A doena de Parkinson

Descrita primeiramente por James Parkinson em "An Essay on the Shaking

Pulse" (1817) a doena de Parkinson um dos distrbios do movimento que mais
acomete os idosos. caracterizada por quatro sinais essenciais: rigidez, tremor,
bradicinesia, e instabilidade postural. H tambm comprometimento cognitivo
que, aliado ao distrbio motor, gera incapacidade comparvel aos acidentes
vasculares cerebrais.

A doena de Parkinson um desequlibrio do sistema nervoso central que afecta

milhares de pessoas. Porque no contagioso e no tem que ser relatado por
mdicos, a incidncia da doena frequentemente subestimada. A doena de
Parkinson pode aparecer em qualquer idade, mas pouco comum nas pessoas
com idade inferior a 30 anos, o risco de desenvolv-la aumenta com a idade.
Ocorre em todas as partes do mundo, e os homens so ligeiramente mais
afectados do que mulheres.

1 - Epidemiologia

A prevalncia da DP estimada em cerca de 85 a 187 casos por 100.000

habitantes. A faixa etria mais acometida situa-se entre os 50 e 70 anos, com o
pico aos 60 anos. A incidncia em homens ligeiramente maior que em mulheres
(3:2).

No entanto, pacientes com idade inferior a 40 anos ou mesmo 21 anos tambm

podem ser acometidos pela molstia. No primeiro caso fala-se em parkinsonismo
de incio precoce e no segundo fala-se em parkinsonismo juvenil.

2 - Etiopatogenia

O quadro anatomopatolgico na DP rico. Os corpos de Lewy so considerados

a principal caracterstica patolgica da DP, podendo ser encontrados em outras
doenas degenerativas ou mesmo em indivduos assintomticos (seria condio
pr-sintomtica?). Tais corpos so incluses citoplasmticas eosinoflicas
constitudas por vrias estruturas de natureza protica encontradas em reas de
degenerao celular, podendo ser consideradas como marcadores de perda
neuronal.

Diversas hipteses tem sido propostas para explicar a origem da DP. Para
cada uma delas h pontos a favor e pontos contrrios, de modo que se pode
pensar que a origem da doena se deva a uma combinao de, talvez, destes
factores aliados a outros que possam vir a ser descobertos.

Actualmente h cinco linhas de raciocnio de maior interesse no que se refere a

etiologia da DP:

Aco de neurotoxinas ambientais

Produo de radicais livres
 Anormalidades mitocondriais

Predisposio gentica

Envelhecimento cerebral

2.1 - Aco de neurotoxinas ambientais

Tal hipotese baseia-se primriamente no achado de que a substncia 1-metil-4-

fenil-1-2-3-6-tetraidropiridina (MPTP, constatado em 1976 aps um "surto" de
parkinsonismo em usurios de uma determinada remessa de herona nos EUA)
destro selectivamente neurnios dopaminrgicos da SNc (substncia negra
compacta). A MPTP deve ser oxidada a MPP+ pela enzima MAO-B (momoamina
oxidase B) para ser neurotxica. O MPP+ captado por terminais
dopaminrgicos e aps ser interiorizado inibe a enzima NADH Co Q1 redutase,
uma enzima mitocondrial que actua na cadeia respiratria. Digno de nota o facto
que drogas que bloqueiam a MAO-B, como a selegilina, bloqueiam a toxicidade
do MPTP.

O quadro parkinssoniano induzido pelo MPTP no idntico a DP, tendo o

paciente menos tremor, maior comprometimento de equilbrio e marcha e prejuzo
cognitivo mais evidente. Estudos em primatas no demonstraram de maneira
definitiva que o quadro induzido pelo MPTP induza degenerao de neurnios
colinrgicos ou aparecimentos de corpos de Lewy no crtex cerebral, tal como
ocorre na DP.

Alguns estudos tem constatado uma maior incidncia de DP em populaes

expostas a toxinas agro-industriais e gua de poo. Entretanto, a exposio
repetida e prolongada a determinada toxina parece improvvel, uma vez que a
taxa de concordncia em indivduos que vivem longos perodos prximos
bastante baixa.

2.2 - Produo de radicais livres

O metabolismo normal da dopamina produz radicais hidroxila e perxido de

hidrognio, os quais na presena de depsitos de ferro no crebro, poderiam
resultar em neurotoxidade por interferncia na cadeia respiratria celular. Apesar
das evidncias de que a SNc se encontra sob stress oxidativo na DP, no se sabe
se isto seria o evento primrio ou secundrio a algum outro mecanismo.

2.3 - Anormalidades mitocondriais

J se falou anteriormente do papel da NADH Co Q1 redutase na respirao

celular. Acrescenta-se a isso que a inibio desta enzima leva a produo
excessiva de radicais perxido. Nesse caso, uma deficincia gentica ou
secundria na cadeia respiratria poderia gerar produtos de oxidao e
desencadear uma srie de processos que levaria a toxicidade celular.

2.4 - Predisposio gentica

A participao de factores genticos poderia contribuir para a degenerao celular

atravs de vrios mecanismos, entre eles: susceptibilidade geneticamente
determinada a toxinas ambientais e defeito capaz de gerar toxinas endgenas
e/ou dificultar a sua remoo.

2.5 - Envelhecimento cerebral

 Estudos histolgicos e neuroqumicos mostram que a SNc particularmente
sensvel ao envelhecimento em relao a outras estruturas cerebrais. Entretanto
h evidncias que tornam tal mecanismo pouco provvel. A fase pr-sintomtica
da DP no maior que 5 anos; a perda neuronal na SNc de cerca de 45% na
primeira dcada da doena enquanto em indivduos normais era de apenas 4,7%.
Finalmente, constatou-se por estudos anatomopatolgicos que a poro da SNc
que mais sofre degenerao a regio dorsal, enquanto que na DP a regio mais
afectada a ventro-lateral, cujos neurnios projectam para o putmem.

3 - Circuitos motores

Fora Meynert (1871) quem primeiro sugeriu que na DP haveria um funcionamento

defeituoso dos ncleos da base. Os ncleos da base so massas de substncia
cinzenta distribudas pelo crebro(figura 1). No caso do distrbio motor da DP
sugerido que a falta da estimulao dopaminrgica de neurnios GABArgicos do
striatum (putmem e ncleo caudado) que inibem a SNr (substncia negra
reticulata) e o Gpi (globo plido interno); e da inibio dopaminrgica de
neurnios GABArgicos do striatum que inibem o Gpe (globo plido externo)
levaria a um aumento do "tnus" inibitrio sobre o tlamo ventro-lateral. Assim o
crtex cerebral receberia menor estmulo para iniciar o movimento2(figura 2,
reas muito inibidas em cinza escuro, reas menos inibidas em cinza claro).

4 - Quadro clnico

A clnica da DP comporta sinais motores e cognitivos, entre outros. Para fins de

publicao cientfica necessrio que o paciente apresente, no mnimo, dois
sinais essenciais da doena. Por este lado, v-se que o diagnstico muitas
vezes complicado, visto que os sinais no aparecero necessariamente num
mesmo momento. Um paciente poder ter, por exemplo, somente o tremor no
incio de sua doena.

Deve-se saber que no existe ainda um marcador biolgico para o diagnstico da

DP. a propedutica complementar usada mais frequentemente para excluir os
pacientes que no tem a DP que para afirmamos os que a tm. Deste modo, a
avaliao clnica criteriosa ainda o factor essencial para o correcto diagnstico.

A DP essencialmente uma doena crnica de carcter progressivo, sendo que

os sintomas costumam ter incio insidioso e assimtrico. Um incio abrupto de
sintomas faz com que devamos considerar mais um quadro de parkinsonismo de
outra espcie que no a DP. Veremos agora uma breve descrio dos quatro
sinais essenciais da DP e de caractersticas que falam a favor de outra forma de
parkinsonismo que no a DP.

Sintomatologia
Alguns dos sintomas preliminares da doena de Parkinson. importante salientar
que nem todos os pacientes sofrem dos mesmos sintomas.

Rigidez

Rigidez aumentada nos msculos. A menos que seja facilitada temporariamente

por medicamentos de anti-Parkinson, a rigidez estar sempre presente.
Entretanto, aumenta durante o movimento. frequentemente responsvel por um
rosto marcado por um certo tipo de aparncia. Em alguns pacientes, a rigidez
conduz sensao de dor, especialmente nos braos e ombros.
A rigidez parkinsoniana plstica ou crea, sendo diferente da rigidez elstica
caracterstica de leses do sistema piramidal. Acomete um segmento, um
hemicorpo ou ambos os lados, acometendo todos os msculos indistintamente. O
deslocamento a movimentao passiva uniforme, podendo estar presente o
sinal da roda dentada. A rigidez compartilha com o tremor oposto de
manifestaes iniciais da doena na maior parte dos casos. Uma explicao seria
que estes sintomas "positivos" seriam mais bem percebidos pelo paciente que o
fenmeno negativo (bradicinesia).

A rigidez pode estar ausente nas fases iniciais da doena. Uma forma de
sensibiliza-la no exame neurolgico seria a manobra de co-activao. Nesta o
paciente solicitado a realizar voluntariamente, na articulao contralateral, "em
espelho", o mesmo movimento que est sendo realizado na articulao testada
com movimentao passiva. Pode aparecer uma ntida rigidez com sinal da roda
dentada na articulao testada

Tremor

O tremor o sintoma que o pblico identifica mais frequentemente com a doena

de Parkinson, mas de facto, mais de 25% dos pacientes apresentam apenas um
tremor muito ligeiro ou mesmo nenhum. Quando est presente, o tremor pode
ser pior num s lado do corpo. Alm de afectar os membros, envolve s vezes a
cabea, a garganta, a cara, e os maxilares.

O tremor parkinsoniano mais tpico observado durante o repouso, diminuindo ou

desaparecendo quando se inicia o movimento. Este tremor pode ainda se
manifestar na manuteno prolongada de uma postura. A frequncia do tremor
de cerca de 4 a 6 Hz. Na forma de DP com tremor predominante (DP benigna),
este pode ser de frequncia menor.

O tremor acomete preferencialmente os membros, podendo acometer o segmento

ceflico (neste, o mais comum o "bater de dentes"). Na sua forma mais
conhecida acomete os dedos das mos tendo a caracterstica de "contar dinheiro"
ou "rolar plulas". Formas de tremores mais complexas podem ser encontradas,
entretanto. Uma forma de sensibilizar este sinal em pacientes que no o estejam
manifestando continuamente ou claramente consiste em fazer com que o
paciente se abstraia com clculos mentais.

Bradicinesia

A bradicinesia significa a lentido do movimento. Este sintoma caracterizado

pelo atraso em iniciar os movimentos, causados pelo demora do crebro em
transmitir as instrues necessrias s partes apropriadas do corpo. Quando as
instrues so recebidas, o corpo responde lentamente em envi-las para fora.

Este sinal o que mais serve para diferenciar o parkinsonismo de outras

alteraes motoras. Corresponde a uma lentido dos movimentos, especialmente
os automticos, havendo uma pobreza geral da movimentao.

A mmica pobre (hipomimia ou amimia), sendo a fcies inexpressiva ou

congelada. A fala montona e sem modulao (fala monocrdica), e no fim de
uma frase o doente pode repetir palavras ou slabas (palilalia). A escrita modifica-
se estando presente a micrografia. Ainda estar presente a dissinergia
oculoceflica, na qual o doente, ao dirigir os olhos para um determinado lado, no
acompanha com a cabea o movimento dos olhos.

Uma forma de avaliar a bradicinesia de maneira objectiva consiste em pedir ao

paciente que faa movimentos repetidos e sucessivos, como abrir e fechar o
 punho, ou tocar o dedo indicador contra o polegar ou mesmo bater o calcanhar
contra o solo. H uma tendncia de que com a repetio dos movimentos estes
se tornem mais lentos e de menor amplitude, podendo ter at perodos de
completa interrupo.

Instabilidade postural

Este sinal algumas vezes colocado como fazendo parte da rigidez muscular. O
seu achado deve-se perda de reflexos posturais. A propriocepo muscular e
articular, o sistema vestibular e a viso so algumas das fontes de alimentao do
sistema extrapiramidal no controle do tono postural.Os pacientes assumem uma
postura muito caracterstica com a cabea em ligeira flexo, tronco ligeiramente
inclinado para a frente, flexo moderada da perna sobre a coxa e do antebrao
sobre o brao, com exagero da pina digital nas mos. o tronco flectidos
ventralmente. A imagem lembra a de um esquiador. Em pacientes com este sinal
predominante costuma-se ter uma morbidade maior e uma progresso mais
rpida da doena (DP maligna).

OBSERVAO: Outros sinais e sintomas que podem estar presentes na DP so o

exagero dos reflexos axiais da face (particularmente o orbicular das plpebras),
sialorria (que geralmente traduz bradicinesia), hiperssecreo sebcea (fcies
empomadada), edema de membros inferiores, depresso do humor, quadro de
inquietao muscular (acatisia). O dfice cognitivo quase uma constante nos
pacientes com DP.

4.2 - Sinais de alerta para outra causa do parkinsonismo que no a DP

Estes sinais no invalidam o diagnstico de DP, entretanto devem ser motivo de

alerta e reflexo:

Quedas precoces: as quedas ocorrem geralmente em fases mais avanadas da

doena (acima do estgio 3 de Hoehn e Yahr). Quedas frequentes e de incio precoce
sugerem outro quadro, como a paralisia supranuclear progressiva (PSP). O mesmo
ocorre em pacientes que tm paralisia do olhar conjugado, principalmente do olhar
vertical para baixo, que no ocorre na DP.
Progresso muito rpida: a DP evolui geralmente de maneira lenta, principalmente
em pacientes mais jovens.
"Parkinsonismo da metade inferior": atribuda aos pacientes que apresentam tpica
marcha parkinsoniana, a pequenos passos, com festinao e bloqueios, porm
completamente isentos de qualquer outro sinal parkinsoniano. No se trata de DP,
sendo que corresponde ao comprometimento de estruturas profundas prximas aos
ncleos da base ou mesmo os incluindo, devido a leses vasculares lacunares,
hidrocefalia ou mesmo enfermidades como a encefalopatia arterioesclertica
subcortical de Binswanger. Este distrbio no apresenta resposta satisfatria a
levodopa.
Desfalecimentos seguindo a hipotenso postural: este sinal de disautonomia pode
ocorrer no curso da DP, porm costuma ser trazida pela medicao (levodopa,
antidepressivos tricclicos, agonistas dopaminrgicos directos, como a bromocriptina,
pergolida e lisurida). A ocorrncia precoce deste quadro, principalmente acompanhada
de outros sinais disautonmicos (incontinncia urinria e fecal, impotncia sexual em
jovens) sugere uma degenerao do sistema nervoso autnomo, como a que ocorre na
sndrome de Shy-Drager.
Sinais piramidais ou cerebelares: no so encontrados na DP, excepto se houver
leso paralela de outra origem. A atrofia olivopontocerebelar isolada ou familiar o
quadro que deve ser de imediato lembrado em caso de sinais cerebelares com
parkinsonismo. Pacientes muito jovens (abaixo dos 30 anos) com sinais piramidais e
parkinsonismo, devem ser suspeitos de apresentar uma degenerao plido-piramidal.
Estridor larngeo: pode ocorrer na DP, entretanto caracterstica de degenerao
estriatonigral.
 Incontinncia emocional: so manifestaes de comprometimento bilateral das
conexes aferentes supra-segmentares do tronco-cerebral, de natureza vascular na
maioria das vezes. Pode significar um parkinsonismo secundrio a leses vasculares
mltiplas.
Palilalia: muito raro na DP. Costuma ocorrer em outras formas de degenerao,
como na degenerao estriatonigral.
Demncia: sempre que ocorre devemos nos deter na busca de um diagnstico
alternativo, especialmente se evoluir rapidamente ou com outras manifestaes
neurolgicas (doena de Alzheimer, degenerao crtico-basal, doena de Creutzfeldt-
Jakob, hidrocefalia de presso normal, naeuroacantocitose, doena de Huntington
juvenil, entre outras).
Inibio do msculo elevador da plpebra ou "apraxia da abertura dos olhos": no
parece se tratar realmente de um fenmeno aprxico, mas uma dissinergia do
mecanismo de inibio e desinibio recproca dos msculos orbiculares dos olhos e
dos elevadores das plpebras. Pode ocorrer simultneamente com blefaroespasmo.
Na DP pouco frequente, sendo encontrado mais em casos de Parkinsonismo-plus.

OBSERVAO: O tratamento com levodopa pode induzir complicaes que iro

modificar o padro de manifestao clnica do paciente. Estes efeitos no sero
discutidos neste texto.

5 - Classificao

Deve-se definir primeiramente o que vem a ser parkinsonismo. Este define-se

como uma ampla categoria de doenas que apresentam uma sndrome clnica
semelhante DP, com a presena de tremor de repouso, rigidez muscular
plstica, bradicinesia e instabilidade postural. Associado a estes sinais podem ser
encontrados sinais piramidais, alteraes da motilidade ocular extrnseca, sinais
cerebelares, de disfuno autonmica, de neuropatia perifrica e de disfuno
cognitiva. Os termos sndrome parkinsoniana e sndrome rgido-acintica tambm
so usados para descrever o mesmo quadro.

O diagnstico diferencial adequado entre estas vrias enfermidades nem sempre

possvel. Hughes e colaboradores, em 1992, realizaram um estudo clnico-
patolgico em que avaliaram a preciso do diagnstico clnico da doena de
Parkinson idioptica (DP), concluindo que 20% dos pacientes que tinham o
diagnstico clnico de DP apresentavam, na verdade, outro diagnstico
anatomopatolgico. Por outro lado, tambm pacientes que tinham quadro clnico
de DP atpico apresentavam exame anatomopatolgico caracterstico de DP.

6 - Diagnstico diferencial

Deve-se pensar, em primeiro lugar, em condies no parkinsonianas e, em

seguida, nas categorias conhecidas de parkinsonismo.

6.1 - Condies no parkinsonianas

6.1.1 - Tremor essencial

Distrbio monossintomtico. diferenciado do tremor parkinsoniano por ser mais

rpido, pela tendncia em se acentuar com os movimentos voluntrios e por
desaparecer com o repouso.

6.1.2 - Tremor senil

 Corresponde ao tremor essencial agravado com a idade avanada. Pode se
manifestar em repouso, alm de poder predominar na cabea.

6.1.3 - Tremor rubral

um termo inadequado, pois no h evidncias de que a leso do ncleo rubro

produza qualquer distrbio motor alm do atribudo interrupo das fibras do
brachium conjuctivum que atravessam o referido ncleo. Devido a proximidade da
leso do ncleo rubro, criou-se a expresso "tremor rubral", costumando estar
nas projeces das fibras dentatorubrotalmicas. Trata-se de um tremor
associado ataxia cerebelar no qual qualquer aco resulta em movimento
rtmico, compassado, grosseiro e violento (tremor de aco).

6.1.4 - Depresso

A depresso pode levar a pobreza de movimentos, s alteraes de postura,

diminuio dos movimentos associados automticos e a ligeira rigidez.

6.1.5 - Artropatias

Certas artropatias que levam a rigidez podem simular quadro parkinsoniano,

especialmente se a coluna vertebral acometida. Como exemplo temos a
espondilite anquilosante. As mos deformadas pela rigidez parkinsoniana pode
ser confundida com as alteraes causadas por artrite reumatide. Deve-se
analisar o conjunto das manifestaes para se fazer o diagnstico diferencial.

6.2 - Categorias de parkinsonismo

6.2.1 - Doena de Parkinson

Veja quadro clnico e anatomopatolgico acima.

6.2.2 - Parkinsonismo secundrio

Pode ser determinado por causas tais como:

Infecciosas: o parkinsonismo ps-encefaltico actualmente muito raro

(encefalites virais, como na encefalite japonesa B e na AIDS).
Medicamentosas: bloqueadores de receptores dopaminrgicos
(haloperidol, pimozide, flufenazina, metoclopramida, cinarizina e
flufenazina) e as depletoras de dopamina (reserpina, tetrabenazina e
alfametildopa). O MPTP, o CO, o Mn e o Hg so apontados como factores
txicos.

Vasculares: mltiplos enfartes cerebrais, principalmente em nvel dos

gnglios da base, so destacados.

Traumticas: "encefalopatia pugilstica".

Outros: tumores (raro) e hidrocefalia de presso normal.

6.2.3 - Parkinsonismo heredodegenerativo

Condio incomum. Nestes casos tem-se um padro de herana identificado.

Doena autossmica dominante dos corpos de Lewy

 Doena de Huntington: Quando de incio precoce, manifesta-se mais por
manifestaes hipotnico-hipocinticas (parkinsonismo) que por hipotnico-
hipercinticas (coria). A forma juvenil ocorre em somente 5% dos casos e comea,
quase sempre, entre os 5 e 14 anos. Alm da ocorrncia familiar, dos quadros de
parkinsonismo e demencial, h, tambm, algumas alteraes da oculomotricidade,
como a paralisia do olhar conjugado para cima e o retardo na iniciao dos
movimentos sacdicos.
Doena de Wilson (Degenerao Hepato-Lenticular): autossmica recessiva, rara.
Incio quase sempre antes dos 20 anos. So altamente significativos a fcies
wilsoniana, o tremor em adejo ("bater de asas"), a postura distnica, a disartria/disfagia
e o anel de Kayser-Fleisher. Na parte laboratorial destaca-se a diminuio srica da
ceruloplasmina e do cobre, assim como elevao das transaminases e excreo
urinria aumentada de cobre. A bipsia heptica demonstra cirrose com aumento do
contedo de cobre. A TC do crnio revela aumento dos ventrculos laterais,
alargamento dos sulcos cerebrais e cerebelares e hipodensidade nos ncleos
lenticulares.
Doena de Hallervorden-Spatz: autossmica recessiva, rara. Tem incio na infncia
ou na adolescncia com sinais motores piramidais e extrapiramidais. Nestes ltimos,
predominam as manifestaes distnicas associadas deteriorao mental. Aps os
20 anos (incio tardio), pode manifestar-se por parkinsonismo. Na RNM observam-se o
"sinal do olho de tigre" (leses simtricas dos globos plidos caracterizadas por
acentuao do hipossinal e rea de hiperssinal central em T2).
Calcificao familiar dos gnglios da base
Neuroacantocitose

6.2.4 - Parkinsonismo-plus

Corresponde a um grupo de pacientes que, alm das manifestaes

parkinsonianas, exibem, tambm, anormalidades neurolgicas adicionais.

Paralisia supranuclear progressiva: apresenta-se com parkinsonismo

progressivo, distrbios de oculomotricidade, fcies de "espanto",
retroclis, apraxia da plpebra, disartria/disfagia.
Atrofia de mltiplos sistemas: requer o preenchimento de critrios
clnicos e anatomopatolgicos para o diagnstico. Clinico: sinais e
sintomas parkinsonianos, autonmicos, piramidais ou cerebelares.
Anatomopatolgicos: perda celular em algumas ou em todas estas
estruturas: caudado, putmem, globo plido, substncia negra, ncleo
coeruleus, oliva inferior, ncleo pontino, clulas de Purkinje, coluna
intermdio-lateral e ncleo de Onuff da medula. Compreende:

Degenerao estriatonigral: parkinsonismo, estridor larngeo, disartria,

disfagia e tendncia a quedas.

Atrofia olivopontocerebelar: combinao, principalmente, de

parkinsonismo, ataxia, disartria e disfagia.

Sndrome de Shy-Drager: parkinsonismo com hipotenso postural e

anormalidades do ciclo do sono.

Degenerao ganglinica crtico-basal: alteraes motoras

(parkinsonismo nitidamente assimtrico, distonia e mioclonias), da
sensibilidade especial (astereognosia, agrafoestesia e apalestesia),
apraxia, fenmeno da mo aliengena4.

OBSERVAO: Com relao a demncia, as relaes entre as doenas de

Parkinson, de Alzheimer e a do corpo de Lewy difuso so extremamente difceis
de abordar. Sabe-se que pode ocorrer demncia em cerca de 20% dos pacientes
 com a DP, sendo este acometimento tardio. Por outro lado, pode ocorrer
parkinsonismo em 30% dos pacientes com a Doena de Alzheimer. H, ainda, a
Doena do corpo de Lewy difuso, considerado, por alguns, como variante da
Doena de Alzheimer ou uma forma intermediria entre a DP e a Doena de
Alzheimer.

O que a doena de Alzheimer?

A doena de Alzheimer uma doena do crebro (morte das clulas cerebrais e consequente
atrofia do crebro), progressiva, irreversvel e com causas e tratamento ainda desconhecidos.
Comea por atingir a memria e, progressivamente, as outras funes mentais, acabando por
determinar a completa ausncia de autonomia dos doentes.

Os doentes de Alzheimer tornam-se incapazes de realizar a mais pequena tarefa, deixam de

reconhecer os rostos familiares, ficam incontinentes e acabam, quase sempre, acamados.

uma doena muito relacionada com a idade, afectando as pessoas com mais de 50 anos. A
estimativa de vida para os pacientes situa-se entre os 2 e os 15 anos.

Qual a causa da doena de Alzheimer?

A causa da doena de Alzheimer ainda no est determinada.

No entanto, aceite pela comunidade cientfica que se trata de uma doena geneticamente
determinada, embora no seja necessariamente hereditria. Isto , no implica que se
transmita entre familiares, nomeadamente de pais para filhos.

Como se faz o diagnstico?

No h nenhum exame que permita diagnosticar, de modo inquestionvel, a doena. A nica
forma de o fazer examinando o tecido cerebral obtido por uma biopsia ou necrpsia.

Assim, o diagnstico da doena de Alzheimer faz-se pela excluso de outras causas de

demncia, pela anlise do historial do paciente, por anlises ao sangue, tomografia ou
ressonncia, entre outros exames.

Existem tambm alguns marcadores, identificados a partir de exame ao sangue, cujos

resultados podem indicar probabilidades de o paciente vir a ter a doena de Alzheimer.

Quais so os sintomas da doena de Alzheimer?

Ao princpio observam-se pequenos esquecimentos, perdas de memria, normalmente aceites

pelos familiares como parte do processo normal de envelhecimento, que se vo agravando
gradualmente. Os pacientes tornam-se confusos e, por vezes, agressivos, passando a
apresentar alteraes da personalidade, com distrbios de conduta. Acabam por no
reconhecer os prprios familiares e at a si mesmos quando colocados frente a um espelho.

medida que a doena evolui, tornam-se cada vez mais dependentes de terceiros, iniciam-se
as dificuldades de locomoo, a comunicao inviabiliza-se e passam a necessitar de cuidados
e superviso integral, at mesmo para as actividades elementares do quotidiano, como
alimentao, higiene, vesturio, etc.

Qual o tratamento adequado?

A doena de Alzheimer no tem cura e, no seu tratamento, h que atender a duas variveis:

Ao tratamento dos aspectos comportamentais. Nesta vertente, alm da medicao,

convm tambm contar com orientao de diferentes profissionais de sade;
Ao tratamento dos desequilbrios qumicos que ocorrem no crebro. H medicao
que ajuda a corrigir esses desequilbrios e que mais eficaz na fase inicial da doena,
mas, infelizmente, tem efeito temporrio. Por enquanto, no h ainda medicao que
impea a doena de continuar a progredir.

Demncia Fronto-Temporal

Resumo

As sndromes demenciais podem ser classificadas em degenerativas e no-degenerativas. As

demncias no degenerativas podem ocorrer de AVC, processos infecto-contagiosos,
traumatismos, etc. Os processos demenciais degenerativos podem ter origem cortical ou
subcortical.

De todas as demncias degenerativas corticais, a doena de Alzheimer tem maior frequncia

estatstica. As Demncia Fronto-Temporal (DFT) esto em segundo lugar no ranking das
demncias.

Como anteriormente a doena de Alzheimer era a mais conhecida, muitos dos pacientes que
hoje em dia esto diagnosticados como Alzheimer, podem sofrer de uma demncia Fronto-
Temporal.

Os pacientes com DFT apresentam um deficit de memria importante na recuperao da

informao, mas com melhores capacidades de registo de informao, apesar das dificuldades
de reconhecimento do seu distrbio.
Palavras-chave: Demncia, Alzheimer, cognitivo, lobo frontal, lobo temporal, diagnstico, tratamento.

Doena de Huntington

A Doena de Huntington (DH) uma desordem hereditria do crebro que afeta

pessoas de todas as raas em todo mundo. Recebeu o nome do Dr. George
Huntington, mdico de Long Island (EUA), que publicou uma descrio do que ele
chamou "coria hereditria", em 1872. Originada da palavra grega para "dana",
coria se refere aos movimentos involuntrios que esto entre os sintomas
comuns da DH.

At bem recentemente, pouco era conhecido ou publicado sobre a DH. Entretanto,

nos ltimos 20 anos muito se aprendeu sobre as causas e efeitos da DH e sobre
tratamentos, terapias e tcnicas para lidar com os sintomas da doena.

Em 1993, aps uma busca de dez anos, os cientistas encontraram o gene que
causa a DH, e avanos importantes fluram a partir dessa importante descoberta.
Muitos cientistas esto ativamente envolvidos na busca de tratamentos efetivos
para fazer cessar ou reverter os efeitos da DH e, eventualmente, cur-la de forma
definitiva.

A DH uma doena degenerativa cujos sintomas so causados pela perda

marcante de clulas em uma parte do crebro denominada gnglios da base. Este
dano afeta a capacidade cognitiva (pensamento, julgamento, memria),
movimentos e equilbrio emocional. Os sintomas aparecem gradualmente, em geral
nos meados da vida, entre as idades de 30 e 50 anos. Entretanto, a doena pode
atingir desde crianas pequenas at idosos.

Na maior parte dos casos, as pessoas podem manter sua independncia por vrios
anos aps o aparecimento dos primeiros sintomas da doena. Um mdico bem
informado pode prescrever um tratamento para minimizar o impacto dos sintomas
motores e mentais, embora estes sejam progressivos. Profissionais de sade afins,
tais como assistentes sociais, terapeutas fsicos e ocupacionais, fonoaudilogos e
nutricionistas, podem, todos, ter um papel til na maximizao das habilidades e
prolongamento da independncia.

Famlia

A DH tambm uma doena familiar devido ao seu impacto sobre todos os

membros da famlia. Conforme a doena progride, o papel familiar da pessoa
afetada ir mudar gradualmente. O cnjuge ou companheiro ter que assumir mais
e mais os cuidados com a casa, as tomadas de deciso e deveres para com os
filhos, pois seu companheiro doente no ser mais capaz de cumprir essas tarefas.
Alm disto, o cnjuge ou companheiro vai se tornar, muito provavelmente, o
principal cuidador.

Crianas e adolescentes tero que enfrentar viver com uma me ou um pai que
doente, e cujo comportamento pode ser estranho. Eles podem at mesmo ser
chamados para participar dos cuidados do pai ou me. Para os pais, contar s
crianas sobre a DH poder trazer perguntas difceis. Devero contar s crianas
sobre a DH? Em caso afirmativo, em que idade? Quando uma criana est
suficientemente madura para lidar com a idia de estar em risco para a DH?

No h respostas fceis, especialmente porque as crianas se desenvolvem em

ritmos diferentes, e cada situao familiar diferente. Em geral, uma boa idia
ser to aberto quanto possvel, sem ser alarmista, e dar conhecimento dos fatos
pouco a pouco. Desta forma, a criana poder desenvolver uma conscincia gradual
da DH, mais do que ficar subitamente espantada pela informao.

De nada adianta tratar a DH como um segredo familiar vergonhoso, uma vez que a
criana ou adolescente um dia ir descobrir a respeito dela. Esconder a verdade
pode levar desconfiana e ressentimento.

Hereditariedade

A DH uma doena familiar por duas razes. Ela passada de uma gerao para a
seguinte pela transmisso, de pais para filhos, de um gene defeituoso (alterado).
Cada filho com um dos pais afetado tem uma chance em duas, ou 50 porcento, de
herdar o gene que causa a DH, e considerado "em risco" para a DH. As pessoas
que carregam o gene iro desenvolver a DH, a no ser que morram de alguma
outra causa antes do aparecimento dos sintomas.

Atualmente, cerca de 30.000 pessoas tm DH nos EUA e outras 150.000 esto em

risco. No Brasil ainda no existem dados estatsticos.

Homens e mulheres tm chances iguais de herdar o gene de um dos pais afetado.

Aqueles que no herdam o gene no iro desenvolver a doena, nem seus filhos; a
DH no "pula uma gerao".

O teste gentico j est disponvel para determinar se uma pessoa carrega ou no

o gene da DH.

Teste gentico

Logo aps a descoberta do gene da DH em 1993, foi desenvolvido um teste que

permite s pessoas descobrirem se elas so portadoras ou no do gene que causa a
DH.

Os primeiros testes eram baseados num processo de "anlise de ligao" que

requeria amostras de sangue de diversos membros da famlia.

O novo teste direto de gene muito mais preciso e requer sangue somente do
indivduo que est fazendo o teste.

Descobriu-se que o gene da DH tem uma seo especfica que expandida em

pessoas com DH. Em todas as pessoas, esta extenso de material gentico, ou
DNA, contm um padro da assim chamada "repetio trinucleotdica" (nucleotdios
so os blocos construtores do DNA e so representados pelas letras C, A, G e T).
Na maior parte das pessoas o padro repetido CAG ocorre 30 ou menos vezes. Na
DH ele ocorre mais de 36 vezes. Pela anlise do DNA de uma pessoa, e contando o
nmero de repeties do CAG, possvel dizer se a pessoa portadora ou no do
gene da DH.

O teste no pode predizer a idade da manifestao clnica da doena.

A deciso de fazer o teste gentico profundamente pessoal e uma pessoa no
pode tom-la levianamente. Todas as pessoas tm suas prprias circunstncias
para levar em considerao e no existem respostas "certas" ou "erradas". Nunca
se dever forar um indivduo em risco a fazer o teste. As crianas em geral no
tm capacidade para considerar todas as implicaes do teste, e podem ser
vulnerveis presso dos outros. Desta forma, a idade mnima requerida costuma
ser 21 anos.

A ABH - Associao Brasil Huntington recomenda que pessoas em risco, que

queiram fazer o teste pr-sintomtico, o faam num centro de testes de DH. Os
centros de testes no Brasil esto em fase de formao em alguns Hospitais-Escola,
e devero envolver equipes de profissionais das vrias reas de sade implicadas
com os quadros dos pacientes com DH, de acordo com protocolos internacionais
que regulamentam a aplicao de tais testes.

O procedimento de teste envolve sesses com vrios profissionais. Tipicamente

inclui uma sesso dedicada a cada um dos seguintes tpicos: aconselhamento
gentico, exame neurolgico, entrevista psicolgica, discusso dos resultados e
acompanhamento posterior. O teste gentico propriamente dito, um exame de
sangue.

O propsito das sesses preliminares de se assegurar que a pessoa entenda as

implicaes do seu estado gentico e se est preparada para receber os resultados.
O exame neurolgico ir determinar se h a presena de quaisquer sintomas iniciais
da DH. A opo de descontinuar o procedimento de teste ser sempre oferecida.

importante notar que o teste pr-sintomtico da DH no pode determinar quando

a doena ir se manifestar, ou seu desenvolvimento ou gravidade. As pessoas com
resultado positivo para o gene, podem permanecer saudveis por muitos anos. A
manifestao clnica da DH s pode ser diagnosticada por um exame neurolgico.

Tecnicamente possvel testar um feto intra-tero, para saber se ele portador do

gene da DH. Nesses casos deve-se levar em conta aspectos ticos e legais.

Diagnostico

S se pode chegar a um diagnstico clnico de DH atravs de um exame completo,

que geralmente vincula um exame neurolgico e psicolgico e uma histria familiar
detalhada. A RM (ressonncia magntica) ou TC (tomografia computadorizada)
podem ser includas, mas os achados destes procedimentos no so suficientes
para formar um diagnstico, e sim para excluir outros problemas que causam
sintomas semelhantes.

De forma similar, o teste gentico pode ser usado para auxiliar a confirmar ou
excluir o diagnstico de DH. Entretanto, o resultado positivo do teste (indicando a
presena do gene da DH) no suficiente apenas por si prprio (por exemplo, sem
um exame neurolgico) para confirmar o diagnstico clnico da DH manifesta.

melhor fazer uma consulta com um mdico (geralmente um neurologista) que

esteja familiarizado com DH, uma vez que os sintomas podem imitar aqueles de
outras desordens, como outras formas de corias, ataxias, doena de Parkinson ou
alcoolismo.

O diagnstico de DH pode explicar porque a memria no mais to boa como

costumava ser, ou porque a pessoa est se sentindo irritada ou deprimida.
Contudo, para muitos a notcia muito perturbadora. comum as pessoas ficarem
num "estado de negao" aps receberem o diagnstico de DH.
No importa qual seja a reao inicial, pode ser til discutir a reao com os outros,
seja com um grupo de apoio, como a ABH, ou com um conselheiro ou terapeuta.

Sintomas

Os sintomas da DH variam amplamente de pessoa para pessoa, mesmo dentro da

mesma famlia. Para alguns, os movimentos involuntrios podem ser proeminentes
mesmo nos estgios iniciais. Para outros, eles podem ser menos evidentes e
sintomas emocionais e comportamentais podem ser mais bvios. Os seguintes
traos so comuns na DH:

Sintomas Emocionais / Comportamentais:

Depresso, irritabilidade, ansiedade e apatia so freqentemente encontrados na
DH. Algumas pessoas podem ficar em depresso por um perodo de meses ou
mesmo anos antes que isto seja reconhecido como um sintoma inicial da DH.
Mudanas comportamentais podem incluir exploses agressivas, impulsividade,
mudana de humor e afastamento social. Freqentemente, traos de personalidade
existentes sero exacerbados pela DH, por exemplo, uma pessoa que tinha
tendncia a ser irritvel, ir se tornar ainda mais irritvel. Psicose
esquizofreniforme e outros problemas psiquitricos srios so incomuns, mas
tambm podem ocorrer na DH.

Sintomas Cognitivos / Intelectuais:

Mudanas intelectuais leves freqentemente so os primeiros sinais de perturbao
cognitiva. Elas podem envolver habilidade reduzida para organizar assuntos de
rotina, ou para lidar efetivamente com situaes novas. A memria tambm pode
ser alterada de alguma maneira. As tarefas de trabalho tornam-se mais difceis.

Sintomas Motores:
Os sintomas fsicos podem, inicialmente, consistir de inquietao, contraes
musculares ou agitao excessiva. A escrita pode mudar e "caretas" podem
aparecer. As habilidades do dia-a-dia envolvendo coordenao e concentrao, tal
como dirigir, tornam-se mais difceis. Esses sintomas iniciais evoluem gradualmente
para movimentos involuntrios (coria) mais marcados da cabea, tronco e
membros - que freqentemente levam a problemas para andar e manter o
equilbrio. A fala e a deglutio podem ficar prejudicadas. Os movimentos em geral
tendem a aumentar durante esforo voluntrio, stress ou excitao, e diminuir
durante o descanso e o sono.

Estgios da DH

Embora a forma e a gravidade dos sintomas varie de pessoa para pessoa, o

desenvolvimento da DH pode ser dividido basicamente em trs estgios.

No incio da doena, as manifestaes incluem mudanas sutis na coordenao,

talvez alguns movimentos involuntrios, dificuldade de pensar sobre problemas, e,
freqentemente, humor depressivo ou irritvel. Neste estgio, a medicao
freqentemente efetiva no tratamento da depresso e outros sintomas emocionais.
um bom momento para comear a planejar o futuro. Planos financeiros devem
ser feitos e documentos legais (um testamento, por exemplo) devem ser redigidos.

No estgio intermedirio, os movimentos involuntrios (coria) podem tornar-se

mais pronunciados. Um jeito cambaleante s vezes pode, erroneamente, ser
considerado embriaguez. (Pode ser til carregar documentao que faa referncia
clara ao diagnstico de DH). A fala e a deglutio iro comear a ser afetadas.
importante consultar um fonoaudilogo que poder oferecer instrues e
estratgias para melhorar as habilidades de comunicao e deglutio. Da mesma
forma, terapeutas fsicos e ocupacionais podem desenvolver programas que ajudem
a manter o mais alto nvel possvel de funcionamento e assim melhorar a qualidade
de vida.

As habilidades de pensamento e raciocnio lgico tambm iro diminuir

gradualmente. Neste estgio pode se tornar cada vez mais difcil manter um
emprego e desempenhar as responsabilidades de manuteno da casa. Aqui, mais
uma vez, estratgias simples podem ser empregadas para ajudar a diminuir a
frustrao, melhorar o funcionamento e prolongar a independncia. Por exemplo,
pode-se lidar com a desorientao e perda de memria recente etiquetando as
gavetas, mantendo uma rotina diria e deixando vista um calendrio em que se
liste compromissos e eventos.

As pessoas num estgio avanado de DH podem ter coria grave, mas, mais
freqentemente, se tornam rgidas. Engasgos com comida se torna uma
preocupao maior, bem como a perda de peso. Neste estgio as pessoas com DH
so totalmente dependentes dos outros para todos os aspectos de cuidados, no
podem mais andar e no so capazes de falar.

Embora as habilidades cognitivas sejam intensamente prejudicadas, importante

lembrar que, em geral, a pessoa ainda est consciente do seu meio ambiente,
continua capaz de compreender a linguagem, tem conscincia daqueles que ama e
dos outros. Poder continuar a gostar de olhar fotografias e ouvir histrias da
famlia e dos amigos.

As pessoas no morrem da prpria DH, mas sim de complicaes da imobilidade

causada pela doena, tais como engasgo, infeces ou traumatismos cranianos. A
morte geralmente ocorre cerca de 15 a 20 anos aps o aparecimento da doena.

Mudanas associadas ao envelhecimento normal

A reduo da capacidade perceptiva influncia no funcionamento da aprendizagem,

da memorizao e da resoluo de problemas.

A capacidade perceptiva em mdia aumenta rapidamente nos primeiros anos de

vida, reduzindo-se progressivamente no fim da adolescncia e estabilizando-se aos
40 anos e uma lenta e progressiva decadncia aps os 65 anos.

Observa-se uma diminuio da capacidade mdia de memorizao com distrbio

maior na memria de fixao conservando-se as lembranas mais antigas, um
declnio lento e progressivo na capacidade de resolver problemas, com variaes
nas vivncias temporais, observando-se o aumento das lembranas repetidas
inmeras vezes e alongamento do passado sobre um presente lento, e nas
vivncias espaciais, que se encolhe progressivamente.

Com o envelhecimento, verifica-se em mdia modificaes nas reaes emocionais

e na estrutura da personalidade e essas modificaes decorrem de fatores
mltiplos, quanto ao fator cerebral que coordena a resposta emocional como dos
fatores reativos e situacionais.
H um tabu vigente em nossa sociedade contra a idia de que as pessoas velhas
pratiquem o sexo. Pesquisas tem demonstrado que, em condies fsicas e
emocionais adequadas, a capacidade de desfrutar do sexo no se perde com o
avanar dos anos, mas simplesmente decresce gradualmente em mdia pela perda
de qualidade de vida ao lado de outras aptides fsicas.

Muitas vezes, h monotonia, dificuldades conjugais, distanciamento e crise familiar,

hipervalorao depreciativa das mudanas no aspecto fsico e esttico do
companheiro, expectativas irreais, ansiedade quanto ao desempenho e medo do
fracasso, alm de condies clnicos ou psiquitricos atuando como empecilhos na
atividade sexual.

Entretanto, tudo isto tem mudado muito com a vida moderna, cuja revoluo
tecnolgica e de informao, tem levado as pessoas a maior participao,
mantendo-se ativas intelectualmente e fisicamente por muito mais tempo.

ENVELHECIMENTO FISIOLGICO / PATOLGICO

ENVELHECIMENTO ENVELHECIMENTO
ORGO/SISTEMA
FISIOLGICO PATOLGICO
GERAL Aumento Gordura Corporal
Obesidade
Anorexia
OLHOS E OUVIDOS Reduo da Acomodao

Reduo Acuidade Auditiva

Cegueira
Reduo da captao de
palavras
Surdez
quando h muito rudo de
fundo
ENDCRINO E Intolerncia Glicose
Diabetes
METABLICO
Reduo da Testosterona
Impotncia
Reduo de T4
Hipotiroeidismo
Reduo de absoro VIT
D
Osteomalacia

RESPIRATRIO Reduo da
Dispnia
Ventilao/Perfuso
Hipoxia
CARDIOVASCULAR Reduo do DC no Stress
Sncope
Reduo da PA Ortosttica
 Na. depleo de volume
Ins. Card.
Elevao da PA
Hip. Arterial
GASTROINTESTINAL Reduo da excreo de
Cirrose
Drogas

Reduo a absoro do Osteoporose

Clcio
Impactao Fecal
Constipao

Reduo A B 12

Inc. Fecal
HEMATOLGICO E Fator reumatide Fals. POS
D. Auto-imune
IMUNOLGICO
Fator Antinuclear Falso D. Auto-imune
POS

PPD Falso POS

RENAL Reduo da Excreo de
Aumeto de sdio
Drogas

Reduo da Resposta a ITU repetio

carga
Inc. Urinria
Salina e de volume

HBP Patolgica
GENITUITRIO Dispareunia
ITU repetio
Bacterria
MSCULO Reduo da Fora Muscular
Impedimento funcional
ESQUELTICO Osteopenia

Osteoporose

Fratura
SISTEMA NERVOSO Reduo fisiolgica da
Demncia
memoria

Marcha mais lenta Delrio

Despertar precoce
Depresso
Insnia Psicofisiolgia
Transitria Apnia do Sono
 D. Parkinson
GERAL Ausncia de quedas
Quedas freqentes
Elevao discreta do
colesterol Dislipidemia

Ausncia de tabagismo
Tabagismo
Exerccios fsicos regulares
Sedentarismo

O envelhecimento normativo e o envelhecimento patolgico

Parte-se da idia de que o processo de envelhecimento se constitui em mais uma

etapa da vida. Entretanto, o homem, por enfrentar situaes adversas, muitas vezes se
depara com condies desfavorveis, o que implica a necessidade de conviver com
uma etapa de vida impregnada de problemas.

O que significa envelhecer? Quando este envelhecimento normal ou patolgico?

Para abordar as questes referentes ao envelhecimento temos que avaliar, inicialmente
como ocorre este processo. Carvalho Filho conceitua o envelhecimento como:

Um processo dinmico e progressivo, no qual h alteraes morfolgicas, funcionais e

bioqumicas, que vo alterando progressivamente o organismo e tornando-o mais
susceptvel s agresses intrnsecas e extrnsecas que terminam por lev-lo morte.
(Carvalho Filho, 1996)

O envelhecimento um processo inexorvel, que, considerando-se os fatores

genticos, ambientais e psicolgicos, isto , as condies a que uma pessoa est
exposta, pode ocorrer de variadas formas. O envelhecimento pode ser analisado a
partir dos pontos de vista cronolgico, biolgico, psquico, social, fenomenolgico e
funcional, cada qual com suas especificidades e respondendo diferentemente aos
questionamentos em relao ao processo de envelhecer (Robledo, 1994).

De acordo com os estudos do autor citado, o envelhecimento ocorre de formas

variadas, independente da idade da pessoa. Existem pessoas que, aos 80 anos, esto
em plena vida produtiva, apesar de todas as vicissitudes impostas pela idade, ao passo
que pessoas que ainda no chegaram aos 60 anos encontram-se em estado de total
decrepitude.

Como poderamos diferenciar o envelhecimento normativo do patolgico? Canguilhen

comenta que a sociedade, utilizando seus prprios padres de excluso, responsvel
pela determinao do que se constitui como normal e como patolgico. O autor procura
diferenciar semanticamente os conceitos de anormalidade e anomalia, deixando claro
que o teor do tratamento deve ser direcionado s situaes anmalas, isto ,
irregulares, que esto apresentando alguma desordem (Canguilhem, 1995).

Ao definir as caractersticas de envelhecimento normal, Papalo Netto e Ponte,

argumentando sobre as fases pelas quais passa o organismo humano ao longo da
vida, ou seja, a puberdade, maturidade e envelhecimento, deixam claro que facilmente
se identificam as transies de uma fase para a outra. Entretanto, os autores
comentam sobre a dificuldade de definio quanto s etapas do prprio perodo de
envelhecimento, visto que este marcado por declnios funcionais que, geralmente,
comeam de forma quase que imperceptvel na segunda dcada de vida (Papalo
Neto; Ponte,1996) . Tais declnios, caracterizados atravs dos dficits, so entendidos
como "deteriorao ou incapacidade da funo neurolgica: perda da fala, perda da
linguagem, perda da memria, perda da viso, perda da destreza, perda da identidade
e inmeras outras deficincias e perda das funes (ou faculdades) especficas"
(Sacks, 1997) .

Partindo dos pressupostos de Canguilhem, os declnios poderiam ser considerados

anomalias a que qualquer ser humano est sujeito. A anormalidade, por sua vez,
estaria relacionada forma como o prprio indivduo se enquadra diante desta
situao. Portanto, a capacidade de adaptar-se a uma nova condio de vida, mesmo
com anomalias, faz com que o envelhecimento no se constitua como processo
anormal. "O homem normal o homem normativo, o ser capaz de instruir novas
normas (...)". Essas normas so construdas ao longo do curso de vida, prioritariamente
desde a primeira infncia, no desenvolvimento de uma personalidade saudvel,
fazendo com que o indivduo seja capaz de aprender a conviver com situaes
diversas (Canguilhem, 1995).

Assistimos, hoje, a um elevado nmero de pessoas idosas, total ou parcialmente

incapacitadas, que, por conta de seus de seus dficits, se isolam e perdem
completamente sua capacidade de participao e expresso frente aos problemas do
cotidiano. So pessoas que, em face de suas limitaes, se tornam dependentes dos
cuidados de terceiros, que, por sua vez, limitam o exerccio de sua autonomia.