pa GASTROENTEROLOGIA 2 PANCREATITIS AGUDA DEFINICION Proceso inflamatorio agudo del pancreas, producido por la activacién intracelular de enzimas ppancreaticas, con la consiguiente autodigestidn de la aléndula y tejidos vecinos, ETIOLOGIA + Biliar itiasis: Es la causa més frecuente de panereatitis aguda en general y en mujeres (35%). * Alcohol: Es la causa mas frecuente de pancreatitis aguda en hombres (30%). + Drogas: Tiazidas, furosemide, sulfonamides, tetraciclna, calcio, estrégenos, —azatioprina, antirretrovirales (didanosine, pentamidine). + Hipertipidemia (hipertrigliceridemia > 1000 mg/d). Hipercaleemia + |Infecciones: Parotiitis, Rubeola, Virus Ebstein Bar, Citomegalovirus, VHA, VHB,HIV. + Idiopatico: Un 20% de las pancreatitis aguda no tienen causa aparente + Trauma abdominal cerrado. + Sirugia: Pancreatocolangiografia retrograda endos copica (PCRE). MANIFESTACIONES CLINICAS * Dolor abdominal en epigastric o mesogastrio tipo opresivo de gran intensidad que en un 50% de los casos se irradia a la espalda. + Anorexia, nauseas y vomitos. + Fiebre * Antecedente de ingesta alcohélica o comida copiosa = Abdomen doloroso a Ia palpacién algunas veces ‘con reaccién peritoneal © leo adinamico con disminucisn de los ruidos hidroaereos. © Masa abdominal coleccién aguda + Ictericia si esta asociado a un proceso obstructive de las vias bliares, + Signo de Grey Turner (equimosis en flancos): indica hemorragta retroperitoneal palpable puede indicar una BZ) team medica By) La mejor alternativa en tu preparaién 2) TEAM medica TSM) Lamejor aternatva entu preparacion re i prep + Signo de Cullen (equimosis periumblca) indica hemoperteneo + Shock, deshidratacin, *Alteracion de la conciencia ‘Puede haber derrame pleural, signos de distress respiratorio + Puede cursar con inflamatoria sistémica sindrome de respuesta = > 38, <36°C = FC > 90x minuto = FR >20x minuto = PCO2 <32 mmHg = Leucocitosis > 12000, leucopenia < 4000 0 abastonados > 10% DIAGNosTICO Amilasa: * El diagndstico de Pancreatitis aguda se hace con valores mayores a 3 veces el limite superior normal (LSN). El nivel de amilasa es independiente de la severidad del cuadro de pancreatitis, es asi que podemos tener pancreatitis Severa con valores no muy elevados de amilasa y vviceversa pancreatitis leve con niveles muy altos de amilasa, ‘+ Se empieza a incrementar a las 2 a 3h. y permanece hasta 3 a 4 dias. Por su tiempo de vida media corto en relacion a la lipasa sive para realizar el diagnéstico de las pancreatitis reagudizadas, + Falsos. positivos: Parctidtis, Liiasis vesicular. Cbstruccion intestinal, perforacion intestinal, IRC. Cetoacidosis diabetica, La _hiperamilasemia secundaria 2 otras causas diferentes a la pancreatitis, tienen valores que generalmente no superan los 3 veces el LSN. Lipasa: + Es més especitico que la amilasa para hacer el diagnéstico de pancreatitis aguda. ‘+ Permanece en niveles elevados hasta 7 a 10 dias. No es itl para hacer el diagnéstico de las pancreatitis reagudizadas, + Falsos positivos: IRC, Cetoacidosis diabética, HIV. Otras pruebas de laboratorio: */TGO >3 LSN se observa generalmente en la pancreatits biliar * Leucocitosis + Anemia* Increneto de la urea + Hipergicemia, * Hipocalcemia TAC abdominal + No se requiere al momento del diagnéstico a menos que se trate de una pancreatits severa, + Utipara descartar otros diagnosticos. + Uti para evaluar el grado de severidad Ecografia abdominal + Para evaluar itiasis vesicular, ascitis, pseudoquiste pancreatic. PRONOSTICO Para evaluar el pronéstico de la pancreatitis aguda podemos utilizar los criterios de Ranson, Apache Il 0 @l indice de severidad tomografica. De acuerdo a estos podemos clasificar a pancreatitis en leve (si tiene <2 puntos de Ranson o < 8 puntos del score de Apache Il) 0 severa (Ranson > 2.0 Apache > 8), | Ranson Criteria Prognosis Ae dagnss Aches] oferta Mertlty wos Hebi ft Ss WOC Mote! WNT Sys] eon M0 bu | Cdn [a ray CT Description Crate © hose pyar hw Sema Some] (rn TEAM medica M) La mejoraiternativa en tu preparacién wuss COMPLICACIONES: + Sepsis + Hipocalcemia + Hiperglicemia + Hipertigicerideria + Insuficienciarespiratora + REnalinsufciencia + Necrosis pancreatica + Abceso pancrestico: Aparsce a las 4 a 6 semanas de evolucion, cursa con fiebre, dolor abdominal y leucoctosis. El tratamiento consiste en antibicticos ydrenaje + Seudoquiste pancrestco: Se presenta en 10 - 20% de las pancreatitis severas. Es una coleccion liquda que aparece a las 4 a 6 semanas de fevolucién, Cursa con dolor abdominal, masa abdominal en epigastrio e incremento’ dela anilasa. Si es < 6 on, se resvelve espontanea- mente en 6 semanas. Si es > 6 om. opersiste mas de 6 semanas con dolor abdominal entonces se indica drenaje pereutaneo o quintrgic. PESUDOQUISTE PANCREATICOTRATAMIENTO = Fluidos. + NPO, se usa SNG a gravedad solo en pacientes con pancreatitis aguda severa, presencia de nauseas y vomitos 0 obstruccién intestinal. + Nutricion enteral por sonda nasoyeyunal_ en pancreatitis severa en quienes se iniciaré la tolerancia por via oral en semanas. En pancreatitis leve no es necesario ya que la via oral se iniciara fen menos de una semana cuando el paciente presente los siguientes crterios: ausencia de dolor abdominal, buena tolerancia oral, amilasa y PCR normales. ‘+ Analgesia: AINES, meperidina + Antbicticos profilacticos: Su uso es controversial podria usarse, para pancreatitis necrotizante severa (30% necrosis por TAC) no >14 dias. Los antibiticos que mejor llegan al pancreas. son: Ciprofioxacino, Metronidazole Imipenen. + PCRE mds esfinterotomia: En caso de ictericia obstructiva 0 colansitis. * Cinugia: Esta indicado solo si el paciente presenta Necrosis pancreética infectada con falla orgénica multiple. Colecistectomia si hay lttasis. vesicular, tan pronto se recupere el paciente y disminuya la infiamacion, PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA, Transaminasas: \ndicador de dafio hepatocelular TGP mas espectfico para el higado que TGO. esta Ultima se puede encontrar en otros érganos como el corazon, masculo, riién, cerebro. + Cuando se encuentra una relacion de TGP > TGO ‘entonces estamos frente a un dafio hepatocelular agudo, hepatitis viral 0 esteatohepatitis no alcohdiica. + Si se encuentra TGO > TGP en una proporcién mayor @ 2:1, entonces se trata de un dafe hepético cronico 0 hepatopatia alechdlica, + La TGP se localiza en el citosol y la TGO en las rmitocondras. Fostatasa alcalina: Indicador de colestasis. Se encuentra presente en el higado, hueso, Intestino, rif, placenta. * Cuando existe dudas del origen hepstico de la fosfatasa alcalina entonces confirmar con la 5 Nucleotidasa o la Gammaglutamll transpeptidasa, Albumina: Indicador de sintesis hepatica 2) TEAM medica (TEM) Cortera ot sean + Disminuye lentamente en fala hepitica, teniendo Un tiempo de vida media de 21s, porto tanto se encontraa sisminuida en dafo hepatico ence real en dafiohepatico agua T. protrombina: Indicador de sintesis hepatica + Aumenta rapidamente en disfuncion hepatica y este inoremento puede ocurrir en horas, esta es la razén por la cual se utiliza en el diagnéstico de insuficiencia hepatica Bilirrubinas: Producto del metabolismo del HEM * Aumenta en obstruccién biliar 0 alteraciones congenitas. PATRONES DE DARIO HEPATOCELULAR i ea ce USN: Limite superior normal toes my (ren TEAM medica ‘a mei aiterativa entupreparaciénPA) Team medica (TEM) eeeetens co prepsacn INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA DEFINICION Desarrollo de ictericia, coagulopatia y encefalopatia s dentro de las 8 semanas de inicio del dato hepatocelular. Se puede clasificar en: * Hiperaguda: < 7dias ‘Aguda: 8 - 28 dias ‘Subaguda: > 28 dias. ETIOLOGIA * Viral: HAV, HBV, HCV, HDV + HBV, HEV, HSV. EBV.CMV, adenovirus, paromyxovirus, parvovirus B19 * Drogas: Acetaminofen, fenitoina, INH, rifampicina, sulfonamidas, tetraciclinas, telitramicina, amiodaro - na ‘+ Vascular: Hepatitis isquemica, Sd Budd-Chiari infitracion maligna ‘+ Hepatitis autoinmune: en presentacién inicial * Miscelanea:_Enf Wilson, Higado graso agudo de! ‘embarazo, HELLP, Sd Reye * Idiopatico <20% MANIFESTACIONES CLINICAS + Iniciaimente inespecitice, | nausess, vémitos, = malestar general, ictencia ; ; i + Sepsis: 80% de los pacientes con insuficiencia hepatica aguda cursa con algun tipo de infeccion. + Coagulopata, + Renal insuiciencia renal. Sindrome hepatorrenal hiponatremia, hipokelemia,hipofostatemia. + Encefaiopatia, edema cerebral + Edema pulmonar + Ascitis + Metabsiico: Hipoglicemia, acidosis metabslica. ted npn ‘TRATAMIENTO A Hipertensin endocraneana: Por edema cerebral considerar manitol, dexametasona, hiperventilacién, elevacion de la cabacera, fenitoina profilactica, ‘Sepsis: Antibisticos. ° Coagulopatia: Vitamina K 10 mg EV, Plasma fresco congelado (PFC) 2 a 4 unidades EV. Insuficiencia renal aguda: Hemodialisis. Cosiderar mmidrodine, octeotride y albumina M (Fy) TEAM medicaEncefalopatia: Ingreso de proteinas en la dieta hasta ‘igikg/dla, Lactulosa 30 g VO aid (cuatro veces al dia) Acidosis: Infusion de dextrosa 10% con bicarbonato de sodio EV 150 ~ 250 mlhora Hipoglicemia: Infusi6n de dextrosa 10%. Trasplante hepatico: Indicado para pacientes con falla hepatica fulminante con una sobrevida al afio del 60%. PRONOSTICO La tasa de sobrevivencia en el caso falla hepética hiperaguda es el 35%, en aguda 7% y en subaguda 14%, Factores de mal pronéstic: + Edad < 10 afios 0 >40 afios Causas diferentes que acetaminofen, HAV, HBV Grado Ill 0 1V encefaiopatia tprotrombina < 60 Bilirubinas >17.5 HEPATITIS VIRAL FASES DE LAINFECCION EN-LA HEPATITIS VIRAL HEPATITIS VIRAL A Virus RNA, ‘Transmisi6n fecal oral: alimentos contaminados Incubacién: 2—6 semanas, La mayor parte de los pacientes cursan con ictericia (70%). No produce cronicidad. * Diagnéstico: - Hepatitis aguda: anti-VHA IgM @ PS) TEAM medica BEM) tamseraterntin ent preparaon TEAM medica La mejor alternativa en tu preparacién a ~ Infeccion antigua: anti-VHA IgG © * Prevencion: vacuna para nifios > Zafios 0 en alto riesgo ( 2 dosis: 0 - 6/12 mes) cuts Hopatie Months ater exposure HEPATITIS VIRAL B Virus DNA, Transmision: sangre, sexual, perinatal. Incubacién: 1~6 meses (2-3 meses) Manifestaciones extrahepiticas: Panarteritis, nodosa, Glomeruloneftitis membranoprolferativa, dermatits, + Historia natural -Infeccién_aquda: 70% son subelinico, 30% cursan con ictericia y < 1% con hepatitis fulminante. Grénica: En e! caso de la hepatitis adquirida en e! Adulto van a la cronicidad menos del 5% y sila transmisi6n es en la etapa perinatal mas del 90%. TRATAMIENTO ‘+ Hepatitis aguda: Medidas de soporte + Hepatitis crénica: Se antivirales si: = AgeVHB © y ADN > 1000,000 copiasim! = AgeVHB (-) y ADN > 100,000 copiasiml., TGP > 2 LSN o inflamacién en la biopsia IFN a, lamivudine, telbivudine, adefovir indica tratamiento con El objetivo del tratamiento en hepatitis crénica es cevitar 0 prolongar el tiempo que el paciente desarvolle cirrosis hepatica o hepatocarcinoma,Todo paciente con hepatitis crénica debe hacerse ecografia y AFP anualmente como screening para hepatocarcinoma, Diagnosis ——_HbvAg ams antHBc HBehyant-HBe HEY DNA] este pats Weow prod i” Recovery lromciaton (hon hepa Hal (hr heats HEPATITIS VIRAL C Virus RNA Transmisién: sangre, sexual, desconacido 20% Incubacion: 1-5 meses (promedio 2 meses) Extrahepaticos: Crioglubulinemia, GNMP, linfora, porfira cutanea tarda, + Historia natural = Agudo: 75% son subclinicos, 25% cursan con ictericia y raramente presentan hepatitis, fulminante. ~ Crbnico: 50-80% de los pacientes con hepatitis viral C aguda desarrolian hepatitis cronica, de estos pacientes con hepatitis crénica 20-30% oP) ream medica EM) tameioraternataentu reparacion (PS) TEAM medica (THM) eps stentus nope desarrollan ciosisy de estos 2-5% evoluconan a hepatocarcinoma, La secuencia de infeccién viral eréniea, cirosis y luego hepatocarcinoma €s tipco de fa hepatitis viral Ca cferencia dela hepatitis viral B que puede deserrolar ciosis 0 hepatocarcinoma’ indepenclentemente en cualquier orden FACTORES DE BUEN PRONOSTICO Edad < 40 afios ‘Sexo femenino Peso < 75 Kg Bajos titulos de antigeno de hepatitis C. Genotipo 28 Leve fibrois FACTORES DE MAL PRONOSTICO + Edad de infeccién > 40 afios Sexo masculino Indice de masa corporal elevada ‘Alcohol Goinfeccion con HIV TRATAMIENTO. *# Si.es genotipo 1 y 4 se utiliza interferon pegilado y ribavirina por 12 a 18 meses, con tasa de respuesta de aproximadamente de! 50%. Si es ‘genotipo 2 y 3 por 3 a 12 meses, con tasa de Tespuesta de aproximadiamente del 80% + Trasplante hepatico ortatopico Indicaciones: + Hepatitis cronica con fibrosis significatva. * Cirrosis compensada =) Recuento de leucocitos, globules rojos, plaquetas y creatinina normal + Buena adherencia al tratamiento, “») Elevacién de transaminasas no es un factor a tener en cuenta en la indicacion de tratamiento Monitoreo del tratamiento: Hemograma, TGO, TGP, Acido trico mensualmente. ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA DEFINICION Fibrosis y regeneracién nodular como resultado de la injuria hepatocelular. ETIOLOGIA 1. AlcoholHepatitis viral (HVB créica, HCV, HDV infeccién) Hepatitis autoinmune (con mayor frecuencia en mujeres, IgG elevada, ANA +, Ac antimusculo liso) 4, Enfermedad metabélica (hemocromatosis, enfer- medad de Wilson, deficiencia de at antiripsina 5. Enfermedad del tracto biliar (Cirrasisbiliar primaria, cirosis biliar secundaria, —_itiasis, eoplasias, estenosis de la via biliar, atresia de la va biliar, colangitis esclerosante primaria) 6. Enfermedades vasculares: Sindrome Budd Chiari pericarditis constrictiva 7. Enfermedad hepatica grasa no alcohélica (NASH) 8. Criptogénica, puede reflejar la evolucién terminal de NASH MANIFESTACIONES CLINICAS * Subclinico. * Manifestaciones de falla hepatica: sangrado, infecciones, encefalopatia. Estigmas de falla hepatica cronica: Arafhas vasculares, eritema palmar, contractures de Dupuytren, lineas blancas en las ufas (euconiquia), techo ungueal proximal (unas de ‘Terry), hipertrofia de las gléndulas parotidas y lagrimales, -ginecomastia,atrofia testicular, asterixs, encefalopatia, + Manifestaciones de _hipertensién esplenomegalia, ascitis, _circulacion (cabeza de medusa), varices esofégicas. * Puntos clave a tener en cuenta en relacion a la eticlogia: = Obesidad: esteatosis hepatica + Prurito y escoriaciones: cirosis bilar primaria. = Tatuajes y uso de agujas: hepatitis = Piel bronceada: hemocromatosis = Anillos de Kayser Fleischer: enfermedad de Wilson. ictericia, portal: colateral PRONOSTICO Para poder evaluar el pronéstico de los pacientes eon enfermedad hepatica crénica se utliza el: + SCORE DE CHILD. = SCORE DE MELD (Model for End stage Liver Disease) Pacientes con un puntaje > 7 0 cualquier signo de descompensacién (sangrado variceal, _asctis, encefalopatia) deben ser considerados para trasplante hepatico, El score de MELD se usa para estratificar pacientes enn lista de espera para trasplante hepatico, se basa en valores de creatinina, INR, bilirubina total y PS) TEAM medica BEM) tamseraterntin ent preparaon TEAM medica La mejor alternativa en tu preparacién a predice la sobrevida de pacientes cirréticos en los siguientes 3 meses, independientemente de la etiologia de la enfermedad. Se indica trasplante hepatico con un score de MELD = 10. lascits. No | Facil control | Pobre control Encetelopatia | No | Gradofoll | Grado iioiv Biirrubina mgidi | <2 | 2-3 33 [Albiminagidl |>35| 26-35 28 [Tprotrombina | <4 | 4-6 6 Glasificacion A 8 ce [Total puntos 6-6] 7-9 10-18 ‘TRASPLANTE HEPATICO ‘= Indicado en pacientes con Child Bo C y MELD> 10 ‘© Indicaciones: = Encefalopatia severa recurrente = Ascits refractaria = PBS >, Sangrado variceal recurrente = Hepatocarcinoma = Sindrome hepatopulmonar o hepatorrenal ~_ Falla hepatica fulminante ‘© Contraindicaciones = HIV. avanzado, activas.sepsis = Malignidad extrahepatica, comortilidad severa © Sobrevida = 20% al afio, 80% alos § afios abuso de sustancias COMPLICACIONES HIPERTENSION PORTAL Se produce por incremento de la gradiente de presién en las venas hepaticas > 5 mmHg La ascitis se presenta en.el 60% de pacientes con hipertension portal _y 19% de estos desarrolian Peritontis bacteriana expontanea, Las varices gastroesofagicas se presentan con un gradiente de presién en las venas hepaticas > 12 mmHgps ‘TRATAMIENTO Prevencién primaria: * Se usa beta bloqueador no selective como el ropanolol a dosis de 20 a 40 mg VO bid, considerandose como respuesta dptima si la gradient de presién disminuye menos de 12 mmHg 0 menos de! 20% del basal, con lo cual se logra disminuir la probabilidad de sangrado en un 50%. El beta bloqueo no previene la formacién de varices pero si su progresion y la probabilidad de sangrado, * Ligadura de varices: disminuye probabilidad de sangrado y mortalidad. Prevencién secundaria: * Beta bloqueo mas nitratos: Es el gold estandar ya que disminuye la resistencia hepatica en un 25%, + Ligadura de varices 0 combinacion con beta bloqueo mas ritratos. + Sia pesar de estas medidas existe resangrado entonces indicar TIPS (Shunt porto sistemico intrahepatico transyugular) o trasplante hepitico. ENCEFALOPATIA HEPATICA, Falla del higado para detoxificar agentes téxicos como el amoniaco, FACTORES PRECIPITANTES. * Aumento de la produccién de amoniaco: ‘exceso de proteinas en la dieta, estrefimiento, sangrado gastrointestinal, infeccién (peritonitis bacteriana expontanea), azoeria, hipokalemia, * Incremento de la difusion del amoniaco a través de la barrera hematoencefalica: alcalosis, + Diminucién del metabolismo del amoniaco: deshidratacion, hipotensién, hipoxemia, anemia, shunt portosistémico, hepatoma, MANIFESTACIONES CLINICAS Alteracion del estado de conciencia, la cual la podemos graduar en los siguientes niveles. Grado 1: Inversién del cicio del suefio, confusién leve, incoordinacién, tremor. Grado 2: Letargia o initabilidad, desorientacién en tiempo, ataxia, asterixs oflaping Grado 3: Somnolencia 0 agitacién, desorientacién en espacio, asterixis, hyperreflexia, signo de Babinski bilateral Grado 4: Coma o descerebracién BZ) team medica By) La mejor alternativa en tu preparaién TEAM medica La mejor alternativa en tu preparacién TSM ee ‘TRATAMIENTO. Encefalopatia hepatica aguda: * Considerar sedacion con haloperidol 1-2. mg VOISCIEV cada 6h. y condicional a agitacién Psicomotriz, manitol 20% 1 g/kg EV cada 6 h. Encefalopatia hepatica crénica: * Restriccién proteica en la dieta a 6 - 8 gikgidia. * Lactulosa 30 g VO tid 0 gid e ir titulando la dosis hasta obtener 2 3 deposicionas por dia + Enema evacuante con 300 mi de lactulosa y 700 mi de agua ‘+ Metronidazol 500 mg VO bid, es una altemativa a la lactulosa o puede usarse en combinacién. ‘También podria usarse neomicina 600 ~ 2000 mg Vo tid ‘SINDROME HEPATORENAL, ‘Azoemia progresiva y oliguria que no responde al reto de fuidos. La falla hepatica lleva a vasodilatacion de la Gireulaciéon sistémica, lo cual estimula el sistema renina_angiotensina ‘aldosterona con aumento del ‘gasto Cardiaco pero no suficiente para-contrarrestar la Vasodilatacién visceral por lo tanto también renal produciendo entonces insuficiencia pre renal Sindrome hepatorenal tipo 1: Es el mas serio, definido como una reduccion de mas del 50% de la ‘depuracion de creatinina o < 20 mimin. 0 incremento de mas de 2 vaces la creatinina o > 2,2 mg/dl. en menos de 2 semanas, Pacientes son usualmente dligiricas o andricas. Sindrome hepatorenal tipo 2: Incluye a pacientes que no cumplen citeios para el tipo 1 y es ‘aracterizado por ascits resistente a diuréticos. FACTORES PRECIPITANTES: + Sangrado gastrointestinal '* Sobre diuresis © Infeccion + Paracentesis ‘Drogas (aminoglucosidos, AINES) DIAGNosTICO El diagnéstico es por exclusion y se debe descartar otras causas de insuficiencia pre renal y necrosis ‘tubular aguda, Sodio en orina < 10 mEql. ‘TRATAMIENTO. + Suspender diuréticos.‘Fluids: usualmente no responden » Albumina * Vasoconstrictores: midrodine 12.5 mg VO tid, octreotide 200 meg SC tid 0 norepinetrina, + TIPS + Tratamiento definitive: rasplante renal ‘SINDROME HEPATOPULMONAR Es una alleracién en el intercambio gaseoso pulmonar. La hipertension portal produce disminucion del metabolismo de sustancias vasodilatadoras, lo que produce dilatacién de los capilares pulmonares y alteracién de la ventilacién perfusion produciendo incremento de Ia gradiente alveolo arterial (A A - a) lo cual origina hipoxemia, disnea, platipnea, ortodeoxia, y-cianosis. DIAGNosTICO * Ecocardiograma para realizar el estudio de las burbujas, que consiste en la presencia de rmicroburbujas en la auricula izquierda después de Ja inyeccion de solucién salina normal que sugiere capllares pulmonares dilatados. + Gammagrafia 0 angiografia pulmonar si existe hipoxemia severa ‘+ Radiografia de pulmones normales. TRATAMIENTO » Oxigenoterapia. + Tratamiento definitive: trasplante hepatico. PS) TEAM medica ae 5 M) La mejraiternativa en tu preparacién oy N=” (r TEAM medica La mejor alternativa en tu preparaciénNombre de archive: MANUAL GASTROENTEROLOGIA 2 Directorio: ‘C:\Users\USUARIO\Desktop\AULA VIRTUAL Plantila ‘C:\Users\USUARIO\AppData\Roaming\Microsoft\Plantilas\No, mal dotm Titulo: Asunto: ‘Autor: wiLuAM Palabras clave: Comentarios: Fecha de creacién: 30/06/2011 12:52:00 p.m. Cambio namero: 24 Guardado e': (07/07/2011 07:30:00 p.m. Guardado por: WILUAM Tiempo deedicidn: 2,157 minutos Impteso el 29/12/2014 1057-00 am. 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