ENDOCRINOLOGIA I PATOLOGIA TIROIDEA HIPERTIROIDISMO La prevalencia del hipertioidismo en la poblacién general es de alrededor de 1%. El hipertiroidismo, al igual que el resto de las enfermedades tiideas, ‘se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (6:1) en todas las edades de la vida. Cea coe Ce ‘subelinica Cae Eocene ETIoLoGia. Enfermedad de Graves-Basedow (60-80%) ‘Adenomas t6xicos: Bocio nodular 0 multinodular Tiroiditis: Fase trotéxlca de tiroditls subaguda ‘Tumor pituitario secretor TSH, Resistencia a HT Tumores 0 tojido ect6pico: = Struma ovérico ( 3% Tumores dermoides..y Teratomas de ovario) = Coriocarcinoma ( Tumores secretantes de hCG) + Drogas: amiodarona, inducido por |, tirotoxicosis facticia, * Gestacional CLINICA: SINTOMAS Hiperactividad, initablidad. Intolerancia al calor y sudoracién. Palpitaciones. Fatiga, deblidad. Pérdida de peso con incremento del apetito. Diarrea. (%) TEAM medica La mejor alternativa en tu preparacién Py TEAM medica (T FEM) neers ani ins ea CLINICA: SIGNOS ‘+ Taquicardia, arritmias (ibrilacion auricular), # Tembior distal '* Piel caliente y sudorosa, cabello fino ‘© Debilidad muscular y_miopatia (pardlisis periédica hipokélemica) ‘= Oftalmopatia ‘+ Dermatopatia FORMAS DE PRESENTACION CLINICA: ‘+ Subelinico: {riesgo de FA y osteoporosis. * Tirotoxicosis apdtico: (En ancianos) Pueden prosontar como nico sintoma letargia, baja de peso, FA, ICC. ‘+ Tormenta tiroidea: (Infrecuente). Delirio, fiebre, taquicardia, hipotension, _vomitos, diarea transtomo del sensorio ( 20-60% mortalidad) DIAGNosTIco: «1 FT4, 1 FT3, | TSH: Hipertioidismo primario. «PETS, 1 FT3, | TSH: Hipertioidismo primar. ‘+ CIR: Uti para diferenciar las causas. ‘+ Hipercalcemia, [Fosfatas, anemia ‘TRATAMIENTO: ‘= B bloqueadores:'S. adrenérgicos, propanolol 40 img tid, maxima dosis 160 mg, ©) Terapia antitiroidea: = Férmacos: Tionamidas (Metimazol, Propiltiuracilo) ~ Yodo radioactive (Yodo 131) = Tiroidectomia,+ Inhibidores de la conversion periférica de T4 a T3: lodo orgénico (sustancia radiograticas de contraste) ‘TRATAMIENTO: TIONAMIDAS >» PTU: ‘+ Inhibe la conversion periférica de T4 a T3 + De eleccién en el embarazo * Tableta de 50 mg., dosis de inicio a 400 a 600 ‘mg/ala, dosis menores en hipertiroidismos leves. > Metimazo! ‘= Comprimidos de 5 mg y 20 mg. + Dosis de inicio: 40 a 60 mg/dia. += Dosis menores: hipertioidismos leves. REACCIONES ADVERSAS DE LAS TIONAMIDAS + 50% de recurrencia después de 1 afta. + RAM leves: Prurto, rash, artralga, mialgias, febre, nauseas, voritos. + RAM. severo: Agranuiocitosis (0.5%), anemia aplasia. trombocitopenia, vascultis (Lupus like), hepatiis(PTU), colestasis (Metimazol) ‘TRATAMIENTO: TIROIDECTOMIA Indicado en las siguientes circunstancias: ‘# Tirotoxicosis con bocio gfande, con sintomas ‘obstructivos, ‘+ Nédulos sospechosos. + Bocio multinodular téxico Complicaciones de Ia tiroidectomi: © Hipotiroidismo = Hipocalcemia definitive + Pardlisis recurrencialtransitoria 0 definitiva * Titotoxcosis recurrente-(menos del 10%) 0 transitoria. Crisis tirotéxica si la preparacién” fue inadecuada. transitotia 0 hipoparatiroidismo ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW La enfermedad de Graves es la causa mas frecuente de hipertiroid'smo en el adulto en edades medias de la Vida, y especialmente en mujeres jévenes. Se trata de tuna enfermedad muttisistémica de origen autoinmune, que se caracteriza por la asociacion dk hipertroidismo, bocio (que es caracteristicamente difuso, esponjoso a la palpacion y presenta, como consecuentia de su extraordinaria vascularizacién, en mas del 50% de los casos, un soplo sistdlico a la ‘auscultacion de la glénduls y un thrill palpable) y PP) team medica TSM) La mejor alternativa en tu preparacion (i) TEAM medica SY) La mejor alternativa en tu preparacién signos extratiroideos que _incluyen_alteraciones oftaimicas (oftaimopatia que aparece en mas del 50% de los pacientes y no tiene relacién con la alteracién tiroidea) y dérmicas (mixedema pretibial 0 dermopatia tiroidea). Las lesiones son placas o nédulos firmes elevados, asimétricos, de coloracién rosada 0 con tonalidades marrones que afectan a la cara anterior de piemas y dorso de pies. Son depdsitos dérmicas de_mucopolisacdridos. El tratamiento se hace con cotticoides tépicos potentes, con escaso beneficio. La normalizacién de la funcién tioidea no modifica la evolucién de Ia lesién cuténea). Para el diagnéstico linico no es necesaria la presencia de todas las caracteristicas clinicas que se mencionan en la hombres (5:10 1) '*Edad: 2060 aftos ‘* Autoanticuerpos contra los receptores TSH ‘Ac tiroideos: + Ig estimulantetiroides (75!) 80% + Antimierosornal + Anttiroglobutina “SANA positive cUNICA, ‘= Bocio: difuso; no doloroso, soplo tiroideo + Oftamopatia (50%, > 90% si es evaluado correctamente): edema periorbital, proptosis, Cconjuntivits, diplopia por infitracion de musculos ‘extraoculares. ‘* Mixedema pretibial (3%): dermopatia infiltrative.Tr 'BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNGIONANTE. Es la causa més frecuente de hipertiroidismo en el anciano. Algunos de los nédulos pueden derivar de {oliculos troideos con capacidad auténoma de sintesis hormonal, mientras que otros provienen de foliculos con escasa capacidad biosintética, con lo quo la consecuencia final seré un tiroldes multinodular con varios nédulos hipertuncionantes (caliontes” on la gammagrafia) que alteman con otfos normo 0 hipofuncionantes (“‘rios’ gammagraficamente). ‘+ (Mayor prevalencia en mujeres. */ Se inicia después de los 60 afos. + Es una enfermedad con uno o mas nédulos que ‘adquieren autonomia de TSH (nédulos.calientes) y con el tiempo provacan hipertroidismo, Bacio Nodular Téxico © multinodular Téxico, * Ausencia de autoinmunidad, © Centellograma con 1131 : concentracién en nédulos. *calientes" HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo es la situacion que resulta de la falta de los efectos de la hormona lioidea sobre los teidos del organismo. Cuando el hipotroidismo se manifiesta 3 partic del nacimiento y causa anomalia del desarrollo, se denomina cretinismo. El término mixedema se refiere @ un hipotiroidismo grave con acumulacién de mucopolisacaridos hidréfilos en la dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induracién pastosa de la piel, la cual queda palida, fria y seca. Puede existir una coloracion amarillenta en paimas y plantas, pelo escaso, aspero yssin brio, unas fragiles, equimosis, pérdida de la cola de las cojas (madarosi). El mixedema generalizado es el cambio cuténeo mas tipico, debido al depésito de mucopolisacaridos en dermis. La piel aparece edematosa, seca, palida y firme. Hay macroglosia, nariz ensanchada, parpados (7 TEAM medica i. La mejor alternativa en tu preparacién P\ TEAM medica eee fedematosos y la cara tiene falta de exprosivided. Mejora con el tratamiento sustitutive. @ dlleencla de los cambios culdneos del hipertroiismo. por Graves. ETIOLOGIA Hipotiroidismo primario sin bocio ‘+ Congénitas: Disginesia troidea * Adquiridas: = latrogenico = Autoinmune = Transitorio Hipotiroidismo con bocio Bacio endémico * Tiroiditis de Hashimoto ‘= Transmision matoma ‘+ Enfermedades infitraivas. Hipotiroidismo Primario Hipotiroidismo secundario Tumor hipotsiario. MANIFESTACIONES CLINICAS ‘= Los sintomas precoces en ol Inespecificos y de inicio insidioso. v Letargia ¥-_Intolerancia al frio ¥ Estrefimiento ¥ Rigidez y contractura muscular ¥ Menorragia ‘+ Facies hipotiroidea: “Animia Blefaroptosis| Edema palpebral o periorbitario LLabios gruesos Macroglosia| Voz ronca adult son KAKA SAlopecia ¥. Calda del pelo de la cola de las cejas ¥ Piel engrosada + Aparato Respirator: ¥ Hipoventiiacion Atelectasia ¥. Derrame Pleural ¥- Retencién de anhidrido carbénico © Cardiovasculares, ¥ Bradicardia ¥_ Derrame pericardico Y. Hipertension arterial: ¥ Inotropismo: ¥_ Disminucién det valumen de eyeccién ¥- Insuficiencia Cardiac * Aparato digestivo ¥ Hiporexia ¥ Hipociorhidia ¥ Hipoperstaltis + Aparato urinario ¥- Retencién de liquidos ¥ Disminucién de la fitracién glomerular y reabsorcién tubular ¥ Oiliguria * |Sistema nervioso ¥ Letargia ¥. Trastomnos psiquitricos Cefalea ¥. Neuralgias y parestesias ¥_ Disminucién y enlentecimiento de las reflejos * Piel Y Palida, gruesa, reseca, escamosa, sini sudor, pastosa y fia, ¥ Queratodermia palmoplantar ¥ Cloasma ¥ Mixedema ‘+ Aparato locomotor -_ medica TSM) Uncrate pec S\ TEAM medica = ee ¥ Aparece rigidez ¥ Contracturas musculares, calambres musculares, ‘= Aparato genital ¥- MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos ¥_ HOMBRES:impotencia, disminucion del libido. + Glandulas suprarrenales ¥ Insuficiencia suprarrenal cansancio faci, DIAGNosTICO T3-T4 bajos y TSH alto: Hipotiroidismo primar. 73-74 bajos y TSH bajo: Hipotiroidismo secundario, ‘TRATAMIENTO. '* Administracién de tiroxina: iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/dia subiendo progresiva - mente hasta alcanzar la dosis de 100-300 megidia. ‘+ Valorarse: T4 libre y la TSH para evaluar la eficacia del tratamiento. TROIDITIS, AGUDA Es un trastorno muy raro. La infeccion se produce por la extension (via hematégena o linfatica) de una infeccién bacteriana de otra localizacién © por la entrada directa-del-germen (traumatismo, conducto tirogloso persistente). Se manifiesta por dolor, calor y tumefaccién focal, asi como sintomas generales de infeccién. E| tratamiento consiste en. tratamiento antibidtico y el drenaje, si existen colecciones purulentas. Los gétmenes implicados_ més frecuentemente son S, _ aureus, estreptococo themolitico y neumocoeo, En pacientes con SIDA puede haber tiriditis aguda por Pneumocystis carini (010: Tiroidits aguds ‘© Bacteriana (fiebre, VSG, pruebas de funcién tiroidea normal) ‘* Radiacién, amiodrona, trauma ‘SUBAGUDA La tiroidtis subaguda cutsa inicialmente con hiper- tiroidismo, posteriormente presenta hipotioidismo y finalmente eutiroidismo, Puede ser de tipo doloroso 0 silente, Doloroso (TiroiditisViral, granulomatosa 0 Quer- vain): Esta entidad es muy probablemente de origen Viral, Los” sintomas de tiroidiis suelen aparecer después de una infeccién de vias respiratorias altas y se caracteriza por malestar general, febricula y dolor,generalmente unilateral, sabre el tiroides o referido hacia los oldos 0 la mandibula. En la exploracién destaca una gran sensibilidad @ la palpacién del tiroides, que se encuentra aumentado de tamafio y nodular. En algunas ocasiones no aparece dolor. ES raro que debute con signos de hipertiroidismo grave. Es caracteristico el aumento de la velocidad de sedimentacién y la disminucién de la captacién tiroidea de yodo radiactivo, Respecto_a los niveles hormonales, en una primera etapa T4, T3 estén elevadas y TSH suprimida; posteriormente, a medida que se vacia la gléndula de hormona se produce una fase de hipotiroidismo. El diagnéstico diferencial debe establecerse con la enfermedad de Graves y con la tiriditis sllente Este proceso evoluciona a lo largo de varios meses y se produce recuperacién completa de la funcion tiroidea. En aquellos casos mas leves, los sintomas se suelen controlar con AAS, siendo necesaria la utiizacion de esteroides en los casos que presentan més gravedad. No esta indicado el tratamiento con antitioideos y se puede utilizar el propranolol para controlar los sintomas de hipertroidismo. (QUO: Tircitis subaguda viral, Quervain 0 Granulomatosa Fiebre, VSG ‘+ Tratamiento: AINES + Corticoldes + B bloqueadores + Noantitiroideos Tiroiditis silente (Postpartum, autiinmune o linfoci- tea): Este cuadro puede ocurtir a cualquier edad, si bien es més frecuente en las mujeres. Las manifestaciones de hipertroidismo son leves, aunque ocasionalmente pueden ser graves. La palpacion tifoidea demuestra una gléndula aumentada.de tamafio, indolora y de consistencia aumentada. La velocidad de sedimentacién-es normal, la captacién de yodo radiactivo esta disminuida, los anticuerpos. ntitioldeos pueden ser positivos en titulos bajos y las hormonas tiroideas estan elevadas con TSH suprimida, Su etiologia es desconocida, aunque se cree que la autoinmunidad desomperia un papel importante on su genesis. El cuadro evoluciona insidiosamente durante 2.5 meses. Tras la primera fase hipertiroidea, un 20- 40% de los pacientes sufren una fase de hipotiroidismo sintomético y bioguimico que @ veces requiere tratamiento sustitutvo. Es frecuente su aparicién después de! embarazo (lroidis postparto). Puede haber recurrencias hasta en un 10% de los casos. Puede asociarse a diabeles melitus hasta en un 25% de los casos. PP) team medica TSM) La mejor alternativa en tu preparacion (ry) TEAM medica SY) La mejor alternativa en tu preparacién El diagnéstico diferencial se debe establacer en la fase tirot6xica con la enfermedad de Graves y con el resto de causas de hipertioidismo con troioxicosis ‘con captacién disminuida. A veces, para. su diagnéstico definitivo se debe realizar biopsia trcidea, (010: Tiroitis subaguda silente Postpartum, autiinmune olinfoctica. # No dolorosa, + Tratamiento: bloqueadores. No antitroideos + Diagnéstica: Anticuerpos anttiroideos. CRONICA, Tirolditis de Hashimoto: Esta enfermedad es un proceso inflamatorio crénico fen el que intorvienen factores autoinmunitarios. ‘Aparece con mas frecuencia en mujores de edad ‘media. Ei bocio es la principal manifestacién de este proceso. Suele ser asimétrico, de consistencia eldstica_y con aumento del I6bulo piramidal. Al Ccomienzo de la enfermedad, la reserva troidea suele estar intacta 0 mostrar un hipotoidisme subelinico Conforme avanza la enfermedad, se desarrolla hipotiridismo. Existen casi siempre ttulos elevados de anticuerpos antiperoxidasa. En vista de la frecuencia.con la que se desarroliahipotcidismo y de Ja existencia de bocio, est indicado el tratamiento con toxina. Histolégicamente se observa una infitracion Tinfoctaria’difusa_y algunas células epitelisles con alteraciones oxifilas en el cioplasme, caractersticas ella trois de Hashimoto Enire los signos que demuestran la partcipacion de factores,aulcinmunes. se encuentran la infitracion linfocitara de la gléndula y la presencia de ~anticuerpos antircideos (anticuerposantitrogiobulina ¥ antiperoxidasa). La troditis de Hashimoto se puede asociar @ otras enfermedades autoinmunes (enemia Pemiciosa, S. de Sjégren, lupus, insufciencia suprarrenal ec.) Existe un aumento de incidencia del linfora tiroideo. Aigunosenfermos _presentan hipertoidismoy_ttulos elevados de anticuerpos antitiideos; este proceso se__denomina Hashitoxicosis" y puede sugerir Ia combinacién de dos procesos autoinmunes: enfermedad de Graves y tioidtis de Hashimoto, El hipertroiismo asociado a la titoidtis de Hashimoto se trata de forma convenciona, aunque tanto 6 I-31 como la cirugia se emplean Taras veces, ya que el proceso inflamatorio crénico suele limitar la duracién dela hiperfuncién troidea, Tirolditis fibrosante o de Riedel:(7 Es un trastorno inflamatorio raro y de etiologia incierta. Clinicamente se presenta con sintomas de presién y en la exploracién se encuentra una glandula aumentada de tamafio, dura e inmévil. Se asocia a veces con fibrosis mediastinica y retroperitoneal Existe hipotioidismo en un 25%, los. anticuerpos antitroideos son negativos y la caplacién de yodo esta disminuida. E1 diagnéstico diferencial se debe eslablecer con el carcinoma anaplésico de tiroides, y el tratamiento es quinirgico si existen sintomas de ‘compresién. SINDROME EUTIROIDEO ENFERMO. Este sindrome se presenta _en enfermedades sistémicas no troideas, cursando con pruebas de funcién tiroidea anormales pero sin manifestaciones linicas de disfunci6n tiroidea (hipotiroidismo), En enfermedades leves: Disminucion de T3, T4 y T3 reversa con TSH normal En enfermedades severas: Disminucién de 73, T4 y TSH. No est indicado tratamiento con tiroxina, solo para pacientes criticamente enfermos con disminucién de 3, 74 y algun sintoma de hipotiroidismo. AMIODARONA Y TIROIDES, HIPOTIROIDISMO. = Se presenta en 102% de pacientes en tratamiento ‘+ Mas comun en zonas sin deficioncia de iodo. Se produca por: = Efecto de Wolff-Chaikoft (WC) = Inhibicion de la conversion de T4 a T3. ~ Efecto directo sobre troides (destruccién) + Individuo normal escapa al efecto WC em1_a 3 meses. ‘= Individuos suceptibies son aquellos con Tiroaltis Hashimoto que no escapan al efecto de WC. + Tratamiento: Tiroxina para normalizar TSH TEAM medica TSM) La mejor alternativa en tu preparacion (ri TEAM medica FEM) amet atemsta entwpreparacon ee HIPERTIROIDISMO ‘Se presenta en el 3% de pacientes en tratamiento ‘con amiodarona. ‘= Es coman en zonas con deficiencia de iodo (10 - 20%) + Tipot: Efecto Jod-Basedow ~ Se presenta en el Adenoma toxico, Bocio ‘multinodular toxic. + [ Flujo sanguinoo tioideo a Ja eco doppler. + Tratamiento con antiioideos como el metimazo + Tipo 2: Tiroditis destructiva T"Uberacion deT3 a Ts sdesencadenando hiperiridismo =| Flujo sanguineo tibideo a la eco doppler, > EVSG = Tratamiento con conicoides. preformado NODULO TIROIDEO ‘Cuando tenemos unpaciente con nédulo troidéo, lo primero que tenemos que evaluat es si el nédulo es funcionante 0 no, es decir si produce manifestaciones linicas de hipo o hipertiroidismo lo cual es confirmado ‘con los niveles de TSH. Si el nédulo es no funcionante (TSH normal) entonces podria tratarse de un nédulo ‘maligno, por lo tanto el paso siguiente es realizar una ppuncién aspiracion con aguja fina para determinar la nnaturaleza del nddulo. En el 95% de pacientes el nédulo es benigno y.en el 5% restante es maligno, ‘existiendo un pequefio nlimero de pacientes en el que ¢l resultado es indeterminado en quienes se tiene que realizar la prueba de captacién de iodo radiactivo. Si €en nédulo capta el iodo (nédulo caliente) entonces se trata de una enfermedad benigna y requiere ‘observacién o tratamiento de supresién con hormonas