estímulos y son incluso capaces de presentar actividad mental tal como los sueños, que pueden permanecer en la memoria y representan actividad cortical.

La diferencia fundamental reside en que la persona en coma no puede ser despertada por los estímulos ambientales y si bien pueden verse respuestas motoras a los estímulos, se trata de actividad integrada en niveles segmentarios del sistema nervioso, tales como el tallo o la médula espinal.

De la misma manera, hay diferencias significativas entre estos estados desde el punto de vista fisiológico. Durante el sueño no se produce descenso en el consumo de oxigeno como ocurre durante el coma. También se detectan cambios eléctricos particulares en el electroencefalograma y en las respuestas de potenciales evocados. Igualmente la actividad motora espontánea es diferente en ambas situaciones 2 .

BASES NEUROPATOLOGICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA Observaciones neuro patológicas tempranas asociaron lesiones
BASES NEUROPATOLOGICAS DE LAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
Observaciones neuro patológicas tempranas asociaron lesiones mínimas en el tálamo y en
la porción superior del cerebro medio con la presencia de coma. Por otra parte, lesiones
destructivas de la médula espinal, del cerebelo y de la protuberancia en su parte distal y
media no son generadoras de cambios del estado de conciencia si se presentan de manera
aislada.
La destrucción de la porción superior del sistema reticular ascendente es capaz de inducir
en sujetos experimentales, estados prolongados de falta de respuesta a los estímulos
ambientales que a su vez se acompañan de cambios en el registro de la actividad eléctrica
cerebral que se vuelve lenta y sincronizada. De estas observaciones se logra discernir que
la conciencia es dependiente de la indemnidad de niveles superiores de integración
cortico-subcortical en el sistema nervioso central.

Las alteraciones patológicas que se expresan clínicamente en el estado de coma son de dos tipos. Las primeras de tipo estructural, consisten bien sea en lesiones paramediales que afectan las porciones superiores del tallo encefálico o parte baja del diencéfalo, o de afectación más difusa de la estructuras hemisféricas que interrumpen el flujo de señales a la corteza cerebral procedentes del sistema activador del tallo. El segundo tipo de injuria implicado se relaciona con cambios metabólicos, sub microscópicos que resultan en la supresión de la actividad neuronal no solo a nivel de la corteza cerebral sino también del sistema reticular activador del tallo.

2 Raymond D. Adams, Maurice Victor, Allan H. Ropper (1997) COMA AND RELATED DISORDERS OF CONSCIOUSNESS. Principles of Neurology. 6 th Edition. Ch 17. P 344-366.

7

para

diferenciar estos dos grupos de pacientes y evaluar el grado de profundidad de la disfunción neurológica.

Para

el clínico

es indispensable

realizar

la exploración del

paciente en

coma

En una serie de entidades patológicas existe interferencia directa con la actividad metabólica de las neuronas corticales y de los sistemas subcorticales de los núcleos centrales del cerebro. La hipoxia, hipoglicemia, estados hiper e hipo osmolares, acidosis y alcalosis, hiperkalemia, hiperamonemia, hipercalcemia, intoxicación por drogas y deficiencias severas de algunas vitaminas son ejemplos bien documentados de estas situaciones. En general, las alteraciones de conciencia en el contexto de estos desbalances son debidas a una reducción del metabolismo y del flujo sanguíneo cerebral.

El flujo sanguíneo cerebral normal es de 55 ml/min/100 gr de tejido cerebral. Una disminución
El flujo sanguíneo cerebral normal es de 55 ml/min/100 gr de tejido cerebral. Una
disminución aguda del flujo sanguíneo cerebral a 25 ml/min/100 gr de tejido cerebral,
causa enlentecimiento del trazado electroencefalografico y sincope o cambios en el
estado de conciencia. Si el flujo sanguíneo es de 12 a 15ml/min/100 gr se observan
aplanamiento del registro de EEG (silencio electro cortical), coma y cesación de la mayoría
de las funciones metabólicas neuronales y disfunción sináptica. Las neuronas no pueden
sobrevivir si el flujo cae a niveles inferiores de 8 a 10 ml/min/100 gr.
En las encefalopatías metabólicas o cuando existe un daño estructural difuso de los
hemisferios cerebrales, el flujo sanguíneo se mantiene cercano a niveles normales
mientras la tasa metabólica desciende considerablemente. En relación al consumo de
oxígeno, se ha establecido que una reducción de 2 mg/min/100 gr (50% del consumo
normal) es incompatible con el estado de alerta.

Una situación especial desde el punto de vista fisiopatológico se da en el coma producido por los status convulsivos, en los que el metabolismo y el flujo sanguíneo cerebral se ven significativamente aumentados durante la crisis convulsiva. En estas condiciones, la descarga eléctrica súbita y excesiva altera el estado de conciencia una vez que se propaga de una parte del cerebro a ambos hemisferios y a las estructuras profundas subcorticales, interfiriendo con su función.

En el trauma craneano, se ha demostrado en el momento de la injuria aguda un incremento importante de la presión intra craneana de hasta 700 lb/in 2 con una duración de milisegundos. Se ha planteado que el movimiento durante el trauma, genera no solo impacto directo sobre la corteza, sino también una rotación de los hemisferios cerebrales sobre el eje del tallo encefálico, produciendo lesiones hemorrágicas a este nivel y causando la perdida de la conciencia. Un mecanismo de acción similar se produce en los

8

procesos de herniación del tejido encefálico con compresión del tallo que se acompaña de isquemia y hemorragia.

Las alteraciones del estado de consciencia producidas por sustancias tóxicas o una variedad de fármacos, entre los que se incluyen los medicamentos anestésicos y anticonvulsivantes, son debidas a una disrupción de los mecanismos fisicoquímicos que garantizan la homeostasis neuronal y en consecuencia alteraciones en la función de los neurotransmisores.

DIAGNOSTICO CLINICO

El abordaje clínico del paciente con compromiso del sensorio incluye la historia clínica, los hallazgos
El abordaje clínico del paciente con compromiso del sensorio incluye la historia clínica, los
hallazgos al examen físico y neurológico. Esta exploración profunda y sistemática está
destinada a investigar la etiología del padecimiento del paciente, establecer el grado de
profundidad de la lesión y en situación ideal establecer el pronóstico de la enfermedad.
A través de la evaluación concienzuda de todas estas variables, el clínico establece la
estrategia terapéutica y puede incluso asistir a los familiares y al resto del equipo sobre
decisiones de gran impacto en cuanto a las medidas de soporte vital que se le ofrecen al
paciente.
Alteraciones en los signos vitales como la temperatura, la frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria y presión arterial son de gran importancia. La presencia de fiebre o
hipotermia puede ser orientadora para detectar procesos infecciosos, intoxicación por
agentes anti colinérgicos, o lesiones cerebrales que han impactado sobre los centros
reguladores de la temperatura. En los casos de hipotermia podemos sospechar
intoxicaciones por barbitúricos o alcohol, falla circulatoria, entre otras.
Diversos patrones respiratorios han sido extensamente revisados en la literatura médica y
el clínico debe estar familiarizado con ellos a fin de establecer diagnóstico acertado en los
pacientes en condición crítica.

En pacientes con alteraciones de la frecuencia respiratoria, si hay una disminución de la misma podemos pensar en toxicidad por barbitúricos y opioides. Si por el contrario el paciente se encuentra con taquipnea debemos descartar infección y/o edema pulmonar, acidosis diabética o respiratoria (Respiración de Kussmaul) o la presencia de algún proceso intracraneal que esté causando hiperventilación neurogénica de origen central. En los casos en donde se han producido lesiones del la parte dorso medial del bulbo, se produce un patrón de respiración errático, con pausas irregulares entre cada inspiración, siendo estas de una duración y profundidad variable, esto se conoce como respiración de Biot.

9

Estos patrones anómalos de respiración progresan hasta llegar a la apnea, siendo el paro respiratorio la causa de la muerte en los pacientes con lesiones del sistema nervioso central.

En relación al pulso, las disminuciones de la frecuencia son sugestivas de bloqueos cardíacos y en algunos casos de incremento de la presión intracraneal. En pacientes con hemorragias intracraneana se puede observar incremento marcado de la tensión arterial y al mismo tiempo alerta al clínico sobre la posibilidad de encefalopatía hipertensiva. En pacientes con incremento severo de la presión intracraneana igualmente se puede encontrar una disminución significativa de la presión arterial. Lo mismo ocurre en algunos casos de cetoacidosis diabética, intoxicación por barbitúricos y alcohol etílico, trauma craneano masivo o hemorragias internas.

Lesiones y cambios de coloración de la piel, la presencia de equimosis o hematomas son
Lesiones y cambios de coloración de la piel, la presencia de equimosis o hematomas son
orientadores. En casos en los que encontremos sangramiento a través de las fosas nasales
y conductos auditivos podemos pensar en trauma craneano, igualmente si logramos
identificar pérdida de líquido cefalorraquídeo. Así mismo, otros cambios en la piel como
la sudoración profusa o piel seca son de utilidad diagnóstica es casos de hipovolemia,
descompensación metabólica o toxicidad por atropinicos.
EXAMEN NEUROLOGICO DEL PACIENTE CON COMPROMISO DEL ESTADO DE CONCIENCIA
En el examen neurológico del paciente comatoso destacan las posturas anormales, las
asimetrías de la movilidad espontánea o pasiva, cambios en el tono muscular y de las
respuestas a los estímulos, así como las asimetrías faciales y alteración de las respuestas
de los pares craneales.
De gran utilidad son el tamaño pupilar, la reactividad del musculo ciliar a la luz, los
movimientos oculares, los reflejos oculovestibulares y el patrón respiratorio. Estas
funciones, al igual que la conciencia, son dependientes de la integridad de las estructuras
del mesencefalo y parte rostral de la protuberancia cerebral.

RESPUESTAS PUPILARES

Anisocoria

Una pupila con un diámetro mayor o igual a 5 mm es indicador de lesión sobre el lóbulo temporal y de desplazamiento hacia abajo del tallo. Se produce por compresión del tercer par craneal.

10

Pupilas paralíticas

Es el signo precoz de compresión y ocurre por ausencia del reflejo fotomotor. Cuando hay lesión masiva del tallo ambas pupilas se hacen midriáticas y dejan de responder al haz de luz.

Miosis

Se encuentran pupilas de menos de un milímetro de diámetro. Esto puede ser un signo temprano de hemorragia protuberancial. También se encuentran pupilas mióticas en intoxicación por opiáceos, y en algunos casos por barbitúricos. El Sindrome de Horner, caracterizado por miosis, ptosis, enoftalmos y anhidrosis esta presente en lesiones homolaterales del tallo o hipotálamo y en aneurismas disecantes de la arteria carótida interna.

Midriasis En casos de midriasis importante, fija, sin respuesta a la luz y que no
Midriasis
En casos de midriasis importante, fija, sin respuesta a la luz y que no se revierte con
physostigmina, se debe sospechar la intoxicación con atropinicos, tales como los
tricíclicos.
MOVIMIENTOS OCULARES, DE LOS PARPADOS Y REFLEJO CORNEAL:
Movimientos oculares
Pueden presentarse con diversos grados de alteración dependiendo de la profundidad del
coma. Por ejemplo, en el coma de origen metabólico se pueden evidenciar movimientos
desorganizados, de barrido, de los globos oculares y a medida que el coma se profundiza,
estos dejan de estar presentes.
La desviación hacia debajo de un solo globo ocular se puede interpretar como un signo
sugestivo de parálisis del nervio oculomotor. Una desviación hacia la línea media es señal
de compromiso del sexto par craneal.

Si ambos ojos están desviados a un lado de manera persistente al lado contralateral de la parálisis, se puede interpretar como signo de la presencia de una lesión cerebral grande (en éste caso ambos ojos se desvían al lado homolateral de la lesión) o de una lesión pontina unilateral (ambos ojos se desvían al lado contrario al de la lesión), esta última alteración también puede estar presente en lesiones del tálamo.

La presencia de nistagmus pueden deberse a trastornos convulsivos (con la fase rápida del nistagmus señalando el lado contrario al foco epiléptico). Los movimientos de rebote ocular hacia abajo (los ojos se desvían lentamente hacia abajo y luego regresan a la

11

posición media) son vistos en casos de coma secundario a encefalopatía hipoxica e intoxicaciones.

En el caso de lesión estructural del tallo cerebral inductoras de coma, se encuentra la abolición de todos los movimientos oculares y respuestas pupilares.

Reflejos Oculo cefálicos (Ojos de Muñeca)

Son producidos con la movilización súbita de la cabeza y consisten en movimientos conjugados de los globos oculares en la dirección opuesta a la dirección del movimiento cefálico. La asimetría de estos movimientos es una señal inequívoca de lesión focal en el tallo encefálico.

Son indicadores de la indemnidad del nervio oculomotor y del mesencéfalo y estructuras del tegmentum
Son indicadores de la indemnidad del nervio oculomotor y del mesencéfalo y estructuras
del tegmentum de la protuberancia, que son los responsables de la integración de los
movimientos oculares, pero por otro lado deben ser interpretados como un signo de
liberación cortical. En lesiones altas del tallo cerebral, con la flexión y extensión brusca del
cuello se pueden elicitar movimientos verticales de los globos oculares y elevación de los
párpados.
Reflejos Oculo vestibulares o Respuesta Calórica
La maniobra utilizada para generar esta respuesta consiste en estimular al paciente
instilando 10 cc de agua helada en cada conducto auditivo. Se deben estimular ambos
oídos con un intervalo de tiempo de varios minutos entre uno y otro lado. Consiste en la
desviación lenta de los globos oculares hacia el lado del oído que está siendo irrigado, y es
seguido de un movimiento de nistagmus cuya fase rápida igualmente se dirige al lado
contrario al estimulo.
En los pacientes comatosos la fase rápida del nistagmus no está presente y los ojos
permanecen apuntando al lado estimulado con agua fría. Si se instila agua caliente, los
ojos se dirigen al lado contrario al estimulo.

En pacientes cuyo tallo cerebral esté severamente lesionado estos reflejos desaparecen. Si la respuesta es asimétrica, presente solo en un globo ocular, debemos interpretar que el paciente tiene afectación del fascículo longitudinal medial 3 .

3 Webb Haymaker (1969) Localization of lesions involving the extraocular nerves in Bing´s Local diagnosis in neurological diseases. 15 th ed. Ch 16. P 251-276.

12

Reflejo Corneal

El reflejo corneal está constituido por una vía aferente a través del nervio trigémino y una vía eferente a través del facial. La maniobra para explorarlo consiste en estimular las pestañas y la córnea con una torunda suave de algodón. La respuesta esperada es de parpadeo. Este reflejo frecuentemente está abolido en coma profundo de cualquier etiología y puede presentarse de manera unilateral, bien sea por una lesión protuberancial ipsilateral o por una lesión hemisférica del lado contrario.

POSTURAS ANOMALAS EN EL PACIENTE COMATOSO

Rigidez de descerebración Consiste en opistotonos, trismo, extensión tónica de los miembros con rotación interna
Rigidez de descerebración
Consiste en opistotonos, trismo, extensión tónica de los miembros con rotación interna
de las muñecas y flexión plantar de los pies. Puede ser simétrica o asimétrica. Se presenta
en casos de compresión mesencefálica por masas tumorales de los hemisferios cerebrales,
con lesiones del cerebelo y fosa posterior, en anoxia y en hipoglicemia severa y muy rara
vez con coma hepático e intoxicaciones. Esta postura es transitoria.
Rigidez de decorticación
Se caracteriza por flexión tónica del miembro superior con extensión del miembro o los
miembros inferiores. Son signo de la presencia de lesión más alta que involucra la
sustancia blanca cerebral, la capsula interna o el tálamo.
La extensión de las lesiones por debajo del nivel de los núcleos vestibulares se acompaña
de abolición de las posturas mencionadas y flacidez importante, evidenciadas en los
estados de coma más profundos.
NIVELES DEL SENSORIO

Se describen niveles de las alteraciones de conciencia que incluyen Estupor, también denominado, letargo u obnubilación en la que los pacientes tienen dificultad para mantener la atención durante el examen, se quedan dormidos si no son estimulados y presentan pobres respuestas al interrogatorio o a los comandos dados por el examinador. Estos términos son poco precisos y por ello, es preferible describir las conductas del paciente que son elicitadas por estímulos específicos.

Otra variación de la conciencia lo representa el delirio en el cuál el paciente tiene una reducción de su capacidad de enfocar la atención, sostenerla o pasar de un estímulo a otro. En este estado los pacientes muestran disminución del sueño e hiperactividad motora. Esta alteración se puede presentar como consecuencia de algunas condiciones

13

médicas entre las que se cuentan la intoxicación por sustancias, los efectos colaterales de ciertos medicamentos y las encefalopatías agudas toxicometabolicas de los niños.

El nivel de compromiso más profundo lo representa el estado de coma, en el cuál el paciente pareciera dormir, pero no puede ser despertado y muestra una ausencia de conciencia de los estímulos tanto del medio interno como del ambiente que lo rodea. El coma es un estado transitorio del cual el paciente puede evolucionar a la recuperación, la muerte o en algunos casos a estados persistentes de compromiso de la conciencia.

ESCALA DE GLASGOW Y ESCALA DE GLASGOW PARA NIÑOS Inicialmente diseñada para determinar el grado
ESCALA DE GLASGOW Y ESCALA DE GLASGOW PARA NIÑOS
Inicialmente diseñada para determinar el grado de compromiso del sensorio en pacientes
con trauma cráneo encefálico severo y establecer pronóstico, esta escala es una lista de
observación de respuestas que permite objetivar, desde un punto de vista cuantitativo, la
profundidad del coma. Igualmente es de utilidad para el seguimiento del paciente si se
aplica en intervalos de tiempo y nos ayuda a determinar cuál es la evolución del paciente
comatoso.
La escala registra tres aspectos claves del funcionamiento cerebral, como son la apertura
ocular, las respuestas verbales, y las respuestas motoras. A cada item se le asigna una
puntuación y la puntuación total va de 3 a 15 puntos. Una puntuación total en la Escala de
Glasgow menor o igual a 8 puntos se corresponde con pronóstico desfavorable en
términos de mortalidad y secuelas neurológicas ulteriores 4 .
ESCALA DE GLASGOW EN ADULTOS, ADOLESCENTES Y NIÑOS EN EDAD ESCOLAR
Apertura Ocular: No aplicable cuando los ojos están cerrados por Edema.

APERTURA OCULAR

PUNTAJE

Espontánea

4 puntos

Sonido

3

puntos

Dolor

2

puntos

Sin respuesta

1 punto

4 Teasdale G, Jennett B. (1974) Assessment of Coma and Impaired Conciousness. A practical Scale. The Lancet; 2:81.

14

14 Respuesta Motora: No aplicable cuando hay efectos de relajantes musculares. RESPUESTA MOTORA PUNTAJE Obedece

Respuesta Motora: No aplicable cuando hay efectos de relajantes musculares.

RESPUESTA MOTORA

PUNTAJE

Obedece órdenes Localiza dolor Retirada al dolor Flexión anormal Extensión Ausente

6 puntos

5 puntos

4 puntos

3 puntos

2 puntos

1 punto

Respuesta Verbal: No aplicable cuando el paciente está intubado. RESPUESTA VERBAL PUNTAJE Orientada 5 puntos
Respuesta Verbal: No aplicable cuando el paciente está intubado.
RESPUESTA VERBAL
PUNTAJE
Orientada
5 puntos
Confusa
4 puntos
Incoherente
3 puntos
Incomprensible
2 puntos
Ausente
2 puntos
En pacientes intubados, en lugar de la respuesta verbal, se obtienen los siguientes
puntajes: No Responde (1 punto), Responde a preguntas (3 puntos) y Capaz de
comunicación (5 puntos).
Para la evaluación de niños de menor edad, se han ideado escalas modificadas que si bien
respetan las características esenciales de la Escala de Glasgow original, toman en
consideración las variables evolutivas y maduracionales del sistema nervioso en diversas
etapas del neurodesarrollo 5
ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA PARA USO EN NIÑOS
Apertura Ocular: No aplica cuando hay edema peri orbitario.
APERTURA OCULAR
PUNTAJE
Espontánea
4 puntos
Al sonido
3 puntos
Al dolor
2 puntos
Ausente
1 punto

5 Hahn YS, Chyung C, Barthel MJ, et al. (1988) Head Injuries in children under 36 months of age. Childs Nerv Syst; 4:34.

15

15 Respuesta Verbal: No aplica cuando el paciente se encuentra intubado. RESPUESTA VERBAL PUNTAJE Verbalización

Respuesta Verbal: No aplica cuando el paciente se encuentra intubado.

RESPUESTA VERBAL

PUNTAJE

Verbalización acorde a la edad, orienta hacia el sonido, fija y sigue con la mirada, sonrisa social Llanto consolable Irritable, no coopera, pendiente del ambiente Irritable, llanto persistente, no siempre se consuela Llanto inconsolable, no responde al ambiente o a los padres, agitado Ausente

5

puntos

4 puntos

3

puntos

2

puntos

1 punto

Respuesta Motora: No aplica en pacientes con relajantes musculares RESPUESTA MOTORA PUNTAJE Espontánea y obedece
Respuesta Motora: No aplica en pacientes con relajantes musculares
RESPUESTA MOTORA
PUNTAJE
Espontánea y obedece órdenes
Localiza el dolor
Retirada
Flexión anormal
Extensión anormal
Ausente
6 puntos
5 puntos
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
MUERTE
La literatura mundial establece consenso sobre la necesidad de aplicar herramientas
estandarizadas que eliminen errores diagnósticos para determinar la muerte en pacientes
en condiciones críticas sometidos a intervenciones terapéuticas de soporte vital.
La determinación de muerte es de competencia médica estricta. De manera ideal la
evaluación del paciente debe ser realizada por médicos expertos en el manejo de
enfermos comatosos y enfermedad neurológica crítica, utilizando una estrategia de
exploración sistemática, completa y rigurosa.
DEFINICIONES OPERACIONALES

Los siguientes términos utilizados en la práctica clínica, han sido debidamente definidos por la comisión de Trabajo de la SVN en el libro de Pautas para la determinación de Muerte según Criterio Neurológico 6 .

COMA:

traducen una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la

entidad nosológica caracterizada por una combinación de signos clínicos que

6 Luis Briceño, Roberto Contreras, Larry J.Diaz, María V. Filomena, Juan C. Guedes, Simón Starosta, Arnaldo Tabares (2003) PAUTAS DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEUROLOGÍA PARA LA DETERMINACIÓN DE MUERTE SEGÚN CRITERIOS NEUROLOGICOS.

16

vida vegetativa, como expresión de una insuficiencia cerebral aguda y grave”…. Estado de no darse cuenta de sí mismo ni del medio ambiente (ausencia de conciencia) en el cuál el individuo permanece con los ojos cerrados, como si durmiera, pero sin poder ser despertado. Con los estímulos, en caso de presentar respuestas, estas son de tipo reflejo y no son apropiados para localizar el estímulo o resistirlo”

de

despertarse, presentar apertura ocular de manera espontánea o en respuesta a los estímulos del medio ambiente, con ciclos de vigilia y sueño

ESTADO VEGETATIVO:

Estado

de

ausencia

de

conciencia

pero

hay

capacidad

ESTADO VEGETATIVO TRANSITORIO: Con una duración menor de un mes. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Si dura
ESTADO VEGETATIVO TRANSITORIO: Con una duración menor de un mes.
ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Si dura más de un mes o se hace permanente.
MINIMO ESTADO DE CONSCIENCIA: “Describe un estado en donde la conciencia está
severamente alterada con evidencia conductual mínima, definitiva de darse cuenta de sí
mismo y de los cambios del entorno”.
MUERTE CEREBRAL O MUERTE SEGÚN CRITERIOS NEUROLOGICOS: Los autores establecen
que la muerte cerebral corresponde al cese irreversible de las funciones encefálicas
incluyendo las respuestas del tallo cerebral 7 .
MUERTE CEREBRAL EN NIÑOS
En niños en edades de la lactancia y en el período del recién nacido, es poco frecuente el
diagnóstico de muerte cerebral y está rodeado de considerables controversias al respecto.
En éste orden de ideas existen recomendaciones publicadas por algunos autores de no
aplicar protocolos diagnósticos de muerte cerebral en recién nacidos de menos de una
semana de vida 8 y en caso en los que se realicen las pruebas clínicas complementarias,
deben hacerse con un intervalo de tiempo entre la primera y segunda observación de 48
horas para recién nacidos a término y de 72 horas para prematuros 9 .

Las controversias sobre la seguridad de un diagnóstico de muerte cerebral infantil se sustentan en observaciones en animales experimentales que sugieren que el sistema nervioso central en desarrollo es menos sensible que el cerebro maduro a condiciones de

7 Parker B L, Frewen T C, Levin S D, Ramsay D A, Young G B, Reid R H, Singh N C, and Gillett J M (1995) Declaring pediatric brain death: current practice in a Canadian pediatric critical care unit. CMAJ-JAMC 153(7): 909-916.

8 American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Children: Report of Special Task Force. Guidelines for the determination of Brain Death in children.(1987) Pediatrics; 80:298-300.

9 Ashwal S (1989) Brain death in the newborn. Clin Perinatol. 16:501-518.

17

hipoxia e isquemia, las cuales son causas principales de muerte encefálica en niños 10 . En segundo lugar está el hecho de que los estudios publicados en la literatura mundial son escasos y la data reportada carece de suficiente validez para establecer recomendaciones basadas en estas evidencias.

Por otro lado, se han publicado casos en los que se ha evidenciado una recuperación parcial de las funciones cerebrales en recién nacidos y lactantes que previamente habían sido declarados positivos para muerte cerebral, aunque hay evidencias en estos reportes de casos de que las pruebas clínicas confirmatorias fueron inconsistentemente utilizadas en estos pacientes a la hora de establecer el diagnóstico 11 .

PERSPECTIVA HISTORICA En 1959, Mollaret y Goulon describieron un estado post coma caracterizado por la
PERSPECTIVA HISTORICA
En 1959, Mollaret y Goulon describieron un estado post coma caracterizado por la pérdida
de las sensaciones, actividad motora, conciencia y funciones vegetativas 12 . En 1968 se
publican recomendaciones de guías clínicas que más adelante serían los fundamentos del
concepto de muerte cerebral 13 . En esta guía práctica se proponía la presencia de coma,
apnea, ausencia de movimientos espontáneos y voluntarios, la pérdida selectiva de la
función de los nervios craneales incluyendo el reflejo corneal, respuesta pupilar a la luz,
reflejo nauseoso, deglución, bostezos, vocalizaciones y la ausencia de respuesta a la
estimulación calórica de las membranas timpánicas. Si no se observaba mejoría en un
lapso de 24 horas se establecía el diagnóstico de muerte cerebral, siempre y cuando el
paciente se encontrara normo térmico y fuera de la influencia de drogas sedantes. En este
trabajo se establecía la utilidad de dos trazados de electroencefalograma isoeléctricos con
un intervalo de 24 horas como una prueba confirmatoria, más no indispensable para
declarar la muerte cerebral. Tres años más tarde en 1971, se describe la importancia de la
apnea sostenida y de la investigación de la etiología del coma.
En 1980 basándose en las observaciones de 503 pacientes adultos con coma, realizado por
el National Institute of Neurologic and Communicative Disorders and Collaborative Study
of Brain Death concluye que la determinación de niveles de fármacos con efecto depresor

10 Altman D I, Powers W J, Perlman J M et al (1988) Cerebral blood flow requirement for brain viability in newborn infants is lower than in adults. Ann Neurol; 24: 218-226.

11 Kohrman M H, Spivack B S (1990) Brain death in infants: sensitivity an specificity of current criteria. Pediatr Neurol. 6: 47-50.

12 Mollaret P, Goulon M (1959)Le coma depasse. Rev Neurol; 101-103.

13 Beecher H K.(1968) A definition of irreversible coma: report of the ad hoc committee of Harvard Medical School to examine the definition of brain death. JAMA; 205-337.

18

sobre el sistema nervioso central y la realización de electroencefalograma son estudios mandatorios para llegar al diagnóstico de muerte cerebral 14 .

Publicaciones de otros autores documentaron la presencia de actividad eléctrica registrable en el electroencefalograma en pacientes adultos y en edades pediátricas con evidencias clínicas inequívocas de muerte cerebral 15 .

A partir de 1981, se establecen guías para la buena práctica en la determinación de

muerte cerebral que enfatizan el diagnóstico basado en el cese irreversible de la función

del encéfalo y se reconoce que los criterios que hasta el momento se utilizaban para los adultos, deben ser adaptados para la evaluación de niños menores de cinco años de edad.

Se considera que existen diferencias maduracionales que incluyen una mayor tolerancia a la asfixia, y
Se
considera que existen diferencias maduracionales que incluyen una mayor tolerancia a
la
asfixia, y el reconocimiento de que lactantes y niños ocasionalmente demuestran
recuperación significativa aún después de coma prolongado 16 .
ASPECTOS LEGALES
La mayoría de los países han desarrollado de manera independiente sus propias
definiciones de muerte cerebral 17,18,19.
En Venezuela, en el año 1992 se actualiza la ley promulgada sobre Trasplantes de Órganos
y Materiales Anatómicos y en el Capítulo 1, artículo 2 se establece que la muerte cerebral
podrá ser establecida por: a) La presencia de falta de respuesta muscular y ausencia de
reflejos en respuesta a estímulos externos, la cesación de la respiración espontánea
comprobada, previa oxigenación por 10 minutos, pupilas fijas con midriasis y ausencia del
reflejo corneal. b) Por la cesación de la actividad eléctrica del cerebro comprobada
mediante el registro electroencefalografico por un tiempo no menor de 30 minutos y la
ausencia de reactividad en el trazado registrado. c) Ausencia de la respuesta óculo
vestibular.
Así mismo la ley venezolana establece que no puede declararse muerte cerebral en
pacientes con condiciones tóxicas o metabólicas reversibles o con hipotermia inducida y

14 National Institute of Neurologic and Communicative Disorders and Stroke. The NINCDS collaborative study of brain death. Monograph No 24, NIH Pub. No. 81-2286, Betsheda, Maryland. 1980.

15 Ashwal S, Schneider S. (1979) Failure of electroencephalography to diagnose brain death in comatose patients. Ann Neurol. 6: 512.

16 President´s Commision for the study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. Guidelines for the determination of death. (1981) JAMA. 246:2184.

17 Asmundsson P. (1995) Status of organ donation in Iceland. Nor Med. 109:320.

18 Guidelines for the diagnosis of brain death. CMA position statement. (1987) Can Med Asso J. 136: 200A-

200B.

19 Uniform determination of death act # 7180 of the health and safety code. Uniform Law annotated 1980:

19

que es indispensable que la declaración de muerte cerebral sea suscrita por al menos tres médicos distintos, ajenos a los equipos de trasplantes de órganos, cuando esté planteado el retiro de material biológico de la persona fallecida para ser implantada en un paciente vivo 20 .

La importancia del diagnóstico de muerte cerebral radica no solo en permitir a los deudos

y familiares la elaboración del duelo, la suspensión de medidas artificiales para mantener

las funciones vitales y la extracción de órganos para donación, así como también para permitir la puesta en marcha de mecanismos legales para la imputación de responsables en casos de muertes violentas y para dar inicio a los procedimientos legales de declaración sucesoral.

EPIDEMIOLOGIA En nuestro país no disponemos de datos epidemiológicos sobre la incidencia de muerte cerebral
EPIDEMIOLOGIA
En nuestro país no disponemos de datos epidemiológicos sobre la incidencia de muerte
cerebral en niños, sin embargo en diversas unidades dedicadas a la atención de población
pediátrica en condición crítica se han reseñado índices variables de muerte cerebral en
niños fallecidos. El porcentaje de niños con muerte cerebral varía de un centro a otro y ha
sido reportada desde un 0.65% del total de fallecidos 21 hasta un 31.4% 22 .
ETIOLOGIA
El trauma craneano es la principal causa de muerte cerebral identificada en niños llegando
a estar presente en hasta un 30% de los pacientes, de éste grupo de pacientes 25% son
víctimas de accidentes de tránsito y el 5% restante ha sufrido trauma no accidental.
El 12 % de los pacientes ha presentado ahogamiento por inmersión, infecciones del
sistema nervioso central se han documentado en 11% de los casos y 8% a asfixia por
causas diversas. Otras entidades responsables incluyen SIDS (Sudden Infant Death
Syndrome), causas metabólicas ( Diabetes y Errores Innatos del Metabolismo) y problemas
cerebrovasculares, entre otros 23 .
PRONOSTICO POSTERIOR AL DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL EN NIÑOS

Se ha establecido en algunas series de casos publicadas que aquellos niños con diagnóstico de muerte cerebral que se mantienen en ventilación mecánica fallecen en un

20 LEY SOBRE TRANSPLANTE DE ORGANOS. Gaceta Oficial N° 4.497 Extraordinario de fecha 3 de Diciembre de 1992. Miraflores. Caracas.

21 Rowland R W, Donnelly J H, Jackson A H, et al.(1983) Brain death in the pediatric intensive care unit. Am J Dis Child; 137:547.

22 Parker B L, Frewen T C, Levin S D, et al (1995) Declaring pediatric brain death: Current practice in a Canadian pediatric intensive care unit.Can Med Assoc J. 153:909.

23 Ashwal S, Schneider S.(1988) Brain Death in Children: Part I and part II. Pediatr Neurol. 3: 5,69.

20

tiempo promedio de 17 días. Hay reportes aislados de niños que se han mantenido con soporte ventilatorio por períodos más prolongados entre 6 meses y 5 años.

Cuando se cumplen los criterios de muerte cerebral que se aplican en el adulto y que incluyen ausencia de actividad espontánea, disfunción de nervios craneales, ausencia de cambios en la frecuencia cardíaca con la digito presión de los globos oculares, posturas de decorticación o descerebración y apnea, no se han registrado ni publicado niños con recuperación de función neurológica. 24

EVALUACION NEUROLOGICA CLINICA DEL NIÑO CON SOSPECHA DE MUERTE CEREBRAL

Una vez que se solicita la cooperación del especialista para la determinación de muerte cerebral
Una vez que se solicita la cooperación del especialista para la determinación de muerte
cerebral en un niño, el médico consultado debe establecer cuáles son las razones de la
solicitud de asistencia al equipo médico tratante. Debe investigarse si se trata de una
evaluación requerida para aplicar los criterios de muerte cerebral o de un requerimiento
para establecer pronóstico de función cerebral.
Como lo establece la literatura, existe variabilidad en los algoritmos diagnósticos
aplicables de acuerdo a la necesidad de establecer si el paciente es un donante potencial o
si se trata de información a recopilar para determinar conductas terapéuticas o si el
paciente se beneficia del mantenimiento de las medidas de soporte vital.
Los pilares fundamentales de la evaluación clínica semiológica del niño con alteración del
estado de consciencia están constituidos por la determinación de falta de respuesta
encefálica, por el examen de tallo cerebral y la documentación de apnea.
REACTIVIDAD CEREBRAL

En niños comatosos el examen neurológico para establecer muerte cerebral es particularmente difícil. Es importante establecer condiciones basales estandarizadas en las cuales el paciente es examinado. El niño debe estar normo térmico, normo tenso y libre de la influencia de drogas capaces de inducir coma o bloqueantes neuromusculares. La edad cronológica y gestacional en recién nacidos es de máxima importancia, ya que maduracionalmente se producen cambios en los patrones de actividad refleja que deben ser evaluados.

Igualmente es importante tener presente que el valor predictivo de la ausencia de respuesta en el tiempo tiene menor credibilidad en niños pequeños que en el adulto. Así mismo, cuando el examen neurológico sea inconsistente y plantee dudas diagnósticas, es

21

de utilidad la aplicación de pruebas complementarias como el registro electroencefalografico y los estudios de perfusión cerebral.

EVALUACION DEL NIVEL DE ALERTA EN EL RECIEN NACIDO

En el caso del recién nacido sano a término, la valoración neurológica debe comenzar con la evaluación del nivel de alerta. Esto se conoce como estadios de Prechtl y se esquematizan a continuación 25 .

ESTADIO CONDUCTA I Sueño, Ojos cerrados, respiración regular y ausencia de movimientos II Sueño, ojos
ESTADIO
CONDUCTA
I
Sueño, Ojos cerrados, respiración regular y ausencia de movimientos
II
Sueño, ojos cerrados, respiración irregular, movimientos burdos pueden estar
presentes
III
Ojos abiertos, respiración regular, movimientos burdos, callado
IV
Ojos abiertos, respiración irregular, movimientos burdos, callado
V
Ojos abiertos o cerrados, respiración irregular, movimientos burdos, llanto
El nivel de alerta del recién nacido varía en función del momento de la última ingesta, de
los estímulos ambientales, experiencias recientes y la edad gestacional. Antes de las 28
semanas de gestación es difícil identificar períodos de vigilia. La estimulación sostenida
puede producir apertura ocular y alerta manifiesta que se mantiene por un lapso de pocos
segundos. A las 28 semanas, esta situación cambia y ya una sacudida suave puede
despertar al niño y este puede mantener el estado de alerta por pocos minutos, además
de que es posible que el recién nacido se alerte de manera espontánea. A partir de la
semana 32 los ojos permanecen abiertos y se presentan movimientos errantes de los
globos oculares. Es en este momento cuando comienza a observarse la alternancia entre
los ciclos de sueño y vigilia. A las 36 semanas hay un incremento del estado de alerta y
aparece llanto vigoroso al momento de despertar. Una vez que el recién nacido ha llegado
al termino, muestra períodos claros de atención a estímulos auditivos y visuales y se
consolidan los ciclos vitales del sueño con el patrón neonatal.

Volpe 26 utiliza solo tres términos para la caracterización del nivel de alerta en los recién nacidos: Normal, Estupor y Coma, basándose en criterios como la respuesta a maniobras de despertamiento, la cantidad de motilidad y la calidad de los movimientos, tanto espontáneos como provocados por pinchazos en la parte medial de las extremidades.

25 Prechtl HFR, O´Brien MJ,. En Stratton P, ed. Psychobiology of the Human Newborn, New York, 1982. Jhon Wiley and Sons. 26 Volpe J. Exámen neurológico: datos normales y anormales En Neurología del Recién Nacido. 4ta Edición. Mc GrawHill. Cap 3. P. 109-141.

22

RESPUESTAS MOTORAS NIVEL DE ALERTA ASPECTO DESPERTAMIENTO CANTIDAD CALIDAD NORMAL DESPIERTO NORMAL NORMAL ALTA
RESPUESTAS MOTORAS
NIVEL DE ALERTA
ASPECTO
DESPERTAMIENTO
CANTIDAD
CALIDAD
NORMAL
DESPIERTO
NORMAL
NORMAL
ALTA
ESTUPOR
Leve
Somnoliento
Disminuida
Disminuida
ALTA
Moderado
Dormido
Disminuida
Disminuida
ALTA
Profundo
Dormido
No hay
Disminuida
ALTA
COMA
Dormido
No hay
Nula o dism
BAJA
Para la evaluación del coma en recién nacidos a término, se han ideado escalas de
observación con puntajes asignados a cada modalidad de respuesta, estas escalas se han
diseñado intentando mantener el esquema de las escalas para adultos y niños mayores,
pero tomando en consideración los aspectos maduracionales del cerebro. Estas escalas
evalúan y puntualizan tres aspectos principales como son la respuesta motora, la
respuesta ocular y el patrón respiratorio y de vocalización 27 .
Respuesta Motora: No aplica para pacientes bajo efectos de sedación
RESPUESTA MOTORA
PUNTAJE
Movimientos alternantes suaves
Movimientos débiles y perezosos
Retirada del miembro estimulado
Movimientos estereotipados ante estímulos
Actitud similar a decorticación o descerebración
Flácido
5 puntos
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
0 puntos
Respuesta Ocular: Interferida por edema palpebral y muchas veces por
coloración del iris que dificulta la visión de la pupila.
RESPUESTA OCULAR
PUNTAJE
Focaliza y sigue 30° horizontalmente
Apertura espontanea de los ojos
Apertura de los ojos al dolor
Respuesta óculo cefálica intacta
Respuesta óculo cefálica alterada
Respuesta óculo cefálica ausente y pupilas fijas
5 puntos
4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto
0 puntos

27 García A, Cabañas F, Quero J. Coma en el Recién Nacido En: Casado Flores J, Serrano A, eds. Coma en Pediatría. Diagnóstico y tratamiento. Madrid. Diaz Santos, 1997; 167

23

23 Respiración y emisión de sonidos: En pacientes intubados el puntaje va de 0 a 3

Respiración y emisión de sonidos: En pacientes intubados el puntaje va de 0 a 3 puntos.

RESPIRACION Y VOCALIZACION

PUNTAJE

Llanto de tono normal Gemido o llanto débil Mueca Respiración espontánea Respiración periódica o atáxica Apnea

5 puntos

4 puntos

3 puntos

2 puntos

1 punto

0 puntos

EXPLORACION DE TALLO CEREBRAL EN EL NIÑO COMATOSO El cese de las funciones de tallo
EXPLORACION DE TALLO CEREBRAL EN EL NIÑO COMATOSO
El cese de las funciones de tallo encefálico es aceptada como la característica fundamental
de la muerte cerebral en niños. La combinación de respuesta pupilar anormal a la luz, los
reflejos oculocefálicos abolidos y de los reflejos vestibulares anormales son los signos
clínicos de mayor especificidad.
En el caso de los recién nacidos prematuros, se debe tener en consideración que antes de
las 34 semanas de gestación las funciones de los nervios craneales no están
completamente consolidadas. Otras limitaciones para el examen del recién nacido
incluyen el pequeño calibre del conducto auditivo que puede estar obstruido por vernix
caseoso, detritos o sangre coagulada. Las pupilas son muy pequeñas. Por otra parte en
situación crítica la colocación de cintas adhesivas en la cara del niño como medios para la
fijación del tubo endo traqueal, el edema palpebral pueden dificultar el examen.
Igualmente la acción de fármacos altera los resultados de la evaluación clínica.
Aparición de Reflejos en Recién Nacidos Pre término 28
REFLEJO
SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL
Succión y nauseoso
Respuesta auditiva
Respuesta pupilar a la luz
Respuesta óculo Cefálica
Reflejo Corneal
Reflejo de Moro
Prehensión palmar
Alerta
Apnea en respuesta a PaCO2
32 a 34 semanas
30 a 32 semanas
30 a 32 semanas
28 a 32 semanas
28 a 32 semanas
28 a 32 semanas
34 a 36 semanas
30 a 32 semanas
33 semanas

28 Fanaroff A, Martin R, Miller M, The respiratory System. En Fanaroff A, Martin R, eds. Neonatal-Perinatal medicine: Diseases of the Fetus and Newborn. St Louis, CV: Mosby 1987; 473. Swaiman K. Neurological examination of the preterm infant En Swaiman K, ed. Pediatric Neurology: Principles and Practice. St Louis, CV: Mosby; 1994;61.

24

APNEA

Estas maniobras se deben realizar cuando se ha evaluado la integridad del tallo cerebral con las pruebas específicas que hemos mencionado con anterioridad ( reacción pupilar a la luz, reflejos óculo cefálicos y óculo vestibulares, reflejo corneal y respuesta motora facial y reflejos nauseoso y tusígeno) y se han obtenido evidencias de disfunción significativa en las mismas. El protocolo para la evaluación de apnea debe realizarse cuando se disponga de condiciones basales controladas, ya que la hipotermia, el uso de ciertos fármacos, la hipovolemia, la hipotensión arterial y los desbalances de presión de O2 y CO2 pueden invalidar los resultados de la prueba. Así mismo, la prueba está proscrita en pacientes con condiciones pulmonares severas.

El protocolo de la prueba de apnea varía de un centro a otro. Sin embargo,
El protocolo de la prueba de apnea varía de un centro a otro. Sin embargo, la S.V.N en las
pautas publicadas en el año 2004 describe claramente el procedimiento a seguir.
Debemos comenzar por asegurar que el paciente tenga una temperatura corporal de
36.5°C, una presión arterial sistólica alrededor de 90 mmHg, debe encontrarse normo
volémico o en su defecto con un balance hídrico positivo en las seis horas previas a la
prueba, además de tener concentraciones normales de presión de O2 y CO2 (40 mmHg).

Antes de realizar las maniobras debemos garantizar una adecuada preoxigenación, por lo que se administra O2 al 100% durante 15 minutos. El paciente debe estar conectado al oximetro de pulso, es en éste momento cuando se desconecta el ventilador, mientras se continúa administrando O2 a razón de 6 litros por minuto con un catéter ubicado a nivel de la carina. La respuesta fisiológica consiste en que una vez que el paciente ha llegado al umbral de CO2 para disparar los centros de la respiración, se producirán de manera espontánea movimientos ventilatorios. Tanto en niños como en adultos el umbral de CO2 es cercano a los 60 mmHg. Si aparecen movimientos respiratorios efectivos, de manera espontánea una vez que hemos llegado al umbral de CO2, se considera que la prueba es negativa y no se sustenta el diagnóstico de muerte cerebral. Si por el contrario, estos movimientos no aparecen en un tiempo que varía de 5 minutos (en niños) a 10 minutos en el adulto, se considera que la prueba ha resultado positiva y consistente con el diagnóstico. Si se presenta hipotensión, arritmia o desaturación significativa durante la maniobra, se recomienda suspender la prueba. El paciente debe reconectarse con el ventilador y al mismo tiempo se debe extraer una muestra arterial para determinación de gases sanguíneos. Si se observa que la concentración arterial de CO2 está por debajo de 60 mmHg, se considerará la prueba no válida y deberá repetirse en un tiempo posterior.

25

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

PRUEBAS INSTRUMENTALES

Existe consenso en la literatura publicada por todos los autores, de que una adecuada historia médica, en conjunto con la evaluación médica rigurosa y la aplicación de las pruebas clínicas para evaluar la función cortical con las escalas de coma, las pruebas de tallo cerebral y las pruebas de apnea, son datos suficientes para determinar desde el punto de vista clínico la presencia de muerte cerebral o muerte por criterios neurológicos. No es infrecuente encontrar que a la luz de reportes de casos que señalan recuperación parcial de la función neurológica y del impacto del diagnóstico de muerte, el médico utiliza pruebas instrumentales que validan el diagnóstico.

Al respecto es importante señalar que no existen pruebas complementarias infalibles, sin embargo a través
Al respecto es importante señalar que no existen pruebas complementarias infalibles, sin
embargo a través del uso de herramientas como el electroencefalograma, los estudios de
potenciales evocados de tallo cerebral y estudios que documenten cambios en la
perfusión cerebral, se puede incrementar el grado de especificidad del diagnóstico y
apoyar la conducta terapéutica posterior.
ELECTROENCEFALOGRAMA
Prueba neurofisiológica de mayor utilización, que aporta resultados confiables en la
mayoría de los casos. El resultado en pacientes con Muerte Cerebral encontramos
trazados planos o isoeléctricos, que se han designado con la denominación de Silencio
electro cortical, lo cual se define como la ausencia en todas las regiones de la cabeza de
actividad identificable de origen cerebral, tanto espontánea como inducida por estímulos
fisiológicos 29 .

Para determinar que estamos en presencia de una actividad de origen cerebral debemos tener la seguridad de que lo que estamos registrando excede el ruido instrumental de 2mV. La confirmación de Muerte Cerebral excluye trazados con patrón de Brote Supresión, trazados con actividad lenta ( delta-theta) de bajo voltaje y sin reactividad a estímulos, trazados mostrando ausencia de actividad en áreas delimitadas del cuero cabelludo y por último, trazados de bajo voltaje con amplitud no mayor de 20mV con reactividad conservada que pueden ser vistos en personas normales.

29 Chatrian GE, Turella G. Electrophysiological evaluation of Coma, Other States of Diminished Responsiveness and Brain Death in Current Practice of Clinical Electroencephalography, Jhon Ebersole and Timothy Pedley eds. Third edition. Ch 14, p. 405-462, Philadelphia, 2003.

26

Dentro de los aspectos técnicos que debemos cumplir en la realización del registro se incluyen la colocación de todos los electrodos del sistema 10/20, un electrodo de tierra los del electrocardiograma y algunos autores recomiendan agregar dos electrodos con una distancia inter electrodo de 6 cm en el dorso de la mano derecha para monitorear artificios de origen ambiental. La impedancia debe encontrarse entre 1,000 y 10,000 Ohms y la sensibilidad no debe ser menor de 2mV por un lapso de registro mínimo de 30 minutos, aún cuando en casos particulares y registros en niños se ha recomendado el tiempo de registro de una hora completa.

Se utilizan filtros de baja frecuencia 0.5 Hz. Sin embargo en presencia de artificios lentos
Se utilizan filtros de baja frecuencia 0.5 Hz. Sin embargo en presencia de artificios lentos
se justifica usar filtros de 1.5 Hz en parte del registro, y otros filtros de alta frecuencia en
caso de excesiva actividad electromiográfica. Los montajes utilizados son bipolares
(anteroposterior y transverso) y referenciales.
En relación a los medios de activación es importante recalcar que los estímulos dolorosos
sobre todo, deben ser aplicados con con prudencia ya que pueden producir cambios en la
presión intracraneal y cambios cardiovasculares que pueden resultar lesivos en pacientes
con perfusión cerebral borderline.
ELECTROENCEFALOGRAMA EN NIÑOS
El estudio EEG en niños tiene características especiales que evolucionan rápidamente
desde la prematuridad hasta los 2 meses de vida, así tenemos que el trazado del RN es
discontinuo, con períodos de atenuación de voltaje alternando con brotes de actividad. En
esta edad el EEG es muy sensible ante hipoxia, hipotensión, hipotermia, drogas y
desarreglos metabólicos.
La presencia de una circunferencia craneana pequeña requiere de modificaciones
significativas en la técnica de registro , deben incluirse el registro de oculograma,
electrodos para monitorear la respiración, el electromiograma y el electrocardiograma. El
análisis de la data debe ser realizado por un profesional con destrezas interpretativas
suficientes en EEG del recién nacido.

POTENCIALES EVOCADOS DE TALLO CEREBRAL

Latencia Corta

Los hallazgos encontrados en paciente con Muerte Cerebral incluyen obliteración bilateral de N20 cortical y componentes sucesivos de los PELC, la pérdida del potencial medular P14, la preservación en grado variable del potencial N13 espinal, persistencia frecuente del potencial N9 del plexo braquial

27

Estos potenciales son extremadamente resistentes al efecto de barbitúricos y drogas sedantes, sin embargo frecuentemente están alterados por hipotermia y condiciones preexistentes neurona periférica, plexo braquial y malformación de Arnold Chiari.

PE Auditivos

Se observa obliteración bilateral de todos los componentes del gráfico con o sin preservación de ondas I y II. Puede deberse a lesión periférica con pérdida de la función coclear y del nervio auditivo, sobre todo en pacientes con isquemia coclear secundaria al cese de la circulación intracraneana, sordera preexistente o causada por trauma o meningitis, fracturas de temporal, lesión del oído medio, del tímpano y presencia de sangre en el conducto auditivo externo.

PE Visuales Están obliterados en pacientes con Muerte Cerebral. Pueden aparecer preservados en aquellos pacientes
PE Visuales
Están obliterados en pacientes con Muerte Cerebral. Pueden aparecer preservados en
aquellos pacientes con lesiones grandes de tallo cerebral que están deaferenciados y han
perdido los PELC y los PEATC. Son muy vulnerables al efecto de la hipotermia y depresores
centrales.
Es importante tener presente que la estimulación con flash puede elicitar una respuesta
de electroretinograma, por lo que la interpretación debe ser cuidadosa, ya que el ERG es
irrelevante para el pronóstico del paciente con Muerte Cerebral.
PE Motores
En pacientes con Muerte Cerebral están abolidos en respuesta a Estimulación magnética
transcraneal, pero pueden estar preservados en respuesta a la estimulación cervical. No
son considerados como un estudio de rutina ya que la evidencia publicada en la literatura
es escasa y de poca validez para establecer su uso como recomendación formal.

En relación a los potenciales evocados, existe consenso en la literatura consultada de que hasta que aparezcan suficientes publicaciones con niveles aceptables de relevancia estadística, los potenciales evocados no deben ser considerados como pruebas de rutina dentro del protocolo de diagnóstico de Muerte Cerebral.

EVALUACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

DOPPLER TRANSCRANEAL

Se acepta que el estudio ideal para la determinación del flujo sería la realización de arteriografía en los pacientes con muerte cerebral. Otros estudios muestran utilidad importante como el SPECT, la resonancia magnética nuclear, entre otros. Sin embargo,

28

debido a la labilidad del paciente crítico y a la utilización de gran cantidad de equipos para soporte vital, se considera que la utilización de dispositivos con software integrado en equipos portátiles que puedan ser trasladados a la cabecera de la cama del enfermo, son una ayuda considerable para estos casos.

En el año 2004, el AAN Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee establece que el Doppler transcraneal representa una herramienta confiable, altamente sensible y específica para demostrar el cese del flujo sanguíneo cerebral 30 .

El Neurosonology Research Group del World Federation of Neurology , recomienda su uso en casos de pacientes con muerte cerebral por confirmar, que por el uso de fármacos tengan resultados de EEG dudosos o no confiables. El hallazgo característico es la presencia de un patrón de flujo diastólico invertido y el hallazgo de Espigas Sistólicas característicos del cese de la circulación sanguínea cerebral 31 .

CONCLUSIONES El Coma y trastornos del sensorio son una emergencia neurológica, siendo las causas de
CONCLUSIONES
El Coma y trastornos del sensorio son una emergencia neurológica, siendo las causas de
coma muy diversas e incluyen enfermedad estructural y enfermedad sistémica grave. El
trauma, las infecciones, los trastornos metabólicos e intoxicaciones son las causas más
comunes en niños
Una historia médica completa y el examen físico y neurológico detallado permiten
determinar la etiología del padecimiento. El examen neurológico incluye la valoración del
nivel de conciencia, el examen motor, y la función de los nervios craneales. Es
recomendable la aplicación de protocolos de evaluación para abordaje urgente y el
adecuado manejo del paciente crítico.

El diagnostico de Muerte Cerebral es también fundamentalmente clínico, se hace por examen neurológico en condiciones basales controladas. El examen neurológico es demostrativo de coma, ausencia de respuestas cerebrales a estímulos externos y reflejos de tallo cerebral abolidos. Se debe aplicar la prueba de Apnea y los demás criterios a todos los pacientes que estén en condiciones de tolerar la exploración.

Las pruebas instrumentales son recomendadas cuando los criterios clínicos no pueden ser aplicados y para suplementar el examen clínico en niños pequeños. Las evaluaciones de FSC son preferidas en el contexto de hipotermia y variables metabólicas o drogas que

30 Machado C, Assessment: Transcranial Doppler ultrasonography: Report of the Therapeutics and Technology Assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. 2004; 63:2457-2458. 31 Ducroq X,Hassler W,Moritake K, et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest using Doppler-sonography: Task Force Group on Cerebral Death of the Neurosonology Research Group of the World Federation of Neurology. L neurol Sci. 1998; 159:145-150

29

pudieran obscurecer el diagnóstico. El EEG es de mayor confiabilidad en el contexto de hipotensión, craneotomías y otros factores que produzcan disminución de la presión intracraneal.

REFERENCIAS

1. Horstman J, (2009) The Scientific American DAY in the LIFE of Your Brain. Ch 5. P 15-16.

2. Raymond D. Adams, Maurice Victor, Allan H. Ropper (1997) COMA AND RELATED DISORDERS OF CONSCIOUSNESS. Principles of Neurology. 6 th Edition. Ch 17. P 344-366.

3. Webb Haymaker (1969) Localization of lesions involving the extraocular nerves in Bing´s Local diagnosis
3.
Webb Haymaker (1969) Localization of lesions involving the extraocular nerves in Bing´s Local
diagnosis in neurological diseases. 15 th ed. Ch 16. P 251-276.
4.
Teasdale G, Jennett B. (1974) Assessment of Coma and Impaired Conciousness. A practical Scale.
The Lancet; 2:81.
5.
Hahn YS, Chyung C, Barthel MJ, et al. (1988) Head Injuries in children under 36 months of age.
Childs Nerv Syst; 4:34.
6.
Luis Briceño, Roberto Contreras, Larry J.Diaz, María V. Filomena, Juan C. Guedes, Simón Starosta,
Arnaldo Tabares (2003) PAUTAS DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE NEUROLOGÍA PARA LA
DETERMINACIÓN DE MUERTE SEGÚN CRITERIOS NEUROLOGICOS.
7.
Parker B L, Frewen T C, Levin S D, Ramsay D A, Young G B, Reid R H, Singh N C, and Gillett J M
(1995) Declaring pediatric brain death: current practice in a Canadian pediatric critical care unit.
CMAJ-JAMC 153(7): 909-916.
8.
American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Children: Report of Special Task
Force. Guidelines for the determination of Brain Death in children.(1987) Pediatrics; 80:298-300.
9.
10.
Ashwal S (1989) Brain death in the newborn. Clin Perinatol. 16:501-518.
Altman D I, Powers W J, Perlman J M et al (1988) Cerebral blood flow requirement for brain viability
in newborn infants is lower than in adults. Ann Neurol; 24: 218-226.
11.
Kohrman M H, Spivack B S (1990) Brain death in infants: sensitivity an specificity of current criteria.
Pediatr Neurol. 6: 47-50.
12.
Mollaret P, Goulon M (1959)Le coma depasse. Rev Neurol; 101-103.
13.
Beecher H K.(1968) A definition of irreversible coma: report of the ad hoc committee of Harvard
Medical School to examine the definition of brain death. JAMA; 205-337.
14.
National Institute of Neurologic and Communicative Disorders and Stroke. The NINCDS
collaborative study of brain death. Monograph No 24, NIH Pub. No. 81-2286, Betsheda, Maryland.
1980.
15.
16.
Ashwal S, Schneider S. (1979) Failure of electroencephalography to diagnose brain death in
comatose patients. Ann Neurol. 6: 512.
President´s Commision for the study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral
Research. Guidelines for the determination of death. (1981) JAMA. 246:2184.

17. Asmundsson P. (1995) Status of organ donation in Iceland. Nor Med. 109:320.

18. Guidelines for the diagnosis of brain death. CMA position statement. (1987) Can Med Asso J. 136:

200A-200B.

19. Uniform determination of death act # 7180 of the health and safety code. Uniform Law annotated 1980: 12-310.

20. LEY SOBRE TRANSPLANTE DE ORGANOS. Gaceta Oficial N° 4.497 Extraordinario de fecha 3 de Diciembre de 1992. Miraflores. Caracas.

21. Rowland R W, Donnelly J H, Jackson A H, et al.(1983) Brain death in the pediatric intensive care unit. Am J Dis Child; 137:547.

30

29. 30. 23. Ashwal S, Schneider S.(1988) Brain Death in Children: Part I and part
29.
30.
23. Ashwal S, Schneider S.(1988) Brain Death in Children: Part I and part II. Pediatr Neurol. 3: 5,69.
24. Moshe S K, Alvarez L A. (1986) Diagnosis of Brain Death in children. J Clin Neurophysiol; 3:239.
25. Prechtl HFR, O´Brien MJ,. En Stratton P, ed. Psychobiology of the Human Newborn, New York, 1982.
Jhon Wiley and Sons.
26. Volpe J. Exámen neurológico: datos normales y anormales En Neurología del Recién Nacido. 4ta
Edición. Mc GrawHill. Cap 3. P. 109-141.
27. García A, Cabañas F, Quero J. Coma en el Recién Nacido En: Casado Flores J, Serrano A, edas. Coma
en Pediatría. Diagnóstico y tratamiento. Madrid. Diaz Santos, 1997; 167
28. Fanaroff A, Martin R, Miller M, The respiratory System. En Fanaroff A, Martin R, eds. Neonatal-
Perinatal medicine: Diseases of the Fetus and Newborn. St Louis, CV: Mosby 1987; 473. Swaiman K.
Neurological examination of the preterm infant En Swaiman K, ed. Pediatric Neurology: Principles
and Practice. St Louis, CV: Mosby; 1994;61.
Chatrian GE, Turella G. Electrophysiological evaluation of Coma, Other States of Diminished
Responsiveness and Brain Death in Current Practice of Clinical Electroencephalography, Jhon
Ebersole and Timothy Pedley eds. Third edition. Ch 14, p. 405-462, Philadelphia, 2003.
Machado C, Assessment: Transcranial Doppler ultrasonography: Report of the Therapeutics and
Technology Assessment subcommittee of the American Academy of Neurology. 2004; 63:2457-
2458.
31.
Ducroq X,Hassler W,Moritake K, et al. Consensus opinion on diagnosis of cerebral circulatory arrest
using Doppler-sonography: Task Force Group on Cerebral Death of the Neurosonology Research
Group of the World Federation of Neurology. L neurol Sci. 1998; 159:145-150