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Lisis mediada por complemento

Cuando las bacterias, como Neisseria meningitidis, invaden el organismo, son atacadas por
protenas del sistema inmunitario llamadas protenas del complemento. stas facilitan la
destruccin de las bacterias a travs de tres vas: la clsica, la alternativa y la va de las lectinas.

Los primeros pasos de la va clsica requieren la unin de anticuerpos a la superficie de las


bacterias que van a ser eliminadas. Estos anticuerpos son reconocidos por un complejo proteico
del complemento llamado C1, que se unir a las regiones Fc de los anticuerpos. Una vez unido, C1
inicia una cascada de fragmentacin y modificacin de complejos del complemento que resulta en
la unin de diversas protenas a la superficie de las bacterias en forma de complejo de ataque a
la membrana (MAC) (Figura 1), o pueden generar opsoninas que marcan a las bacterias para ser
destruidas. El MAC puede insertarse en las membranas celulares de las bacterias Gram negativas,
pero no las positivas. En las primeras, se producen poros que permiten la entrada de molculas de
ataque a la membrana, como lisozimas, que hace a la bacteria susceptible a la lisis por smosis.

La va alternativa no requiere de anticuerpos para iniciarse. En esta ruta, las protenas del
complemento forman un complejo llamado C3 que se une directamente a las bacterias y activa una
serie de componentes a travs de cascadas de sealizacin, finalizando nuevamente en la
formacin de MACs que causan la lisis de la bacteria.

En el caso de la va de las lectinas, las lectinas de unin a manosa (MBL) se unen a protenas
que contienen residuos de manosa y que se encuentran en algunos tipos de bacterias
(como Salmonella spp.). Una vez unidos, las MBLs forman un complejo con una enzima
llamada sern-proteasa activada por MBL(MASP). En esta forma, la enzima activa la convertasa
de C3 (mediante la fragmentacin de los componentes C2 y C4) que participa en la formacin de
MAC.

Fagocitosis

Las bacterias tambin pueden ser destruidas por fagocitos. Las protenas del sistema inmunitario
como lasprotenas de fase aguda (como el complemento) y anticuerpos, se unen a la superficie
de las bacterias en un proceso llamado opsonizacin. Las bacterias opsonizadas estn, por tanto,
recubiertas por molculas que las clulas fagocticas pueden reconocer y les permite activarse. Los
fagocitos activados engullen y destruyen a las bacterias opsonizadas mediante un proceso
llamado fagocitosis. La protena de complemento C3b es particularmente importante en el
proceso de opsonizacin para controlar las infecciones virales. La opsonizacin tambin permite la
destruccin de bacterias Gram-positivas (como Staphylococcus spp.) que son resistentes al
ataque de los MACs.

Una vez que las bacterias han sido captadas por fagocitosis (Figura 2), son destruidas por varios
procesos que ocurren en el interior de las clulas, y fragmentadas por enzimas. Los fagocitos
presentan los pequeos fragmentos resultantes en su superficie a travs de las molculas
del complejo principal de histocompatibilidad (MHC de clase II).

Las clulas T helper circulantes reconocen estos fragmentos y empiezan a producir protenas
llamadas citocinas. Se conocen dos grandes grupos de clulas T helper, las Th1 y las Th2. Ambos
tipos difieren entre s en los tipos de citocinas que producen. Las primeras generan
interfern gamma (IFN-), que promueve mecanismos de inmunidad mediada por clulas (ver
abajo). Las clulas Th2 producen principalmente interleucina-4 (IL-4), que promueve inmunidad
humoral mediante la activacin de clulas B. Estas ltimas producen anticuerpos que se unen a
las bacterias extracelular para prevenir su crecimiento y supervivencia.
Inmunidad mediada por clulas

Algunas bacterias fagocitadas pueden evitar los mecanismos de destruccin del fagocito y
sobrevivir en su interior. Los macrfagos suelen ser dianas comunes de las bacterias intracelulares
(por ejemplo Salmonella spp.) que viven dentro de determinados compartimentos. As no pueden
ser detectadas por el complemento o los anticuerpos pero, sin embargo, pueden ser eliminadas a
travs de respuestas mediadas por clulas. Los macrfagos infectados presentan pptidos
bacterianos en su superficie utilizando molculas de MHC de clase II. Este mecanismo es conocido
como presentacin antignica.

Las clulas T helper analizan las molculas de MHC de clase II con sus receptores de clula
T (TCR) para ver si hay pptidos unidos. Si un pptido bacteriano es presentado, las clulas Th1
liberan IFN-. Esta citocinas estimula mecanismos de destruccin (como la produccin
de lisozimas) dentro de los macrfagos infectados para digerir y destrozar a la bacteria invasora.
El IFN- tambin incrementa la presentacin antignica por las clulas, haciendo a las bacterias
ms visibles al sistema inmunitario y ms susceptibles a ser atacadas (Figura 3).

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