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Bases de la electrocardiografa Semiologa electrocardiogrfica I

CONSULTA DE CARDIOLOGA

Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
y patrones de normalidad

Antoni Bays de Luna


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CONSULTA DE CARDIOLOGA

Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
y patrones de normalidad

Antoni Bays de Luna


Catedrtico de Cardiologa de la Universitat Autnoma de Barcelona
y Director del Institut Catal de Cardiologia - Hospital de Sant Pau
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

ndice

Introduccin V

1. Qu es un electrocardiograma
y cmo se llaman las distintas ondas e intervalos 1

2. Valor y limitaciones del electrocardiograma 7

3. Breve resumen de la anatoma del corazn 11

4. Cmo se explica la formacin de las curvas del electrocardiograma 21


4.1. El electrocardiograma como expresin de los cambios
electroinicos que se producen durante la despolarizacin
y la repolarizacin miocrdicas ..................................................................21
4.1.1. Tipos de clulas cardiacas ...............................................................21
4.1.2. Potencial transmembrana diastlico (PTD)
y formacin del potencial de accin transmembrana (PAT):
dipolos de despolarizacin y repolarizacin celular......................22
4.2. El electrocardiograma como resultado de la suma de los PAT
del subendocardio y el subepicardio.........................................................30

5. Secuencia de activacin 35
5.1. Activacin auricular: asa de P ....................................................................36
5.2. Transmisin del impulso de las aurculas a los ventrculos .....................39
5.3. Activacin ventricular: asas de QRS y T ....................................................39

6. Derivaciones y hemicampos 49
6.1. El corazn como rgano tridimensional:
concepto de derivacin y hemicampo.......................................................49
6.2. Derivaciones del plano frontal ...................................................................51
6.2.1. Derivaciones bipolares .....................................................................51
6.2.2. Derivaciones monopolares...............................................................55
6.3. Derivaciones del plano horizontal .............................................................56

III
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

6.4. Localizacin de los hemicampos de las distintas derivaciones


y morfologa y voltaje de las fuerzas elctricas
de acuerdo a su ubicacin..........................................................................57

7. Correlacin entre asa y morfologa electrocardiogrfica 65

8. Registro electrocardiogrfico 75
8.1. Aparatos de registro ....................................................................................75
8.2. Tcnica de registro ......................................................................................77

9. Sistemtica de interpretacin 81
9.1. Ritmo ............................................................................................................81
9.2. Frecuencia cardiaca .....................................................................................83
9.3. Intervalo y segmento PR .............................................................................84
9.4. Intervalo QT.................................................................................................86
9.5. Onda P .........................................................................................................88
9.6. Complejo QRS..............................................................................................89
9.7. Segmento ST y ondas T y U.......................................................................90

10. Clculo del eje elctrico 103

11. Rotaciones del corazn 113


11.1. Rotacin sobre el eje anteroposterior ....................................................113
11.2. Rotacin sobre el eje longitudinal..........................................................113
11.3. Rotacin sobre el eje transversal............................................................115
11.4. Rotaciones combinadas...........................................................................124

12. Variaciones electrocardiogrficas 127


12.1. Variaciones temporales............................................................................127
12.2. Variaciones con la edad ..........................................................................127
12.3. Sexo..........................................................................................................130
12.4. Raza ..........................................................................................................130

IV
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Introduccin

Hace ms de 40 aos que me dedico a la docencia de la cardiologa y ms de


30 que escrib mi primer libro sobre electrocardiografa. Desde entonces he
publicado ms de 15 ediciones del mismo en diferentes idiomas (espaol, cata-
ln, francs, ingls, ruso, polaco y turco), hasta que en el ao 2003 publiqu por
Internet una versin ampliada con Prous Science.
Sin embargo, este nuevo libro es muy especial porque es el primero de una serie
que Prous Science va a editar, dedicada a explicar a los no iniciados los concep-
tos bsicos de dicha tcnica desde el punto de vista de su utilidad diagnstica, lo
que podramos llamar la semiologa electrocardiogrfica. Para ello es impres-
cindible que mdicos no cardilogos, o cardilogos en formacin y personal sani-
tario, puedan comprender cmo se origina un ECG normal, no dando por sabido
ningn conocimiento que, tal como se explica en este libro, despus pueda difi-
cultar la comprensin de otros.
Hemos puesto especial inters en explicar y comentar la importancia que para
ello tiene entender bien el concepto de correlacin dipolo-vector-asa, y cmo a
partir de ello podemos entender la morfologa del ECG al proyectar los vectores
y las asas sobre los distintos hemicampos. Tambin hemos enfatizado en cmo
debe realizarse la sistemtica de interpretacin y calcularse el eje elctrico del
corazn. Por ltimo, exponemos de qu manera las distintas rotaciones del cora-
zn normal, y diversos factores, especialmente la edad, pueden modificarlo. Para
ampliar informacin sobre mecanismos electrofisiolgicos y el valor pronstico
que tiene la electrocardiografa pueden consultarse otras obras nuestras, entre
ellas las ltimas ediciones en ingls y espaol, y especialmente la reciente publi-
cacin por Prous Science del Curso de Electrocardiografa clnica por Internet
(para ms informacin dirigirse a cursoecg@prous.com).
La electrocardiografa es una tcnica que tiene ms de cien aos de antigedad,
pero que ha sufrido un nuevo impulso en los ltimos 20 aos al poder ofrecer
informacin que tiene que servir de pauta para la actitud diagnstica y terapu-
tica en temas de gran actualidad, como son los sndromes coronarios agudos y
la deteccin de los pacientes que pueden sufrir una muerte sbita. Para poder
sacar el mximo provecho de la electrocardiografa en todos estos aspectos, y
para pasar de la electrocardiografa morfolgica a la molecular, hemos de enten-
der muy bien cmo se origina el ECG y cules son sus patrones de normalidad.

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I N T RO D U C C I N

sta es la finalidad de este primer libro, al que seguirn otros destinados a estu-
diar los patrones electrocardiogrficos anormales y los diferentes aspectos diag-
nsticos de las arritmias cardiacas.
Quiero agradecer la ayuda incondicional de mi familia, esposa e hijos, as como
de Montserrat Saur, mi secretaria, y especialmente, para este libro en concreto,
de mi hijo Toni Bays Genis, de Iwona Cygankiewicz y de Juan Cino. Natural-
mente, tengo que mencionar en conjunto a tantos colaboradores, maestros y dis-
cpulos que a lo largo de estos aos me han ayudado, y por supuesto a muchos
alumnos que con sus preguntas, que a veces pueden parecer obvias, me han
ayudado a exponer de la forma ms clara posible estos conceptos. Me conside-
rara muy dichoso si as lo hubiera conseguido y si esta serie sirviera para que
mdicos de todo el mundo, en cualquier pas alejado, si disponen de un senci-
llo aparato de ECG, pueden sacar el mximo provecho del mismo.
Por ltimo, mi agradecimiento especial a Prous Science por su comprensin, su
profesionalidad y la magnfica edicin de este libro.

Antoni Bays de Luna


Catedrtico de Cardiologa, Universitat Autnoma de Barcelona.
Director del Institut Catal de Cardiologia-Hospital Sant Pau.

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Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
y patrones de normalidad
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

1. Qu es un electrocardiograma
y cmo se llaman las distintas ondas e intervalos

El electrocardiograma (ECG) es un registro lineal de la activacin elctri-


ca del corazn (despolarizacin y repolarizacin del msculo cardiaco) a
lo largo del tiempo. Por cada ciclo cardiaco se registran, sucesivamente, la curva
de despolarizacin auricular (asa de P), que en el ECG corresponde a la onda
P (Fig. 1 A), la curva de despolarizacin ventricular (asa de QRS), que en el ECG
origina el complejo QRS (Fig. 1 B), y la curva de repolarizacin ventricular (asa
de T), que da lugar a la onda T (Fig. 1 C).

Figura 1. A: Perspectiva tridimensional del asa de P, con su vector mximo, su proyeccin en el plano fron-
tal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. B: Perspectiva tridimensional del asa de QRS, con
sus tres vectores representativos, su proyeccin en el plano frontal y la correlacin asa-morfologa elec-
trocardiogrfica. C: Perspectiva tridimensional del asa de T, con su vector mximo, su proyeccin en el
plano frontal y la correlacin asa-morfologa electrocardiogrfica. Abajo (D) se puede ver la morfologa
del ECG en el plano frontal (derivacin I).

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QU ES UN ECG Y CMO SE LLAMAN LAS DISTINTAS ONDAS E INTERVALOS

Las asas se forman de acuerdo al recorrido que marcan los vectores instantne-
os que se generan durante los fenmenos de despolarizacin y repolarizacin,
y a su vez cada vector instantneo es la expresin del dipolo de despolarizacin
y repolarizacin. Cada una de las asas tiene un vector mximo (VM) que repre-
senta la orientacin general de la suma de todos los vectores (Fig. 1 A a C). Este
vector mximo, que es la expresin global de los dipolos de despolarizacin (P
y QRS) y repolarizacin (T) del corazn, se puede considerar que lleva una carga
positiva en su cabeza y una negativa en su cola ( +) (ver Captulo 4). Ello
explica la morfologa positiva o negativa de las distintas ondas segn que las dis-
tintas derivaciones (lugares) desde donde se registra el ECG se enfrenten con la
cabeza o la cola del vector. En cuanto a las deflexiones iniciales y finales que a
menudo tiene el QRS, aunque en general de menor voltaje, se explican por la
existencia de otros vectores que representan el inicio y el final del asa (ver Fig.
1 B). As pues, la direccin del VM, aunque nos d una orientacin de hacia
dnde se dirigen las fuerzas elctricas del corazn, no nos permite conocer la
direccin de las fuerzas iniciales ni finales, ni tampoco su sentido de rotacin,
informacin que s nos da el recorrido del asa (Fig. 2). Todo esto es muy impor-
tante, pues con el mismo vector mximo una asa rotando en sentido horario ori-
gina en unas derivaciones morfologas distintas que si rota en sentido antihora-
rio. Ello queda explicado en la Fig. 2 B, donde se ve cmo una misma asa diri-
gida a 0 con un mismo vector mximo puede dar una morfologa siempre dif-
sica en VF, pero (normal) o + (patolgica) segn que la rotacin del

Figura 2. Se ven los hemicampos positivos y negativos para I y VF. Cuando un asa y su vector mximo
caen en el hemicampo positivo de una derivacin se registra una positividad, y cuando caen en el lmi-
segn la
te entre el hemicampo positivo y el negativo se observa un complejo isodifsico, pero o +
rotacin del asa (ver texto).

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asa, es decir, el camino que sigue el estmulo elctrico, sea antihorario u horario
(ver Captulo 7). En la Fig. 2 C vemos otro ejemplo con una asa dirigida a +90,
en el cual se puede apreciar que en la derivacin I se registra una morfologa
difsica, pero o + segn la rotacin del asa. Es por ello que utilizamos el con-
cepto de asa, adems del de VM, para explicar las morfologas del ECG (ver
Captulo 7).
Los lugares en que se colocan los electrodos para recoger y registrar la actividad
elctrica del corazn se llaman derivaciones (ver Captulo 6 y Fig. 2). Cada deri-
vacin tiene una parte positiva y una negativa. El lmite entre las dos est situa-
do en el centro del corazn. Si trazamos una lnea perpendicular a las dis-
tintas derivaciones obtendremos un hemicampo positivo y negativo para
cada una de ellas (ver Captulo 6). En la Fig. 2 vemos un ejemplo del hemi-
campo + y en la derivacin I. Los vectores y asas que caen en el hemicampo
positivo de una derivacin determinada, en este caso I, se registrarn en esta
derivacin como una positividad, y los que lo hacen en el hemicampo negativo,
como una negatividad. La curva electrocardiogrfica es el resultado de la pro-
yeccin de las asas de P, QRS y T sobre el plano frontal y el plano horizontal
(Fig. 1 D).
La curva del ECG que se registra desde las diferentes derivaciones presenta dis-
tintas formas, pero siempre en condiciones normales (ritmo sinusal) con la
cadencia mencionada con anterioridad (P-QRS-T) (Fig. 1 D) (ver Captulo 5). El
intervalo entre las ondas de un ciclo a otro es variable, dependiendo de la fre-
cuencia cardiaca, y corresponde a la fase de reposo celular.
En la Fig. 1 D se pueden ver la morfologa del ECG normal con sus distintas
ondas e intervalos desde una derivacin que se enfrente al ventrculo izquierdo,
por ejemplo la derivacin I. Sin embargo, la morfologa puede variar segn
desde dnde se registre el ECG, de acuerdo a las rotaciones del corazn, la edad,
etc. (ver Captulo 11). En la Fig. 3 podemos ver las distintas formas que pueden
presentar los complejos QRS y las ondas P y T, y en la Fig. 4 los intervalos que
existen entre las distintas ondas. Creemos conveniente que el lector no iniciado
en la electrocardiografa las conozca desde el primer momento. A la primera
deflexin negativa del complejo QRS se la llama onda Q, a la primera deflexin
positiva onda R, y a la deflexin negativa que sigue a una positiva se la llama
onda S. Por ltimo, cuando el complejo es todo l negativo, se llama complejo
QS. Segn el tamao de las diferentes ondas, las letras respectivas se escribirn
en mayscula o minscula. Por ejemplo, una morfologa es qR y una es rS.
Las ondas P y T suelen ser slo positivas y negativas, aunque a veces tambin
pueden ser difsicas (ver Fig. 3 B). La onda P a menudo es difsica en algunas

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QU ES UN ECG Y CMO SE LLAMAN LAS DISTINTAS ONDAS E INTERVALOS

Figura 3. Morfologas ms frecuentes del complejo QRS (A) y de las ondas P y T (B).

Figura 4. Relaciones temporales entre las diferentes ondas del ECG y la nomenclatura de sus intervalos
y segmentos (ver texto).

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derivaciones (III, VF, V1, VL) en condiciones normales, mientras que la onda T
lo es raramente y slo en casos patolgicos. Ms adelante, al hablar de la siste-
mtica de interpretacin del ECG (ver Captulo 9), expondremos con detalle toda
la informacin referente a las diferentes ondas, segmentos e intervalos. Tambin
a lo largo de este libro explicaremos no slo cmo se generan estas ondas e
intervalos, sino cules son sus lmites de normalidad. Es fundamental que los
conozcamos para que despus podamos comprender cmo se generan los patro-
nes diagnsticos en las distintas afecciones.

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2. Valor y limitaciones del electrocardiograma

El ECG es fundamental para el estudio de los pacientes con dolor precordial,


arritmias y sncope; para el diagnstico de los trastornos de la conduccin y
de sndrome de preexcitacin; y para comprobar la evolucin de todas las car-
diopatas. Tambin es muy til en situaciones diversas, como alteraciones elec-
trolticas, atletas, etc., as como para estudios epidemiolgicos y ensayos cl-
nicos con distintos frmacos.
Sin embargo, su utilidad va mucho ms all de su capacidad para interpretar
morfologas que son compatibles con el diagnstico de distintas enfermedades.
Actualmente, el conocimiento de las correlaciones del ECG, no slo con la
clnica sino tambin con la analtica, las tcnicas de imagen, la coronariografa y
otras tcnicas electrocardiolgicas, permite conocer mejor las caractersticas de la
hipertrofia de las cavidades cardiacas, el lugar donde est localizado un bloqueo
de conduccin o una va anmala, diferenciar entre arritmias supraventriculares
y ventriculares, y ante un sndrome coronario agudo no slo localizar con deta-
lle el lugar de la oclusin y conocer cul es la zona afectada por sta, sino tam-
bin poder estratificar el riesgo y conocer mejor el pronstico. En la fase
crnica de la cardiopata isqumica el ECG tambin es muy importante, espe-
cialmente en los pacientes con infartos Q, para localizar, gracias a la correlacin
con la resonancia magntica, la zona necrosada, aunque hay que tener en cuen-
ta que, en bastantes casos, el ECG puede estar poco alterado o ser aparente-
mente normal incluso en pacientes con cardiopata isqumica avanzada.
Por ltimo, muy recientemente se ha podido comprobar su utilidad para cono-
cer los pacientes que tienen ms riesgo de muerte sbita cuando sta es
genticamente inducida (canalopatas), e incluso en ocasiones, como ocurre con
el sndrome del QT largo, se puede presumir por el ECG cul es el gen impli-
cado (Moss, 2004). Hemos llegado, pues, a la fase de la electrocardiografa
molecular.
A pesar de su inestimable valor en el diagnstico y el pronstico de muchas car-
diopatas y en situaciones diversas, la electrocardiografa puede ser un arma ms
peligrosa que eficaz si nos confiamos en exceso ante un ECG de apariencia nor-
mal o valoramos en demasa un ECG patolgico. As ocurre cuando, escudn-
dose en el poder mgico del ECG, el mdico que se encuentra ante un pacien-
te con crisis de dolor precordial de origen dudoso sentencia: Que se haga un
ECG y as saldremos de dudas. Creemos necesario recordar que un elevado por-

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VA L O R Y L I M I TAC I O N E S D E L E C G

centaje de pacientes con cardiopata isqumica, incluso con enfermedad de tres


vasos, presentan, en ausencia de dolor, un ECG normal o slo cambios menores
que pueden ser difciles de identificar, e igualmente el ECG puede estar poco
alterado o ser normal en la cardiopata isqumica aguda, y siendo patolgico
puede normalizarse a lo largo de meses y aos despus de un infarto de mio-
cardio, aun en casos de infarto Q evidente. Es obligado, pues, interpretar el
ECG teniendo en cuenta el contexto clnico y las correlaciones que se han
ido realizando con las distintas tcnicas utilizadas en cardiologa, espe-
cialmente de imagen.
De lo dicho se infiere que un ECG normal no supone ningn seguro de
vida y, en realidad, no excluye una muerte cardiaca por causa elctrica
(ventricular o paro cardiaco primario), ni siquiera en el mismo da de haber
tomado el registro normal, aunque evidentemente, si no existe clnica ni antece-
dentes familiares de muerte sbita, las posibilidades de que esto ocurra son muy
remotas.
Por otra parte, en el ECG pueden observarse variantes de la normalidad en
relacin con el hbito constitucional, malformaciones torcicas, edad e incluso
raza y sexo, o detectarse alteraciones fugaces debidas a mltiples causas (hiper-
ventilacin, hipotermia, ingestin de glucosa o alcohol, alteraciones inicas,
accin de determinados frmacos, etc.). Antes de iniciarse en el aprendizaje
de una tcnica como la electrocardiografa, es necesario recordar estos
hechos para no perder de vista el gran valor que tiene la clnica, ya que
en funcin de sta hemos de interpretar el ECG.
En este libro explicaremos de forma detallada los siguientes aspectos:
Cmo se explica el ECG a partir de dos mecanismos: 1) como conse-
cuencia de los cambios electroinicos originados durante la despolari-
zacin y repolarizacin celular (formacin de dipolos, vectores y asas);
y 2) como resultado de la suma del potencial de accin transmembrana
PAT del subendocardio y el subepicardio.
Cul es la secuencia de activacin cardiaca que origina las diferentes
asas, considerando que stas son la expresin del camino del estmulo elc-
trico durante la despolarizacin auricular y ventricular (asas de P y QRS) y la
repolarizacin ventricular (asa de T).
Qu son las derivaciones y los hemicampos, y cmo el conocimiento
sucesivo de los conceptos dipolo, vector y asa, completado con la
correlacin asa-hemicampo, es clave para entender cmo se originan los
distintos patrones electrocardiogrficos normales y patolgicos.

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Cul es la forma de registro e interpretacin sistemtica del ECG tenien-


do en cuenta cules son los parmetros de normalidad de las distintas ondas
e intervalos y sus variaciones segn las rotaciones del corazn y la edad,
el sexo y la raza.

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3. Breve resumen de la anatoma del corazn

Vamos a exponer un breve resumen de las caractersticas anatmicas del cora-


zn (msculo cardiaco, arterias coronarias y sistema especfico de conduccin)
que nos sern ms tiles para entender el ECG normal y los patrones morfol-
gicos anormales que se expondrn en otros libros de esta serie.
El corazn est ubicado en la parte centro-izquierda del trax (apoyado en
el diafragma) y dirigido de atrs adelante, de arriba abajo y de derecha a
izquierda (Figs. 5 a 8). El ventrculo izquierdo tiene forma cnica. Aunque
con unos lmites imprecisos, se puede dividir, excepto en su parte ms inferior
(pex), en cuatro paredes: anterior, inferior, septal (parte anteroseptal y
posteroseptal) y lateral (tambin parte anterolateral y posterolateral) (Fig.
8). En la actualidad, gracias a la resonancia magntica (RM) podemos conocer
muy bien la ubicacin exacta de las cuatro paredes del ventrculo izquierdo den-
tro del trax (Pons, 1999). En este sentido, es importante recordar lo siguiente:
Los cortes por RM de plano frontal y plano horizontal del cuerpo huma-
no nos permiten determinar bien la ubicacin del corazn dentro del trax
(Fig. 5).
De todas formas, para correlacionar bien las paredes del ventrculo
izquierdo entre s, y sobre todo para ubicar los distintos segmentos en que
podemos dividirlas, lo mejor es realizar cortes perpendiculares que
pasen por el centro del corazn, uno de ellos longitudinal horizontal
(Figs. 6 A y 8 C), otro longitudinal vertical (sagital-like) (Figs. 5 B, 6 B y 8 C),
y un tercero transversal (eje corto) (Figs. 6 C, 7 y 8 B).
La visin del corte longitudinal vertical nos permite observar bien la cara
anterior y la inferior del corazn (Fig. 5 abajo B ). Su visin se obtiene hacien-
do un corte a nivel de la lnea CD de la Fig. 5 abajo A . Se observa claramente
que la cara inferior tiene una parte asentada sobre el diafragma hasta que,
en un momento dado, cambia de direccin y se convierte en posterior (infe-
robasal). La cara anterior es, en realidad, superoanterior, como se aprecia cla-
ramente en la Fig. 5 abajo y 6 B.
El corte longitudinal horizontal se obtiene a nivel de la lnea AB de la
Fig. 5 abajo A. En esta figura se puede comprender cmo siguiendo este corte
se puede abrir el corazn en forma de libro (Fig. 6 A y 8 C).

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B R E V E R E S U M E N D E L A A N ATO M A D E L C O R A Z N

Figura 5. Resonancia magntica (RM) y corazn. Arriba: Situacin del corazn en el trax visto en un
corte de plano frontal torcico a nivel del tracto de salida del ventrculo izquierdo (A) y horizontal a nivel
medio ventricular (B). Abajo: Plano horizontal torcico ms bajo que arriba (B), a la altura de la lnea XY
del dibujo de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior (A),
septal (Se) (una parte anterior y otra posterior), lateral (La) (una parte anterior y otra posterior) e infe-
rior (I). En este corte se ve la parte inferobasal de la cara inferior, clsicamente llamada cara posterior
(Po). La parte media y la apical corresponden a la parte ms inferior diafragmtica de dicha cara (I en el
dibujo de la derecha). De acuerdo con el corte siguiendo el eje longitudinal vertical del corazn (lnea CD
de A) obtenemos una visin oblicua sagital del corazn desde el lado izquierdo. Se observan claramente
las dos paredes, anterior (A) e inferior (I). (Modificada de Pons, 1999.)

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Figura 6. Arriba: Planos utilizados para estudiar el corazn con tcnicas de imagen: A) longitudinal-hori-
zontal en blanco; B) longitudinal-vertical en blanco; y C) transversal o corto en blanco. Abajo: Imgenes
que se registran.

El corte transversal secciona el corazn, segn donde se realice, a nivel


basal, medio o apical (Figs. 5 B, 6 C, 7 y 8).
Gracias a los cortes transversales realizados a distintos niveles (Figs. 1.5 B y 1.7)
podemos tener una visin del ventrculo derecho (VD) y de las caras septal,
anterior, lateral e inferior del ventrculo izquierdo (Fig. 1.8 B). De esta forma, el
ventrculo izquierdo queda dividido en parte basal, parte media, parte apical
(inferior) y pex propiamente dicho (Fig. 8 B). En la Fig. 8 (B y C) pueden verse
los 17 segmentos en que quedan divididas las cuatro paredes del corazn
(seis las partes basal y media, cuatro la parte inferior y el pex), de acuerdo con
las propuestas de las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). En la
Fig. 9 vemos estos segmentos representados en un mapa polar (ojo de buey)
que permite entender muy bien la relacin entre ellos y las paredes del cora-
zn.
El corazn est irrigado por la arteria coronaria derecha (CD), la descendente
anterior (DA) y la circunfleja (Fig. 10). En la Fig. 11 se puede ver la irrigacin
que las distintas paredes, con sus correspondientes segmentos, reciben de
las tres arterias coronarias, que es la siguiente:

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B R E V E R E S U M E N D E L A A N ATO M A D E L C O R A Z N

Figura 7. RM. A: Distintos niveles a que podemos programar un corte siguiendo el eje transversal del cora-
zn. En cortes realizados a nivel basal (B), medio (M) y apical (A) (ver Fig. 5 abajo B) podemos ver (B, C
y D) los distintos cortes transversales del corazn. Se ven claramente las cuatro paredes del corazn en
B y cmo a medida que nos acercamos al pex (D) se van desdibujando sus lmites. A nivel basal (B) el
corte alcanza el segmento inferobasal (clsicamente posterior) de la pared inferior (IB), y a nivel medio
(M) y apical (A) la zona ms inferior de dicha pared. (Modificada de Pons, 1999.)

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 8. A: Paredes del corazn. B: Segmentos en que queda dividido el corazn de acuerdo con los cor-
tes transversales practicados a niveles basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis
segmentos y el corte apical cuatro. Todos ellos junto con el pex constituyen los 17 segmentos en que
se puede dividir el corazn de acuerdo a la clasificacin realizada por las sociedades americanas de ima-
gen (Cerqueira, 2002). C: Visin de los 17 segmentos con el corazn abierto y en un plano longitudinal
horizontal. D: Visin lateral derecha. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias corres-
pondientes se puede ver en la Fig. 11.

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B R E V E R E S U M E N D E L A A N ATO M A D E L C O R A Z N

Figura 9. Imgenes de los segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo de acuerdo con los
cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazn est colo-
cado en el trax en la misma direccin que ste y no oblicuo. La cara inferior presenta dos segmen-
tos, que son diafragmticos (10 y 15), y uno inferobasal que clsicamente se llamaba posterior (4).
Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el pex, cons-
tituyen los 17 segmentos en que puede dividirse el ventrculo izquierdo. Obsrvese en el corte medio
la ubicacin de los dos msculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar
(ojo de buey) tal como se presenta en las tcnicas isotpicas con la correlacin de las paredes del ven-
trculo izquierdo y los segmentos (ver Fig. 8).

La descendente anterior (DA) irriga la cara anterior, la parte anterior del


septum a travs de las septales, parte de la zona anterior de la cara lateral a
travs de las diagonales y a menudo el pex y parte de la cara inferior, pues
da la vuelta a la punta en ms del 80% de los casos.
La coronaria derecha (CD) irriga, aparte del ventrculo derecho, la parte
posterior del septum y una gran parte de la cara inferior.
La circunfleja (CX) irriga la mayor parte de la cara lateral (parte de la cara
anterior compartida con la DA). Tambin irriga la parte inferobasal de la
cara inferior y, si es muy dominante, el resto de dicha cara; muy rara vez el
pex.
Esta informacin es muy til para entender cules son las zonas del corazn afec-
tadas por una oclusin coronaria tanto en la fase aguda (sndrome coronario
agudo) como en la crnica (infarto crnico) (Bays de Luna, 2004).
Por ltimo, el sistema especfico de conduccin de los estmulos, que nor-
malmente se generan en el nodo sinusal, est formado por dicho nodo, las vas
preferenciales de conduccin interauricular e internodal, el nodo auriculoventri-
cular (AV), el haz de His, las dos ramas del haz de His y sus divisiones, con sus

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

1. Tronco comn
2. Descendente anterior
3. Circunfleja
4. Coronaria derecha
5. Primera septal
6. Primera diagonal
7. Arteria ventrculo derecho
8. Descendente posterior
9. Posterolateral
10. Oblicua marginal
11. Posterobasal
12. Arteria nodo AV.

Figura 10. Circulacin coronaria en caso de dominancia derecha sobre la circunfleja (80% a 90% de los
casos) y de descendente anterior larga (80% de los casos). A: Territorio de la descendente anterior (DA).
B: Territorio de la coronaria derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigacin del septum. La parte ante-
rior a partir de las ramas septales de la DA y la parte posterior a partir de las ramas septales de la des-
cendente posterior (CD o menos a menudo de la CX).

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B R E V E R E S U M E N D E L A A N ATO M A D E L C O R A Z N

Figura 11. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en
las tres imgenes en ojo de buey. De acuerdo con las variantes anatmicas de la circulacin coronaria
hay zonas de irrigacin variable. Por ejemplo, el pex (segmento 17) es en general irrigado por la DA, pero
a veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, segn
cul sea la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; SI: primera septal; DI: primera dia-
gonal; CD: coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: obtusa
marginal; PB: posterobasal.)

Figura 12. Diagrama del sistema especfico de conduccin del impulso desde el nodo sinusal al miocar-
dio ventricular. La rama derecha del haz de His y las tres divisiones de la rama izquierda originan las redes
de Purkinje, que estn conectadas entre s (1, 2, 3 y 4).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

respectivas redes de Purkinje, en donde se realiza el fenmeno de acoplamien-


to excitacin-contraccin (Fig. 12).
Las diferentes partes del sistema especfico de conduccin reciben la irrigacin
siguiente: el nodo sinusal recibe irrigacin de la arteria del nodo sinusal, que se
origina en un 60% de los casos en la arteria coronaria derecha y en un 40% en
la arteria circunfleja, rama de la coronaria izquierda.
El nodo AV est irrigado por la arteria que lleva el mismo nombre, que se origi-
na en la arteria descendente posterior. Esta ltima nace, en el 85% de los casos,
de la coronaria derecha, y en el 10% a 15% de la circunfleja (dominancia dere-
cha o izquierda, respectivamente).
El haz de His y la porcin proximal de ambas ramas reciben irrigacin de la arte-
ria descendente anterior, a travs de ramos septales y tambin de ramos termi-
nales de la arteria del nodo AV.
La rama derecha est irrigada por las primeras ramas septales de la descendente
anterior.
La rama izquierda recibe diferente irrigacin de acuerdo al fascculo en cuestin:
el fascculo anterior est irrigado solamente por ramos septales de la descendente
anterior, siendo muy sensible a la isquemia. En cambio, el fascculo posterior
tiene una irrigacin dual, de las arterias descendente anterior y descendente pos-
terior, caractersticas que lo hacen resistente a la isquemia.
Toda esta informacin nos ser muy til para entender la correlacin de las im-
genes electrocardiogrficas de isquemia, lesin y necrosis con la zona ventricu-
lar afectada, y para saber cmo se afecta el sistema especfico de conduccin por
la oclusin de las distintas arterias coronarias (Bays de Luna, 2004).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

4. Cmo se explica la formacin de las curvas


del electrocardiograma

4.1. El ECG como expresin de los cambios electroinicos


que se producen durante la despolarizacin
y la repolarizacin miocrdicas (teora del dipolo-vector)
4.1.1. Tipos de clulas cardiacas
En el corazn existen dos tipos de clulas, las contrctiles y las del sistema
especfico de conduccin (Fig. 13). Las primeras son las encargadas de la con-
traccin del miocardio auricular y ventricular; las segundas son las que originan
(automatismo) y transmiten (capacidad de conduccin) el estmulo elctrico
hasta las clulas contrctiles. Una clula es automtica cuando puede generar
un estmulo capaz de propagarse (Fig. 14). Ms adelante (ver Captulo 5) comen-
taremos con detalle cmo se realiza la secuencia de activacin del corazn. Las
clulas del sistema especfico de conduccin con ms automatismo son
las del nodo sinusal (Figs. 13 y 14).

A. Clula automtica B. Clula contrctil

Figura 13. A: Clula automtica. B: Clula contrctil. Las clulas automticas presentan una curva de con-
ductancia para el potasio (gK) descendente y de nivel ms bajo que las clulas contrctiles, as como una
curva de conductancia para el CaNa (gCaNa) ascendente y de nivel ms alto. Cuando se cruzan las dos
curvas de conductancia se origina el automatismo (se crea un potencial de accin transmembrana, PAT).
En las clulas contrctiles, las curvas de conductancia para K y CaNa son paralelas y slo se cruzan, ori-
ginando un PAT, cuando aumenta bruscamente la conductancia para el Na al recibir un estmulo (E) pro-
pagado de una clula vecina (ver texto).

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C M O S E E X P L I C A L A F O R M AC I N D E L A S C U RVA S D E L E C G

Figura 14. El estmulo que nace en el nodo sinusal se propaga al resto del corazn. Como ejemplo pone-
mos en la figura, adems del nodo sinusal (A), la unin AV (B), el Purkinje ventricular (C) y el miocardio
contrctil ventricular (D). En la unin AV el estmulo sinusal propagado origina la formacin de un PAT
antes de lo que sucedera espontneamente como consecuencia de la cadencia de descarga de la cita-
da unin. Despus ocurre lo mismo con las fibras de Purkinje del ventrculo. Por ltimo, se propaga al
miocardio contrctil. La propagacin se realiza de forma parecida a como van cayendo las fichas de
domin (ver Fig. 25). (PU: potencial umbral.)

4.1.2. PTD y PAT: Dipolos de despolarizacin y repolarizacin celular


(Cranefield, 1975; Coraboeuf, 1980)

Las clulas miocrdicas contrctiles estn, en situacin de reposo, polarizadas.


Ello significa que existe un equilibrio entre las cargas positivas, por fuera, y las
negativas por dentro, lo que origina una diferencia de potencial elctrico entre
el exterior y el interior celular. La positividad por fuera de las clulas mio-
crdicas se debe al predominio de iones positivos, especialmente de Na y Ca.
La negatividad interior es consecuencia de que, a pesar de la presencia en el

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

interior celular de iones positivos de K, y en menor medida de Na y Ca, domi-


nan mucho las importantes cargas negativas de los aniones no difusibles de
aspartatos, glutamatos, etc. (Fig. 15). La diferencia de potencial que existe entre
el exterior y el interior celular en la fase de reposo celular constituye el poten-
cial transmembrana diastlico (PTD) (Fig. 16).

Figura 15. Cargas elctricas que se encuentran en el exterior y el interior de una clula contrctil. A: anio-
nes no difusibles (ver texto).

Figura 16. Dos microelectrodos colocados en la superficie de una fibra miocrdica durante la fase de
reposo registran una lnea de referencia horizontal (lnea cero), que significa que no hay diferencia de
potencial en la superficie celular. Cuando uno de los dos electrodos se introduce en el interior celular, la
lnea de referencia se desplaza en sentido negativo hasta 90 mV. Esta lnea, que es el potencial trans-
membrana diastlico (PTD), es estable en las clulas contrctiles, como este ejemplo, pero es ms o
menos ascendente en las clulas del sistema especfico de conduccin.

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C M O S E E X P L I C A L A F O R M AC I N D E L A S C U RVA S D E L E C G

Las clulas del sistema especfico de conduccin (automticas) tienen un


PTD que presenta una despolarizacin diastlica espontnea (lnea del
PTD ascendente) hasta alcanzar el potencial umbral (Figs. 13 y 14). En este
momento, la curva de conductancia* para el K, que es descendente, y la del
CaNa, que es ascendente, se cruzan, lo cual dispara la formacin del potencial
de accin transmembrana (PAT) (vase despus) y, en consecuencia, constituye
la explicacin del origen del automatismo (Fig. 14). El nodo sinusal es la estruc-
tura del sistema especfico de conduccin que presenta una pendiente diastlica
del PTD ms rpida, y por ello es la que tiene ms automatismo y hace de mar-
capasos del corazn (Fig. 14).
Las clulas de la unin AV y del Purkinje ventricular tienen un automatismo
menor debido a que presentan una curva ascendente del PTD (fase 4) ms lenta
(Fig. 14). Por este motivo, su despolarizacin en condiciones normales se origi-
na a partir del estmulo recibido desde el nodo sinusal, pues en este momento
la curva ascendente de su PTD no ha alcanzado todava el potencial umbral y,
en consecuencia, no ha podido generar un PAT debido a su propio automatismo
(flecha en Fig. 14 B). Slo si falla el automatismo sinusal, la curva ascendente del
PTD de las otras estructuras del sistema especfico de conduccin podr alcan-
zar el potencial umbral y originar su propio automatismo a una frecuencia de
descarga menor. Las clulas contrctiles tienen un PTD rectilneo, o sea esta-
ble (curvas de conductancia para el K y CaNa paralelas) (Fig. 13), y slo se des-
polarizan cuando reciben el estmulo propagado de unas clulas vecinas; por
tanto, no son automticas (Fig. 14 D).
Cuando se produce el proceso de activacin (despolarizacin + repolari-
zacin) de una clula o estructura, se origina a partir del PTD un poten-
cial de accin transmembrana (PAT) (Figs. 14 y 18). El PAT de una clula
automtica (del sistema especfico de conduccin) o contrctil (o por extra-
polacin de todo el ventrculo izquierdo, que puede considerarse como una
enorme clula contrctil que genera en gran manera el ECG humano) es, pues,
la curva que se origina durante el proceso de activacin de la misma (des-
polarizacin + repolarizacin). La curva del PAT se inicia a partir del PTD
cuando ste llega al potencial umbral. Las clulas del sistema especfico de
conduccin, tal como hemos afirmado, alcanzan el potencial umbral ms o
menos tarde, segn cul sea su automatismo (la pendiente de su PTD) (Figs. 14
A a C), y las contrctiles cuando reciben el estmulo propagado de la clula veci-
na (Fig. 14 D). La morfologa del PAT es distinta en las clulas contrctiles

* A mayor conductancia, menor resistencia de una membrana al paso de un ion, y viceversa.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 17. Obsrvese la relacin entre el valor del PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt de la
respuesta) (ver texto).

(ascenso rpido del PAT) (Fig. 14 D) y en las del sistema especfico de con-
duccin (ascenso ms o menos lento) (Fig. 14 A, B y C). Ello se explica porque
la velocidad de ascenso del PAT depende del PTD basal de acuerdo a la curva
de respuesta a la membrana (Fig. 17). Como vemos en las Figs. 13 y 14, el PTD
de las clulas contrctiles es 90 mV y el de las automticas 70 mV, y por tanto
el PAT de las clulas contrctiles es mucho ms brusco en su inicio.
Los cambios inicos que explican la formacin del PAT de las clulas del
miocardio contrctil ventricular (Fig. 18) son los siguientes. Durante la
despolarizacin (fase 0 del PAT) se produce una prdida de cargas elctricas
positivas del exterior celular que pasan al interior, primero a travs de los cana-
les rpidos de Na y, despus, de los lentos de CaNa. Durante este proceso se
origina un dipolo de despolarizacin o pareja de cargas (+), que separa la
zona ya despolarizada con cargas negativas de la todava en reposo, con cargas
positivas. Este dipolo tiene una expresin vectorial, con la cabeza del vector
dirigida hacia la carga positiva (Figs. 18 y 21).
La despolarizacin (fases 0 y 1 del PAT), tanto de la clula miocrdica aislada
como de todo el ventrculo izquierdo considerado como una nica clula, va
seguida de la repolarizacin de las citadas estructuras (fases 2 y 3 del PAT,
salida al exterior celular de cargas positivas, en este caso K+, para compensar la
negatividad extracelular) (Fig. 18). Al final de la fase 3 del PAT se ha conse-

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Figura 18. Esquema de los cambios electroinicos que se producen en la despolarizacin y repolarizacin
celular (miocardio contrctil). En la fase 0, y coincidiendo con la entrada de Na, se origina el dipolo de des-
polarizacin (+), y en la fase 2, cuando sale K, el de repolarizacin (+). (A) En rojo la curva del PAT y en
granate (B) la curva del ECG. Segn consideremos una sola clula o todo el ventrculo izquierdo, tendre-
mos la onda de repolarizacin del ECG negativa (lnea de puntos) o positiva (trazo continuo) (ver texto).

guido de nuevo el equilibrio elctrico, pero no el inico. Para ello se nece-


sita un mecanismo activo (bomba inica), que se produce al inicio de la disto-
le (inicio de la fase 4) y que tiene como finalidad intercambiar iones de K (del
exterior pasan al interior celular) con iones de Na (que pasan del interior al exte-
rior celular) (Fig. 15). La repolarizacin origina la formacin de un dipolo
de repolarizacin (a la mitad de la fase 2 del PAT), que tiene tambin una
expresin vectorial (Fig. 18).
Un electrodo enfrentado con la cabeza del vector de despolarizacin o repola-
rizacin origina una deflexin positiva, y si se enfrenta con la cola una defle-
xin negativa, tanto si el sentido del fenmeno se acerca como si se aleja (Figs.
19 a 22). Cuando un electrodo se enfrenta primero con la cabeza y despus
(Figs. 19 y 20).
con la cola, o viceversa, se registra una deflexin difsica ( o +)
La despolarizacin origina, tanto en la clula miocrdica aislada (Figs. 19
y 21) como en el corazn humano (Figs. 20 y 22), un dipolo de despolari-
zacin de caractersticas similares, lo cual no ocurre con la repolariza-
cin. Esto se debe a que el sentido del dipolo de repolarizacin es distinto

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 19. Diagrama explicativo de cmo se origina la curva del electrograma celular (a+b) segn la teo-
ra del dipolo. Como se puede observar, la onda de repolarizacin es negativa (ver texto). Si la zona celu-
lar opuesta al electrodo presentara una lesin (isqumica, qumica, etc.), la despolarizacin de esta clu-
la daada se hara igual que antes y dara lugar a un complejo positivo (R). La repolarizacin, en cambio,
empezara por la zona menos lesionada, el subepicardio, y en consecuencia en el electrograma se regis-
trara la onda de repolarizacin (T) como positiva (ver texto).

en la clula miocrdica aislada que en el ventrculo izquierdo. La repola-


rizacin, en el caso de una clula miocrdica aislada, empieza en el mismo
lugar que la despolarizacin (parte alejada del electrodo explorador), por lo que
el dipolo de repolarizacin tendr las cargas opuestas al de despolarizacin
(Fig. 19). En consecuencia, aunque el sentido del fenmeno de repolarizacin,
igual que el de despolarizacin, se acerca al electrodo, la cabeza del vector de
repolarizacin (expresin del dipolo), aunque se acerca al electrodo, est
opuesta a l, y por tanto, en una clula aislada, la onda de repolarizacin
ser negativa (Figs. 19 y 21). Si a una clula aislada se le produce una lesin
(qumica, isqumica, etc.), en la zona alejada al electrodo explorador se com-
prueba que la despolarizacin de la clula no se modifica. Sin embargo, la repo-
larizacin empieza por la zona no lesionada, cercana al electrodo explorador
(Fig. 20 B), porque la repolarizacin empieza siempre por la zona que no est
lesionada (no est isqumica). Ello explica que el ECG de la clula lesionada en
la zona opuesta al electrodo explorador presente una onda de repolarizacin
positiva. Por este mismo motivo, en el corazn humano la repolarizacin empie-
za en la zona que presenta mejor irrigacin, debido a que el subendocardio tiene
fisiolgicamente un flujo sanguneo disminuido durante la sstole, por ser la cir-

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Figura 20. Esquema explicativo de cmo se origina la morfologa de la despolarizacin (QRS) y repolari-
zacin (T) en el corazn humano normal. Las figuras de la izquierda representan una visin de la pared
libre del ventrculo izquierdo desde fuera, por lo que slo se observa la distribucin de cargas en la super-
ficie externa de la enorme clula ventricular izquierda. A la derecha se muestran diagramas de perfil en
que se aprecian los cambios intracelulares y extracelulares de las cargas elctricas. Con el electrodo A
situado en el epicardio registramos la curva electrocardiogrfica normal con la onda de repolarizacin
positiva (ver texto). De A a E de la fase de reposo ventricular a la repolarizacin completada.

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Figura 21. Electrograma celular. Sentido del fenmeno de despolarizacin y repolarizacin celular, con los
dipolos y vectores correspondientes y con la curva del electrograma celular resultante.

Figura 22. ECG humano. Sentido del fenmeno de despolarizacin y repolarizacin ventricular, con los
dipolos y vectores correspondientes y con la curva del ECG humano resultante (curva del QRS-T).

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culacin en l ms distal y porque la presin intraventricular izquierda afecta al


flujo en el subendocardio. En consecuencia, la repolarizacin empieza en un
lugar opuesto al inicio de la despolarizacin (Figs. 20 y 22). Debido a esto, aun-
que el sentido del fenmeno de repolarizacin se aleja del electrodo, el dipolo
de repolarizacin y la cabeza del vector del que es su expresin estn colocados
frente al electrodo, aunque se alejan de l. Ello explica que en el ECG huma-
no, al igual que en el ECG de una clula con una lesin provocada en la
parte opuesta al electrodo explorador, se registre una onda de repolariza-
cin positiva (Figs. 20 y 22). Como se ve en la Fig. 20, la despolarizacin en el
ECG humano es como un coche que se acerca al electrodo subepicrdico con
los faros encendidos y da luz (positividad), y la repolarizacin es como un coche
que se aleja del subepicardio marcha atrs con los faros encendidos, por lo que
aunque se aleje da luz al electrodo subepicrdico (positividad).
El ECG humano se puede explicar, pues, por la despolarizacin y repola-
rizacin sucesivas del miocardio contrctil auricular (asa de P onda P) y
ventricular (asas de QRS y de T QRS-T). Estas ondas se registran al produ-
cirse de forma secuencial la formacin del PAT de las aurculas (onda P) y ven-
trculos (QRS fases 0 y 1, y ST-T fases 2 y 3) como consecuencia de la formacin
de los correspondientes dipolos de despolarizacin auricular (onda P), despola-
rizacin ventricular (QRS) y repolarizacin ventricular (ST-T). La onda de repo-
larizacin auricular queda escondida en el QRS (ver Captulo 5).

4.2. El ECG como resultado de la suma de los PAT


del subendocardio y el subepicardio

Ya sabemos que el ECG humano (aparte de la onda P) se forma fundamental-


mente por la despolarizacin y repolarizacin del ventrculo izquierdo (QRS-T),
y que ello es consecuencia de la formacin de los dipolos de despolarizacin y
repolarizacin ventricular. Ahora vamos a explicar el origen del QRS-T a partir
de otro enfoque. Hemos de considerar que el ventrculo izquierdo es una enor-
me clula con dos partes, una subendocrdica alejada del electrodo explorador
y otra subepicrdica prxima a l. Ashman afirma que el proceso de activacin
de una clula es igual a la suma de los procesos de activacin de las dos partes
en que podemos dividirla. De acuerdo con esta teora, podemos considerar que
el PAT del ventrculo izquierdo es igual a la suma de las curvas del PAT del
subepicardio y del subendocardio (Cabrera, 1958). De aqu se puede dedu-
cir que el ECG (QRS-T) es el resultado de la suma de los potenciales de
accin del subepicardio y el subendocardio del ventrculo izquierdo. En
las Figs. 23 y 24 observamos cmo se origina el ECG celular y humano, partien-

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Figura 23. En la clula, la suma del PAT de la parte alejada y de la prxima al electrodo origina la curva
del electrograma celular, con la onda de repolarizacin negativa (ver texto).

Figura 24. En el ventrculo, la suma del PAT de la parte alejada y de la prxima al electrodo origina la
curva del ECG humano con la onda de repolarizacin positiva (ver texto).

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C M O S E E X P L I C A L A F O R M AC I N D E L A S C U RVA S D E L E C G

do de la base de que el PAT de una clula o del ventrculo izquierdo (corazn


humano) es igual a la suma del PAT de la parte alejada ms el de la parte pr-
xima, de la clula o el ventrculo, al electrodo explorador.
En el ECG humano (Fig. 24) el PAT del subendocardio corresponde al PAT de la
parte del ventrculo izquierdo alejada del electrodo (A, B, C en la figura). Al final
de la despolarizacin (Fig. 24 B) este electrodo se enfrenta con la positividad
interior de la parte alejada, ya que esta parte se encuentra despolarizada y es
negativa por fuera y positiva por dentro, y origina una fase 0 del PAT hacia arri-
ba. Al final de la repolarizacin (Fig. 24 C) este electrodo se enfrenta con la nega-
tividad interior, puesto que el exterior repolarizado ya es positivo y, en conse-
cuencia, la curva del PAT del subendocardio vuelve a la lnea isoelctrica. En el
caso del PAT del subepicardio sucede lo contrario, pues corresponde al PAT de
la parte del ventrculo izquierdo prxima al electrodo. Debido a ello empieza su
despolarizacin algo ms tarde que la parte alejada (Fig. 24 D). En consecuen-
cia, finaliza la despolarizacin tambin ms tarde que en la zona subendocrdi-
ca, y cuando esto ocurre el electrodo se enfrenta con la zona que presenta nega-
tividad por fuera (Fig. 24 E) y, por lo tanto, el electrodo se enfrenta con la nega-
tividad y se inscribe la fase 0 como negativa. La repolarizacin en la zona sube-
picrdica termina antes que en la zona subendocrdica, debido a que en el cora-
zn humano la repolarizacin empieza siempre antes en el subepicardio. Ello se
debe a que la repolarizacin empieza antes en la zona menos isqumica, y en el
subendocardio existe un cierto grado de isquemia fisiolgica debido a que su cir-
culacin es terminal y a la presin intraventricular. Debido a ello, el electrodo
(Fig. 24 F) se enfrenta con cargas positivas por fuera, como consecuencia de que
la repolarizacin ya est completada, y la curva del PAT del subepicardio vuelve
a la lnea isoelctrica antes que la curva del PAT del subendocardio (Fig. 24 F y
C). Sumando los dos PAT (Fig. 24) se puede entender cmo la suma del PAT
del subendocardio, que empieza antes y acaba despus que el PAT del
subepicardio (Fig. 24 A y C), con el PAT del subepicardio, que empieza des-
pus y termina antes (Fig. 24 D y F), explican que en el ECG humano la
onda de repolarizacin sea positiva.
En una clula miocrdica aislada, la suma del PAT de la parte alejada y de la parte
prxima explica tambin el electrograma celular que presenta la despolarizacin
positiva y la onda de repolarizacin negativa (Fig. 23). Esto se debe a que el PAT
de la parte alejada empieza antes y termina tambin antes que el PAT de la parte
prxima, porque en la clula aislada la repolarizacin se inicia en el mismo sitio
que la despolarizacin, debido a que no existe en la clula aislada ninguna zona
con isquemia. En consecuencia, en la clula aislada el PAT de la parte prxima
al electrodo empieza ms tarde, pero termina tambin ms tarde (Fig. 23 D y E).

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El ECG se puede explicar, pues, por dos teoras: la primera lo explica como el
resultado de las curvas originadas por la suma de los PAT del subendocardio
y el subepicardio (Figs. 23 y 24), y la segunda, la teora del dipolo-vector, afir-
ma que es el resultado de los cambios electroinicos originados durante la des-
polarizacin y repolarizacin (Figs. 19 y 20). De acuerdo con ambas teoras, el
QRS-T del ECG (sstole) se corresponde con el PAT, y la lnea isoelcrica
del ECG (distole) con la lnea del PTD (ver Captulo 5).
A lo largo del libro utilizaremos fundamentalmente la teora del dipolo-vector y
la formacin, a partir de ellos, de las asas correspondientes, as como la proyec-
cin de stas sobre los distintos hemicampos para explicar la mayora de las mor-
fologas electrocardiogrficas que se ven en las distintas derivaciones (ver
Captulo 6). La teora de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicar-
dio nos ser tambin muy til para explicar las morfologas de isquemia y lesin
(Bays de Luna, 2004).

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5. Secuencia de activacin

Aunque ya hemos expuesto brevemente cmo la activacin consecutiva de las


distintas estructuras del sistema especfico de conduccin origina el ECG huma-
no (Figs. 13 y 14), vamos a comentar ahora con ms detalle todo este proceso.
El estmulo elctrico nace en el nodo sinusal (estructura con la mayor capaci-
dad automtica) y se transmite a todo el corazn a travs del sistema espec-
fico de conduccin, originando consecutivamente la activacin de las aur-
culas (onda P) y ventrculos (QRS-ST-T). En las Figs. 25 y 26 se puede apre-
ciar cmo se origina y transmite esta activacin, comparndola con la cada
sucesiva de las fichas de domin cuando la primera de ellas cae y empuja a
las dems.

5.1. Activacin auricular: asa de P


El estmulo sinusal, que es la estructura con ms automatismo (curva del PTD de
ascenso ms rpido) (Figs. 14 y 26), es la que inicia la despolarizacin de las
aurculas empezando por la parte superior de la cara lateral de la aurcula dere-
cha. Despus sigue un recorrido antihorario, despolarizando la aurcula derecha
baja, el septum interauricular, y por ltimo la aurcula izquierda (Figs. 27 y 28).
La curva originada por la unin de las cabezas de todos los vectores de despo-
larizacin auricular llevados al lugar de inicio de la activacin auricular constitu-
ye el asa de P (Figs. 1 A y 27). Dicha asa tiene como expresin un vector mxi-
mo de despolarizacin auricular, que se dirige de arriba abajo, de derecha a
izquierda y ligeramente hacia delante (Puech, 1956; James, 1963).
La proyeccin del asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con
la morfologa de la onda P en las distintas derivaciones (correlacin asa-hemi-
campo) del ECG (Figs. 1, 2 y 27).
La repolarizacin de las aurculas empieza en el mismo lugar que la despola-
rizacin, y debido al escaso grosor de la pared auricular lo abarca todo al mismo
tiempo (Fig. 29). Da lugar a una onda de polaridad contraria a la despolariza-
cin, pero de mayor duracin, por lo que su voltaje es muy bajo, y en general
queda enmascarada por las potentes fuerzas generadas por la despolarizacin
ventricular (asa de QRS) y la repolarizacin ventricular (asa de T). Ello explica
que en general no se suele ver en el ECG (Fig. 4).

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NS: Nodo sinusal


MA: Msculo auricular
N: Nodo auriculoventricular
HR: Haz de His y ramas
RP: Red de Purkinje
MV: Msculo ventricular

Inicio distole

Fase 4

Inicio despolarizacin
auricular

Inicio despolarizacin
nodo AV

Despolarizacin
SEC intraventricular

Inicio despolarizacin
msculo ventricular

Final despolarizacin
msculo ventricular

Final repolarizacin
msculo ventricular

Figura 25. Secuencia de activacin cardiaca, haciendo una comparacin con la cada sucesiva de las fichas
de domin, una vez la estructura del corazn con mayor capacidad automtica, el nodo sinusal (en negro),
se ha movido lo suficiente para transmitir su impulso a las restantes. La ficha negra es la que simula el
marcapasos del corazn (nodo sinusal) y las grises son las que tienen un automatismo cada vez menor,
que normalmente no se pone de manifiesto porque son despolarizadas por el impulso propagado desde
la ficha negra (nodo sinusal). Las fichas blancas no tienen automatismo en condiciones normales. El punto
y la flecha que separan la lnea continua de la lnea quebrada en la curva del ECG (de A a H) indican el
momento del ciclo cardiaco correspondiente a las distintas situaciones electrofisiolgicas.

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Figura 26. Esquemas de las morfologas del PTD y el PAT de las diferentes estructuras del sistema espe-
cfico de conduccin y del miocardio auricular y ventricular, as como de las distintas velocidades en mili-
segundos (a la derecha) de conduccin del estmulo a travs de dichas estructuras (ver texto).

Figura 27. Izquierda: vector de la despolarizacin auricular derecha e izquierda vector resultante (vector
mximo) y asa de P. Se ven tambin los mltiples vectores instantneos sucesivos. Derecha: morfologa
de la onda P en las diferentes derivaciones del plano frontal y horizontal segn sea la proyeccin del asa
P sobre los hemicampos positivo y negativo.

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Figura 28. Obsrvense los diferentes espacios del intervalo PR. ADA: aurcula derecha alta; EHH: electro-
grama del haz de His; intervalo PA: desde la aurcula derecha alta (inicio de la onda P del ECG de super-
ficie) hasta la primera deflexin rpida auricular derecha baja (A), representa la conduccin intraauricu-
lar derecha (Au) y su valor normal oscila entre 30 y 50 ms. Intervalo AH: desde la primera deflexion rpi-
da del electrograma auricular bajo (A) hasta la deflexin del haz de His (H), representa la conduccin
intranodal (N) y su valor oscila entre 45 y 100 ms. HV: desde la deflexin hisiana hasta el inicio de la
despolarizacin ventricular, representa el tiempo de conducccin por el sistema de His-Purkinje (HP) y
su valor normal oscila entre 35 y 55 ms.

Figura 29. A: Fase de reposo auricular. B y C: Secuencia de despolarizacin. D: Despolarizacin completa-


da. E y F: Secuencia de repolarizacin auricular. G: Repolarizacin completada (ver texto).

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5.2. Transmisin del impulso de las aurculas a los ventrculos


La onda de despolarizacin auricular llega al nodo AV en tres zonas distintas (Fig.
30 A) y se propaga lentamente por su parte alta y media, lo que explica, en parte,
la duracin del intervalo PR. Ms tarde se acelera su conduccin en la parte baja
del nodo AV y en el haz de His (Fig. 26) (Cranefield, 1975). Las fibras del haz de
His colocadas longitudinalmente ya estn predestinadas, y se continan las del
lado derecho con las de la rama derecha y las del izquierdo con las de la rama
izquierda (Fig. 30 B). En consecuencia, una lesin en el lado derecho o izquier-
do del haz de His da lugar a una morfologa electrocardiogrfica idntica a la que
se produce cuando la lesin ocurre en el tronco de una de las dos ramas (Meijler,
1988).
Debido al escaso nmero de clulas despolarizadas, el paso del estmulo por el
nodo AV, el haz de His y sus ramas no tiene repercusin en el ECG de superfi-
cie, originando una lnea isoelctrica (segmento PR), pero se puede registrar
con tcnicas intracavitarias (Fig. 28).

5.3. Activacin ventricular: asas de QRS y T


(Sodi, 1964; Rosenbaum y Elizari, 1968; Tranchesi, 1968)

La despolarizacin de la zona subendocrdica es muy rpida porque hay muchas


fibras de Purkinje y no origina vectores mensurables hasta que se produce un
autntico frente de onda (Fig. 31 C) en el llamado endocardio elctrico. Es por
ello que en el subendocardio anatmico se registra un complejo QS (Cabrera,
1958). A partir de aqu se van registrando ya morfologas cada vez ms positivas
(Fig. 31 D).

Figura 30. A: Los tres grupos de fibras que penetran en el nodo AV: 1) anteriores profundas, 2) anteriores
superficiales y 3) posteriores. B: Obsrvense el haz de His y sus ramas. Las fibras del haz de His ya estn
predestinadas para constituir la rama derecha y la rama izquierda.

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Figura 31. Secuencia de despolarizacin de la pared libre ventricular de acuerdo con la teora de que la
zona subendocrdica, que es muy rica en fibras de Purkinje, se despolariza muy deprisa y no da lugar a un
autntico frente de onda (A y B) hasta llegar ms all del tercio de la masa ventricular (C) (ver morfolo-
gas 1 y 2 en D). En este punto, llamado endocardio elctrico, se empiezan a generar vectores mensura-
bles que originarn fuerzas vectoriales que darn lugar a complejos cada vez ms positivos (D) (3 a 5).

La despolarizacin del ventrculo izquierdo, que es la que en la prctica influ-


ye fundamentalemente en la explicacin de la morfologa del ECG, se puede
considerar que se realiza en tres fases sucesivas, que dan lugar a la forma-
cin consecutiva de tres vectores, cada uno de los cuales a su vez explica
una de las tres deflexiones electrocardiogrficas que en general configu-
ran el QRS (Figs. 1 B y 32). La curva originada por la unin de estos tres vec-
tores de despolarizacin ventricular, llevados al lugar de inicio de la activacin
ventricular, en realidad expresa la suma de los vectores instantneos de activa-
cin de todas las clulas ventriculares y constituye el asa de QRS (Figs. 1.1B y
34). Vamos a explicar con detalle cmo se originan estos tres vectores y se forma
el asa de despolarizacin ventricular.
La despolarizacin ventricular empieza al mismo tiempo en tres puntos del ven-
trculo izquierdo (Figs. 33 A1, A2 y A3), que coinciden con la zona de insercin
de la divisin superoanterior, inferoposterior y de las fibras medioseptales de la
rama izquierda (Fig. 33 C y D) (Durrer, 1970; Uhley, 1973). Hay que recordar que
la distribucin de estas fibras medias es inconstante. Casi inmediatamente
comienza a despolarizarse el ventrculo derecho. Estos tres puntos de despolari-
zacin inicial del ventrculo izquierdo se suman al vector de despolarizacin del
ventrculo derecho, y el vector resultante, llamado primer vector, se dirige hacia
delante y a la derecha (Fig. 33 B). En el corazn sin rotaciones (Fig. 34) o verti-
cal (Fig. 35) este primer vector se dirige generalmente hacia arriba, y en perso-
nas con un corazn horizontal (por ejemplo obesos, etc.) suele dirigirse hacia

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Figura 32. Morfologas electrocardiogrficas normales epicrdicas e intracavitarias de acuerdo con la teo-
ra de los tres vectores, y considerando que stos son expresin de los dipolos de despolarizacin con la
carga positiva del dipolo correspondiendo a la cabeza del vector, y la negativa a la cola. 1V, 2V y 3V: pri-
mer, segundo y tercer vector.

abajo (Fig. 1.36). Este vector, de acuerdo a la correlacin asa-hemicampo (ver


Captulos 6 y 7, y Fig. 2), es el que da lugar a la r en V1, pues esta derivacin
se enfrenta con la cabeza del primer vector, o sea, se le acerca la primera parte
del asa de QRS (Fig. 34) y de la q que se registra en las derivaciones del ven-
trculo izquierdo (I, VL, V5-6), pues estas derivaciones se enfrentan con la cola del
primer vector, es decir, se les aleja la primera parte del asa de QRS.
Una vez despolarizada esta zona inicial del ventrculo izquierdo se despolariza la
mayor parte de la masa ventricular derecha e izquierda al mismo tiempo, origi-
nando un vector de despolarizacin derecho (2d) y otro izquierdo (2i). La suma
de estos vectores, conocida como segundo vector (Fig. 32), se dirige hacia la
izquierda, algo hacia atrs y generalmente hacia abajo, aunque vara algo en rela-
cin al enfermo (corazn vertical u horizontal) (Figs. 35 y 36). El segundo vec-
tor es el que da lugar a la R alta de las distintas derivaciones que enfrentan el
ventrculo izquierdo y de la S de las derivaciones del ventrculo derecho (corre-
lacin asa-hemicampo) (ver Captulos 6 y 7, y Figs. 32 y 34 a 36).
Por ltimo, las partes de despolarizacin ms retrasadas de ambos ventrculos,
las menos ricas en fibras de Purkinje, que son la zonas basales y septal alta, ori-
ginan un tercer vector dirigido hacia arriba y algo a la derecha y atrs, que pro-

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Figura 33. A: Con un asterisco (*) estn sealados los tres puntos iniciales (1, 2, 3) de la despolarizacin
ventricular de acuerdo con Durrer. Tambin se pueden observar las lneas isocronas de la secuencia de des-
polarizacin segn dicho autor. B: El primer vector de la despolarizacin ventricular, sealado con trazo
continuo (1), es el resultado de la suma de los vectores iniciales de despolarizacin de los ventrculos
izquierdo y derecho (flechas en trazo discontinuo). El primer vector de despolarizacin del ventrculo
izquierdo corresponde a la suma de la despolarizacin de los tres puntos antes sealados y, al ser ms
potente que el vector inicial de despolarizacin del ventrculo derecho, determina que la direccin global
del vector 1 sea de izquierda a derecha, y de atrs adelante. Despus veremos que, segn el hbito cons-
titucional y la rotacin del corazn, se dirige hacia arriba o hacia abajo. C: Visin lateral izquierda donde se
pueden ver los msculos papilares y las divisiones de la rama izquierda. 1: superoanterior, 3: inferoposte-
rior, y 2: medioseptal (inconstante). Existe una excelente correlacin entre las divisiones de la rama izquier-
da y los tres puntos iniciales de despolarizacin ventricular descritos por Durrer (1 y 3 siempre, y 2 cuan-
do existe). D: Situacin de la divisin superoanterior e inferoposterior en el cono imaginario del ventrculo
izquierdo con el corazn cerrado. Las fibras medias pueden, a veces, semejar un tercer fascculo, pero ms
a menudo son como una red (C). Si abriramos el corazn siguiendo la lnea AC (flecha), permaneciendo
fija la lnea BD, se vera (tal como se aprecia en muchos trabajos cuando muestran el corazn abierto) que
la divisin inferoposterior queda arriba y la superoanterior abajo, lo cual no corresponde a la realidad, ya
que la divisin superoanterior realmente est por encima y delante que la inferoposterior (ver C y D).

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Figura 34. Asa de QRS en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal, y morfologa de
la onda QRS en las doce derivaciones de acuerdo a la correlacin entre asa y hemicampo en un corazn
sin rotaciones. En este caso el primer vector suele ir hacia arriba y el segundo hacia abajo, y el asa de
QRS rota en sentido horario.

Figura 35. Corazn vertical. El primer vector est dirigido tambin hacia arriba, y el segundo hacia abajo
ms que en el corazn sin rotaciones. En consecuencia, el asa de QRS gira en sentido horario.

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Figura 36. Corazn horizontal. El primer vector est dirigido hacia abajo, y el segundo ms o menos a
cero grados. El asa de QRS gira en sentido antihorario.

duce la morfologa final del QRS, s pequea (si existe) en I, V5-6, y r termi-
nal de VR (Figs. 32 y 34 a 36).
La unin de las puntas de los tres vectores de despolarizacin ventricular,
que no es ms que una simplificacin de la unin de las puntas de todos los vec-
tores instantneos que se originan en la despolarizacin ventricular, representa
el camino que sigue el estmulo elctrico al despolarizar los ventrculos, y cons-
tituye la curva llamada asa de QRS.
En general, el vector 2 representa el vector mximo del asa (Figs. 34 a 36). La
proyeccin de dicha asa sobre el plano frontal y horizontal se corresponde con
la morfologa del QRS en las distintas derivaciones (ver Captulos 6 y 7) (corre-
lacin asa-hemicampo).
Despus de la despolarizacin ventricular tiene lugar la repolarizacin ventri-
cular (segmento ST y onda T) que, como la despolarizacin, depende funda-
mentalmente de la repolarizacin del ventrculo izquierdo. El camino que sigue
la repolarizacin constituye el segmento ST y la onda T (asa de T) (Fig. 1 C y
D, y Fig. 37). El segmento ST, en condiciones normales, es isoelctrico y se sigue
de forma suave de la rama ascendente de la onda T (Fig. 38).

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Figura 37. Asa de T en el espacio, su proyeccin sobre los planos frontal y horizontal, y morfologa de la
onda T en las doce derivaciones, de acuerdo a la correlacin entre asa y hemicampo. Se puede ver que,
en condiciones normales, en V1 puede haber una ligera negatividad. Esto ocurre menos a menudo en
V2 porque el vector mximo del asa de T casi siempre cae en su hemicampo positivo. Es por ello que
en V2 muchas veces la onda T es ya francamente positiva.

Figura 38. A: Dibujo esquemtico de un complejo QRS normal seguido del segmento ST y la onda T. En
condiciones normales, el final del complejo QRS (punto J) se sigue de forma suave por un ascendente
segmento ST que se contina con la rama ascendente de inscripcin ms lenta que la descendente de
la onda T. B y C: Otros ejemplos de segmento ST y onda T normales.

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Figura 39. A la izquierda se pueden ver, de forma esquemtica y resumida, en un corazn normal sin rota-
ciones aparentes, las asas con sus vectores mximos de despolarizacin auricular y ventricular y de repo-
larizacin ventricular. A la derecha se observa cmo la proyeccin de dichos vectores y asas sobre los pla-
nos frontal y horizontal explica las morfologas de P-QRS-T del ECG mediante la correlacin entre asa y
hemicampo de las distintas derivaciones en un corazn normal sin rotaciones aparentes. De la misma
forma se obtendrn las morfologas en caso de corazn vertical y horizontal.

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La proyeccin del asa de T sobre el plano frontal y horizontal se corresponde


con la morfologa de la onda T en las distintas derivaciones (correlacin asa-
hemicampo) (Figs. 2 y 37). Tal como hemos comentado (ver Captulo 4), en la
zona subendocrdica hay, de forma fisiolgica, una menor irrigacin (isquemia
fisiolgica). Se ha demostrado experimentalmente que la repolarizacin se inicia
siempre en la zona mejor perfundida, y es evidente que el subepicardio est
mejor irrigado que el subendocardio. Por ello, el dipolo de repolarizacin en el
ECG humano se inicia en el subepicardio y va de subepicardio a subendocardio;
por este motivo, el electrodo explorador estar enfrentado con la cabeza del vec-
tor de repolarizacin que, como hemos dicho, coincide con la parte positiva del
dipolo (Figs. 20 y 22). Esto explica que la onda de repolarizacin, onda T, sea
positiva en las derivaciones que se enfrentan con el ventrculo izquierdo y nega-
tiva en las opuestas (por ejemplo VR). Por ello, el vector mximo de la repolari-
zacin, que es la expresin del asa de T, se dirige de arriba abajo, de derecha a
izquierda, y ligeramente hacia delante (Fig. 37).
En la Fig. 39 se resumen las asas de P, QRS y T, y su situacin espacial en un
corazn normal sin rotaciones (ver pie de figura).
Por consiguiente, la curva electrocardiogrfica est formada por una serie de
inflexiones P, QRS y T, que se siguen en el tiempo y que estn separadas entre
s por los segmentos PR y ST. Cuando se registran con un electrodo situado en
la zona de la pared libre ventricular izquierda, presentan una morfologa pareci-
da a la de las Figs. 4 y 38.
En el prximo captulo expondremos el concepto de derivacin y de hemi-
campo, y analizaremos de forma ms detallada cmo la morfologa del ECG en
las distintas derivaciones depende de la proyeccin de las asas de P, QRS y T
sobre los hemicampos positivos y negativos de las mismas.

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6. Derivaciones y hemicampos

6.1. El corazn como rgano tridimensional:


concepto de derivacin y hemicampo
La curva electrocardiogrfica presenta distintas formas segn donde est coloca-
do el electrodo explorador. Los lugares en que se colocan los electrodos
corresponden a las distintas derivaciones del ECG.
Como el corazn es un rgano tridimensional es necesario conocer la pro-
yeccin de las asas y sus vectores representativos de la actividad elctrica, tanto
de la despolarizacin auricular y ventricular (asa de P y QRS) como de la repo-
larizacin ventricular (asa de T), sobre dos planos, frontal y horizontal, para que
podamos estar seguros del camino que sigue la misma (Fig. 40). De igual forma
que para hacer un buen reportaje fotogrfico de un monumento o una persona
es necesario obtener fotografas desde distintos ngulos para ver todos sus deta-
lles, tambin para conocer bien la orientacin de las fuerzas elctricas generadas
por el corazn es conveniente registrarlas desde distintas derivaciones (Fig. 41).
Para ello, en el ECG convencional se utilizan derivaciones del plano frontal,
que son tres bipolares y que recogen la actividad elctrica entre dos puntos del
cuerpo humano (D1, D2 y D3, o I, II y III), y tres monopolares que recogen la
actividad elctrica entre un punto del cuerpo humano y un punto llamado cero

Figura 40. Un vector dirigido hacia abajo, a la izquierda y adelante (A), y otro dirigido hacia abajo, a la
izquierda y atrs (B), dan la misma proyeccin sobre el plano frontal, pero diferente sobre el plano hori-
zontal. Un vector dirigido hacia arriba, a la izquierda y adelante (C), y otro dirigido hacia abajo, a la izquier-
da y adelante (D), dan la misma proyeccin sobre el plano horizontal, pero diferente sobre el plano frontal.

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DERIVACIONES Y HEMICAMPOS

Figra 41. Para un mejor conocimiento de un paisaje, un edificio o una obra de arte, como aqu la Dama
del Paraguas, un smbolo de la ciudad de Barcelona, es necesario tomar fotografas o vistas desde dis-
tintos lugares. Lo mismo ocurre si se desea conocer bien la activacin elctrica del corazn, para lo cual
debe registrarse desde distintas posiciones. En este dibujo de Pilarn Bays de Luna se hace una compa-
racin idealizada de este fenmeno.

que est en el centro del corazn (VR, VL y VF), as como derivaciones del
plano horizontal, que son seis monopolares (V1 a V6).
Ya hemos comentado brevemente (ver Captulo 1) que todas las derivaciones tie-
nen una parte positiva, donde est ubicado el electrodo explorador, y una nega-
tiva. En otras palabras, podemos considerar que a cada derivacin corresponde
una llamada lnea de derivacin, que va desde el lugar donde est ubicada la
derivacin hasta la zona opuesta, pasando por el centro del corazn. Cada una
de las lneas de derivacin se divide en dos mitades: la positiva, que es la pr-
xima al polo positivo (lugar desde donde se registran las fuerzas elctricas) y que

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indicaremos con un trazo continuo, y la negativa, prxima al polo negativo (lugar


opuesto al polo positivo) y que indicamos con un trazo punteado. Se puede con-
siderar que el lmite de las dos mitades es el centro del corazn (ver Fig. 2 para
las derivaciones I y VF, y a continuacin los siguientes Apartados 6.2 y 6.3).
Por otra parte, si trazamos una lnea perpendicular a las distintas derivaciones de
los planos frontal (I, II, III, VR, VL y VF) y horizontal (V1 a V6) que pase por el
centro del corazn, obtendremos para cada una de las 12 derivaciones un hemi-
campo positivo y otro negativo (ver Fig. 2 para las derivaciones I y VF, y a
continuacin los Apartados 6.4 y 6.5).

6.2. Derivaciones del plano frontal


6.2.1. Derivaciones bipolares

Las tres derivaciones bipolares (llamadas I, II y III, o D1, D2 y D3) se registran


mediante electrodos colocados en el brazo derecho, el brazo izquierdo y el pie
izquierdo (Fig. 42). Estas derivaciones recogen diferencias de potencial entre
el brazo izquierdo y el derecho (derivacin I), la pierna izquierda y el
brazo derecho (derivacin II), y la pierna izquierda y el brazo izquierdo

Figura 42. Silueta humana con los cables de las tres derivaciones clsicas (I, II, III o D1, D2, D3) (ver texto).

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EL CORAZN COMO RGANO TRIDIMENSIONAL: CONCEPTO DE DERIVACIN Y HEMICAMPO

(derivacin III). De acuerdo con lo expuesto previamente, cada lnea de deri-


vacin (I, II, III) tiene su parte positiva y negativa (Fig. 43). Se considera que la
parte positiva de I corresponde a 0, la parte positiva de II a +60 y la parte posi-
tiva de III a +120. Las partes negativas de las tres derivaciones corresponden a
180, 120 y 60, respectivamente. Mediante ellas se puede conocer la direc-
cin y magnitud de las fuerzas vectoriales en el plano frontal (superior-inferior,
derecha-izquierda).

A B

Figura 43. A: La derivacin I recoge la diferencia de potencial entre el brazo izquierdo (+, 0) y el brazo
derecho (, 180). B: La derivacin II recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquierda (+, +60)
y el brazo derecho (, 120). C: La derivacin III recoge la diferencia de potencial entre la pierna izquier-
da (+, +120) y el brazo izquierdo (, 60).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Einthoven consider estas tres derivaciones bipolares como un circuito cerrado,


en el cual, aplicando la ley fsica de Kirchoff, resulta II = I + III. Ello significa
que la suma de los potenciales que se registran en las derivaciones I+III tiene
que ser igual al potencial de II. Por ello, si en las tres derivaciones el potencial
es positivo, el voltaje (rea) de II tiene que ser igual a la suma del rea I+III. En
cambio, si en III el potencial es isoelctrico, el rea positiva o negativa de la deri-
vacin I ser igual al rea de la derivacin II, etc. Esta relacin (II = I + III) se
conoce como ley de Einthoven. Dicha ley, que debe cumplirse siempre en
electrocardiografa, permite asegurar que el ECG est correctamente registrado
(cables bien colocados) y rotulado.
Einthoven, basndose en la frmula que hemos enunciado, describi su trin-
gulo, y partiendo del principio de que era igual colocar los electrodos en las
partes distales de los brazos o las piernas (Fig. 44 A) que en las races de los
miembros (hombro derecho, hombro izquierdo y pubis), traslad dicho trin-
gulo al torso del cuerpo humano. En la Fig. 44 B se puede ver el tringulo, con-
siderando que el tronco humano es una esfera conductora homognea que
tiene su centro en el corazn. Diferentes vectores generados en el corazn (vec-
tores 1 a 6, por ejemplo, en la Fig. 45) originan proyecciones distintas (positi-

A B

Figura 44. A: Tringulo de Einthoven con los electrodos (derivaciones) colocados en las puntas de los
miembros, como se hace habitualmente cuando se registra un ECG. B: El mismo tringulo de Einthoven
trasladado al torso del cuerpo humano. Obsrvese la parte positiva (lnea continua) y la negativa (lnea
discontinua) de las derivaciones bipolares de plano frontal I, II, III, as como la ubicacin de las deriva-
ciones monopolares de las extremidades VR, VL y VF.

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EL CORAZN COMO RGANO TRIDIMENSIONAL: CONCEPTO DE DERIVACIN Y HEMICAMPO

vas, negativas o isodifsicas, o sea, tan positivas como negativas cero) sobre
los tres lados del tringulo (las tres derivaciones bipolares I, II y III del plano
frontal). En la misma Fig. 45 podemos ver cmo en caso de que el vector mxi-
mo de las fuerzas elctricas del QRS se dirija a +60 (VM a +60) su proyeccin
sobre I, II y III origina en las tres derivaciones un complejo positivo, pero la
importancia de la proyeccin de estas fuerzas elctricas dirigidas a +60 sobre
II es mayor que sobre I y III, de forma que se cumple la regla de que II = I +
III. sta es la base para explicar el clculo del eje de QRS que haremos ms
tarde (ver Captulo 10).
Bailey, desplazando al centro los tres lados del tringulo de Einthoven (I, II, III),
obtuvo una figura de referencia (sistema triaxial de Bailey) (Fig. 46 A) que no
altera la relacin matemtica entre dichas derivaciones y permite, en cambio,
comprender mejor el concepto de hemicampo positivo y negativo que corres-
ponde a cada una de ellas. El plano frontal, en el cual est situada la figura de
referencia triaxial, queda dividido por las tres derivaciones citadas en seis espa-
cios (sextantes de Bailey). Cada sextante, pues, abarca 60 (Fig. 46 A).

Figura 45. Diferentes vectores (del 1 al 6) originan una proyeccin distinta sobre cada derivacin I, II y
III, segn cual sea su localizacin. Por ejemplo, el vector 1 da una proyeccin positiva en I, negativa en III
e isodifsica (cero) en II. Si colocamos un vector a +60 veremos que su proyeccin sobre I, II y III es
siempre positiva, pero el voltaje es mayor en II, de forma que II = I + III (ver texto).

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A B

Figura 46. A: Sistema triaxial de Bailey (ver texto). B: Sistema hexaxial de Bailey (ver texto).

6.2.2. Derivaciones monopolares

Las tres derivaciones monopolares se dirigen desde el vrtice de los tres ngulos
del tringulo de Einthoven hasta la parte media del lado opuesto, pasando por
el centro de dicho tringulo (VR, VL, VF)* (Fig. 44 B). Cada derivacin tiene una
parte positiva, que va desde el ngulo del tringulo que coincide con su extre-
midad respectiva hasta el centro del mismo, y una parte negativa que, a efectos
prcticos, va desde el centro del tringulo hasta la mitad del lado opuesto; por
tanto, el polo negativo de cada derivacin, desde el punto de vista prctico, est
situado a 180 opuesto al polo positivo. La lnea de VR va de 150 (polo posi-
tivo) a +30 (polo negativo), la de VL de 30 (polo positivo) a +150 (polo nega-
tivo), y la de VF de +90 (polo positivo) a 90 (polo negativo) (Fig. 44 B).
Sabiendo cmo estn situadas las tres derivaciones de extremidades y aadien-
do al sistema triaxial de Bailey los ejes de las derivaciones VR, VL y VF, de forma
que los seis ejes se crucen en el centro del corazn, obtenemos en una sola figu-
ra las direcciones, los polos positivo y negativo, y las partes positiva (lnea con-
tinua) y negativa (lnea discontinua) de las seis derivaciones del plano frontal
(Fig. 46 B), que como podemos ver estn separadas entre s por ngulos de 30
(sistema hexaxial de Bailey).

*R: right (derecho); L: left (izquierdo); F: foot (pie).

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EL CORAZN COMO RGANO TRIDIMENSIONAL: CONCEPTO DE DERIVACIN Y HEMICAMPO

6.3. Derivaciones del plano horizontal


Para conocer exactamente la situacin de las fuerzas elctricas del corazn es
necesario aadir a la informacin que da el plano frontal (direccin de los vec-
tores hacia arriba o abajo, derecha o izquierda) la situacin anterior o posterior
de las mismas. En la Fig. 40 se ha podido comprobar cmo un vector dirigido
abajo, a la izquierda y atrs tiene la misma proyeccin en el plano frontal que
un vector dirigido abajo, a la izquierda y delante, pero distinta proyeccin en el
plano horizontal. La informacin sobre dicho plano se consigue con el registro
de las derivaciones del plano horizontal. Tales derivaciones son particularmente
tiles para los casos en que los vectores cardiacos son perpendiculares al plano
frontal, pues la proyeccin de un vector sobre el plano que le es perpendicular
es igual a cero y, por tanto, las derivaciones del plano frontal no ponen a dichos
vectores de manifiesto, mientras que al ser el vector ms o menos paralelo al
plano horizontal su proyeccin sobre dicho plano ser evidente.
Las derivaciones del plano horizontal que se utilizan en electrocardiografa clni-
ca son las precordiales monopolares, en las cuales el electrodo explorador se
coloca en distintos puntos del precordio (Fig. 47). Normalmente se utilizan seis
derivaciones (V1 a V6), aunque en ocasiones se usan otras derivaciones precor-
diales ms derechas (V3R, V4R) o ms izquierdas (V7 a V9). Las derivaciones pre-
cordiales tienen tambin todas una parte positiva y una parte negativa, que se
corresponden con los trazos continuo y discontinuo en la Fig. 48. En la misma
figura vemos cul es la situacin del polo positivo y negativo en las seis deriva-
ciones precordiales.

Figura 47. Lugar en que se coloca el electrodo explorador en las derivaciones monopolares precordiales.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 48. Lugar en que estn situados los polos positivo y negativo de las seis derivaciones precordiales.

6.4. Localizacin de los hemicampos de las distintas derivaciones


y morfologa y voltaje de las fuerzas elctricas
de acuerdo a su ubicacin
Una fuerza vectorial de P, QRS o T que caiga en el hemicampo positivo o nega-
tivo, o en la lnea de separacin de los mismos de cualquiera de las doce deri-
vaciones, origina, respectivamente, una deflexin positiva, negativa o isodifsi-
ca en la derivacin dada. En una clula aislada, una deflexin difsica indica
que las fuerzas vectoriales primero se acercan y despus se alejan de un elec-
trodo determinado (Fig. 19). En el corazn, una deflexin isodifsica en una
derivacin determinada indica unas fuerzas vectoriales que son perpendiculares
a la lnea de derivacin (caen en la separacin del hemicampo positivo y nega-
tivo de esta derivacin). El grado de positividad o negatividad depende de dos
factores (Fig. 49): la magnitud de la fuerza vectorial o del asa de la cual es su
expresin, y su direccin. A igual magnitud, origina ms positividad o negativi-
dad la fuerza vectorial que est ms dirigida hacia el polo positivo o negativo
de una derivacin dada, pues originar sobre la misma una proyeccin mayor;
a igualdad de direccin, originar ms positividad o negatividad el vector que
tenga mayor magnitud.

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EL CORAZN COMO RGANO TRIDIMENSIONAL: CONCEPTO DE DERIVACIN Y HEMICAMPO

Figura 49. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin I. Obsrvese cmo la direccin de los dis-
tintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 57.

En las Figs. 50 a 57 podemos ver la ubicacin de los hemicampos positivos y nega-


tivos de las derivaciones de plano frontal y horizontal. El hemicampo positivo
de I va de +90 a 90 pasando por 0 (Fig. 50); el de II, de 30 a +150 pasando
por +60 (Fig. 51); el de III, de +30 a 150 pasando por +120 (Fig. 52); el de
VR, de +120 a 60 pasando por 150 (Fig. 53); el de VL, de 120 a +60 pasan-
do por 30 (Fig. 54); el de VF, de 0 a 180 pasando por +90 (Fig. 55); el de V2,
de 0 a 180 pasando por +90 (Fig. 56); y el de V6, de 90 a +90 pasando por
0 (Fig. 57). Los restantes hemicampos de las derivaciones del plano horizontal se
pueden obtener de la misma manera, trazando perpendiculares a las derivaciones
respectivas en el momento en que pasan por el centro del corazn.

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Figura 50. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin I. Obsrvese cmo la direccin de los dis-
tintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 51. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin II. Obsrvese cmo la direccin de los dis-
tintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 52. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin III. Obsrvese cmo la direccin de los dis-
tintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 53. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VR. Obsrvese cmo la direccin de los dis-
tintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 54. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VL. Obsrvese cmo la direccin de los dis-
tintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 55. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin VF. Obsrvese cmo la direccin de los dis-
tintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

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Figura 56. Hemicampos positivo y negativo de la derivacin V2. Obsrvese cmo la direccin de los dis-
tintos vectores, as como su magnitud, explican la mayor o menor positividad o negatividad de las mor-
fologas electrocardiogrficas, de acuerdo con lo expuesto en la Fig. 49.

Figura 57. Ejemplo de lo que es un hemicampo positivo y negativo para una derivacin determinada, en
este caso V6, y de cmo el voltaje de la positividad o negatividad que genera un vector sobre una deri-
vacin depende, de acuerdo con la Fig. 49, de su direccin y consecuente proyeccin sobre la parte posi-
tiva o negativa de dicha derivacin, y de su mayor o menor magnitud.

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En las Figs. 50 a 57 podemos ver cmo la ubicacin y el voltaje de los distintos


vectores mximos (con el fin de simplificar los dibujos no hemos representado
las asas) explican las distintas morfologas que se ven en una misma derivacin
de acuerdo a la correlacin entre el asa (o vector mximo) y el hemicampo.

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7. Correlacin entre asa y morfologa electrocardiogrfica

Las asas, tanto de P como de QRS o T (Figs. 58 a 72), pueden considerarse como
la expresin de los distintos vectores instantneos sucesivos (ver Captulo 1 y Fig.
1). Ya hemos comentado que el vector mximo (VM) resultante de un asa es
la expresin de la orientacin general de la suma de todos los vectores de
sta. Sin embargo, el VM no permite conocer la direccin de las fuerzas
iniciales y finales, ni su sentido de rotacin. La correlacin asa-hemicampo
ofrece esta informacin, y por tanto es ms til que la simple direccin del vec-
tor mximo y su correlacin sobre los respectivos hemicampos. Las asas originan
en las distintas derivaciones complejos positivos o negativos, segn queden
situados en el hemicampo positivo o negativo, respectivamente, de las mismas,
y cuando son difsicos, el sentido de rotacin del asa explica si la difase es o
. En lo que hace referencia al asa de QRS, ello significa que un complejo sea
+
RS (normal) o QR (patolgico).
En las Figs. 58 a 60 se pueden ver ejemplos de cmo la onda P puede variar su
morfologa en condiciones normales en las derivaciones III, VL y V1 V2 depen-

Figura 58. Consideraciones parecidas a las de las figuras anteriores pueden hacerse para la morfologa de
la onda P en III, de acuerdo a la morfologa, la rotacin y la direccin del asa. En A con una asa dirigida a
+30 la morfologa de la onda P ser en ritmo sinusal (rotacin antihoraria). El voltaje depende de si es
ms o menos cerrado. En B con una asa dirigida a la izquierda de +30 la onda P ser negativa, pero de
poco voltaje si el asa se dirige algo a la izquierda.

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Figura 59. La morfologa de la onda P en VL depende de la rotacin del asa (que en condiciones norma-
les es siempre antihoraria), de su direccin y de que el asa sea ms abierta o cerrada. En A la morfologa
ser difsica negativo-positiva, con modos ms o menos evidentes segn la morfologa del asa (casi iso-
elctrica si el asa es muy cerrada); en B ser negativa porque el asa cae en el hemicampo negativo de
VL, pero de poco voltaje porque cae cerca de la lnea de separacin de los dos hemicampos.

Figura 60. La morfologa de P en V1 y V2 se explica tambin por la correlacin entre asa y hemicampo.

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diendo de pequeos cambios en el asa de P. Por otra parte, en las Figs. 61 a 68


se expone cmo se originan las morfologas normales de QRS en un corazn sin
rotaciones con vector mximo del asa dirigido a +30, en las distintas derivacio-
nes de PF y PH con pequeas modificaciones de las mismas conforme a peque-
os cambios en las respectivas asas. La importancia de conocer el sentido de
rotacin del asa, de la que ya hemos hablado (Fig. 2), queda reflejada en la Fig.
69. Segn cul sea el sentido de rotacin del asa, una deflexin isodifsi-
ca en una derivacin determinada, en este caso VF, es positiva-negativa si
la rotacin es antihoraria, o negativa-positiva si es horaria. La direccin
del vector mximo del asa es la misma en las dos situaciones y, en cam-
bio, la morfologa, aun siendo isodifsica en los dos casos, es completa-
mente diferente, y su significado clnico puede ser absolutamente distinto. Por
ejemplo, en este caso (VF) la morfologa RS que se explica por la rotacin anti-
horaria del asa (Fig. 69 A) es normal, mientras que la morfologa QR, que se
explica por la rotacin horaria del asa (Fig. 69 B), suele deberse a un infarto de
miocardio inferior (Bays de Luna, 2004). Por otra parte, si hay una porcin
mayor del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexin es dif-
sica, pero no isodifsica (Fig. 69 C). En las Figs. 70 y 71 se puede ver la correla-

Figura 61. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en I.
A: morfologa Rs. B: morfologa qRs. C: morfologa qR. Las pequeas ondas q y s iniciales y finales
pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales que caigan en el hemicampo negativo de I.

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Figura 62. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en II. Las
pequeas ondas q y s iniciales y finales pueden estar presentes si existen fuerzas iniciales o finales
que caigan en el hemicampo negativo de II.

Figura 63. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en III.
En este ejemplo el asa cae en el lmite de los hemicampos positivos y negativos de III. Puede haber, a
veces, una rotacin horaria, y otras veces en ocho, y la rotacin puede iniciarse en el hemicampo positi-
vo o en el negativo. En consecuencia, la morfologa del QRS puede ser como en A, B o C, pero siempre
con el voltaje de la positividad igual al de la negatividad.

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Figura 64. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VR. En
este caso, la morfologa ser toda negativa si toda el asa cae en el hemicampo negativo, o presentar
pequeas positividades iniciales o finales si el inicio o el final del asa caen en el hemicampo positivo de VR.

Figura 65. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VL.
En este caso, la morfologa ms frecuente es con positividad dominante, pero con pequeas negativida-
des iniciales o finales.

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Figura 66. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en VF.
En este caso, la morfologa ms frecuente es qR. Si el final del asa cayera ligeramente en el hemicampo
negativo originara una pequea onda S. En esta figura y en la siguiente, adems de la curva del asa se
han colocado los vectores que explican su formacin.

Figura 67. Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en V1.
En este caso, la morfologa es rS.

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Figura 68. A) Obsrvese cmo la correlacin entre asa y hemicampo explica la morfologa del QRS en
V6. En este caso, es RS. A veces hay una pequea negatividad inicial (onda q) con o sin onda s final segn
que la parte final del asa caiga en el hemicampo positivo o negativo (B y C).

Figura 69. Segn el sentido de rotacin del asa, una deflexin isodifsica en una derivacin determina-
da, en este caso VF, es positiva-negativa (A) o negativa-positiva (B). El rea englobada es mayor si el asa
es ms abierta. Si cae ms parte del asa en el hemicampo positivo que en el negativo, la deflexin es
difsica, pero no isodifsica (C) (ver Fig. 2).

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Figura 70. Correlacin entre el asa vectorcardiogrfica y la imagen electrocardiogrfica en VF.

Figura 71. Correlacin entre el asa vectorcardiogrfica y la imagen electrocardiogrfica en V2.

cin en diferentes momentos entre la inscripcin de la morfologa vectorcardio-


grfica del asa en el plano frontal y horizontal, y la morfologa electrocardiogr-
fica de VF y V2.
El complejo QRS, como ya sabemos, en condiciones normales a menudo es tri-
fsico, sobre todo cuando se registra en las derivaciones que enfrentan la pared
libre del ventrculo izquierdo (I, VL, V5, V6). Poniendo como ejemplo la deriva-
cin I para un asa de QRS normal dirigida a +30 (Fig. 61) y con rotacin hora-
ria, a menudo la primera parte del QRS es ligeramente negativa (onda q) por-
que el pequeo vector 1 suele caer en el hemicampo negativo de I, la segunda
es positiva (onda R) porque el potente vector 2 cae en el hemicampo positivo

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Figura 72. En esta figura se ve un ejemplo de cmo la T, en condiciones normales, es a menudo ligera-
mente negativa en V1 y positiva en V2.

de I, y la tercera parte es otra vez negativa (onda S) porque el pequeo vector


3 cae en el hemicampo negativo de I. Ello configura una morfologa qRs (Fig. 61
B). Si la primera parte del asa ya cae en el hemicampo positivo (Fig. 61 A) la
morfologa ser Rs. Sin embargo, si la parte final del asa cae en el hemicampo
positivo de I, la morfologa del QRS en I ser qR (Fig. 61 C). Lo mismo podemos
hacer para ver los pequeos cambios en las morfologas del QRS en otras deri-
vaciones (Figs. 62 a 68).
Asimismo, tal como ya hemos expuesto, para las morfologas de las ondas P y QRS,
aplicando el mismo concepto de correlacin asa-hemicampo, podemos compren-
der por qu la onda T es positiva, negativa o difsica (Fig. 72). En la Fig. 39 se
puede ver resumida la correlacin de las asas de P, QRS y T con los distintos hemi-
campos, lo que explica la morfologa del ECG en las distintas derivaciones.
Para entender bien las morfologas del ECG normal, y despus tambin las
del patolgico, es necesario:
1) Comprender el concepto de dipolo de despolarizacin y repolarizacin,
y su expresin vectorial.
2) Darse cuenta de que la unin de las puntas de los diferentes vectores confi-
gura una curva (asa) de despolarizacin auricular y ventricular (P y
QRS) y de repolarizacin ventricular (T) con una ubicacin que, de forma
aproximada, se puede expresar por un vector mximo.

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3) Saber que el corazn es un rgano tridimensional y que la proyeccin


de las diferentes asas de P, QRS y T sobre los hemicampos positivo y
negativo de las 12 derivaciones nos permitir entender con facilidad, sin
duda alguna, por qu en una derivacin como V1 la morfologa del QRS es
rS y en otra como V6 o I es qR (Fig. 39).
4) Entender bien que la concatenacin de los conceptos de dipolo-vector-
asa-hemicampo es decisiva para comprender la morfologa del ECG
basndose en la correlacin, desde el primer momento, de la curva electro-
cardiogrfica y el asa vectorcardiogrfica.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

8. Registro electrocardiogrfico

8.1. Aparatos de registro


La mayora de los aparatos de registro electrocardiogrfico (Fig. 73) son de ins-
cripcin sobre papel, en general termosensible. Actualmente, cada vez ms el
registro es digital. Los electrocardigrafos recogen la actividad elctrica cardiaca
a travs de unas placas colocadas en distintos puntos, a los que llamamos deri-
vaciones (ver Captulo 6). El registro de las doce derivaciones habituales (I, II,
III, VR, VL, VF y V1 a V6) puede hacerse una a una de forma sucesiva (aparatos
de un canal) o bien de forma simultnea (3, 6 o 12 derivaciones al mismo tiem-
po), dependiendo del nmero de canales que tenga el aparato. Cada vez se tien-
de ms a utilizar aparatos de tres o ms canales para poder comparar las distin-
tas derivaciones con inscripcin instantnea. Ello facilita la medicin del PR y del
QT, y el estudio de parmetros como la dispersin del QT (ver Captulo 9), y
adems es de ms fcil lectura y archivo.
La corriente elctrica generada por el corazn se conduce a travs de cables al
aparato de registro, que consta de un amplificador que magnifica las seales
elctricas, y de un galvanmetro, que mueve una aguja inscriptora, la cual se des-
plaza ms o menos segn la magnitud del potencial elctrico que genera el

Figura 73. Forma de registrar un ECG en un aparato de tres canales (ver texto).

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paciente. Cada vez se realizar ms la transmisin sin cables, con conexin del
software del aparato a un ordenador personal.
La despolarizacin y repolarizacin del corazn (ondas P-QRS y ST-T) dan lugar
a la inscripcin de unas asas que tienen una expresin vectorial (Figs. 39 y
74). La aguja inscribe una deflexin positiva o negativa, en una derivacin
dada, segn si la cabeza del vector de despolarizacin o repolarizacin
(que corresponde a la carga positiva del dipolo) est o no enfrentada con el
electrodo explorador, independientemente de que la fuerza elctrica se acer-
que (como ocurre con el QRS) o se aleje del polo positivo de dicha derivacin
(como ocurre con la onda T). Esto queda explicado en la Fig. 74, donde se ve

Figura 74. Forma de inscripcin del ECG en dos derivaciones, I y VR, que normalmente originan defle-
xiones (P-QRS-T) positivas y negativas, respectivamente. Segn cmo se orienten hacia los electrodos
respectivos de I y VR los dipolos y vectores de despolarizacin auricular (P), despolarizacin ventricular
(QRS) y repolarizacin ventricular (T), independientemente de cmo vaya el sentido de movimiento
del fenmeno ( ), registrarn con la aguja inscriptora morfologas positivas en I y negativas en VR.
+: dipolo; : vector; : sentido del fenmeno.

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que los vectores de QRS (despolarizacin) y T (repolarizacin) tienen su cabeza


enfrentada a la derivacin I y su cola a VR, y por esto se graba en I positividad
de QRS T, y en VR negatividad, aunque el sentido del fenmeno ( ) en el
caso del QRS se acerca a I y en el caso de la onda T se aleja. Si por un proceso
patolgico (crecimiento ventricular, bloqueo ventricular, necrosis, etc.) hubiera
un cambio en la direccin de las asas y los vectores respectivos de despolariza-
cin o repolarizacin, o de ambos, y la cabeza de dichos vectores se dirigiera,
por ejemplo, hacia la derecha, las morfologas del ECG seran diferentes y se
registrara una negatividad en I y una positividad en VR.

8.2. Tcnica de registro


El registro electrocardiogrfico debe realizarlo personal entrenado y especializa-
do, aunque no tiene que ser necesariamente un mdico. El paciente debe estar
cmodamente tumbado en una cama o camilla, y la habitacin debe tener una
temperatura agradable para evitar el temblor muscular, que puede producir arte-
factos. El paciente ha de tener al descubierto el torso, las muecas y las panto-
rrillas. En la Fig. 73 se puede ver la conexin del paciente al aparato de registro
y en la Fig. 74 se explica por qu se registran morfologas completamente dis-
tintas en derivaciones opuestas como I y VR.
Las operaciones que debe llevar a cabo la persona que realice el registro
con el aparato conectado a la red o con batera son las siguientes:
A) Conectar, si procede, el aparato a la corriente elctrica. Si el aparato va con
batera debe asegurarse de que est cargada.
B) Colocar los electrodos de registro mediante placas sujetas a las extremi-
dades, previa limpieza de la piel con agua y jabn, en los lugares adecua-
dos para el registro de las distintas derivaciones (Figs. 44, 47 y 73).
Despus se conectan los electrodos al aparato mediante un cable, a no ser
que se utilice el sistema sin cables. Se colocan cuatro electrodos de extremi-
dades (Fig. 73): uno rojo en el brazo derecho, uno amarillo en el brazo
izquierdo, uno verde en la pierna izquierda y uno negro, que es el electro-
do indiferente, en la pierna derecha. Con ellos se registran las derivaciones
del plano frontal. Para registrar las derivaciones del plano horizontal (V1 a
V6) se colocan, adems, otros electrodos en distintos lugares del precordio
(Fig. 47). Los electrodos de las derivaciones precordiales suelen ser de tres
colores (rojo, amarillo y negro) y vienen marcados con letras o nmeros.
Cuando slo hay tres, se colocan primero en V1, V2 y V3, y despus en V4,
V 5 y V 6.

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Es muy importante colocar los electrodos de las derivaciones precor-


diales en el lugar asignado (Fig. 47). Si no se hace as, pueden originar mor-
fologas falsamente patolgicas. El caso ms comn es la mala colocacin,
demasiado alta, de la derivacin V1-V2. En esta situacin se puede registrar el
tercer vector de despolarizacin ventricular como positivo porque el electrodo
alto de V1-V2 se enfrenta con la cabeza en vez de con la cola del tercer vec-
tor, parte final del asa de despolarizacin ventricular, lo cual origina una R ter-
minal en V1 y V2 que puede hacer pensar falsamente en una imagen de blo-
queo de rama derecha. La colocacin normal de V1-V2 soluciona el problema.
La pista para adivinar la mala colocacin del electrodo de V1-V2 la da el hecho
de que la onda P en V1, cuando el electrodo est situado demasiado alto, es
negativa, ya que el electrodo se enfrenta con la cola en vez de con la cabeza
del vector de P (Fig. 75). Tambin puede ocurrir que las derivaciones precor-
diales se coloquen ms a la derecha o la izquierda de lo normal, lo que origi-
nara el registro de morfologas incorrectas. Esto ocurre sobre todo con la colo-
cacin de V3 a V6. Es por ello que cuando se quieren realizar estudios com-
parativos de ECG tomados a lo largo del tiempo, sobre todo cuando peque-

Figura 75. ECG de un varn astnico de 25 aos. Se puede observar cmo cuando los electrodos de las
derivaciones V1 y V2 estn colocados altos (2 EID) (A) la morfologa es rsRcon T negativa, que se con-
fundi con un bloqueo de rama derecha parcial porque la duracin del QRS era <120 ms. La presencia
de la onda P negativa en V1 hace pensar que en dicha derivacin el electrodo est colocado alto y que
la morfologa rsR es un arterfacto de registro. V1 se enfrenta con la cola del vector de despolarizacin
auricular (P negativa) y adems con la cabeza del tercer vector (R). El ECG se normaliza cuando los elec-
trodos de V1 y V2 se colocan en el lugar adecuado (4 EI).

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os cambios puedan ser decisivos para diagnosticar un sndrome coronario


agudo en un paciente ingresado, es imprescindible rotular el lugar de coloca-
cin de las derivaciones precordiales y colocarlas siempre en el mismo lugar.
C) Ajustar la lnea de base, de forma que se asegure que el registro queda cen-
trado en el papel.
D) Comprobar que la calibracin es correcta. Para ello hay que asegurar que
la altura de la deflexin de calibracin tiene 1 cm (lo que corresponde a 1
mV) en cada derivacin. Hay que confirmar tambin que la morfologa de la
deflexin de calibracin es la correcta ( ), con cada suave de la pendien-
te de la meseta si se mantiene apretado el botn de calibracin (Fig. 76).

Figura 76. Arriba: Comprobacin de que la calibracin es correcta. Abajo: A: trazo normal; B: trazo artefac-
tado por corriente alterna; C: trazo artefactado por temblor.

E) Registrar a la velocidad adecuada, que normalmente es 25 mm/s. En este


caso, la distancia entre dos lneas finas verticales u horizontales del papel de
registro (1 mm) medir 0,04 segundos y la distancia entre dos lneas gruesas
(5 mm) ser 0,20 segundos (Fig. 77). En muchas ocasiones, para realizar
mediciones ms exactas se aconseja una velocidad ms rpida, de 50 mm/s,
y utilizar, si el aparato lo permite, amplificaciones adecuadas. Es convenien-
te poder utilizar aparatos que amplen la imagen un mnimo de cuatro veces
sin perder nitidez del registro. Ello es especialmente til para comprobar bien
la morfologa de la onda P y ver el inicio del QRS (onda q) y el nivel del ST.
Recordemos (Bays de Luna, 2004) que, en caso de sospecha de sndrome
coronario agudo, un descenso del ST 0,5 mm de nueva aparicin es sufi-
ciente para considerar que es patolgico y confirmar el diagnstico. En esta
situacin es importante poder afinar en la medicin del ST utilizando la
amplificacin adecuada.

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Figura 77. Modelo de papel de registro, con sealizacin del valor, en sentido vertical (voltaje) y horizon-
tal (tiempo), de la distancia entre las diferentes lneas (ver texto).

F) Mantener constante el centrado de la lnea de registro.


G) Evitar los artefactos causados por la corriente alterna, temblores, etc. (Fig.
76 B y C).
H) Registrar si es posible 20 cm de cada derivacin y saber cundo es
necesario tomar una tira larga (arritmias). Tambin es necesario saber
cundo hay que practicar un registro durante la respiracin, por ejem-
plo para ver si cambia la morfologa qR en VF, o cundo puede ser conve-
niente realizar la toma de derivaciones precordiales suplementarias
(sospecha de infarto lateral derivaciones posteriores o de ventrculo dere-
cho derivaciones extremas derechas, etc.).
I) Asegurarse de que el trazo est bien tomado (II = I + III) y rotular de
forma conveniente las distintas derivaciones.

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9. Sistemtica de interpretacin

La interpretacin de un ECG requiere un estudio sistemtico de diferentes par-


metros que vamos a comentar a continuacin. Haremos nfasis en la forma de
obtenerlos y en cules son los lmites de normalidad, aunque para ampliar infor-
macin aconsejamos la consulta de obras ms extensas (Bays de Luna, 1998;
McFarlane, 1989).

9.1. Ritmo
El ritmo normal del corazn es el que nace en el nodo sinusal (Boineau,
1978). Desde all se transmite a las aurculas (onda P) y despus, a travs del sis-
tema especfico de conduccin, a los ventrculos (complejo QRS y ST-T) (Figs.
25 y 26).
El ritmo sinusal se caracteriza por una onda P positiva en I, II, VF y V2 a V6,
y negativa en VR e incluso en III. En V1 y III, y excepcionalmente en con-
diciones patolgicas de II y VF, puede ser difsico, pero tipo , nunca + .
Todas estas morfologas se explican fcilmente si se realiza la correlacin entre
el dipolo de despolarizacin auricular y el vector de dicho dipolo-asa de P y su
proyeccin sobre los distintos hemicampos (Figs. 27 y 78).
La cadencia de descarga sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minuto (ver
ms adelante). Existe una ligera variabilidad entre los intervalos RR. En ocasio-
nes, especialmente en los nios, esta variabilidad es evidente, sobre todo en rela-
cin con la respiracin, lo que constituye un fenmeno fisiolgico mientras no
sea muy acusada. No es normal que la variabilidad RR est disminuida.
Excepcionalmente, el ritmo sinusal en condiciones patolgicas, nunca en situa-
cin de normalidad, puede estar oculto (onda P no visible) debido a una fibro-
sis auricular tan importante que la despolarizacin auricular no origina poten-
ciales mensurables en el ECG de superficie, aunque el estmulo puede condu-
cirse desde el nodo sinusal al nodo AV a travs de los haces de conduccin pre-
ferencial auricular. En general, en algunas derivaciones (especialmente V1-V3)
suele verse una pequea onda P, pero si no es as los sistemas de ampliacin
de ondas son, en estos casos, especialmente tiles para distinguir entre ritmos
de escape de la unin, probablemente ms frecuentes, y ritmo sinusal oculto
(Fig. 79).

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Figura 78. Onda P sinusal y ectpica de acuerdo a si la rotacin es horaria o antihoraria en III,VL y V1. La onda
en VL; la onda P ectpica es + en VL y +
P sinusal es en III y V1, y + en III. Esta figura demuestra la extra-

ordinaria importancia de fijarse en los pequeos detalles para realizar una correcta interpretacin del ECG.

Figura 79. Derivacin II (arriba) con QRS regulares y sin onda P aparente. Parece un ritmo de escape de
la unin alrededor de 50x. Con ampliacin de ondas IIA (abajo) se registra una pequea pero evidente
P sinusal.

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9.2. Frecuencia cardiaca


La frecuencia normal del ritmo sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 por minu-
to, aunque es normal que disminuya con el descanso y el sueo por debajo de
60 por minuto (bradicardia sinusal) y que se eleve tambin por encima de 100
por minuto con las emociones, el esfuerzo, la fiebre, etc. (taquicardia sinusal).
La frecuencia cardiaca en el ECG se puede medir con los siguientes mtodos:
1) De acuerdo al nmero de espacios de 0,20 segundos (son los espacios
separados en un papel de ECG por las lneas ms gruesas, cuando la veloci-
dad de inscripcin del papel es de 25 mm/s) que hay en un ciclo RR. Hay
que cotejar dicho nmero con la tabla adjunta (Tabla 1), lo cual nos
dar la frecuencia cardiaca.

Tabla 1. Clculo de la frecuencia cardiaca segn el intervalo R-R.

Nmero de espacios de 0,20 segundos Frecuencia


1 300
2 150
3 100
4 75
5 60
6 50
7 43
8 37
9 33

2) Contando el nmero de ciclos RR que hay en 6 segundos y multiplicn-


dolo por 10 (Fig. 80); con este mtodo a menudo calculamos la frecuencia de
forma aproximada. Sin embargo, es el mejor sistema en caso de arritmias.

Figura 80. En seis segundos hay prcticamente siete ciclos RR, por lo que la frecuencia cardiaca es de
alrededor de 70x.

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3) Tambin se puede realizar la medicin mediante una regla adecuada


(Fig. 81).

Figura 81. Regla para la medicin de la frecuencia cardiaca y el QT corregido. Para medir la frecuencia se
coloca la flecha en el inicio de un complejo QRS. Se miden dos ciclos cardiacos a partir de la flecha, y en
la regla encontramos la frecuencia cardiaca, en este caso 67x. Para medir con la regla el QT corregido
se mide el valor despus de dos ciclos. En este caso es de 0,37 s (370 ms). El QT de este caso (distancia
entre las dos flechas pequeas del ltimo ciclo) mide 360 ms, y por tanto es normal, pues no es supe-
rior, en ms o menos, al 10% del QT que le corresponde por la frecuencia cardiaca, que es 370 ms.

9.3. Intervalo y segmento PR


La onda P sinusal va seguida, en condiciones normales, de un complejo QRS con
un intervalo PR fijo (Fig. 82). El intervalo PR representa la duracin del
paso del estmulo desde que se inicia la despolarizacin auricular (onda
P) hasta que empieza la ventricular (QRS). El retraso del paso del estmulo
por la unin AV explica la duracin del segmento PR, que representa la dis-
tancia desde el final de la onda P al inicio del QRS (Fig. 4). Dicho segmento
es normalmente rectilneo e isoelctrico, pues la repolarizacin auricular no ori-
gina en general un voltaje suficiente para que modifique en el segmento PR y,
adems, enseguida queda enmascarada por el QRS siguiente (Fig. 4). Sin embar-
go, en la simpaticotona puede verse como descendente (Fig. 83), aunque for-
mando parte de un arco de circunferencia con el segmento ST que le sigue, que
es ascendente.

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Figura 82. Forma exacta de medir el intervalo PR con un aparato de tres canales. La medicin real es
desde el inicio ms precoz de la onda P en la derivacin que sea (en este caso III) hasta el inicio ms pre-
coz del complejo QRS (que en este caso tambin es en III).

Los valores normales del intervalo PR en el adulto son de 0,12 a 0,20


segundos (hasta 0,22 en el anciano y menos de 0,12 en el lactante y el nio
pequeo). En condiciones normales suelen acortarse con la simpaticotona y
alargarse con la vagotona.
Para medir el intervalo PR de forma exacta es necesario utilizar un aparato
de, por lo menos, tres canales. El valor real del intervalo PR se obtiene midien-

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Figura 83. Derivacin bipolar obtenida con el sistema Holter de registro continuo. Deportista de 20 aos
sano, en situacin de gran simpaticotona (descenso en paracadas, 150x). Obsrvese el descenso del
segmento PR y el ascenso concordante del ST, con el punto J situado 1 mm por debajo del inicio del QRS,
pero con un segmento ST rpidamente ascendente y que alcanza enseguida la lnea isoelctrica (ver Figs.
87 y 89).

do desde el inicio ms precoz de una onda P hasta el inicio ms precoz del


complejo QRS en cualquiera de las tres o ms derivaciones registradas simult-
neamente (Fig. 82). Ello se debe a que la primera parte de la onda P o del QRS
puede ser isodifsica en alguna derivacin por caer dicha parte en el lmite entre
el hemicampo positivo y el negativo.
En situaciones patolgicas el intervalo PR puede alargarse en el bloqueo auricu-
loventricular de primer y segundo grado, y acortarse en el sndrome de preexci-
tacin. Por otra parte, el segmento PR puede estar elevado o ms o menos des-
cendido en la pericarditis, y en ocasiones en algn infarto agudo extenso con
afectacin auricular (Bays de Luna, 2004).

9.4. Intervalo QT
El intervalo QT representa la duracin de la despolarizacin (QRS) y repo-
larizacin (ST-T) ventricular. En la Fig. 4 podemos ver la duracin del inter-
valo QT. El mejor mtodo para hacer la medicin es considerar que el fin del QT
es el punto en que la tangente a la lnea descendente de la onda T cruza la lnea
isoelctrica (Fig. 81). Es necesario corregir el valor del intervalo QT por la fre-
cuencia cardiaca. Se han descrito numerosas frmulas, pero la ms usada es la
de Bazzet:
QT medido
QTc =
EFFFFFFFFFFFF
RR en segundos

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Normalmente su valor no debe ser superior, en ms o en menos, al 10% a 15%


del valor que le corresponde segn la frecuencia cardiaca. A este valor se le
llama QT corregido por la frecuencia cardiaca (QTc), y es al que nos referimos
normalmente cuando hablamos del QT. En la prctica lo medimos utilizando la
regla adecuada (ver Fig. 81). Como valor absoluto, todo intervalo QT >400 ms y
sobre todo 440 ms es ya considerado como probablemente largo.
La prolongacin del intervalo QT constituye un marcador de mal pronstico,
especialmente en los casos de sndrome del QT largo congnito (sndrome de
Jerwell y Lange-Nielsen, y de Romano-Ward). En ocasiones un intervalo QT largo
no parece representar un problema aparente, como ocurre por ejemplo despus de
tomar amiodarona (Surawicz, 1984). Sin embargo, siempre que el intervalo QT es
muy largo (>500 ms) o que tras la administracin de un frmaco se produce un fran-
co alargamiento (>40-60 ms), existe el peligro de que se presenten arritmias que
pueden ser graves, especialmente taquicardia ventricular tipo torsades de pointes
(Malik, 2004). En la Tabla 2 se pueden ver los casos de QT largo ms frecuentes.

Tabla 2. Causas de QTc largo.


Causas de intervalo QTc largo*
(>25% por encima del valor medio que le corresponde)
Congnito (sndrome de Jerwell y Lange-Nielsen y Romano-Ward)
Neurognico, que incluye la intoxicacin por organofosforados
Hipotermia importante
Hipocalcemia importante
Dietas de adelgazamiento
Inyecciones de contraste en las arterias coronarias
Algunos frmacos antiarrtmicos (p. ej. amiodarona)
Bradicardia importante, bloque AV, isquemia miocrdica, posresucitacin, inexplicable**

Causa de prolongacin moderada del QTc*


(15% a 25% por encima del valor medio que le corresponde)
Infarto de miocardio, postisquemia transmural y no transmural
Varias miocardiopatas y despus de ciruga cardiaca
Hipocalcemia moderada
Frmacos antiarrtmicos tipo I, tranquilizantes
Hipotiroidismo e insuficiencia pituitiaria
Neurognico o inexplicado
*Exceptuando el secundario a QRS ancho
**A menudo predominantemente neurognico.

Adaptada de Surawicz y cols. (1984).

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A menudo el intervalo QT es corto en la repolarizacin precoz y se acorta


por el efecto de frmacos, especialmente la digital. Tambin se ha visto recien-
temente que un QT muy corto puede verse excepcionalmente en casos de
muerte sbita familiar (Bays de Luna, 2004).
En condiciones normales no existe mucha diferencia en la medicin del intervalo
QT en las distintas derivaciones (dispersin del QT escasa). Hay que tener en
cuenta que se considera que la medicin de la dispersion del QT (QT mximo-QT
mnimo en las 12 derivaciones) slo puede hacerse con garanta si la velocidad del
registro es rpida (50 mm/s) y se hace en un aparato de por lo menos seis cana-
les, o mejor de doce. Se han publicado trabajos que ponen de manifiesto que una
dispersin del QT evidente (>60-70 ms) es un marcador de mal pronstico en
diversas cardiopatas. En el sndrome del QT largo, la dispersin del QT es a menu-
do muy evidente (>100 ms). Sin embargo, hay resultados algo contradictorios (De
Bruyne 1999; Malik, 2004) y existen todava dificultades metodolgicas, por lo que
su uso an no est estandarizado y popularizado (Bays de Luna, 2004).

9.5. Onda P
La onda P sinusal, fruto de la despolarizacin auricular, suele ser redon-
deada, a veces con una pequea muesca en la rama ascendente. Normalmente
su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84).
Ya se han comentado las caractersticas morfolgicas de la onda P sinusal que
se origina durante la despolarizacin auricular, las cuales varan en las distintas
derivaciones de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78).
En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfo-
loga difsica tipo (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual

Figura 84. La morfologa normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentacin
en la curva ascendente. Su duracin mxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.

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al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotacin del asa de
P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difsi-
ca normal en III y V1 tiene que ser y en VL + (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P

difsicas en III y V1 con morfologa + y en VL con morfologa corresponden,
por tanto, a ritmos ectpicos auriculares que nacen lejos del nodo sinusal (Fig.
78). En situaciones patolgicas (bloqueo interauricular avanzado con conduccin
retrgrada auricular izquierda) se encuentra, en II, III y VF, una onda P sinusal
con morfologa y modo negativo, a menudo superior al positivo (Bays de
Luna, 1989 y 2004).

9.6. Complejo QRS


El complejo QRS representa la despolarizacin ventricular. En la Fig. 3 se
aprecian las distintas morfologas de QRS que se pueden encontrar y el nombre
que se les da, y la Fig. 85 muestra cmo se mide la anchura de la onda q y el
voltaje de las ondas Q, R y S, y el tiempo de deflexin intrinsicoide (TDI) que
va desde el inico del QRS a la cspide de la onda R. Normalmente, la anchura
del QRS debe ser como mximo de 0,10 segundos. En precordiales derechas
suele ser un poco ms ancho. El voltaje de la R no suele ser superior a 25 mm
en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en I, ni a 15 mm en VL, aunque hay
excepciones, sobre todo en adolescentes delgados. Se considera que existe bajo
voltaje cuando la suma del voltaje del QRS en I, II y III es inferior a 15 mm, o
bien menor de 5 mm en V1-V6, de 7 mm en V2 y V5, y de 9 mm en V3-V4.
Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque
en ocasiones puede ocurrir, sobre todo en III, VL y VF, y debe ser estrecha

Figura 85. Obsrvese cmo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.

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(menor de 0,04 segundos) y de inscripcin ntida. Por ltimo, los valores


normales del tiempo de deflexin intrinsicoide no deben ser en V5-V6
mayores de 0,045 segundos ni en V1 mayores de 0,02-0,03 segundos, aunque
pueden ser algo superiores en atletas y vagotnicos.
La morfologa del complejo QRS, que se origina durante la despolarizacin
ventricular, vara en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlacin
asa-hemicampo (Figs. 61 a 68). Normalmente, en un corazn sin rotaciones es
fundamentalmente positiva en I, II, III, VL y VF negativa en VR, a veces con
pequeas deflexiones negativas iniciales y finales, y en el plano horizontal rS en
V1-V2 y qR (s) en V5-V6 con morfologas transicionales en V3-V4. Sin embargo, los
cambios en la rotacin del corazn y del eje de QRS (QRS) modifican en algu-
na manera, sin que deba considerarse anormal, estas morfologas que acabamos
de exponer (vase Captulos 10 y 11). Cabe recordar de nuevo la necesidad de
colocar en su lugar correcto los electrodos precordiales y siempre en el mismo
sitio si queremos hacer estudios comparativos secuenciales. En las Tablas 3 a 5
se recogen los valores medios y el rango del voltaje de las ondas Q, R y S en las
doce derivaciones y a distintas edades.

9.7. Segmento ST y ondas T y U


El segmento ST y la onda T se registran durante la repolarizacin ventri-
cular. El segmento ST es la distancia que hay entre el final del QRS (punto J) y
el inicio de la T (Figs. 4, 37, 38 y 86), y representa la parte inicial de la repolari-
zacin ventricular. En condiciones normales, esta unin es suave y ascendente
(Fig. 38), de manera que es difcil saber dnde termina el ST y empieza la T. El
segmento ST normal debe ser isoelctrico o presentar slo mnimos desnive-
les (<0,5 mm) por encima o debajo de la lnea isoelctrica. Sin embargo, en pre-
cordiales derechas el qRS suele ser un poco ms ancho y puede observarse un
ascenso del ST, incluso en condiciones normales, de alrededor de 1 mm, o inclu-
so algo ms, aunque el ST y la rama ascendente de la onda T es convexa respecto
a la lnea isoelctrica (Fig. 86). Para poder medir bien estos pequeos desniveles
es conveniente hacer registros con ampliacin de las ondas. Los puntos de refe-
rencia para medir los ascensos y descensos del segmento ST son los intervalos TP
(o UP) antes y despus del segmento ST en cuestin. Si estos intervalos no estn
al mismo nivel (isoelctricos), se utiliza como referencia el segmento PR del ciclo
en cuestin. Si ste presenta una morfologa descendente, se utiliza como refe-
rencia el nivel del trazo electrocardiogrfico en el inicio del QRS (Fig. 87). A
veces, sobre todo en mujeres y en ancianos, el segmento ST puede estar rectifi-
cado (Fig. 88). Cabe recordar que imgenes parecidas pueden corresponder a
procesos patolgicos (isquemia y crecimiento ventricular izquierdo en fase inicial,

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Tabla 3. Voltaje de la onda Q en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades.


Derivaciones de extremidades Derivaciones precordiales
Derivacin Edad N casos Media Intervalo Derivacin Edad N casos Media Intervalo
I 24 h 32 0,5 0,0-0,5 V1 24 h 41 0,0 0,0-0,0
0-2 a 72 0,7 0,0-2,0 0-2 a 72 0,0 0,0-0,0
3-5 72 0,1 0,0-1,0 3-5 72 0,0 0,0-0,0
6-10 72 0,2 0,0-2,0 6-10 72 0,0 0,0-0,0
12-16 68 0,1 0,0-3,0 12-16 49 0,0 0,0-0,0
Adultos 500 0,9 0,0-4,0 Adultos 121 0,0 0,0-0,0
II 24 h 32 1,5 0,0-5,0 V2 24 h 41 0,0 0,0-0,0
0-2 a 72 1,3 0,0-3,0 0-2 a 72 0,0 0,0-0,0
3-5 72 0,3 0,0-2,0 3-5 72 0,0 0,0-0,0
6-10 72 0,5 0,0-3,0 6-10 72 0,0 0,0-0,0
12-16 68 1,2 0,0-2,5 12-16 49 0,0 0,0-0,0
Adultos 500 1,1 0,0-4,0 Adultos 121 0,0 0,0-0,0
III 24 h 32 2,5 0,5-9,0 V3 24 h 41 0,0 0,0-0,0
0-2 a 72 1,6 0,0-4,0 0-2 a 72 0,0 0,0-0,0
3-5 72 1,4 0,0-3,0 3-5 72 0,0 0,0-0,0
6-10 72 0,6 0,0-3,0 6-10 72 0,4 0,0-1,0
12-16 68 1,6 0,0-5,0 12-16 49 0,0 0,0-0,7
Adultos 500 1,4 0,0-6,0 Adultos 121 0,0 0,0-0,5
VR 24 h 32 2,4 0,0-4,0 V4 24 h 41 1,3 0,0-1,5
0-2 a 16 1,6 0,0-10,5 0-2 a 72 0,1 0,0-1,0
2-4 16 2,9 0,0-10,0 3,5 72 0,3 0,0-2,5
5-10 53 1,4 0,0-10,0 6-10 72 0,2 0,0-1,5
11-14 15 1,0 0,0-8,0 10-15 49 0,1 0,0-2,4
Adultos 151 2,0 0,0-8,0 Adultos 121 0,1 0,8-1,6
VL 24 h 32 1,3 0,0-2,0 V5 24 h 41 2,2 0,0-5,5
0-2 a 16 0,1 0,0-0,5 0-2 a 72 0,8 0,0-6,0
2-4 16 0,2 0,0-1,0 3-5 72 0,8 0,0-3,0
5-10 53 0,1 0,0-1,0 6-10 72 0,6 0,0-4,0
11-14 15 0,1 0,0-0,5 10-15 49 0,3 0,0-2,1
Adultos 151 0,2 0,0-3,5 Adultos 121 0,5 0,0-2,1
VF 24 h 32 1,8 0,0-6,0 V6 24 h 41 1,3 0,0-2,0
0-2 a 16 1,2 0,0-4,0 0-2 a 72 1,1 0,0-3,0
2-4 16 1,3 0,0-4,0 3-5 72 0,7 0,0-2,5
5-10 53 0,5 0,0-3,0 6-10 72 0,4 0,0-3,0
11-14 15 0,4 0,0-2,0 10-15 49 0,5 0,0-1,7
Adultos 151 0,5 0,0-3,0 Adultos 121 0,4 0,8-2,7
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.

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Tabla 4. Voltaje de la onda R en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades.


Derivaciones de extremidades Derivaciones precordiales
Derivacin Edad N casos Media Intervalo Derivacin Edad N casos Media Intervalo
I 24 h 32 2,6 0,0-5,5 V1 24 h 41 16,7 3,0-23,0
0-2 a 72 4,2 0,0-10,0 0-2 a 16 7,0 1,0-14,5
3-5 72 5,0 2,0-10,0 2-4 16 7,5 2,0-14,0
6-10 72 5,0 2,0-9,0 8-10 16 3,6 1,0-9,0
10-15 49 4,8 1,3-11,4 11-14 15 5,1 0,5-15,5
Adultos 121 5,3 0,7-11,3 Adultos 151 2,3 0,0-7,0
II 24 h 32 5,5 1,0-21,0 V2 24 h 41 21,0 3,0-41,0
0-2 a 72 5,7 0,0-14,0 0-2 a 16 13,0 4,5-22,0
3-5 72 7,6 3,0-12,0 2-4 16 12,7 5,0-25,0
6-10 72 7,2 3,0-13,0 8-10 16 7,8 2,0-14,5
10-15 49 9,1 3,7-16,0 11-14 15 8,4 1,5-23,5
Adultos 121 7,1 1,8-16,8 Adultos 151 5,9 0,0-16,0
III 24 h 32 8,8 2,0-21,0 V3 24 h 41 20,0 14,0-28,0
0-2 a 72 5,6 1,0-11,0 0-2 a 16 14,0 3,0-24,0
3-5 72 5,6 2,0-10,0 2-4 16 13,4 6,0-25,0
6-10 72 4,2 0,5-13,0 8-10 16 8,4 5,0-12,5
10-15 49 6,0 0,7-15,8 11-14 15 9,2 3,0-22,0
Adultos 121 3,8 0,3-13,1 Adultos 151 8,9 1,5-26,0
VR 24 h 32 3,7 0,0-9,0 V4 24 h 41 19,0 3,0-32,0
0-2 a 16 1,0 0,5-4,0 0-2 a 16 20,0 3,0-35,0
2-4 16 1,3 0,0-3,0 2-4 16 18,5 9,0-30,0
8-10 16 1,2 0,5-6,0 8-10 16 14,9 4,0-30,0
11-14 15 1,2 0,5-8,0 11-14 15 17,2 7,0-28,0
Adultos 151 0,8 0,0-5,0 Adultos 151 14,2 4,0-27,0
VL 24 h 32 2,1 1,0-6,0 V5 24 h 41 12,0 4,5-21,0
0-2 a 16 4,0 0,5-8,0 0-2 a 16 16,0 2,5-25,0
2-4 16 3,1 0,5-7,0 2-4 16 18,4 10,0-26,0
8-10 16 1,2 0,5-8,8 8-10 16 17,4 6,0-28,0
11-14 15 1,6 0,5-6,0 11-14 15 16,4 6,0-29,0
Adultos 151 2,1 0,0-10,0 Adultos 151 12,1 4,0-26,0
VF 24 h 32 6,6 2,0-20,0 V6 24 h 41 4,5 0,0-11,0
0-2 a 16 8,8 0,5-16,0 0-2 a 16 12,0 2,0-20,0
2-4 16 9,5 0,5-19,5 2-4 16 14,6 8,0-23,0
8-10 16 8,5 3,5-14,0 8-10 16 12,5 6,0-19,1
11-14 15 10,5 5,0-21,0 11-14 15 13,5 4,0-25,0
Adultos 151 1,3 0,0-20,0 Adultos 151 9,2 4,0-22,0
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.

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Tabla 5. Voltaje de la onda S en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades.


Derivaciones de extremidades Derivaciones precordiales
Derivacin Edad N casos Media Intervalo Derivacin Edad N casos Media Intervalo
I 24 h 32 6,3 0,0-15,0 V1 24 h 41 10,0 0,0-28,0
0-2 a 72 3,9 0,0-7,0 0-2 a 16 4,8 0,5-14,0
2-5 72 2,5 0,0-6,0 2-4 16 8,6 3,0-16,0
6-10 72 1,6 0,0-3,0 8-10 16 8,6 3,0-16,0
10-15 49 1,8 0,0-6,8 11-14 15 11,6 0,0-20,0
Adultos 121 1,0 0,0-3,6 Adultos 151 8,6 2,0-25,0
II 24 h 32 3,2 0,0-7,0 V2 24 h 41 22,0 1,0-42,0
0-2 a 72 2,7 0,0-5,0 0-2 a 16 9,3 0,5-21,0
2-5 72 1,6 0,0-4,0 2-4 16 16,0 8,5-30,0
6-10 72 1,4 0,0-3,5 8-10 16 16,8 8,0-30,0
10-15 49 1,6 0,0-4,9 11-14 15 20,8 7,0-36,0
Adultos 121 1,2 0,0-4,9 Adultos 151 12,7 0,0-29,0
III 24 h 32 2,3 0,0-3,0 V3 24 h 41 26,4 0,0-39,0
0-2 a 72 1,1 0,0-3,5 0-2 a 16 10,2 0,5-23,0
2-5 72 0,8 0,0-5,0 2-4 16 12,7 3,5-21,0
6-10 72 0,7 0,0-4,0 8-10 16 16,3 8,0-27,0
10-15 49 0,9 0,0-5,3 11-14 15 14,8 1,0-30,0
Adultos 121 1,2 0,0-5,5 Adultos 151 8,8 0,0-25,0
VR 24 h 32 3,9 0,0-9,5 V4 24 h 41 23,0 0,0-42,0
0-2 a 16 6,3 0,0-14,0 0-2 a 16 10,2 2,0-22,0
2-4 16 5,9 0,0-14,0 2-4 16 9,0 0,0-20,0
8-10 16 4,9 0,0-10,0 8-10 16 11,2 4,0-17,0
11-14 15 8,3 0,0-17,0 11-14 15 8,0 1,0-16,0
Adultos 151 4,3 0,0-13,0 Adultos 151 5,2 0,0-20,0
VL 24 h 32 6,6 0,0-16,0 V5 24 h 41 12,0 1,5-30,0
0-2 a 16 3,4 0,0-7,0 0-2 a 16 6,1 1,0-13,0
2-4 16 2,7 0,0-6,0 2-4 16 4,4 0,0-11,0
8-10 16 3,2 0,0-7,0 8-10 16 5,7 0,5-12,0
11-14 15 3,1 0,0-9,0 11-14 15 3,7 0,5-8,0
Adultos 151 0,4 0,0-18,0 Adultos 151 1,5 0,0-6,0
VF 24 h 32 3,0 0,0-7,5 V6 24 h 41 4,5 0,0-13,0
0-2 a 16 0,7 0,0-2,5 0-2 a 16 2,5 0,0-7,5
2-4 16 2,1 0,0-14,0 2-4 16 1,6 0,5-5,0
8-10 16 0,7 0,0-2,0 8-10 16 1,1 0,0-4,0
11-14 15 0,8 0,0-2,5 11-14 15 0,9 0,0-2,0
Adultos 151 0,2 0,0-8,0 Adultos 151 0,6 0,0-7,0
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.

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Figura 86. Derivaciones precordiales de un varn de 40 aos sano. Obsrvese cmo en V1 y V2 la dura-
cin del QRS es algo superior que en V6-6. Adems, en V2 se registra ya una onda T bien positiva pero asi-
mtrica, y un ligero ascenso del ST (1 mm) y ligeramente convexo respecto a la lnea isoelctrica.

especialmente), por lo que es importante, como ya hemos dicho, realizar el diag-


nstico en relacin al contexto clnico de cada caso.
El descenso del ST se considera patolgico (cardiopata isqumica y otros pro-
cesos) cuando no es rpidamente ascendente, y en especial cuando es aplanado
o descendente (Qx/QT >0,5) (Fig. 87). Descensos del ST de estas caracters-
ticas (>0,5 mm) ya se pueden considerar anormales (Fig. 87). Si aparecen

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Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiogrfica normal (B) al esfuerzo. Obsrvese
que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rpidamente la lnea isoe-
lctrica (punto X), de forma que QX/QT <0,5. En C y D vemos dos tipos de respuesta patolgica. En C,
al no existir un evidente intervalo TP y presentar el segmento PR una morfologa descendente, se toma
como lnea de referencia para medir el descenso del ST el nivel del trazo electrocardiogrfico al inicio del
QRS. En D se observa un descenso del segmento ST francamente patolgico.

Figura 88. Dos ejemplos de rectificacin del segmento ST sin cardiopata aparente. A: Mujer sana de 45
aos; B: varn de 75 aos tambin sano. En las mujeres se ha sugerido que se podra explicar por insufi-
ciencia ovrica. Sin embargo, en ocasiones pueden verse morfologas parecidas en la fase inicial de la
hipertrofia ventricular izquierda e incluso en pacientes con cardiopata isqumica. Lo que es patolgico
es que el segmento ST sea descendente, aunque slo lo sea ligeramente o est descendido (ver Fig. 87).

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en el curso de un sndrome coronario agudo se consideran como manifesta-


cin de ECG alterado, formando parte del cuadro de sndrome coronario agudo
sin ascenso del ST (descenso del ST/T negativa) (Bays de Luna, 2004). En situa-
ciones de simpaticotona el segmento ST puede ser negativo en su inicio, pero
alcanza rpidamente la lnea isoelctrica, configurando con el segmento PR des-
cendente un arco de circunferencia con centro en la parte media de la rama
descendente del QRS (Fig. 89).

Figura 89. A: ECG real (Holter) de un deportista durante una situacin de extrema simpaticotona (ver
Fig. 83). Obsrvese cmo da la impresin de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco
de una circunferencia cuyo centro estara en la rama descendente de la onda R (B).

El ascenso del segmento ST es un signo electrocardiogrfico clave para el diag-


nstico de sndrome coronario agudo en evolucin a infarto Q. Su morfolo-
ga cambia de forma secuencial a lo largo de la evolucin del proceso. Sin embar-
go, puede verse en otras cardiopatas (pericarditis, etc.) y puede representar,
cuando se trata de ascensos pequeos, variantes de la normalidad. En vagotni-
cos, y especialmente en deportistas, el segmento ST puede presentar un ascenso
de 1-3 mm convexo respecto a la lnea isoelctrica que nace de un punto J algo
elevado, y a veces acompaado de una pequea muesca al final del QRS (repo-
larizacin precoz), sobre todo de V2-V3 a V5, y a veces en la cara inferior (Figs.
90 y 91). Ya hemos dicho que el segmento ST puede estar algo elevado en con-
diciones normales, en precordiales derechas (Fig. 86) y en pacientes con pectus
excavatus u otras anomalas torcicas (imagen en silla de montar) (Fig. 92). Tanto
en estos casos como en atletas, que tambin pueden presentar rSr, la onda r de
V1 que a menudo est presente suele ser de inscripcin rpida. Imgenes con ele-
vacin del ST en precordiales derechas con o sin r pueden verse en pacientes con

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Figura 90. Un ejemplo de la tpica imagen de la repolarizacin que se ve en la vagotona (repolarizacin


precoz), sobre todo en precordiales intermedias. Vemos T alta y puntiaguda asimtrica que nace de un
segmento ST ascendente y ligeramente convexo respecto a la lnea isoelctrica que se inicia en un pun-
to J ligeramente ascendido.

Figura 91. ECG de un varn de 40 aos, con ejemplo tpico de repolarizacin precoz (ascenso del ST espe-
cialmente evidente en V3-V6).

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Figura 92. Morfologa rSr con r estrecha y ST ascendido en forma de silla de montar, en un paciente
joven con pectus excavatus y sin cardiopata. En general no tiene trascendencia, pero hay que tener en
cuenta que imgenes atpicas de bloqueo de rama derecha, especialmente cuando el ascenso del ST es
cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y no convexo como en este caso, o cuando la r no es fina, pue-
den corresponder al sndrome de Brugada, que se ve en pacientes son sncope y peligro de muerte sbi-
ta (ver texto).

riesgo de muerte sbita (sndrome de Brugada), aunque los casos tpicos de este
sndrome presentan un ascenso del ST cncavo respecto a la lnea isoelctrica, y
si presentan r en V1 suele ser de inscripcin ms lenta (Fig. 93). Comparados con
deportistas con repolarizacin precoz, los pacientes con sndrome de Brugada pre-
sentan un QRS ms ancho, una r (si existe) en V1 de inscripcin ms lenta, un
ascenso del ST ms evidente y, ms a menudo, cncavo respecto a la lnea isoe-
lctrica, y que no se ve, en general, ms all de V3, lo cual s suele ocurrir en los
casos de repolarizacin precoz y en los deportistas (Bianco, 2001). La asociacin

A B

Figura 93. A: Morfologa rSr seguida de ascenso del ST cncavo respecto a la lnea isoelctrica tpica de
la patente electrocardiogrfica que se ve en el sndrome de Brugada. B: Imagen con rSr con r no fina en
V1 y ascenso del ST convexo respecto a la lnea isoelctrica, que corresponde tambin a una morfologa
compatible con un sndrome de Brugada (ver texto y Fig. 92).

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de QRS en precordiales derechas de duracin superior a 0,11 segundos, junto con


ascenso del ST superior a 2 mm, sobre todo si es cncavo respecto a la lnea iso-
elctrica o la r no es de inscripcin fina en las mismas derivaciones, va muy a favor
de que sea una morfologa electrocardiogrfica de Brugada y no una repolariza-
cin precoz (Figs. 92 y 93).
La onda T representa la parte final de la repolarizacin ventricular. Vamos a
considerar sus caractersticas normales en cuanto a polaridad, morfologa y voltaje.
La polaridad de la onda T depende de la correlacin entre el asa de T y los
hemicampos de las distintas derivaciones. En el adulto suele ser positiva en todas
las derivaciones menos en VR, que debe ser negativa (por caer el asa de T en el
hemicampo negativo de dicha derivacin). En V1, III y VF, y menos a menudo
en VL y V2, puede ser aplanada o algo negativa segn la localizacin del asa
(Figs. 1, 37 y 86). Las morfologas con T aplanada o incluso negativa se ven en
general cuando el QRS es predominantemente negativo, aunque en el plano
frontal puede verse R predominante o exclusiva en III con T aplanada o algo
negativa, pero en general asimtrica. En las mujeres, sobre todo obesas sin apa-
rente cardiopata, y segn algunos en los individuos de raza negra (ver Captulo
12), se observan a veces ondas T aplanadas o negativas incluso hasta V3; en los
nios lo normal es que sea negativa en precordiales derechas y que presenten
una morfologa caracterstica (repolarizacin infantil) (Fig. 94).
La morfologa de la onda T normal suele presentar una inscripcin asimtrica
con una curva ascendente ms lenta que la descendente, y la cspide puede ser
algo picuda, pero ms a menudo es bastante redondeada. Ondas T negativas
completamente simtricas y de buen voltaje, incluso en las derivaciones en que
se pueden ver en condiciones normales onda T negativa (III, VF, V1, etc.), sue-
len ser patolgicas y obligan a descartar una cardiopata isqumica. Las ondas T
positivas simtricas son de ms difcil interpretacin. Pueden verse en ausencia
de cardiopata evidente, sobre todo cuando la R es alta y el paciente est asin-
tomtico. De todas formas, si el voltaje de la onda T simtrica es superior al nor-
mal suele corresponder a ondas T patolgicas, pues las ondas T positivas de gran
voltaje normales, como por ejemplo las de la vagotona, son asimtricas (Fig. 90).
La onda T nunca es difsica en individuos sanos. En ocasiones los pacientes con
cardiopata isqumica presenta una onda T de gran voltaje, sobre todo en pre-
cordiales derechas (consultar Bays de Luna, 2004, para todas las variantes pato-
lgicas de la onda T).
Es difcil poner lmite al voltaje normal de la onda T, aunque se considera
que no suele ser superior, en condiciones normales, a 6 mm en el plano frontal
y a 10 mm en el horizontal, aunque puede haber excepciones, sobre todo en

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Figura 94. ECG tpico de una nia sana de 5 aos (mi hija Miriam). Obsrvese la repolarizacin infantil
de V1 a V3 y cmo existe qRs en V5 y V6, con RS en V1. El asa VCG se ha ido a la izquierda, pero todava
poco atrs, por lo que se ve ms R en V1 que q en V6 (ver Fig. 117).

vagotnicos y en personas con hbito muy astnico y delgadas (T en precordia-


les de hasta ms de 15 mm).
En la Tabla 6 se pueden ver los valores medios y el rango de voltaje de la onda
T en las doce derivaciones y a distintas edades.
En alguna ocasin se observa, sobre todo en vagotnicos y ancianos, des-
pus de la onda T, una pequea onda llamada U, que debe tener, en con-
diciones normales, la misma polaridad que la onda T, aunque el ascenso al
revs que la onda T suele ser algo ms rpido que el descenso (Fig. 95). La
onda U es patolgica cuando es negativa, y si es positiva en presencia de onda
T negativa.

Figura 95. Ejemplo de onda U evidente en un anciano sin cardiopata aparente.

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Tabla 6. Voltaje de la onda T en mm en diferentes derivaciones y a distintas edades.


Derivaciones de extremidades Derivaciones precordiales
Derivacin Edad N casos Media Intervalo Derivacin Edad N casos Media Intervalo
I 24 h 41 0,3 2,0 a 3,0 V1 24 h 32 1,3 -4,0 a 6,0
0-2 a 72 2,6 0,5 a 5,0 0-2 a 16 -2,3 -4,5 a -0,5
3-5 72 1,7 0,0 a 4,0 2-4 16 -2,2 -5,5 a -1,0
6-10 72 2,0 0,5 a 4,0 8-10 16 -1,7 -3,0 a 1,5
10-15 49 2,6 1,1 a 5,0 11-14 15 -1,3 -3,5 a 0,2
Adultos 500 3,0 1,0 a 5,0 Adultos 151 0,2 -4,0 a 4,0
II 24 h 41 1,2 0,0 a 3,0 V2 24 h 32 1,3 -7,5 a 9,0
0-2 a 72 2,4 1,0 a 4,0 0-2 a 16 -2,4 -6,0 a -0,4
3-5 72 1,3 0,5 a 4,0 2-4 16 -2,6 -7,0 a 3,0
6-10 72 2,1 0,5 a 5,0 8-10 16 0,0 -3,5 a 5,0
10-15 49 3,0 0,9 a 6,5 11-14 15 0,7 -1,5 a 3,5
Adultos 500 3,8 1,0 a 6,5 Adultos 151 5,5 -3,0 a 18,0
III 24 h 41 1,0 -1,0 a 3,0 V3 24 h 32 -0,4 -7,0 a 4,0
0-2 a 72 0,2 0,0 a 3,0 0-2 a 16 -0,7 -5,0 a -4,5
3-5 72 0,2 0,0 a 1,5 2-4 16 -0,7 -5,0 a -5,0
6-10 72 0,1 0,0 a 1,0 8-10 16 1,8 -2,0 a -4,5
10-15 49 0,4 -1,9 a 3,1 11-14 15 1,7 0,0 a 5,0
Adultos 500 0,8 -1,4 a 3,4 Adultos 151 5,4 -2,0 a 16,0
VR 24 h 41 -0,4 -3,0 a 2,0 V4 24 h 32 -0,6 -7,0 a 3,0
0-2 a 16 -2,0 -3,0 a -0,5 0-2 a 16 1,7 -2,5 a 5,0
2-4 16 -2,5 -5,0 a -1,5 2-4 16 2,4 0,0 a 11,0
8-10 16 -2,0 -3,5 a -0,2 8-10 16 3,2 0,0 a 9,0
11-14 15 -2,2 -4,0 a -1,5 11-14 15 3,3 0,0 a 7,0
Adultos 151 -2,3 -5,0 a 1,5 Adultos 151 4,8 0,0 a 17,0
VL 24 h 41 0,1 -1,5 a 2,0 V5 24 h 32 1,3 -4,0 a 5,0
0-2 a 16 0,7 -0,5 a 2,0 0-2 a 16 2,6 1,2 a 5,5
2-4 16 1,4 -0,5 a 3,0 2-4 16 3,4 0,0 a 7,0
8-10 16 0,7 -1,0 a 2,5 8-10 16 4,1 0,5 a 11,0
11-14 15 0,8 0,5 a 2,0 11-14 15 3,1 1,0 a 5,0
Adultos 151 0,5 -4,0 a 6,0 Adultos 151 3,4 0,0 a 9,0
VF 24 h 41 0,9 -1,0 a 3,0 V6 24 h 32 1,2 -3,0 a 6,0
0-2 a 16 1,6 0,8 a 3,5 0-2 a 16 2,2 0,5 a 4,0
2-4 16 1,8 -0,2 a 4,0 2-4 16 3,2 1,5 a 5,0
8-10 16 1,4 -0,2 a 3,0 8-10 16 3,1 0,0 a 8,0
11-14 15 1,3 0,0 a 3,5 11-14 15 2,2 1,0 a 4,0
Adultos 151 1,7 -0,5 a 5,0 Adultos 151 2,4 -0,5 a 5,0
Adaptada de Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956.

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10. Clculo del eje elctrico

Se llama eje elctrico de P, QRS y T (P, QRS y T) a la direccin del vec-


tor mximo, expresin del asa resultante de las fuerzas creadas durante
los respectivos procesos de despolarizacin auricular (asa P) y despolari-
zacin y repolarizacin ventricular (asas de QRS y T). El clculo de los ejes
de P, QRS y T se puede realizar de la misma forma. Por ello es suficiente que lo
expliquemos refirindonos al eje de QRS. Queremos comentar que el clculo del
eje elctrico, que en la prctica diaria se realiza slo en el plano frontal, es muy
necesario para empezar a entender la electrocardiografa, y adems es muy til
desde el punto de vista del diagnstico electrocardiogrfico (Bays de Luna,
1999).
El clculo se realiza de la siguiente forma: consideremos un eje elctrico de
QRS (QRS) situado en el plano frontal alrededor de +60, que se corresponde-
ra con un prototipo de normalidad. El vector mximo del asa del QRS queda
situado en el hemicampo positivo de I, II y III, pero ms en el de II, lo que expli-
ca la morfologa con rea y voltaje del QRS en II mayor que en I y III, pero
con positividades en las tres derivaciones (Fig. 96 B). Igualmente, la proyeccin
del vector mximo del QRS a +60 sobre I, II y III origina positividad en las tres
derivaciones, pero ms evidente en II, de forma que II = I + III (Fig. 96 A). A
efectos prcticos, prescindimos de las pequeas negatividades iniciales y finales
del QRS, aunque despus veremos lo til que es esta correlacin global asa-
hemicampo para entender bien cmo se generan las distintas morfologas del
QRS (qRs, qR, Rs, etc.).
QRS a la izquierda (Fig. 97): si el QRS se desplaza 30 hacia la izquierda
queda situado a +30. El vector mximo del asa de QRS, cuando est a +30,
cae en el hemicampo positivo de I y II, y en el lmite entre el positivo y el
negativo de III, lo que explica la positividad de I y II y la isodifase de III (Fig.
97 A). Si proyectamos el vector mximo del QRS dirigido a +30 sobre los tres
lados del tringulo de Einthoven, veremos que la proyeccin sobre III es cero
(Fig. 97 A), lo que explica la isodifase del QRS en esta derivacin, y la pro-
yeccin sobre I y II es positiva y del mismo voltaje, de forma que al ser II =
I, de nuevo II = I + III. Si an se coloca ms a la izquierda a 0 (Fig. 97 B),
entonces I y II continuarn presentando un QRS positivo, pero I > II para que
se cumpla la regla II = I + III, porque el QRS en la derivacin III ya ser algo
negativo, pues la mayor parte del asa, y evidentemente su vector mximo,

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CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 96. Clculo del QRS cuando est situado a +60. Como se ve, la morfologa del QRS (y en su
caso de la P o de la T para el clculo de P o T) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su
vector mximo, situado a +60, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, ser de mayor
voltaje en II porque el vector mximo est dirigido hacia esta derivacin. De esta forma se cumple la ley
de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlacin entre asa y hemicampo, se pueden explicar tam-
bin las pequeas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3),
y de las que en la prctica prescindimos para el clculo del QRS.

quedan ya en el hemicampo negativo de III y su proyeccin sobre III es nega-


tiva. Por el mismo procedimiento podremos entender las morfologas que se
observan cuando el asa y su vector mximo (eje de QRS) estn dirigidos a
30, 60 o ms all (Fig. 97 C a F).
QRS a la derecha (Fig. 98): si el QRS se desplaza 30 a la derecha queda
situado a +90 (Fig. 98 A). Entonces, el vector mximo del asa cae en el hemi-
campo positivo de II y III, y en el lmite entre el hemicampo positivo y nega-
tivo de I, lo que explica la positividad del QRS en II y III, con la misma rea,
y la isodifase de I (no + porque la rotacin del asa es horaria). Si proyecta-
mos el vector mximo de QRS dirigido a +90 sobre los tres lados del trin-
gulo de Einthoven, veremos que la proyeccin sobre I es cero, lo que expli-
ca la isodifase del QRS en esta derivacin, y la proyeccin sobre II y III es
positiva y del mismo voltaje, de forma que de nuevo II = I + III (Fig. 98 A).
De la misma forma entenderemos la morfologa del QRS cuando el asa y su
vector mximo (eje de QRS) se desplazan ms a la derecha (+120, +150, etc.)
(Fig. 98 B a E).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

As pues, cuando el QRS se dirige hacia la izquierda o la derecha, con cambios


de 30 en 30, obtendremos morfologas de QRS que se derivan de la proyeccin
del vector respectivo mximo del asa sobre los tres lados del tringulo de
Einthoven y de la situacin en los respectivos hemicampos positivos o negativos
de dichas derivaciones (Figs. 96 a 98).
Para calcular el QRS (y en su caso el P y T) debemos pensar en lo siguiente:
1) Cuando el eje se desva hacia la izquierda, de +60 a +30, etc., hasta
120, los complejos se van haciendo negativos a partir de III, pasando de
positivos a isodifsicos y de isodifsicos a negativos por cada cambio de 30
(Figs. 96, 97 y 99).
2) Cuando el eje se desva hacia la derecha, de +60 a +90, etc., hasta llegar
tambin a 120, los complejos se van haciendo negativos, pero a partir de I,
pasando de positivos a isodifsicos y de isodifsicos a negativos por cada
cambio de 30 (Figs. 96, 98 y 99).
En la prctica, a partir de las morfologas de I, II y III calculamos el eje de
QRS (y en su caso el de P o T) sumando o restando 30 por cada paso de
positivo a isodifsico o de isodifsico a negativo que se produzca; se suma
si el cambio se hace a partir de I (en cuyo caso la morfologa de I se modifi-
ca antes que la de III) y se resta si se hace a partir de III (entonces la morfo-
loga de III se altera antes que la de I) (Fig. 99). Recordemos que de la misma
forma en que se realiza el clculo del QRS puede realizarse el clculo del P y
del T.
Los clculos ms aproximados (menores de 30 en 30) se realizarn segn
el grado de positividad o negatividad relativa de las ondas, y segn la mor-
fologa que presenten en VR, VL y VF. Por ejemplo, consideremos un QRS
positivo en I, II y III, o sea, alrededor de +60; estar justo a +60 si en VL el QRS
es isodifsico porque +60 es el lmite entre los hemicampos positivo y negativo
de VL, y en consecuencia en esta derivacin el QRS ser isodifsico (Fig. 100).
Por otra parte, un QRS o una P o T situados entre +40 y +60 (Fig. 101) origina
en VL que el QRS (o la P o la T) sea difsico con predominio de la positividad,
porque el QRS est situado algo en el hemicampo positivo de VL. En este caso
el voltaje de I es mayor que el de III porque el asa cae ms en el hemicampo
positivo de I que en el de III. Y viceversa, si el QRS (o P o T) est algo a la
derecha de +60, entre +60 y +90, la morfologa en VL ser de predominio
negativo tanto ms cuanto ms se acerque a +90, porque el QRS est situado
ya en el hemicampo negativo de VL. En este caso el voltaje es mayor en III que
en I, donde podemos ver cada vez una morfologa ms isodifsica porque el asa

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CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 97. QRS a la izquierda. Cuando el QRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60, los cam-
bios morfolgicos en I, II y III empiezan por III. Vanse las morfologas del QRS desde +30 (A) hasta
120 (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 97. (Continuacin)

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CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 98. QRS a la derecha. Cuando el QRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60, los cam-
bios morfolgicos en I, II y III empiezan por I. Vanse las morfologas del qRS desde +90 (A) hasta 120
(F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 98. (Continuacin)

cae ms en el hemicampo positivo de III que en el de I. Segn cual sea la posi-


tividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar
mucho hasta clculos del eje elctrico con menos del 10% de error, y todo ello
sin necesidad de usar ninguna tabla.
Los valores normales de los ejes de P (), QRS (QRS) y T (T) son:
P: en ms del 90% de los casos normales est situado entre +30 y +70.
QRS: generalmente oscila entre 0 y +90, aunque puede situarse algo ms
a la izquierda en los sujetos pcnicos, y excepcionalmente ms a la derecha en
los astnicos.
T: generalmente oscila entre 0 y +70. Los T ms a la izquierda se ven
cuando el QRS es tambin izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a 30.

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CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 99. Cambios en las morfologas del QRS a partir de +60 hacia la derecha (A) y hacia la izquier-
da (B).

Figura 100. Morfologa de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del QRS.
A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfologa de los QRS a +60.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Sin embargo, incluso con QRS derechos, especialmente en los jvenes,


puede ser normal un T cercano a 0, lo que explica que la onda T puede ser
algo negativa en III en presencia de un QRS algo derecho.

Distintas enfermedades y alteraciones elctrocardiogrficas modifican el eje elc-


trico del corazn. En algunas situaciones, como ocurre en el hemibloqueo de la
divisin superoanterior de la rama izquierda, la modificacin que se observa
(QRS 60) es un signo que por s solo nos permite establecer el diagnstico.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

11. Rotaciones del corazn

En la Fig. 101 se pueden ver las morfologas electrocardiogrficas de un corazn


sin rotaciones aparentes (posicin intermedia), en cuyo caso el QRS est situa-
do alrededor de +30. En dicha figura puede verse el QRS y el asa de QRS en
el plano frontal de un corazn de estas caractersticas. Vamos ahora a exponer
brevemente las morfologas del QRS ms frecuentes halladas en el corazn nor-
mal cuando presenta rotaciones aisladas o combinadas sobre los ejes anteropos-
terior, longitudinal y transversal.
Los cambios morfolgicos del QRS que comentamos a continuacin ponen de
manifiesto cmo distintas rotaciones del corazn normal pueden modificar el
ECG. Sin embargo, hemos de tener en cuenta que a menudo se ven rotaciones
parecidas cuando el ECG se altera por diversas enfermedades. Slo por poner un
ejemplo, cuando hay hipertrofia ventricular derecha o izquierda aparecen con
mucha frecuencia morfologas electrocardiogrficas del QRS que se explican, en
gran parte, porque el corazn est dextrorrotado o levorrotado, aunque en estos
casos el voltaje del QRS y la repolarizacin (ST-T) suelen ser anormales.

11.1. Rotacin sobre el eje anteroposterior


La rotacin sobre el eje anteroposterior origina una verticalizacin u horizon-
talizacin del corazn (Fig. 102). Los cambios electrocardiogrficos se
observan sobre todo en el plano frontal (VL y VF). En las Figs. 101 y 103 a
106 vemos la posicin del corazn, el asa de QRS, su vector mximo y las mor-
fologas electrocardiogrficas en VL y VF en un corazn sin rotaciones (Fig. 101),
con posicin horizontal (Fig. 103), vertical (Fig. 104), semihorizontal (Fig. 105) y
semivertical (Fig. 106). Obsrvese cmo la localizacin y rotacin de las asas y
la correlacin entre asa y hemicampo explican las morfologas del QRS en los
distintos tipos de rotaciones. En condiciones normales, en individuos con hbi-
to longilneo se suele encontrar un corazn vertical o semivertical, y en perso-
nas pcnicas un corazn horizontal o semihorizontal.

11.2. Rotacin sobre el eje longitudinal


La rotacin sobre el eje longitudinal origina una dextrorrotacin (rotacin
horaria) o levorrotacin (rotacin antihoraria) (Fig. 107). Los cambios

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 101. ECG de un hombre de 50 aos, sin cardiopata y con un corazn sin rotacin aparente
(posicin intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. P = +45. No est a 60 porque, aunque
la P es positiva en I, II y III, es algo ms positiva en I que en III y en VL no est aplanada sino algo positiva
(cae un poco en el hemicampo positivo de VL). QRS = +30. QRS de I = QRS de II y QRS de III
isodifsico (misma rea positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que
confirma que el QRS est equidistante de ambas derivaciones (a +30) (corazn sin rotacin aparente).
T = +45. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el P).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 102. Partiendo de un corazn en posicin intermedia, ste puede rotar sobre el eje anteroposterior
hacia la derecha (corazn semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazn semihorizontal y
horizontal).

electrocardiogrficos se observan sobre todo en el plano horizontal (Fig.


108). En la dextrorrotacin se ve el ventrculo derecho hasta V6 (RS en V6)
y en la levorrotacin ya se ve el ventrculo izquierdo desde V2-V3 (R o Rs).
Obsrvese cmo la localizacin y rotacin de las asas y la correlacin entre asa
y hemicampo explican las morfologas del QRS en caso de dextrorrotacin y
levorrotacin (Figs. 108 a 110).

11.3. Rotacin sobre el eje transversal


Tericamente, la rotacin sobre el eje transversal origina una rotacin hacia
delante o atrs de la punta del corazn (Fig. 111 A). Clsicamente se ha con-
siderado que esto se traduca en morfologas tipo QI QII QIII (punta ade-
lante) (Fig. 111 B) y SI SII SIII (punta atrs) (Fig. 111 C). En este caso, SII > SIII
y hay SI, mientras que en el hemibloqueo de la divisin superoanterior de la
rama izquierda es SIII > SII y no hay S en I (Rosenbaum, 1968). Aparte de que la
morfologa SI SII SIII puede ser posicional, tambin puede encontrarse en indivi-
duos con un retardo en la activacin de la zona anterior subpulmonar del ven-
trculo derecho o un crecimiento ventricular derecho (Bays de Luna, 1987 y
2004).

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin horizontal (B). Abajo: ECG tpico.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin vertical. Abajo: ECG tpico.

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semihorizontal. Abajo: ECG tpico.

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Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semivertical. Abajo: ECG tpico.

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazn sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotacin, el ven-
trculo derecho se coloca ms adelante de lo normal, y en la levorrotacin lo hace el ventrculo izquierdo.

A B C

Figura 108. Resumen de las morfologas del ECG en V2 y V6 en caso de corazn sin rotaciones sobre el
eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotacin, el asa de QRS se ve ms
atrs y a la derecha porque el ventrculo izquierdo queda posterior, y en la levorrotacin se ve algo hacia
delante porque queda ms anterior. Esto explica la morfologa RS en V6 en la dextrorrotacin y R o Rs
en V2-V3 en la levorrotacin.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 109. Ejemplo de corazn dextrorrotado.

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 110. Ejemplo de corazn levorrotado.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 111. La rotacin del corazn sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones norma-
les) origina un cambio de colocacin hacia delante o atrs de la punta del corazn. A: rotacin del cora-
zn sobre el eje transversal. B: Corazn con punta adelante (Q, Q, Q) (ver texto). C: Corazn con punta
atrs(S, S, S) (ver texto).

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

11.4. Rotaciones combinadas


En la prctica suele verse una asociacin de rotaciones, mayormente sobre el eje
anteroposterior y longitudinal, en cuyo caso no slo se ven cambios en las deri-
vaciones precordiales (rotacin sobre el eje longitudinal) sino tambin en las
derivaciones de plano frontal (rotacin sobre el eje anteroposterior). Veamos
cules son las ms frecuentes:
El corazn dextrorrotado se asocia a verticalizacin (Rs en V6 por la dex-
trorrotacin RS en I, qR en VF y rS en VL con Qr en VR por la verticalizacin)
(Fig. 112). Si hay verticalizacin con hbito muy astnico, con el corazn
muy centralizado en el trax, puede registrarse R dominante a partir de V3-V4,
imagen que normalmente se ve en la levorrotacin aunque hay rS en VL
y QRS derecho (Fig. 113).
El corazn levorrotado se asocia a horizontalizacin (rS en III y VF, y qR
en VL por la horizontalizacin, qRs en V3-V4 y RS o Rs en V2 por la levorrota-
cin) con q en V3 (Fig. 114). Si hay gran horizontalizacin y poca levo-
rrotacin, la morfologa con qRs puede no aparecer hasta V5-6 (Fig. 115).
En algunas ocasiones puede asociarse horizontalizacin con dextrorro-
tacin. En estas circunstancias, el asa QRS es horaria por la dextrorrotacin,
pero dirigida relativamente a la izquierda por la horizontalizacin, que en
general se debe a la elevacin del hemidiafragma (obesidad, embarazo, asci-
tis, etc.). Todo ello origina una morfologa SI QIII con TIII negativa, que puede
confundirse con necrosis de cara inferior (Fig. 116).

Figura 112. Ejemplo de corazn verticalizado y dextrorrotado (ver texto).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 113. Ejemplo de corazn verticalizado sin aparente levorrotacin (ver texto).

Figura 114. Ejemplo de corazn horizontalizado y levorrotado (ver texto).

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ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 115. Corazn con gran horizontalizacin y poca levorrotacin. El ventrculo izquierdo no es muy
anterior. Obsrvese que no aparece q en V6, y s Rs (ver texto).

Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazn dextrorrotado y
horizontalizado. Derecha: ECG tpico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asi-
mtrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.

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12. Variaciones electrocardiogrficas

En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo prctico
sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el
sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en das distintos. Para dis-
poner de informacin ms detallada de estas variaciones aconsejamos la consul-
ta de obras ms amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).

12.1. Variaciones temporales


Existen variaciones en la morfologa del ECG de un da a otro que en general
son pequeas y se suelen explicar por distintos motivos: fase de la respiracin
durante la cual se registra el ECG, ansiedad, ingestin de diferentes comidas y
bebidas (vino, agua helada, etc.), fumar, etc. Por otra parte, es conveniente recor-
dar que es obligatorio, cuando se comparan ECG realizados en das distintos,
estar seguros de que se han registrado con los electrodos de las derivaciones pre-
cordiales colocados en el mismo lugar, pues la morfologa, sobre todo de V1 y
V2, puede variar mucho (Fig. 75). Ello es muy importante cuando se comparan
los ECG en un paciente con un sndrome coronario agudo ingresado en la UCI.
Para evitar este error es necesario rotular en la piel del paciente la localizacin
de las derivaciones precordiales.

12.2. Variaciones con la edad


El voltaje del QRS puede cambiar con el paso de los aos. Se ha visto que la
amplitud de la derivacin V5 es mxima alrededor de los 10 aos, en cuyo caso
la altura de la onda R normal es entre 30 y 40 mm, para reducirse hasta en ms
de un tercio a los 40-50 aos. La duracin del QRS, en ausencia de bloqueo ven-
tricular, suele disminuir con los aos, probablemente por la fibrosis septal que
disminuye o hace desaparecer el primer vector.

12.2.1. Lactantes, nios y adolescentes


(Rijnbeack, 2004; Task Force ESC, 2002)

Frecuencia cardiaca ms rpida e intervalo PR ms corto.


El lmite superior del intervalo QT es 450 ms, algo mayor que en el adulto.

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Debido a la hipertrofia ventricular derecha fisiolgica del lactante, el corazn


del nio pequeo suele presentar un QRS derecho y ondas T negativas o
bimodales de V1 a V3-V4, con una morfologa caracterstica (repolarizacin
infantil) que puede verse hasta la adolescencia, sobre todo en las mujeres (Fig.
94). El asa de QRS se va antes a la izquierda que atrs, lo que explica que V6
se parezca antes a la morfologa adulta que V1 (hay ms R en V1 que q en
V6) (Haig, 1963) (Fig. 117).
A veces se observa morfologa rsr en V1, pero con la respiracin la morfo-
loga suele modificarse en los casos normales (Fig. 118).
En nios hipermaduros puede verse al nacer en V1 una R exclusiva o inclu-
so qR con T algo positiva. La morfologa Rs persiste durante un tiempo, inclu-
so hasta la edad adulta, pero es de poco voltaje, aunque la onda T se negati-
viza pronto (Fig. 119). Por el contrario, en prematuros, al ser el ventrculo
derecho menos predominante de lo normal, se puede ver en V1-V2 morfolo-
ga rS (Fig. 120).
Voltaje de QRS: los voltajes de q y R en general son mayores de lo que
se haba descrito hasta ahora. En algunos adolescentes la onda R es de gran
voltaje en precordiales (SV2 + RV5 > 60 mm), sin que exista crecimiento ven-
tricular izquierdo por ecocardiografa. Por otra parte, el voltaje de QRS vara a
lo largo de la vida (ver antes).

12.2.2. Anciano (Fig. 121) (Kulbertus, 1981)


Frecuencia cardiaca ms lenta e intervalo PR ms largo (normal hasta 0,22
segundos).
P a veces ms derecho por enfisema pulmonar aadido con S hasta
V6.
QRS en general ms izquierdo (de 0 a 30).
Mala progresin de la onda r de V1 a V3, probablemente por fibrosis de
la zona septal, lo cual podra explicar probablemente que la anchura del QRS
suele disminuir con los aos (ver antes). Esto puede originar problemas de
diagnstico diferencial con necrosis septal.
Repolarizacin algo alterada (rectificacin del segmento ST o ligero des-
censo del ST y del voltaje de la onda T). Frecuente onda U, sobre todo en
precordiales intermedias (Fig. 95).

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Figura 117. Cambio en la direccin del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los
6 aos (ver texto).

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? Figura
Prous Science
118. Nio de 6 meses sin cardiopata, que presenta imagen rsr cambiante con la respiracin.

Con la edad, el nmero de complejos prematuros auriculares y ventri-


culares que se encuentran practicando registros de Holter en pacientes
asintomticos aumenta. Su significado pronstico, cuando el nmero
es escaso, y sobre todo si no existen salvas de taquicardia ventricular,
no es malo (Bjeregaard, 1982).

12.3. Sexo
Existen datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres.
En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de
las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a
veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en deri-
vaciones inferiores (no slo en III sino tambin en VF), sin causa aparente, ms
a menudo en mujeres que en hombres.

12.4. Raza
En realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfolo-
ga del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza
negra y amarilla presentan ms a menudo ondas T negativas en precordiales dere-
chas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje
que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contra-
rio en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos
tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca.

La proyeccin de las asas sobre los hemicampos correspondientes


explica la morfologa del ECG en condiciones normales y patolgicas
en las distintas derivaciones.
Recuerde, pues, que para entender el ECG tiene que correlacionar los
siguientes conceptos: dipolo-vector-asa-hemicampo.

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Figura 119. Nio normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsrvese el ECG a la hora de nacer
(A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano
horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R slo a la semana con T aplanada
(B), y RS al mes con T negativa (C).

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Figura 120. Nio de 2 aos, prematuro, sin cardiopata evidente. Llama la atencin la escasa altura de la
r en V1, lo cual no es normal en los nios pequeos nacidos a trmino. Sin embargo, incluso al nacer,
ms del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrculo derecho, tienen una
relacin R/S inferior a 1. Ello explica tambin el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a
CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiolgico que presentan los nacidos a trmino.

Figura 121. ECG de un varn de 90 aos sin cardiopata (mi abuelo materno). Obsrvese el bajo voltaje
en el PF, la escasa progresin de la onda r de V1 a V3 y la morfologa Rs en V6. En la tira inferior se apre-
cia una extrasstole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.

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Bibliografa
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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
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Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica I:
Gnesis del ECG
y patrones de normalidad

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Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica II:
Patrones diagnsticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitacin

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sin ninguna garanta, incluida cualquier garanta implcita de adaptacin para fines particulares. Los
contenidos de esta publicacin deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de inves-
tigacin. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnsticos ni teraputicos, ni aplicarse de
forma directa en la prctica mdica diaria o en la atencin a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances mdicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnsticos. Igualmente,
en el caso de que hubiera mencin de productos o fabricantes, en ningn caso debe entenderse
como prescripcin, recomendacin o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no ser res-
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Bases de la
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Semiologa electrocardiogrfica II:
Patrones diagnsticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitacin

Antoni Bays de Luna


Catedrtico de Cardiologa de la Universitat Autnoma de Barcelona
y Director del Institut Catal de Cardiologia - Hospital de Sant Pau
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

ndice

Introduccin 1

1. Criterios diagnsticos electrocardiogrficos:


concepto de sensibilidad, especificidad y valor predictivo 3

2. Alteraciones del auriculograma 7


2.1. Introduccin ................................................................................................. 7
2.2. Criterios diagnsticos ................................................................................... 8
2.2.1. Crecimiento auricular derecho ......................................................... 8
2.2.2. Crecimiento auricular izquierdo ..................................................... 11
2.2.3. Crecimiento biauricular................................................................... 12
2.2.4. Bloqueo interauricular .................................................................... 12
2.3. Implicaciones clnicas ................................................................................ 13

3. Crecimientos ventriculares 17
3.1. Introduccin ............................................................................................... 17
3.2. Criterios diagnsticos ................................................................................. 22
3.2.1. Crecimiento ventricular derecho .................................................... 22
3.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo .................................................. 33
3.2.3. Crecimiento biventricular................................................................ 37
3.3. Implicaciones clnicas ................................................................................ 41

4. Trastornos de conduccin intraventriculares 43


4.1. Introduccin ............................................................................................... 43
4.2. Bloqueos del ventrculo derecho .............................................................. 45
4.2.1. Bloqueo de rama derecha avanzado ............................................. 45
4.2.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial)................... 49
4.2.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado
(intermitente) ................................................................................... 49
4.2.4. Diagnstico diferencial ................................................................... 51

III
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

4.2.5. Trastornos de conduccin parcelares


del ventrculo derecho .................................................................... 51
4.3. Bloqueos del ventrculo izquierdo............................................................ 51
4.3.1. Bloqueo de rama izquierda avanzado ........................................... 51
4.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) ................ 54
4.3.3. Bloqueo ventricular izquierdo de segundo grado 2
(intermitente) ................................................................................... 56
4.3.4. Hemibloqueos ................................................................................. 56
4.4. Bloqueos bifasciculares.............................................................................. 62
4.4.1. Bloqueo de rama derecha avanzado
ms hemibloqueo superoanterior .................................................. 62
4.4.2. Bloqueo ventricular derecho avanzado
ms hemibloqueo inferoposterior .................................................. 64
4.5. Bloqueos trifasciculares ............................................................................. 64
4.6. Implicaciones clnicas ................................................................................ 65

5. Preexcitacin ventricular 69
5.1. Preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White ................................................ 70
5.1.1. Criterios diagnsticos ...................................................................... 70
5.1.2. Cambios espontneos o provocados
de la morfologa anmala............................................................... 77
5.1.3. El ECG en los pacientes con ms de una va accesoria .............. 77
5.1.4. Diagnstico diferencial de la preexcitacin
tipo Wolff-Parkinson-White............................................................. 78
5.1.5. Implicaciones clnicas ..................................................................... 78
5.2. Preexcitacin tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto............................... 81

IV
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Introduccin

Vamos a exponer en este libro cules son los patrones electrocardiogrficos diag-
nsticos ms caractersticos que se presentan en caso de alteraciones de las aur-
culas, crecimiento de los ventrculos, bloqueo intraventricular y sndrome de pre-
excitacin. Utilizaremos a menudo dibujos de cmo seran las asas de P, QRS o
T en los distintos procesos o incluso en varias ocasiones, trazados vectorcardio-
grficos autnticos para comprender bien cmo a travs de la correlacin entre
asas y hemicampos se explican las formas electrocardiogrficas. De forma muy
especial comentaremos el valor real de los criterios diagnsticos electrocar-
diogrficos de acuerdo con los conceptos de sensibilidad, especificidad y valor
predictivo.
En cambio, no vamos a detallar en este libro de introduccin a los patrones elec-
trocardiogrficos de crecimientos, bloqueos y preexcitacin, los mecanismos
electrofisiolgicos de los distintos patrones electrocardiogrficos ni a comentar
ms que someramente aspectos de tipo clnico, de correlacin con otras tcnicas
y del valor pronstico de la electrocardiografa. Todo ello est descrito extensa-
mente en nuestro libro Electrocardiografa clnica (Editorial Espaxs, Barcelona
1999), y en nuestro Curso de Electrocardiografa clnica por Internet (www.cur-
soecg.com) (Prous Science, 2004). Por otra parte, recomiendo al lector la con-
sulta de otros textos de elecrocardiografa (McFarlane, 1989; Wagner, 2002;
Gertsch, 2004).

1
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

1. Criterios diagnsticos electrocardiogrficos:


Concepto de sensibilidad, especificidad y valor predictivo

Existen alteraciones en las cuales la electrocardiografa es la prueba de mayor ren-


dimiento diagnstico, es decir, la que nos permite definir unos criterios que nos
aseguren, ms que otros cualesquiera, si existe o no una alteracin determinada.
La electrocardiografa de superficie, por s misma, nos ofrece frecuentemente esta
garanta, como ocurre con el diagnstico de bloqueo auricular o ventricular, la
preexcitacin y muchas arritmias, o con el infarto tipo Q, sobre todo en fase
aguda y cuando realizamos electrocardiogramas (ECG) secuenciales. Otras veces
es necesario recurrir a ciertas tcnicas electrocardiolgicas o de imagen para con-
seguir esta seguridad; por ejemplo, en los crecimientos ventriculares, en algunos
casos de taquicardia con QRS ancho en los que puede ser difcil, slo con la elec-
trocardiografa de superficie, distinguir si dicha taquicardia es supraventricular
aberrante o ventricular, y lo mismo ocurre si queremos asegurar la localizacin de
una va anmala en caso de sndrome de Wolff-Parkinson-White.
En resumen, pues, podemos afirmar que la electrocardiografa puede consi-
derarse como la prueba por excelencia, es decir, el patrn de referencia
para el diagnstico de los bloqueos a nivel auricular y ventricular, la pre-
excitacin ventricular, la mayora de las arritmias cardiacas y el infarto
tipo Q (ECG secuenciales). Sin embargo, en otros casos, como por ejemplo en
los crecimientos auriculares y ventriculares, en las alteraciones de la repo-
larizacin debidas a insuficiencia coronaria crnica, en la interpretacin de
otras alteraciones de la repolarizacin o de determinadas arritmias, la electro-
cardiografa nos proporciona una informacin valiosa y puede sugerir el
diagnstico a partir de unos determinados criterios electrocardiogrficos,
pero stos tienen un potencial diagnstico menor que el de otras tcnicas
(la ecocardiografa, por ejemplo, para los crecimientos auriculares o ventricula-
res, etc.). As pues, en aquellos procesos en los cuales la electrocardiografa es
la tcnica de referencia, los criterios electrocardiogrficos que empleamos son
diagnsticos de la enfermedad (por ejemplo bloqueos), mientras que en los
dems (por ejemplo crecimientos) son slo indicativos de ella.
Por lo que respecta a los criterios de valoracin de cualquier prueba diag-
nstica, utilizados en la interpretacin electrocardiogrfica de rutina, en los casos
en que la electrocardiografa no es la tcnica de referencia para el diagnstico

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C R I T E R I O S D I A G N S T I C O S E L E C T RO C A R D I O G R F I C O S

del proceso, por ejemplo los criterios de crecimiento auricular o ventricular, de


necrosis antigua, de taquicardia ventricular, etc., es necesario que conozcamos
cul es su valor real. Para ello es imprescindible aplicar los conceptos de
sensibilidad, especificidad y valor predictivo.
La sensibilidad de un criterio electrocardiogrfico se define como el por-
centaje de individuos con un trastorno concreto (por ejemplo hipertrofia
del ventrculo izquierdo [HVI]) que presentan un criterio electrocardio-
grfico determinado (por ejemplo R 35 mm en V5). Si todos los individuos
con la cardiopata en cuestin tienen un criterio electrocardiogrfico determi-
nado, ste tendr una sensibilidad del 100% (no habr falsos negativos).
La especificidad de un criterio electrocardiogrfico se define como el por-
centaje de individuos normales que no presentan un criterio determi-
nado, por ejemplo onda R 35 mm en V5, considerando que ste sea un cri-
terio diagnstico de crecimiento de ventrculo izquierdo. Un criterio electro-
cardiogrfico ser tanto ms especfico cuantos menos individuos normales lo
presenten. Si no lo tiene ningn individuo normal, la especificidad es del
100% (no habr falsos positivos).
Como puede apreciarse, la especificidad se determina en un grupo con-
trol (pacientes sin la alteracin a estudiar) y la sensibilidad en un grupo
con dicho trastorno. Para ello es necesario utilizar otras tcnicas de refe-
rencia (ecocardiografa u otra tcnica de imagen, como la resonancia mag-
ntica, angiografa, etc.) que nos permitan definir estos dos grupos: con el
trastorno en cuestin y sin l.
El valor predictivo representa el significado clnico de una prueba. Nos indi-
ca la probabilidad de que un resultado, tanto si es positivo como negativo,
nos sea til desde el punto de vista clnico. En resumen, nos muestra qu
porcentaje de pacientes con un signo o sntoma presenta la enferme-
dad (valor predictivo para positivos) o qu porcentaje sin el signo o
sntoma no la presenta (valor predictivo para negativos).
Con tamaos de muestra escogidos por nosotros (por ejemplo 100 enfermos con
crecimiento auricular izquierdo por ecocardiografa y 100 sin l, tal como hace-
mos normalmente para calcular la especificidad y la sensibilidad) no se puede
calcular el valor predictivo, el cual depende de la prevalencia de la afeccin en
la poblacin en estudio. En el ejemplo que vamos a exponer a continuacin se
explica cmo se calcula la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo, y
se pone de manifiesto la importancia que tiene para este ltimo clculo la reali-
dad epidemiolgica.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Para conocer el valor real de los criterios diagnsticos ECG es imprescindible


conocer su sensibilidad, especificidad y valor predictivo. Existen frmulas que
permiten realizar estos clculos. Son las siguientes:
Negativos autnticos (NA)
Especificidad de un criterio (%) especificidad =
NA + PF (positivos falsos)

Positivos autnticos (PA)


Sensibilidad de un criterio (%) sensibilidad =
PA + NF (negativos falsos)

PA
Valor predictivo para positivos (%) =
PA + PF

NA
Valor predictivo para negativos (%) =
NA + NF

Sin embargo, y con el fin de no tener que memorizar y entender mejor cmo se
obtienen lo valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo, creemos que
es ms conveniente explicarlo con un ejemplo, tal como haremos a continuacin
(Tabla 1).
Veamos: supongamos que queremos conocer la sensibilidad, la especificidad y
el valor predictivo del signo ECG onda P en II, III y VF y de duracin 120 ms

Tabla 1. Forma de calcular la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de un criterio elec-


trocardiogrfico*.
Crecimiento
auricular
izquierdo por
ecocardiografa
S No Total
P en II, III, 2 0 2
PA 2
VF VPP = = 100 100%
PA+PF 2+0
100 y 120 ms
pacientes
valvulares Sin P en II, III, 88 10 98 NA 10
VF VPN = = 100%>10%
NA+NF 10+88

Total 90 10 100

PA 2 NA 10
Sensibilidad = 100 = 2% Especificidad = 100 = 100%
PA+NF 2+88 NA+PF 10+0

*PA: positivos autnticos; NA: negativos autnticos; PF: positivos falsos; NF: negativos falsos; VPP: valor
predictivo para positivos; VPN: valor predictivo para negativos.

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C R I T E R I O S D I A G N S T I C O S E L E C T RO C A R D I O G R F I C O S

en pacientes valvulares, para predecir o no la presencia de crecimiento auricular


izquierdo detectado por ecocardiografa. La informacin obtenida de ambas
pruebas, la prueba problema (ECG), es decir, la presencia o no de onda
P 120 ms y en II, III, VF, y la de referencia, en este caso la evidencia o
no de crecimiento auricular izquierdo comprobada por ecocardiografa,
se coloca en una tabla de dos filas (prueba problema) y dos columnas (distribu-
cin real del proceso, en este caso crecimiento auricular izquierdo, por ecocar-
diografa) (Tabla de 2 2). En la Tabla 1 se puede ver cmo se calcula la sensi-
bilidad, la especificidad y el valor predictivo para positivos y valor predictivo
para negativos. Vamos a explicarlo: de cada 100 pacientes valvulares 90 tienen
crecimiento auricular izquierdo, y de stos slo 2 presentan una onda P en II,
III, y VF de duracin 120 ms. En consecuencia, la sensibilidad para el diagns-
tico de crecimiento auricular izquierdo de la onda P en II, III con 120 ms es
muy baja (2%). En cambio, este signo es muy especfico, pues ningn paciente
sin crecimiento auricular izquierdo lo tiene (especificidad 100%). Por otra parte,
el valor predictivo para positivos es muy alto (100%), ya que todos los que pre-
sentan este registro electrocardiogrfico tienen crecimiento auricular izquierdo,
pero, en cambio, el valor predictivo para negativos es bajo (>10%), pues muchos
de los que no lo presentan tienen crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1).
Debemos tener presente que la sensibilidad y la especificidad de los distintos cri-
terios electrocardiogrficos varan de forma inversa, de tal manera que los muy
especficos sern poco sensibles (por ejemplo P en II, III y VF con una duracin
120 ms es muy especfico para crecimiento auricular izquierdo, pues muy poca
gente sin ste lo presenta, pero tambin es muy poco sensible, pues poca gente
con l tiene una onda P de esta duracin). Debido a esta relacin inversa, que
queda claro en el ejemplo expuesto en la Tabla 1, es difcil encontrar criterios que
mantengan un grado de sensibilidad elevado sin sacrificar la especificidad.
Para finalizar, es necesario comentar que la fiabilidad de una prueba (criterio
electrocardiogrfico) aumenta, de acuerdo con el teorema de Bays, cuan-
do se aplica a un grupo de poblacin con una gran prevalencia de la car-
diopata o trastorno en cuestin (probabilidad a priori alta de presentar la enfer-
medad) y disminuye cuando se aplica a un grupo de poblacin con una baja pre-
valencia de la cardiopata o trastorno en cuestin (probabilidad a priori escasa de
presentar la enfermedad). As, el valor del descenso del ST como signo de car-
diopata isqumica es mucho mayor si aparece en un grupo de poblacin con
prevalencia elevada de cardiopata isqumica (pacientes de mediana edad,
con hipercolesterolemia, hipertensos y con dolor precordial) que en uno con una
prevalencia baja (por ejemplo adultos jvenes sin ningn factor de riesgo).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

2. Alteraciones del auriculograma

2.1. Introduccin
Con el trmino alteraciones del auriculograma englobamos todas las imgenes
electrocardiogrficas que se observan en los crecimientos auriculares y en los
trastornos de conduccin auricular, as como las situaciones en las cuales se
puede detectar una alteracin de la repolarizacin auricular. Conviene tener en
cuenta los siguientes hechos (Bays de Luna 1998, Puech 1964).
1. La onda P normal se explica por activacin, primero de la aurcula derecha
y despus de la aurcula izquierda, con un periodo de tiempo intermedio en
que se despolarizan ambas aurculas de forma conjunta (Fig. 1 A).
2. Las aurculas se dilatan ms que se hipertrofian.
A B C
3 mm -
-
2 mm - 2 mm -
2-
- -
-
1- 1-
1-
- -
-

Aurcula derecha Aurcula derecha Aurcula derecha


Aurcula izquierda Aurcula izquierda Aurcula izquierda

0,10 s 0,10 s 0,12 s

Onda P normal Crecimiento auricular


derecho Crecimiento auricular
izquierdo

Figura 1. A) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en caso de P normal; abajo: ejemplo de onda P
normal. B) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en caso de crecimiento auricular derecho; abajo:
ejemplo de onda P de crecimiento auricular derecho. C) Arriba: esquema de la despolarizacin auricular en
caso de crecimiento auricular izquierdo; abajo: ejemplo de onda P de crecimiento auricular izquierdo.

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A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A

3. La morfologa clsica de crecimiento auricular izquierdo (Fig. 1 C) se


debe, ms que a una dilatacin auricular, al retraso de la conduccin inte-
rauricular (Josephson, 1977). Es por ello que las imgenes electrocardiogrfi-
cas de crecimiento auricular izquierdo y bloqueo auricular izquierdo pueden
ser idnticas, aunque cuando hay crecimiento auricular izquierdo aadido el
asa de P se va ms atrs y se observa ms a menudo un modo negativo evi-
dente de la onda P en V1.
4. El voltaje de la onda P est muy influido por factores extracardiacos que
lo aumentan (hipoxia, simpaticotona, etc.) o disminuyen (enfisema, otros fac-
tores frontera, fibrosis auricular, etc.).
5. El concepto de bloqueo cardiaco significa que en algn lugar del corazn
(unin sinoauricular, aurculas, unin auriculoventricular o ventrculos) el
estmulo elctrico encuentra dificultades de conduccin ms o menos impor-
tantes. Si el estmulo atraviesa la zona con conduccin lenta hablamos de blo-
queo de primer grado o parcial; si el estmulo queda completamente blo-
queado se trata de bloqueo de tercer grado o avanzado, y si el estmulo
unas veces pasa y otras no, el bloqueo es de segundo grado (aberrancia
de conduccin). En este apartado nos referiremos a los bloqueos auricula-
res y en el Captulo 4 a los ventriculares. Los bloqueos sinoauriculares y de
la unin auriculoventricular se estudian en el libro de esta coleccin dedica-
do a las arritmias.
6. En el bloqueo interauricular el retardo de conduccin se produce entre
las aurculas derecha e izquierda. El bloqueo puede ser parcial o avanza-
do. En el parcial el estmulo llega a la aurcula izquierda por la va normal,
pero con retraso. En el avanzado el estmulo no llega a la aurcula izquierda
por la va normal, sino a travs de una activacin retrgrada auricular izquier-
da. En raras ocasiones se puede encontrar un bloqueo auricular de segundo
grado (aberrancia de conduccin auricular).
7. En presencia de dilatacin auricular brusca, como ocurre en el edema
agudo de pulmn, puede verse de forma transitoria una morfologa de la
onda P en V1 ().
8. En ausencia de afectacin auricular la onda de repolarizacin auricular que
sigue a la onda P debido a su bajo voltaje y larga duracin suele quedar
enmascarada dentro del complejo QRS, aunque puede verse en forma de des-
censo en general ligero, del intervalo PR y producir un ligero descenso del ST
pero con pendiente ascendente, en casos de simpaticotona (Fig. 2) o en algu-
nos casos de bloqueo auriculoventricular de primer grado o avanzado.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

En ocasiones, en presencia de afectacin auricular como gran crecimien-


to auricular, pericarditis o infarto auricular, puede observarse en algunas deri-
vaciones, especialmente en VR, un descenso o un ascenso del intervalo PR
(Fig. 3).

A B

Figura 2. A) ECG real (Holter) de un deportista durante una situacin de extrema simpaticotona.
Obsrvese cmo da la impresin de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco de una
circunferencia cuyo centro estara en la rama descendente de la onda R (B).

III

III

Figura 3. Obsrvese el descenso del PR como expresin de lesin auricular (alteracin de la repolariza-
cin auricular) en caso de infarto agudo diafragmtico. Se aprecia tambin otra alteracin (arritmias
auriculares) frecuente en la propagacin auricular del infarto.

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A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A

2.2. Criterios diagnsticos


2.2.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 1 B, 4 B, 4 C y 5)

1. Criterios basados en alteraciones del QRS


a) Morfologa qR en V1 en ausencia de infarto (especificidad 100% para
algunos autores) (Fig. 5).
I II III V1 V2 FP HP
A
NL
V1 +30

120

P
Pulmonale
V1 +30

120

C
P
Congenitale
V1 +30

120

P
V1 +30
CAI
120

P
de V1 +30
CBA
120

Figura 4. Derivaciones I, II y III (plano frontal) y V1-V2 (plano horizontal) y morfologas de las asas de P
en el plano horizontal en caso de: A) onda P normal; B) onda P de crecimiento auricular derecho (P pul-
monale); P derecho con P alta y picuda en II y III, y P de poco voltaje y a veces negativa en V1; C) onda
P de crecimiento auricular derecho (P congenitale); P izquierdo y P alta y picuda en V1; D) onda P en
V1 de crecimiento auricular izquierdo (CAI); y E) onda P alta y ancha de crecimiento biauricular (CBA).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

b) Voltaje de QRS 4 mm en V1 y voltaje QRS en V2/voltaje QRS en V1 5


(criterio muy especfico, especificidad 90%) (Fig. 5).

V1 V2

Figura 5. Cambios de P y del QRS que sugieren crecimiento auricular derecho (qR en V1 con voltaje QRS
4 mm y relacin QRS V2/V1 5).

2. Los criterios basados en alteraciones de la onda P (P 2,5 mm de altura


en II y/o 1,5 mm en V1) son poco sensibles, aunque ms especficos.
3. Eje de P: P: de acuerdo con la direccin del P pueden encontrarse la
denominada P pulmonale (P a la derecha, voltaje P en I <III) y P conge-
nitale (P a la izquierda, voltaje de P en 1>III) (Figs. 4 B y 4 C).

2.2.2. Crecimiento auricular izquierdo

1. Onda P en I o II0,12 s de duracin, generalmente bimodal, pero de altu-


ra normal ms onda P en V1 difsica, con negatividad final evidente de por
lo menos 0,04 s de duracin. En presencia de dilatacin auricular brusca,
como ocurre en el edema agudo de pulmn, la morfologa de V1 (P ) puede
ser intermitente.
Estos dos criterios juntos (Figs. 1 C y 4 D) tienen una buena especificidad (alre-
dedor del 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una escasa sensibilidad
(menor del 60%) (bastantes casos falsos negativos). El simple hallazgo de una
onda P de duracin 0,12 sin un modo negativo evidente en V1 puede expli-
carse por un bloqueo interauricular aislado, sin crecimiento auricular asociado.

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A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A

2. La morfologa de la onda P en II, III y VF con P 0,12 s es muy espe-


cfica (100% en valvulares y miocardiopatas), aunque muy poco sensible
de crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1).

2.2.3. Crecimiento biauricular (Fig. 4 E)


1. Onda P en II ms alta (2,5 mm) y ms ancha (0,12 s) de lo normal. En
ocasiones es positiva-negativa en V1-V2 con un paso brusco de la positividad
a la negatividad.
2. Signos de crecimiento auricular izquierdo con P derecho.

2.2.4. Bloqueo interauricular

2.2.4.1 Bloqueo interauricular parcial o de primer grado


1. Onda P 0,12 s de duracin en el plano frontal, con modo negativo
variable en V1 que no necesariamente tiene que ser muy evidente. La mor-
fologa de la onda P debida a bloqueo interauricular aislado parcial puede
confundirse con la onda P de crecimiento auricular izquierdo, aunque se ve
en ms ocasiones en V1 una onda P con un modo negativo poco marcado.
En realidad, tal como hemos comentado, el retardo de conduccin interauri-
cular, ms que la dilatacin de la aurcula izquierda, explica en general la
morfologa de crecimiento auricular izquierdo.
2.2.4.2. Bloqueo interauricular de segundo grado
1. La morfologa de la onda P vara en el mismo trazado (Fig. 6) o en tra-
zos sucesivos, (Fig. 7) pero sin relacin con la respiracin ni como conse-
cuencia de la presencia de latidos de fusin auricular (ver libro de arritmias
de esta misma coleccin) o artefactos. Este tipo de bloqueo interauricular
constituye la llamada aberrancia de conduccin auricular.

Figura 6. Obsrvese el cambio de forma de la onda P sinusal despus de un complejo supraventricular


prematuro y cmo ms tarde vuelve a adquirir la previa. Se trata de un caso de aberrancia de conduc-
cin auricular ectpicamente inducida.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I II III

4-I-84

15-II-84

2-III-84

Figura 7. Paciente con cor pulmonale subagudo que presenta cambios transitorios en la morfologa de la
onda P en el plano frontal y en el P en ECG sucesivos debidos a un trastorno de conduccin auricular
transitorio (aberrancia de conduccin auricular).

2.2.4.3. Bloqueo interauricular avanzado con activacin retrgrada auricular


izquierda (Fig. 8)
1. Onda P de duracin 0,12 s y en II, III y VF (Bays de Luna, 1988). En
V1-V3-4 suele ser tambin (Figs. 8 y 9).
Este tipo de bloqueo auricular se acompaa muy a menudo, sobre todo en
presencia de valvulopata o miocardiopata, de arritmia paroxstica supraven-
tricular, especialmente flter atpico, lo que constituye un sndrome arritmo-
lgico (Bays de Luna, 1988) (Fig. 9).

2.3. Implicaciones clnicas


La evidencia electrocardiogrfica de crecimiento auricular derecho, sobre todo si
se basa en criterios del QRS, indica cardiopata avanzada, pues suele verse en
casos de crecimiento auricular importante. Por otra parte, el diagnstico de cre-
cimiento auricular derecho se acompaa, excepto en la estenosis tricspide, de
un crecimiento ventricular derecho asociado, en general importante.

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A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A

Esquema activacin auricular Asa de P en el Onda P en la


plano frontal derivacin VF

2
A 1 NL x
E
0,10

Bloqueo x
2 interauricular E
B 1
parcial 0,12

Bloqueo x
interauricular E
C 1 2 avanzado 0,12
con CRAI y

Bloqueo parcial
Bloqueo avanzado
60
>0,12 s

I
120
II

III
+60
VF

Figura 8. Arriba: Esquema de la actividad auricular y caractersticas del asa de P en el plano frontal y de
la onda P en la derivacin VF en condiciones normales (A) y en caso de bloqueo interauricular parcial (B)
y avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda (BIA-CRAI) (C). Abajo: Ejemplo de onda P de
bloqueo interauricular avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda y forma de medir el P
de la primera y segunda parte de la onda P.

En la historia natural de los pacientes con valvulopata, sobre todo estenosis


mitral con signos de crecimiento auricular izquierdo, es muy frecuente la apari-
cin de fibrilacin auricular.
En presencia de onda P en II, III y VF como expresin de bloqueo interauricular
avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda es la regla, especialmente
en pacientes con valvulopata o miocardiopata, la aparicin a corto plazo (menos
de un ao) de arritmias paroxsticas, sobre todo flter auricular atpico (Fig. 9).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

II

III

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 9. Flter atpico (B) en un paciente con bloqueo interauricular avanzado y conduccin retrgrada
auricular izquierda (A).

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A LT E R AC I O N E S D E L AU R I C U L O G R A M A

Los pacientes con valvulopata artica u otras cardiopatas con crecimiento auri-
cular izquierdo tienen menos tendencia a presentar arritmias paroxsticas que las
mitrales, de forma que si un paciente con valvulopata artica no muy evolucio-
nada presenta fibrilacin auricular hay que descartar la existencia de una valvu-
lopata mitral acompaante.
La existencia de onda P con morfologa de crecimiento auricular izquierdo en un
paciente coronario se ha considerado por parte de algunos autores un marcador
de mal pronstico.
La morfologa de P en V1 tpica de crecimiento auricular izquierdo se puede
ver de forma transitoria en el edema agudo de pulmn.

Por ltimo, la duracin de la onda P <110 ms y una dispersin de la onda P <46


ms son marcadores de mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrila-
cin auricular de menos de tres meses de duracin (Dagan, 2004).

1A. Criterios diagnsticos de crecimiento auricular derecho


a) Morfologa del QRS: 123
Morfologa qR en V1 en ausencia de infarto muy especficos
Morfologa en V1 y en V2 con QRS V2/QRS V1 5 >90%.

b) Alteraciones de la onda P: P 2,5 mm II y/o 1,5 mm V1 (poco sensi-


bles).
1B. Criterios diagnsticos de crecimiento auricular izquierdo
c) P 0,12 s de duracin + P con componente negativo 0,04 segundos
en V1 (criterio con especificidad 90% y sensibilidad 60%).
2. Criterio diagnstico de bloqueo interauricular parcial
d) P 0,12 s de duracin con modo negativo de la onda P en V1 no nece-
sariamente evidente.
3. Bloqueo interauricular avanzado con activacin retrgrada auricular
izquierda
e) P 0,12 s con morfologa en II, III y VF y en general de V1 a V3.
f) Asociacin muy frecuente con arritmias supraventriculares, especialmen-
te flter atpico.

16
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

3. Crecimientos ventriculares

3.1. Introduccin
El concepto electrocardiogrfico de crecimiento de una cavidad engloba
tanto la hipertrofia de la pared como su dilatacin y, por supuesto, la aso-
ciacin de ambas. Conviene recordar los siguientes hechos (Bays de Luna,
1999):
1) Las morfologas de crecimiento ventricular se deben ms a hipertrofia
que a dilatacin, al revs de lo que ocurre en las aurculas. Influye en ellas
un cierto grado de fibrosis y de bloqueo homolateral acompaante al ventr-
culo crecido (Piccolo 1981).
2) Hemos demostrado que a mayor grado de fibrosis intersticial septal exis-
te menos onda Q en V5-V6 (Fig. 10), lo cual puede explicar el retardo de
activacin ventricular izquierda que se ha demostrado que existe en estos
casos (Bays de Luna, Serra Gens 1983).
3) Por otra parte, una misma cardiopata puede presentar un electrocardiograma
ms o menos alterado, lo que est ms relacionado con el estadio evolutivo
que con la gravedad de la lesin (Fig. 11), desempeando la fibrosis (ver arri-
ba) un papel importante en la presencia o no de onda q durante la evolu-
cin del proceso.

A B
V1 V6 V1 V6

Figura 10. Dos pacientes valvulares articos: A) menos evolucionado con onda q en V6 y T positiva toda-
va y B) ms evolucionado sin onda q y con ST-T negativa.

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

1962 1970 1978


A

1963 1972 1979


B

Figura 11. En las Figs. A y B se muestran dos ejemplos tpicos de imgenes evolutivas: una estenosis ar-
tica importante (A) y una insuficiencia artica importante (B). Obsrvese cmo, a medida que evolucio-
na el ECG, la onda T primero se aplana y despus el ST-T se opone al QRS. La onda Q tiende a disminuir
y puede llegar a desaparecer, lo cual ocurre menos a menudo en la insuficiencia artica. Sin embargo,
queremos recalcar que no siempre sucede as y que hay casos de estenosis artica evolucionada en que
persiste una pequea onda q y de insuficiencia artica evolucionada sin onda q. Ello se relaciona con
el grado de fibrosis septal.

4) Adems, hay que tener en cuenta qu grados ligeros o incluso moderados


de crecimiento de cualquiera de los dos ventrculos, sobre todo el derecho
o de ambos a la vez, pueden no alterar el ECG.
5) Clsicamente (Cabrera, 1952) se consider que las cardiopatas con sobrecar-
ga diastlica (por ejemplo comunicacin interauricular en el lado derecho e
insuficiencia artica en el izquierdo) tenan una repercusin electrocardiogr-
fica distinta (rSR en V1 para la comunicacin interauricular [CIA] y qR con T
positiva en V6 para la insuficiencia artica), que las cardiopatas con sobre-
carga sistlica (R alta con ST descendido y T negativa en V1 para la estenosis
pulmonar, y R alta con ST descendido y T negativa en V5-6 para la estenosis
artica). Hoy da se sabe que cualquiera que sea la cardiopata subyacente,
la imagen electrocardiogrfica de crecimiento ventricular izquierdo
con sobrecarga diastlica (morfologa qR alta, a veces con una onda q evi-
dente sobre todo en la insuficiencia artica con onda T alta y bastante picu-

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

da), suele corresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento del ven-


trculo izquierdo, y la imagen de crecimiento ventricular izquierdo con sobre-
carga sistlica (morfologa R sola, a veces con q minscula, con ST-T nega-
tivos y T asimtrica, morfologa de sobrecarga [strain]), suele encontrarse en
las fases avanzadas de crecimiento ventricular izquierdo de cualquier etiolo-
ga (Fig. 11). En cuanto al ventrculo derecho, tambin tiene un significa-
do parecido, pues la imagen de sobrecarga diastlica (rsr con T negati-
va en V1) representa una afectacin menos grave y evolucionada que la
de sobrecarga sistlica (R sola y ST-T negativa).
6) Por otra parte, todos los tipos de cardiopata que cursan con crecimiento ven-
tricular derecho (congnitas, valvulares y cor pulmonale) pueden pre-
sentar distintas formas de crecimiento ventricular derecho, especial-
mente desde poca a mucha onda R en V1, en general, respecto al tipo y
grado evolutivo de su proceso (Fig. 12).
7) En las Figs. 13-15 se recogen los cambios que se producen en las asas de QRS
en el crecimiento ventricular derecho (Figs. 13 y 14) e izquierdo (Fig. 15)
como consecuencia del aumento de masa ventricular asociada a cierto retra-
so de conduccin aadido. El retraso de conduccin es especialmente impor-
tante en el crecimiento ventricular derecho para explicar la morfologa del
ECG, ya que en este caso el aumento de la masa ventricular raramente supe-
ra a la del ventrculo izquierdo. Por ello, el retraso de la activacin ventricu-
lar derecha que llevan los vectores ltimos de despolarizacin a la derecha se
debe ms que al aumento de masa al retraso de conduccin ventricular dere-
cho aadido. En las Figs. 13 y 14 podemos observar las formas tpicas de las

A B C

1 2 3 4 5 6

Figura 12. Ejemplos de cmo en caso de crecimiento ventricular derecho de distintas etiologas A) val-
vulares (paciente mitrotricuspdeo), B) cor pulmonale (paciente con cor pulmonale subagudo), y C) con-
gnitos (pacientes con estenosis pulmonar) pueden verse morfologas en V1 con poca onda R (1, 3 y 5)
o con R exclusiva (2, 4 y 6) de acuerdo con el grado de evolucin de la enfermedad.

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

asas de QRS y T en el crecimiento ventricular derecho, y en la Fig. 15 en el


crecimiento ventricular izquierdo, as como su correlacin con las morfologas
electrocardiogrficas.
8) La superioridad del ecocardiograma sobre la electrocardiografa para
diagnosticar crecimientos ventriculares, sobre todo el izquierdo, tanto
hipertrofia de la masa ventricular como dilatacin de la cavidad, es evidente
(sensibilidad mucho ms elevada con similar especificidad). Sin embargo, el
diagnstico de crecimiento ventricular por electrocardiografa tiene

A B C D

PF I I I I

VF VF VF VF

PH V6 V6 V6 V6

V1 V1 V1 V1
V2 V2 V2

Figura 13. Obsrvense cuatro tipos de asa caractersticos de crecimiento ventricular derecho. A) Plano
frontal (PF) normal, plano horizontal (PH) con asa ms anterior; se ve a menudo en pacientes con este-
nosis mitral y corresponde a crecimiento ventricular derecho ligero; B) plano frontal con vector mximo
derecho (QRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con asa toda anterior y con rotacin horaria.
Corresponde a crecimiento ventricular derecho importante y se ve especialmente en pacientes con car-
diopatas congnitas o gran hipertensin pulmonar. La morfologa del asa de QRS en fases menos evo-
lucionadas a menudo es algo distinta, con rotacin en ocho, por ejemplo (ver Fig. 14 II); C) plano frontal
con vector mximo derecho (QRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con gran parte del asa posterior y a
la derecha. Suele corresponder a crecimiento ventricular derecho moderado-grave y se observa a menu-
do en pacientes con cor pulmonale crnico; D) asa en el plano horizontal parecida a la anterior, pero con
morfologa S1, SII, SIII en el plano frontal; suele verse en crecimiento ventricular derecho moderado a grave.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

ms valor pronstico que la comprobacin de crecimiento por eco-


cardiografa para predecir la evolucin de la cardiopata.
9) Nos referiremos aqu a los casos aislados de crecimiento ventricular. El diag-
nstico de crecimiento ventricular derecho e izquierdo asociado a bloqueo
ventricular se comentar brevemente ms adelante.

Normal

V6

V1

Asa posterior
Asa anterior

V6
IV V6
I V1

V1

V6

V V6

II V1
V1

V6

III
V1

Figura 14. En el crecimiento ventricular derecho con repercusin electrocardiogrfica, el asa horizontal
del QRS se dirige siempre a la derecha, pero a veces hacia delante y otras hacia atrs. Cuando el asa se
dirige hacia delante puede adquirir distintas formas (de I a III se pueden ver algunos ejemplos), que repre-
sentan cada vez grados ms importantes de crecimiento ventricular derecho. Un mismo paciente puede
pasar de una a otra forma en el curso evolutivo de su enfermedad. En general, las cardiopatas con cre-
cimiento ventricular derecho leve o moderado dan morfologas tipo I o II, y aqullas con crecimiento
ventricular derecho importante, tipo III. Si el asa se va hacia atrs se adquieren formas parecidas a las de
tipo IV o V, vindose QS (IV) o rS o rSr (V) en V1, pero siempre con S importante en V6.

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

A B C D E

PF

VF VF VF VF VF

V6
PH
V6 V6 V6 V6
V1 V1 V1 V1 V1

Figura 15. Tipos de asa de QRS que se observan en el crecimiento ventricular izquierdo. A) Fase moderada
de crecimiento ventricular izquierdo no muy evolucionada. El asa se dirige primero a la derecha, lo que
explica la onda q inicial en V5-6 y el asa de T est dirigida a la izquierda (T+ en V5-6) (imagen de sobrecar-
ga diastlica); B) y C) dos ejemplos de asas en caso de crecimiento ventricular izquierdo muy evoluciona-
do con inicio del QRS a la izquierda y asa de T opuesta a QRS (imagen de sobrecarga sistlica strain);
D) y E) ejemplo de asas en dos tipos de crecimiento ventricular izquierdo de la miocardiopata hipertrfi-
ca, con q patolgica (D) y con gran onda T negativa (miocardiopata hipertrfica apical) (E) (ver texto).

3.2. Criterios diagnsticos


3.2.1. Crecimiento ventricular derecho

En el crecimiento ventricular derecho, el asa de QRS y su vector mximo suele


dirigirse a la derecha, a veces atrs y otras delante (Figs. 13 y 14). Ello explica,
debido a la correlacin entre asas y hemicampos, las distintas morfologas elec-
trocardiogrficas que se ven en dicho crecimiento que, a su vez, son la base para
definir los correspondientes criterios diagnsticos.

3.2.1.1. Criterios diagnsticos


En la Tabla 2 se exponen los criterios electrocardiogrficos empleados con
mayor frecuencia para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho, con su
sensibilidad y especificidad. A continuacin comentaremos algunas caractersti-
cas de los ms importantes, as como las alteraciones electrocardiogrficas debi-
das a sobrecarga aguda de cavidades derechas.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Tabla 2. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho.


Criterio Sensibilidad (%) Especificidad (%)
1. V1 R/S V1 1 6 98
RV1 7 mm 2 99
qR en V1 5 99
S en V1 <2 mm 6 98
TDI en V1 0,35 s 8 98
2. R/S V5-V6 1 R/S V5-V6 1 16 93
RV5-V6 <5 mm 13 87
SV5-S6 7 mm 26 90
3. V1 + V6 RV1 + SV5-V6 >10,5 mm 18 94
4. QRS QRS +110 15 96
SI, SII, SIII 24 87

MORFOLOGAS ELECTROCARDIOGRFICAS
1. Morfologa de V1 (Tabla 2). La morfologa con R alta en V1 es muy especfi-
ca, pero muy poco sensible (<10%), de crecimiento ventricular derecho, pues
no es frecuente que el asa del QRS, excepto en algunas cardiopatas cong-
nitas evolucionadas y graves y en la hipertensin pulmonar importante y evo-
lucionada del tipo que sea, se dirija hacia delante y la derecha tipo III de la
Fig. 14. Por otra parte hay que tener en cuenta que se pueden presentar
ondas R predominantes en V1, en el bloqueo de rama derecha tpico y atpi-
co, el crecimiento ventricular derecho y biventricular, algunos tipos de pre-
excitacin, el infarto lateral, algunas cardiopatas genticamente inducidas y
ciertas variantes de la normalidad. En la Tabla 3 se exponen todas estas cau-
sas de R exclusiva o dominante en V1 y las claves ms importantes de su diag-
nstico diferencial.

2. Morfologa de V6. R/S 1 o SV5-6 7 mm. Son signos algo ms sensibles, pero
algo menos especficos que pueden ir acompaados en V1 de morfologas tipo
R predominante o tipo rS o incluso QS (IV y V) de la Fig. 14 (Tabla 2).

3. Eje elctrico del QRS: QRS


Puede haber tres tipos de QRS:
a) QRS a la derecha. En general ms all de +90 +100. Debe descartarse
el hemibloqueo inferoposterior, el corazn muy vertical y el infarto late-
ral. Es muy especfico (>95%), pero poco sensible (<20%).

23
Tabla 3. Morfologas con R dominante o (r) R en V1.

Situacin clnica Morfologa en V1 con "R" dominante o R' (r') Anchura "QRS"
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Morfologa p en V1
1. No cardiopata <0,12 s P en 2o EID
- Mala colocacin de electrodos P + o en 4o EID
2 EID 4 EID
20/7/06

- Variante normal. <0,12 s Normal


Hipermaduros.
Menos fibras de Purkinje
en la zona anteroseptal
11:59

- Anormalidad torcica Morfologas parecidas <0,12 s Normal


C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

(pectus excavatus) pueden verse en el Sndrome


de Brugada
2. Bloqueo rama derecha clsico De <0,12 s a 0,12 s Normal
Pgina 24

1er grado 3er grado

24
3. Bloqueo rama derecha atpico
- Enfermedad de Ebstein A menudo 0,12 s A menudo picuda
y/o
- DAVD (displasia arritmognica
del ventrculo derecho) A menudo 0,12 s A menudo patolgica

- Sndrome de Brugada A veces 0,12 s Normal

4. Crecimiento ventricular derecho <0,12 s A menudo alta


o biventricular y picuda

5. Sndrome de De <0,12 s a 0,12 s P normalPR corto


Wolf-Parkinson-White

6. Infarto lateral <0,12 s P a menudo normal


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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

b) SI SII SIII. Debe descartarse que se explique por cambio posicional o por
simple bloqueo perifrico ventricular derecho (sensibilidad 24% y especi-
ficidad 87%).
c) Por otra parte, recordemos que a menudo el QRS es normal en caso
de crecimiento ventricular derecho.
La asociacin de ms de uno de los criterios expuestos en la Tabla 2 aumenta
las posibilidades diagnsticas, siendo especialmente sospechoso de creci-
miento ventricular derecho la presencia de S evidente en V6 con QRS
derecho o SI SII SIII, sobre todo si hay R alta o RS en V1 y una onda P que
sugiere crecimiento auricular derecho.
Sin embargo, queremos recalcar que a menudo el ECG es prcticamente nor-
mal en casos de crecimiento ventricular derecho evidente. Esto ocurre
sobre todo en pacientes con cor pulmonale crnico.
Por ltimo queremos recordar que en una misma cardiopata la imagen
electrocardiogrfica vara de acuerdo a la evolucin de la enfermedad,
pudiendo en V1 pasar tanto en pacientes valvulares como en congnitos, o con
cor pulmonale crnico en V1 de rS a R alta. Sin embargo, las ondas R ms altas
corresponden a pacientes con gran hipertensin pulmonar del tipo que sea
(Fig. 12).

CARACTERSTICAS ELECTROCARDIOGRFICAS
DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO EN LAS DISTINTAS CARDIOPATAS

En la Fig. 16 vemos un ejemplo tpico de crecimiento ventricular derecho en un


paciente con estenosis mitral y repercusin tricuspdea en fibrilacin auricular, y
en las Figs. 17-20 ejemplos de los tipos de cardiopatas congnitas que ms fre-
cuentemente presentan crecimiento ventricular derecho, a saber, estenosis pul-
monar grave (R en V1 V2-3 con T negativa) (Fig. 17), tetraloga de Fallot (R con T
negativa en V1 y rS con T positiva en V2) (Fig. 18), sndrome de Eisenmenger (R
con T negativa en V1 y RS (rS) con T negativa en V2-V3) (Fig. 19) y comunica-
cin interauricular tipo ostium secundum (Fig. 20 A) y ostium primum (Fig. 20
B). Por ltimo, en las Figs. 21 y 22 vemos dos ejemplos de crecimiento ventri-
cular derecho del cor pulmonale crnico con QRS derecho (Fig. 21) y tipo SI
SII SIII (Fig. 22 A). Esta morfologa puede encontrarse en ocasiones como varian-
te de la normalidad (ver antes y Fig. 22 B).

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 16. Paciente mitrotricuspdeo avanzado con hipertensin pulmonar importante y fibrilacin auri-
cular. Obsrvese los siguientes signos sugestivos de crecimiento ventricular derecho importante:
1) QRS derecho; 2) qr en V1 con rS profunda en V2; 3) R < S en V6.

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 17. Paciente de ocho aos con estenosis pulmonar valvular importante, con gradiente superior
a 100 mmHg. Presenta una tpica imagen de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistlica
tipo barrera (R nica con ST-T negativo en V1 y V2). La onda P alta y picuda sugiere crecimiento auri-
cular derecho.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 18. Paciente de tres aos con tetraloga de Fallot tpica. El ECG corresponde al tipo llamado por
la Escuela Mexicana de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistlica tipo adaptacin (R nica
en V1, con ST-T negativos y rS en V2 con T positiva). La onda P es tpica congenitale (P algo izquierdo y
muy picuda en V1-V2).

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 19. ECG (todo el registro a medio voltaje) de un paciente de 15 aos con sndrome de Eisenmenger
muy evolucionado debido a un conducto arterioso con cortocircuito invertido y gran hipertensin pulmo-
nar. Vase la onda R exclusiva en V1, con T negativa y la morfologa RS en V2 con T negativa profunda, lo
que lo distingue de la tetraloga de Fallot que, en general, tambin presenta rS o RS, pero con T positiva.

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

I VR V1 V4 I VR V1 V4

V2
II VL V5

II VL V2 V5

III VF V3 V6

III VF V3 V6
PF PH

Figura 20. A) ECG y VCG de un paciente con comunicacin interauricular tipo PFostium secundum. Obsrvese PH
la morfologa rsRen V1 con T negativa y la correlacin con la morfologa del asa del VCG en el plano hori-
zontal. B) Imagen tpica de comunicacin interauricular tipo ostium primum. Obsrvese la morfologa rsRen
V1 con el QRS en el plano frontal hiperdesviado a la izquierda y la correlacin con la del VCG (abajo).

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 21. ECG tpico de cor pulmonale crnico con hipertensin importante e hipoxia. Se aprecian signos de
crecimiento de cavidades derechas, como la onda P alta y picuda en II, III y VF, y de morfologa en V1-2 con
cambio brusco de polaridad, QRS muy derecho, S>R en V6, qr de pequeo voltaje en V1 y rS en V2. La pre-
sencia de signos de crecimiento evidente de la aurcula derecha, junto con la morfologa SI, RII, RIII es uno de
los marcadores electrocardiogrficos de crecimiento ventricular derecho ms evidentes.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

B I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 22. Dos ejemplos de QRS de tipo SI, SII, SIII, A) con franca alteracin del auriculograma que ayuda
a pensar que la imagen SI, SII, SIII se debe a crecimiento ventricular derecho, pues la morfologa de tipo
SI, SII, SIII puede ser tambin una variante de normalidad. B). As pues el diagnstico de crecimiento ven-
tricular derecho no puede a veces establecerse slo por la morfologa del QRS y lo apoya la presencia de
una clara alteracin del auriculograma y/o de la repolarizacin.

SIGNOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE SOBRECARGA AGUDA DERECHA


Los signos electrocardiogrficos ms indicativos de sobrecarga aguda derecha
(descompensacin de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son los
siguientes:
a) Cambio en el QRS (ms de 30 a la derecha de su posicin habitual).
b) Aparicin de T aplanada o negativa en precordiales derechas (Fig. 23).
c) Morfologa SI QIII TIII negativa en el plano frontal y RS o rS en V6 (Fig. 24).
d) Aparicin de alteraciones del segmento ST (Fig. 25).
e) Aparicin de morfologa de bloqueo de rama derecha (Fig. 25).
Los tres ltimos se ven especialmente en la embolia pulmonar importante (Figs.
24 y 25).

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

I II III V1 V2 V3

A 20-II-82

B 20-X-82

C 15-X-82

Figura 23. Ejemplo de cambios electrocardiogrficos transitorios durante la descompensacin de un


paciente con cor pulmonale evolucionado (B). A) y C) ECG antes y despus de la descompensacin.
Obsrvese cmo aparece de forma transitoria la onda P picuda y unos grandes cambios en la onda T en
precordiales derechas.

A B
I VR V1 V4 I VR V1 V4

II VL V2 V5 II VL V2 V5

III VF V3 V6 III VF V3 V6

Figura 24. Paciente de 59 aos que present en el curso de una embolia pulmonar una imagen tpica de
McGinn y White (SI, QIII, TIII negativa), (A) que cedi al solucionarse el cuadro (B).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

B I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 25. A) ECG preoperatorio de una paciente de 58 aos sin cardiopata. B) En el curso del postope-
ratorio present embolia pulmonar masiva con ECG que mostraba QRS muy derecho, bloqueo de rama
derecha avanzado con ST elevado y taquicardia sinusal. C) La enferma muri a los pocos minutos (ECG
en ritmo agnico).

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

SIGNOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO


EN EL LACTANTE

a) R nica en V1 con T positiva y/o voltaje de la R >20 mm.


b) S en V6 >11 mm.
c) T positiva en V1 y V6 (despus del cuarto da de vida).
d) Onda P de voltaje >4 mm.

3.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo


En general, en el crecimiento ventricular izquierdo, el asa de QRS y su vec-
tor mximo aumentan de voltaje y se dirige ms hacia atrs de lo normal
(Fig. 15). Esto explica, debido a la correlacin asa-hemicampo, que en las pre-
cordiales derechas predomine la negatividad. En alguna ocasin, en relacin pro-
bablemente con una levorrotacin importante del corazn o con hipertrofia de
la zona septal ventricular izquierda, ms que de la zona de la pared libre, tal
como ocurre en los casos de miocardiopata hipertrfica apical, el vector mxi-
mo no est dirigido hacia atrs (se sita alrededor de 0). Esto lleva consigo que
se aprecie R alta incluso en V2 (Fig. 15 E).

3.2.2.1. Criterios diagnsticos


DISTINTOS CRITERIOS DIAGNSTICOS (TABLA 4)
Los criterios diagnsticos que presentan una buena especificidad (90%) con una
aceptable sensibilidad (alrededor del 50%) son los relacionados con el criterio

Tabla 4. Criterios electrocardiogrficos de crecimiento ventricular izquierdo.


Criterios de voltaje Sensibilidad (%) Especificidad (%)
1. RI + SIII >25 mm 10,6 100
2. RVL >11 mm 11 100
3. RVL >7,5 mm 22 96,5
4. SV1 + RV5-6 >35 mm (Sokolow-Lyon) 22 100
5. RV5-6 >26 mm 25 98
6. Criterio de voltaje de Cornell:
RVL + SV3 >28 mm (varones) o 20 mm (mujeres) 42 96
7. Producto del criterio de voltaje de Cornell
x duracin del QRS >2400 mm/ms 51 94
8. La onda S + la onda R de ms voltaje en V1-V6 >45 mm 45 93
9. Puntuacin de Romhilt Estes >4 puntos 55 85
10. Puntuacin de Romhilt Estes >5 puntos 35 95

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

de Cornell, el sistema de puntuacin de Rohmilt y Estes y la suma de S +


R de mayor voltaje en precordiales >45 mm (Tabla 5). Existen adems otros
criterios de voltaje, como el de Sokolow, ms especficos (>100%, pero mucho
menos sensibles, <20%) (Sheridan, 1998).
Tabla 5. Puntuacin de Romhilt-Estes. Hay crecimiento ventricular izquierdo si se obtienen 5
puntos o ms. El crecimiento ventricular izquierdo es probable si la puntuacin es de 4.
Criterios basados en modificaciones del QRS Puntuacin
1. Criterios de voltaje: 3 puntos
R o S en el PF 30 mm
S en V1-V2 30 mm
R V5-6 30 mm
2. QRS a 30 o ms a la izquierda 2 puntos
3. Tiempo de deflexin intrinsicoide en V5-V6 0,05 s 1 punto
4. Duracin del QRS 0,09 s 1 punto

Criterios basados en cambios del ST-T Puntuacin


1. Vector ST-T opuesto al QRS en ausencia de digital 3 puntos
2. Vector ST-T opuesto al QRS en presencia de digital 1 punto

Criterios basados en alteraciones de la onda P Puntuacin


1. Onda P negativa terminal en V1 1 mm de profundidad y de 0,04 s de duracin 3 puntos

LIMITACIONES A ESTOS CRITERIOS DIAGNSTICOS


Hay bastantes limitaciones que se deben, en parte, a que su valor es distinto segn
el grupo de poblacin en que se aplica. De acuerdo con el teorema de Bayes, la
posibilidad de que un ECG positivo para crecimiento ventricular izquierdo corres-
ponda a crecimiento ventricular izquierdo autntico es muy elevada en un grupo
de hipertensos graves y baja en un adulto normotenso asintomtico.
El diagnstico correcto de crecimiento ventricular izquierdo no es fcil
debido a problemas metodolgicos, constitucionales, etc. De hecho, con fre-
cuencia, se hacen diagnsticos falsos positivos y negativos de crecimiento ven-
tricular izquierdo, aunque se ve ms a menudo un ECG aparentemente nor-
mal en presencia de crecimiento ventricular izquierdo que un ECG carac-
terstico de crecimiento ventricular izquierdo en una persona sana.

ECG EN LAS VALVULOPATAS CON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA


En la Fig. 11 hemos visto ejemplos evolutivos de pacientes con estenosis e
insuficiencia artica, y en las Figs. 26 y 27 se exponen ejemplos tpicos de
insuficiencia artica no evolucionada, pero severa (qR con T alta en V5-V6) y de

33
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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 26. ECG tpico de un joven de 22 aos, con insuficiencia artica importante, pero poco evolucio-
nada. Corresponde a crecimiento ventricular izquierdo moderado no evolucionado que cumple los crite-
rios diagnsticos de acuerdo a la puntuacin de Romhilt-Estes expuestos en este captulo (Tabla 5).
Efectivamente, la R de V5-V6 30 mm: 3 puntos; tiempo de deflexin intrinsecoide (TDI) = 0,07 s: 1
punto; duracin del QRS = 0,10 s: 1 punto; total = 5 puntos.

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 27. ECG tpico de un hombre de 47 aos con estenosis artica importante evolucionada. El cre-
cimiento ventricular izquierdo es tpico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:
3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.

34
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

estenosis artica avanzada (falta de q e imagen de sobrecarga (strain) -ST-T


negativa en V5-V6). Recordemos que tanto la estenosis como la insuficiencia ar-
tica evolucionada y grave pueden presentar formas parecidas de la repolariza-
cin, pero en la insuficiencia artica suele haber ms onda q (Figs. 11 A y B).
Por otra parte, la presencia de grandes alteraciones de la onda P (P en V1 y/o
de duracin >120 ms), y sobre todo la fibrilacin auricular, hacen pensar que
existe una valvulopata mitral asociada a la artica.

ECG EN LAS MIOCARDIOPATAS CON HVI Y/O DILATACIN


Queremos recordar que en la miocardiopata hipertrfica el ECG puede presen-
tar alteraciones muy tpicas, como es el caso de la miocardiopata hipertrfica api-
cal (Fig. 28 A), o cuando aparecen q patolgicas (Fig. 28 B), pero a menudo

A B
I VR V1 V4 I VR V1 V4 X

II VL V2 V5 Y

II VL V2 V5

III VF V3 V6
Z

III VF V3 V6

Figura 28. A) ECG de un paciente asintomtico al que se haba diagnosticado una cardiopata isqumica a
causa de las ondas T negativas. Presenta una imagen muy caracterstica de la miocardiopata hipertrfica,
con una afectacin fundamentalmente apical (RS en V2 y R alta sin q en V5, V6, y T negativa y muy pro-
funda en diversas derivaciones). B) ECG tpico, aunque no se observa con mucha frecuencia, de miocardio-
pata hipertrfica obstructiva en un paciente de 25 aos. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventri-
cular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5 y V6, el QS en precordiales intermedias junto con
la onda q del plano frontal y la ausencia de alteraciones de la repolarizacin en las derivaciones con una
onda Q patolgica hicieron sospechar el diagnstico, que fue confirmado por la ecocardiografa.

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

el ECG es indistinguible de una valvulopata artica evolucionada y es necesaria


la clnica, la auscultacin y las tcnicas de imagen para realizar el diagnstico dife-
rencial (Fig. 29). Por otra parte, la miocardiopata dilatada origina una ECG
caracterstico con bajo voltaje en el plano frontal y grandes voltajes en precordia-

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 29. Arriba: ECG con imagen tpica de crecimiento ventricular izquierdo importante, sin que nos
oriente sobre el tipo de cardiopata del cual se trata. Abajo: la RMN derecha manifiesta una hipertrofia
asimtrica septal (asterisco) y nos proporciona el diagnstico de miocardiopata hipertrfica. A la izquier-
da, una imagen de RMN normal con fines comparativos. Hemos de considerar que mediante ecocardio-
grafa podramos llegar tambin al mismo diagnstico.

36
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

les derechas, trastornos de conduccin intraventricular de mayor o menor grado,


onda P anmala con taquicardia sinusal o a menudo fibrilacin auricular (Fig. 30).

ECG EN LA HIPERTENSIN ARTERIAL


El diagnstico de crecimiento ventricular izquierdo en la hipertensin arterial es
an ms difcil que en otras cardiopatas. Los criterios ms sensibles son los de
la Tabla 4 y la suma del voltaje total del QRS en las 12 derivaciones >120 mm
(Hernndez Padial, 1991). Sin embargo, este ltimo tiene una especificidad baja.
Con cierta frecuencia, el ECG alterado del hipertenso mejora al reducirse la
hipertrofia ventricular izquierda con el tratamiento correcto (Fig. 31).

ECG EN LOS PACIENTES CORONARIOS CON HIV


Los pacientes coronarios pueden presentar signos electrocardiogrficos de HVI
cuando existe hipertensin arterial o miocardiopata asociada. En estos casos
pueden verse ondas Q de necrosis. Es importante constatar que la insuficiencia
coronaria puede modificar, debido a una alteracin primaria de la repolarizacin
consecuencia de la isquemia, la alteracin secundaria de la misma debida a la
hipertrofia (strain), originando una imagen que llamamos alteracin mixta de la
repolarizacin (Fig. 32).

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 30. ECG de un paciente con miocardiopata dilatada idioptica (vase ecocardiograma a la dere-
cha). Obsrvese la taquicardia sinusal, la onda P patolgica picuda y/o en precordiales derechas, el bajo
voltaje del QRS en el plano frontal y los grandes voltajes en precordiales derechas (V1-V3).

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

A
A I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

B I
B II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 31. A) ECG de un paciente hipertenso con crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografa y
ECG con imagen de sobrecarga sistlica. B) Despus de varios meses de tratamiento correcto se redujo
la masa ventricular y el ECG se normaliz.

A B C

+ =

Figura 32. ECG tpico de un hombre de 47 aos con estenosis artica importante evolucionada. El cre-
cimiento ventricular izquierdo es tpico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:
3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.

38
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

3.2.3. Crecimiento biventricular

El diagnstico electrocardiogrfico de crecimiento biventricular es an ms dif-


cil que el diagnstico aislado del crecimiento de un ventrculo, pues a
menudo las fuerzas crecidas opuestas de ambos ventrculos se contrarrestan, o
bien el notable predominio del crecimiento de un ventrculo, en general el
izquierdo, enmascara por completo el crecimiento del otro.
Los siguientes criterios electrocardiogrficos sugieren crecimiento biven-
tricular (Figs. 33 y 34):

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 33. Paciente con valvulopata mitroaorticotricuspdea y signos electrocardiogrficos de creci-


miento ventricular derecho e izquierdo y crecimiento auricular izquierdo. El ecocardiograma confirm
estos hallazgos.

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C R E C I M I E N TO S V E N T R I C U L A R E S

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 34. Ejemplo de crecimiento biventricular.Varn de 42 aos en fibrilacin auricular con doble lesin
mitral y tricuspdea. Obsrvese el eje QRS SI, SII, SIII, bajo voltaje de QRS en V1, pero con RS y S pro-
funda en V2 y la morfologa Rs con R de alto voltaje en V6 (vase texto).

1. R alta en V5, V6 con QRS derecho ( 90). Hay que descartar la presencia
de hemibloqueo de la divisin inferoposterior asociado a crecimiento ventri-
cular izquierdo, o bien que se trate de un individuo muy astnico.
2. R alta en V5, V6 con R alta o rSR en V1, V2. La onda P puede ser de creci-
miento biauricular. Hay que descartar la preexcitacin tipo WPW (Fig. 33).
3. Complejo QRS dentro de lmites normales, pero con alteracin impor-
tante de la repolarizacin (T negativa y descenso del ST), sobre todo si el
paciente est en fibrilacin auricular.
4. RS en V1 en general de poco voltaje, con S profunda en V2 y R domi-
nante en V5 V6, junto con QRS derecho en el plano frontal o morfologa
tipo SI, SII, SIII (Fig. 34).
5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R altas en precor-
diales izquierdas (es frecuente en la comunicacin interventricular). Se
explica por la existencia de un asa de QRS ancha y redondeada en el plano
horizontal, con parte final dirigida a la derecha.

3.3. Implicaciones clnicas


Las cardiopatas que presentan ms crecimiento ventricular derecho son
las valvulopatas mitrales con repercusin derecha, las congnitas, como esteno-
sis pulmonar o hipertensin pulmonar secundaria a cortocircuitos izquierda dere-
cha tipo comunicacin interventricular, aunque en este caso suele haber signos

40
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

de crecimiento biventricular, el cor pulmonale y algunas miocardiopatas, como


la displasia arritmognica del ventrculo derecho.
El diagnstico de crecimiento ventricular derecho pasa a menudo inad-
vertido porque la sensibilidad de los criterios diagnsticos es, como hemos indi-
cado, muy baja. Cuando stos existen se trata, en general, de casos con creci-
miento ventricular derecho importante. Es por ello que estos signos (por ejem-
plo R alta en V1) sealan un crecimiento ventricular derecho muy importante. El
pronstico de los pacientes con R alta en V1 suele ser bueno en los casos en que
el QRS es ancho (bloqueo de rama derecha y WPW), mientras que es potencial-
mente peor cuando es estrecho (crecimiento ventricular derecho e infarto late-
ral). Por otra parte, en el cor pulmonale crnico son signos electrocardiogrficos
de mal pronstico (junto con la hipoxia importante) la onda P con signos evi-
dentes de crecimiento auricular derecho y la morfologa tipo SI SII SIII (Incalzi,
1999).
Por otra parte, presentan crecimiento ventricular izquierdo los pacientes
hipertensos, los coronarios, sobre todo con miocardiopata isqumica, los valvu-
lares articos y con insuficiencia mitral, las miocardiopatas dilatadas e hipertr-
ficas y algunas cardiopatas congnitas, como la estenosis artica y la coartacin
artica.
En general, los pacientes hipertensos, coronarios (especialmente avanzados o
candidatos a ciruga cardiaca), que presentan alteraciones de la repolarizacin,
sobre todo descenso del ST y/o criterios sugestivos de crecimiento ventricular
izquierdo tienen peor pronstico a medio y largo plazo.
Es ms fcil encontrar pacientes con crecimiento ventricular izquierdo que pre-
senten un ECG sin signos claros de esta afeccin, que pacientes con ECG carac-
terstico de crecimiento ventricular izquierdo sin evidencia ecocardiogrfica.
La ecografa es ms sensible que la ECG para diagnosticar HVI. Sin embargo,
como ya hemos comentado (ver pg. 20), el diagnstico de HVI por ECG tiene
ms valor como marcador pronstico.

41
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

4. Bloqueos ventriculares

4.1. Introduccin
El trastorno de la conduccin del estmulo o bloqueo ventricular puede produ-
cirse en el lado derecho (Tabla 6) o en el izquierdo (Tabla 7) y puede afectar a
todo el ventrculo (bloqueo global) o a una parte (parcelar o divisional).

Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho.


A. Bloqueo de rama derecha
1. Localizacin:
En general en el tronco de la rama derecha y no tan a menudo a nivel hisiano o distal
(afectacin perifrica y difusa de Purkinje)
2. Grado:
Avanzado (tercer grado): Corresponde al tipo III de la Escuela Mexicana (QRS 0,12 s)
Parcial (primer grado): corresponde a los tipos I y II de la Escuela Mexicana
(QRS <0,12 s)
De segundo grado: corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular.
Es poco frecuente
B. Bloqueo parcelar del ventrculo derecho (ver Apartado 4.2.5)

Tabla 7. Bloqueo ventricular izquierdo.


A. Bloqueo de rama izquierda
1. Localizacin:
Proximal (a la altura del tronco de la rama izquierda y raramente a nivel hisiano)
o distal (afectacin perifrica y difusa de Purkinje)
2. Grado:
Avanzado (tercer grado): Corresponde al tipo III de la Escuela Mexicana (QRS 0,12 s)
Parcial (primer grado): corresponde a los tipos I y II de la Escuela Mexicana
(QRS <0,12 s)
De segundo grado: corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular.
Es poco frecuente
B. De las divisiones de la rama izquierda (hemibloqueos):
Superoanterior
Inferoposterior

43
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BLOQUEOS VENTRICULARES

La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza con retraso, y en los casos
de bloqueo global avanzado es la ltima zona del corazn que se despolariza.
El bloqueo global ventricular tanto del lado derecho como del izquierdo se
conoce con el nombre de bloqueo de rama, puesto que el retraso de la con-
duccin del estmulo suele estar en la parte proximal de la rama derecha o
izquierda, aunque tambin puede ocurrir en la zona distal perifrica de la rama
y, excepcionalmente, en las fibras hisianas que se dirigen a la rama derecha o
izquierda (Sodi 1964, Van Dam 1974). Independientemente del lugar en donde
est el bloqueo la morfologa del ECG es parecida.
Los bloqueos de rama pueden ser como todos los bloqueos cardiacos (ver
Apartado 2.1), avanzados o de tercer grado, parciales o de primer grado y de
segundo grado cuando son intermitentes, en cuyo caso constituyen una morfo-
loga llamada aberrancia de conduccin ventricular. En la gnesis de muchas
imgenes de crecimiento ventricular influye la presencia de cierto grado de blo-
queo del estmulo, en general a nivel perifrico, acompaando al crecimiento o
dilatacin ventricular. El grado de bloqueo no es muy grande y por ello el QRS
mide <0,12 segundos.
Los bloqueos de rama avanzados tanto derechos como izquierdos se carac-
terizan de acuerdo con la Escuela Mexicana (Sodi, 1964) por:
1. El diagnstico se hace fundamentalmente por el plano horizontal (V1 y V6).
2. El QRS debe medir, como mnimo, 0,12 s.
3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T.
4. La despolarizacin del ventrculo correspondiente a la rama bloquea-
da se lleva a cabo por va transeptal a partir del ventrculo contralateral. Este
fenmeno explica el ensanchamiento del QRS y la peculiar morfologa del
ECG, tanto en el caso de bloqueo derecho como izquierdo.
5. La repolarizacin del septo domina sobre la de la pared libre ventricu-
lar izquierda, y es la que causa los cambios del ST-T.
6. En general, la alteracin anatmica es ms difusa que la expresin elec-
trocardiogrfica.
Los casos de bloqueo de rama parcial originan formas que a menudo son
indistinguibles de los crecimientos ventriculares homnimos.
Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos) han sido
mucho ms estudiados, tanto desde el punto de vista anatmico como electro-
fisiolgico, que los bloqueos parcelares derechos (Rosenbaum, Elizari, Lazzari

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

1968). stos no se conocen tanto ni su diagnstico est bien sistematizado, por


lo que slo los mencionaremos brevemente (ver Apartado 4.2.), (Bays de Luna,
1982 y 1987; Cosn, 1983).
Si consideramos que existen cuatro fascculos intraventriculares, a saber,
rama derecha, tronco de la rama izquierda, divisin superoanterior y divisin
inferoposterior, adems de los bloqueos aislados de un solo fascculo pue-
den existir bloqueos de dos (bloqueo bifascicular) o de tres fascculos (tri-
fascicular).

4.2. Bloqueos del ventrculo derecho


En este libro hablaremos fundamentalmente de los bloqueos ventriculares de-
rechos globales (bloqueo de rama derecha). Los bloqueos parcelares dere-
chos se estudiarn slo de forma muy somera (ver Apartado 4.2.5).

4.2.1. Bloqueo de rama derecha avanzado

El bloqueo de rama derecha avanzado (Tabla 6) es un bloqueo total de la acti-


vacin de todo el ventrculo (bloqueo global). La localizacin del bloqueo,
tanto del avanzado como del parcial, suele ser en la rama derecha pro-
ximal, y la activacin del ventrculo derecho se hace a travs del septum desde
el ventrculo izquierdo, lo cual explica, dada la escasez de Purkinje en esta
zona, que la transmisin del estmulo se realiza lentamente y, en consecuen-
cia, el QRS es ancho. En la Fig. 35 se puede ver cmo los cuatro vectores que
se originan debido a esta activacin anmala, configuran un asa de QRS que
proyectada sobre los diferentes hemicampos explica las morfologas del QRS
que encuentran en las distintas derivaciones, y en la Fig. 36 hay un ejemplo
tpico de bloqueo de rama derecha avanzado.
La localizacin distal (perifrica) del bloqueo da lugar a morfologas en
general parecidas a las del bloqueo de rama proximal clsico avanzado o par-
cial. Se presenta en algunas cardiopatas congnitas (enfermedad de Ebstein
[Fig. 37], posciruga de la tetraloga de Fallot, embolia pulmonar [Fig. 24], dis-
plasia arritmognica del ventrculo derecho [Fig. 38]), etc. Las morfologas sue-
len ser parecidas a las que acabamos de exponer, es decir, de bloqueo parcial
o avanzado de rama derecha, dependiendo de la importancia del retraso
(Tabla 6), aunque en algunos casos, como en la enfermedad de Ebstein o dis-
plasia arritmognica del ventrculo derecho suelen presentar caractersticas
peculiares (Figs. 37 y 38).

45
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BLOQUEOS VENTRICULARES

A B Plano frontal

VR VL

4 1
3 D1
4 4
0,12s
0,06s
0,09s
3 1
2
1
3 2

D3 VF D2
2

0,06s

3 2 V6
4 1

V5
Plano horizontal

V1 V2 V3 V4

>0,12 s >0,12 sL

Figura 35. A) Ejemplo de cmo se produce el asa de activacin en caso de bloqueo de rama derecha de
tercer grado, como consecuencia de la formacin, a causa de la activacin transeptal que ocurre en este
tipo de bloqueo, de cuatro vectores de despolarizacin ventricular (vase texto). B) La proyeccin de los
cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura unas asas de despolarizacin ventricular que,
de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo, explican las morfologas que se pueden ver en las distin-
tas derivaciones en este tipo de bloqueo (vase texto).

4.2.1.1. Criterios diagnsticos


Los criterios diagnsticos de bloqueo de rama derecha avanzado (Sodi 1964)
son (Fig. 36):
a) QRS 0,12 s con empastamientos mediofinales.
b) V1: rsR con cspide de la R empastada y T negativa.
c) I y V6: qRs con empastamientos evidentes de la S y T positiva.
d) VR: QR con empastamientos evidentes de la R y T negativa.
e) Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS.

46
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

R R

PF PFa PH PHa

Figura 36. Ejemplo tpico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama dere-
cha avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cmo ser la imagen elec-
trocardiogrfica, y viceversa. Por ejemplo, la parte final del asa en el plano horizontal cae toda en el hemi-
campo positivo de V1 (R final en V1) y el el plano frontal en el hemicampo positivo de VR (r final en VR).

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

PF PH PFa PHa

Figura 37. ECG de una nia de un ao de edad con enfermedad de Ebstein. Obsrvese el PR algo largo,
la onda P de gran voltaje (imitando morfologa rS en V1) y la morfologa de bloqueo de rama derecho
atpico. Se aprecia una morfologa rSRs de V1 a V3.
T

R 47
SENSI 2 SENSI 8
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BLOQUEOS VENTRICULARES

I VR V1 V4

II VL V2 V5

100 uv

III VF V3 V6

50 uv

Figura 38. Ejemplo tpico de ECG de displasia arritmognica del ventrculo derecho. Vase el bloqueo de
rama derecha atpico (R con muescas en la meseta y de bajo voltaje [ver Tabla 3]), los complejos ventri-
culares prematuros del ventrculo derecho (presentan morfologa del bloqueo de rama izquierda) y la
onda T negativa de V1 a V5. Tambin se aprecia que la duracin del QRS es ms larga en V1-2 que en V6,
porque en V1-2 se registra la despolarizacin retrasada de parte del ventrculo derecho. El paciente pre-
sentaba potenciales tardos muy positivos (derecha). Abajo: Tpica imagen ecocardiogrfica de la distor-
sin de la contraccin del ventrculo derecho (flecha).

Las derivaciones claves para el diagnstico de bloqueo de rama derecha avan-


zado son:
V1 con R empastada
123

V6 con S empastada con QRS 0,12 s


VR con R empastada

48
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

4.2.1.2. Diagnstico de bloqueo de rama derecha avanzado


asociado a crecimiento ventricular y cardiopata isqumica
Crecimiento ventricular: ante el bloqueo de rama derecha avanzado los
siguientes signos hacen pensar en un crecimiento ventricular derecho o ven-
tricular izquierdo asociados (Vanderburg, 1985).
Crecimiento ventricular derecho asociado: a) La morfologa rsR se regis-
tra por lo menos hasta V3; y b) el QRS est hiperdesviado a la derecha.
Crecimiento ventricular izquierdo asociado (Vanderburg 1985): a) La
presencia de R alta en V5-V6; y b) la morfologa qRs se registra desde
V3-V4.
Cardiopata isqumica: En cuanto a la cardiopata isqumica, en principio,
el bloqueo de rama derecha no impide su diagnstico en la fase crni-
ca, pues al ser el inicio de la activacin al igual que en condiciones norma-
les se pueden registrar las alteraciones de la repolarizacin y la onda Q de
necrosis de la misma forma que en los casos con activacin ventricular nor-
mal. Por otra parte, en la fase aguda se aprecian bien las alteraciones de la
repolarizacin, sobre todo el ascenso del ST (ver el libro dedicado a imge-
nes electrocardiogrficas de isquemia, lesin y necrosis de esta misma colec-
cin e implicaciones clnicas).

4.2.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial) (Fig. 39 y Tabla 6)


En este caso, el retardo de activacin de todo el ventrculo es menos importan-
te. El QRS es inferior a 0,12 s, pero la morfologa de V1 contina siendo rsR o
rsr, pero con menos muescas y empastamientos (Fig. 39). Hay que descartar las
falsas imgenes de r en V1 debidas, por ejemplo, a la mala colocacin de los
electrodos (Tabla 3). A menudo, un cierto grado de bloqueo de rama derecha
parcial perifrico explica en parte la imagen de crecimiento ventricular derecho
que se puede ver en la comunicacin interauricular (Fig. 20).

4.2.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado (intermitente)


Como su nombre indica, la imagen ECG aparece de forma intermitente, sin cam-
bios apreciables de la longitud, o ms a menudo coincidiendo con cierta taqui-
cardizacin del ritmo sinusal (Fig. 40). Constituye un tpico ejemplo de aberran-
cia de conduccin (Bays de Luna, 2004).

49
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BLOQUEOS VENTRICULARES

I II III VR VL VF

A
V1 V2 V3 V4 V5 V6

D1 D2 D3 VR VL VF

B
V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 39. Dos ejemplos de bloqueo de rama derecha parcial. A) De menor grado con menos empasta-
mientos finales en VR,V1 y V6 de menor grado que en B), y con onda R en V1, de menor voltaje. En ambos
casos, sin embargo, el QRS es menor de 0,12 s.

V1

Figura 40. V1. Trazo continuo. Un paciente de 55 aos que presenta una imagen de bloqueo de rama dere-
cha de primer grado (los cuatro primeros complejos); bruscamente, con cambios mnimos en el interva-
lo RR, aparece una imagen de bloqueo de rama derecha avanzado (tercer grado) durante cuatro comple-
jos. Despus, cinco complejos ms de bloqueo de rama derecha de primer grado y, por fin, cinco com-
plejos con morfologa de bloqueo de rama derecha avanzado. Representa un ejemplo de bloqueo de rama
derecha de segundo grado (algunos estmulos quedan ocasionalmente detenidos del todo en la rama
derecha: aberrancia de conduccin), aunque partiendo ya de la existencia de un bloqueo de primer grado.

50
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

4.2.4. Diagnstico diferencial del bloqueo de rama derecha


Una onda R alta o r SR en V1 no debida a bloqueo de rama clsico puede verse
en distintas situaciones, que ya se han expuesto anteriormente (ver Apartado 3.2
y Tabla 3). Cuando el bloqueo de rama derecha es parcial, ya hemos comenta-
do que es a veces imposible distinguirlo de algunos tipos de crecimiento ventri-
cular derecho, tal como ocurre en la comunicacin interauricular o en algunos
casos de estenosis pulmonar ligera, donde la alteracin del ECG se debe en gran
parte a cierto grado de bloqueo de rama derecha asociado.

4.2.5. Trastornos de conduccin parcelares del ventrculo derecho


Se han estudiado desde el punto de vista experimental (Bays de Luna, 1982;
Cosn, 1983), habindose demostrado que el bloqueo experimental de la zona
parcelar superoanterior origina una morfologa tipo SI SII SIII, y el de la zona infe-
roposterior un tipo SI RII RIII. Sin embargo, desde el punto de vista clnico estas
imgenes son indistinguibles de algunos tipos de crecimiento ventricular derecho
e incluso pueden verse en individuos normales con distintas rotaciones del cora-
zn (ver libro ECG normal de esta misma coleccin). En realidad, en las morfo-
logas electrocardiogrficas de crecimiento ventricular influye siempre cierto grado
de trastorno de conduccin ventricular homlogo (ver Apartado 3.1.)

4.3. Bloqueos del ventrculo izquierdo


El trastorno de conduccin ventricular izquierdo puede ser global (bloqueo de
rama izquierda) o divisional (hemibloqueos).

4.3.1. Bloqueo de rama izquierda avanzado (Tabla 7)


Los bloqueos de rama izquierda avanzados se suelen presentar en cardipatas y
se trata de un bloqueo total de la activacin de todo el ventrculo izquierdo (blo-
queo global). La localizacin del bloqueo suele ser en la rama izquierda
proximal y la activacin del ventrculo izquierdo se hace a travs del septum
desde el ventrculo derecho, lo cual explica, dada la escasez de fibras de Purkinje
en esta zona, que la transmisin del estmulo se realice lentamente, y en conse-
cuencia que el QRS sea ancho. La morfologa se explica por la correlacin del
asa de activacin y los cuatro vectores de activacin, y su proyeccin sobre los
hemicampos correspondientes (Fig. 41). En la Fig. 42 vemos un ejemplo tpico
del bloqueo de rama izquierda global avanzado.

51
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BLOQUEOS VENTRICULARES

Los bloqueos distales son menos frecuentes que los proximales. Presentan una
morfologa parecida a la del bloqueo de rama izquierda avanzado proximal, pero
en general son ms anchos y con ms empastamientos a lo largo de todo el QRS
(Fig. 43).
En resumen, cualquiera que sea la localizacin del bloqueo global (proximal o
distal), cuando el retardo es importante se origina una morfologa R sola en V6 y
QS en V1, con QRS 0,12 s (morfologa de bloqueo rama izquierda avanzado)
(Fig. 41).

A 2 3 B
4
4 VR VL
4

3
4
3 I
2 1 2
4
3
2
1
1
III VF II
2
3
4

1 V6
1

V5

V1 V2 V3 V4

Figura 41. A) Ejemplo de cmo se produce el asa de activacin en caso de bloqueo de rama izquierda de
tercer grado, como consecuencia de la formacin, a causa de la activacin transeptal en este tipo de blo-
queo, de cuatro vectores de despolarizacin ventricular (vase texto e interior figura). B) La proyeccin
de los cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura un asa de despolarizacin ventricu-
lar que, de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo, explica las posibles morfologas que se pueden
ver en las distintas derivaciones en este tipo de bloqueo (vase texto).

52
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

PF

PS PH PHa (asa T) PHa


(vectores iniciales)
Figura 42. Ejemplo tpico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama izquier-
da avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cmo ser la imagen electro-
cardiogrfica, y viceversa. Por ejemplo, en el plano horizontal ampliado se puede apreciar el inicio de la des-
polarizacin ventricular que se ve hacia la izquierda, lo que explica la falta de r inicial en V1 y de q en V6.

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 43. Paciente con hipercaliemia (K = 7,5 mep/l) y bloqueo de rama izquierda avanzado atpico dis-
tal. Obsrvese que el QRS mide 0,18 s. El QRS est hiperdesviado a la izquierda, el ST parece que forma
parte del final del QRS y existen empastamientos finales importantes (rama descendente de la r en I, VL
y V6) (vase texto).

53
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BLOQUEOS VENTRICULARES

4.3.1.1. Criterios diagnsticos


Los criterios diagnsticos de bloqueo avanzado de rama izquierda son
(Sodi 1964) (Fig. 41):
a) QRS 0,12 s con empastamientos medios o mediofinales.
b) V1:QS, a veces r embrionaria, con empastamientos y T positiva.
c) I y V6:R sola con cspide de la R tarda ( 60 ms) con empastamientos y T
negativa.
d) VR:QS con empastamientos y T positiva.
e) Onda T con polaridad casi siempre opuesta a los empastamientos del QRS
(comentar Bays de Luna 1998, 2004).
Las morfologas claves para el diagnstico son:
V1=QS
123

V6=R sola QRS 0,12 s con empastamientos medios


VR=QS

4.3.1.2. Diagnstico de bloqueo de rama izquierda avanzado


asociado a crecimiento ventricular o cardiopata isqumica
Crecimiento ventricular: el crecimiento ventricular izquierdo suele estar
muy a menudo presente en los pacientes con bloqueo de rama izquierda
avanzado. El bloqueo de rama izquierda disminuye el voltaje del QRS en V5.6,
pero lo aumenta en V1 V2, de manera que, en principio, los criterios de vol-
taje conjunto de V1-2 + V5-6 son tambin tiles para diagnosticar la asociacin
(Cockinos, 1978; Kulka, 1985).
Cardiopata isqumica: en cuanto a la asociacin de sndrome coronario
agudo en presencia de bloqueo de rama izquierda se han descrito alteraciones
de la repolarizacin que sugieren dicha asociacin (Sgarbosa, 2001). En la fase
crnica, el bloqueo de rama izquierda enmascara muchos casos de infarto Q,
aunque pueden encontrarse ondas Q de necrosis ante un bloqueo de rama
izquierda avanzado (Sodi, 1964). Por otra parte, el voltaje de la onda S en V3
suele ser mucho menor en casos de bloqueo de rama izquierda en pacientes
con cardiopata isqumica que idioptica (Bays Gens, 2003) (Fig. 44) (ver
Apartado 4.6), (ver libro de imgenes de isquemia, lesin, necrosis de esta
misma coleccin).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Idioptica Isqumica Idioptica Isqumica Idioptica Isqumica Idioptica Isqumica


I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figura 44. ECG de dos pacientes con miocardiopata dilatada. A la izquierda de cada panel se muestra un
caso de miocardiopata dilatada de etiologa idioptica, y a la derecha un caso de origen isqumico. El
voltaje de V3 permite distinguir con una buena fiabilidad la etiologa de la miocardiopata dilatada. Si es
isqumica, el voltaje suele ser menor.

4.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) (Fig. 45)

En esta situacin, el retardo de activacin ventricular izquierdo es menos impor-


tante. Probablemente se debe, por lo menos en parte, a la presencia de fibrosis
septal (falta del primer vector) (Bays de Luna, 1983). Presentan un QRS infe-
rior a 0,12 s con QS en V1 o r embrionaria y R sola en I y V6.
Es muy difcil el diagnstico diferencial con la imagen de crecimiento ventricu-
lar izquierdo, con el que a menudo se acompaa tanto el bloqueo de rama
izquierda parcial como el avanzado.

4.3.3. Bloqueo de rama izquierda de segundo grado (intermitente) (Fig. 46)

Como en el caso del lado derecho, la imagen de bloqueo de rama izquierda de


segundo grado puede aparecer con o sin cambios de la frecuencia cardiaca
(Fig. 46) y constituye un tipo de aberrancia de conduccin intraventricular
(Bays de Luna, 2004).

4.3.4. Hemibloqueos

El estmulo queda bloqueado en una de las dos divisiones de la rama izquierda, la


superoanterior o la inferoposterior (hemibloqueos). Comentaremos slo los crite-

55
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BLOQUEOS VENTRICULARES

A B

I VR V1 V4 I VR V1 V4

II VL V2 V5 II VL V2 V5

III VF V3 V6 III VF V3 V6

Figura 45. Dos ejemplos de bloqueo de rama izquierda de primer grado. En los dos casos el QRS es menor
de 120 ms y no se observa onda q en V6 ni r en V1 con QS en V1 y R sola en V6, que son los criterios ms
importantes para sospechar este diagnstico (vase texto).

HO

Figura 46. Bloqueo de rama izquierda avanzado intermitente. El 3 y 6 complejos son conducidos con
morfologa de bloqueo de rama izquierda avanzado. Tambin pasa lo mismo del 8 al 17 complejo, a
partir del cual se bradicardiza el ritmo y desaparece la imagen.

rios electrocardiogrficos de los hemibloqueos superoanterior e inferoposterior bien


establecidos (avanzados). Slo queremos apuntar que no hay evidencias absolutas
acerca de la repercusin electrocardiogrfica del bloqueo de las fibras medias de
la rama izquierda. Es posible que pueda explicar algunos casos de morfologa RS
en V1 debido a que la activacin tarda de la zona septal anterior, que es donde se
encuentran estas fibras, llevara el asa de QRS algo ms adelante de lo normal. Ello
es prcticamente seguro si la imagen se presenta de forma intermitente en ausen-
cia de isquemia aguda de la cara lateral (Bays de Luna, 1998 y 2005).
En ambos hemibloqueos, de acuerdo con Rosenbaum y Elizari (1968), existe un
cambio en la activacin intraventricular izquierda, como consecuencia de que la

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

zona bloqueada se despolariza con retraso, lo que explica los tpicos cambios
electrocardiogrficos que se observan, pero sin que se presente un QRS 120 ms
al no existir retardo de activacin transeptal. En las Figs. 47 y 51 se explica cmo
es la activacin en los hemibloqueos.

4.3.4.1. Hemibloqueo superoanterior (Figs. 47-50)


El diagnstico puede hacerse por las alteraciones electrocardiogrficas que se
explican por los cambios de activacin ventricular. En la Fig. 47 puede verse la
activacin en caso de hemibloqueo superoanterior y la correlacin asa-hemi-
campo en los planos frontal y horizontal.

22 B
A
VR 2 VL
2

D1

1
1
1

III 2 VF II

2
Prous Science
V6
1

V5

V1 V2 V3 V4

Figura 47. Hemibloqueo superoanterior. A) Ejemplo de cmo se produce la activacin (el segundo vec-
tor se dirige tardamente a la izquierda y arriba); y B) de cmo la correlacin asa-hemicampo explica las
morfologas de las distintas derivaciones (vase texto).

57
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BLOQUEOS VENTRICULARES

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

PF PH PS

Figura 48. Paciente de 63 aos, sin cardiopata, con criterios electrocardiogrficos tpicos de hemibloqueo
superoanterior aislado. Vase la correlacin con las imgenes vectorcardiogrficas tpicas (vase texto).

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios diagnsticos de hemibloqueo superoanterior avanzado son
(Rosenbaum-Elizari 1968):
a) Complejo QRS <0,12 s.

58
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

b) QRS hiperdesviado a la izquierda (sobre todo entre 45 y 75). Hay que


descartar la necrosis inferior, el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
tipo II y el patrn SI SII SIII (Fig. 50).
c) I y VL: qR con empastamientos en la R, especialmente en la rama des-
cendente, en los casos ms avanzados de hemibloqueo superoanterior.
d) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII.
e) Onda S hasta V6 con tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 < VL.

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 49. Hemibloqueo superoanterior ms crecimiento ventricular izquierdo.

I II III

HSA

SISIISIII

Figura 50. En caso de hemibloqueo superoanterior (arriba), SIII>SII y no hay SI. En caso de SI, SII, SIII (abajo),
SII>SIII y s hay SI.

59
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BLOQUEOS VENTRICULARES

En las Figs. 48 y 49 se pueden ver dos ejemplos tpicos de hemibloqueo supe-


roanterior aislado y con crecimiento ventricular izquierdo aadido, respectiva-
mente, y en la Fig. 50 se observan las diferencias que hay entre la morfologa
del hemibloqueo superoanterior y del tipo SI SII SIII en el plano frontal.
Las derivaciones clave para el diagnstico de hemibloqueo superoanterior
son:

14243
I y VL = qR
II y III = SIII > SII
con QRS <0,12 s
RII > RIII
V6 = Rs

4.3.4.2. Hemibloqueo inferoposterior (Figs. 51 y 52)


Para llevar a cabo este diagnstico es necesario, adems de la morfologa
electrocardiogrfica tpica, que existan condicionantes de tipo clnico, sobre
todo ausencia de crecimiento ventricular derecho y de hbito astnico. Con toda
probabilidad tambin es necesario una evidencia de afectacin del ventrculo
izquierdo. El diagnstico es seguro si la imagen es transitoria. En la Fig. 51 se
muestra cmo es la activacin ventricular en caso de hemibloqueo inferoposte-
rior y cmo la correlacin asa-hemicampo en el plano frontal y horizontal expli-
ca la morfologa del ECG. En la Fig. 52 se observa la morfologa de hemibloqueo
inferoposterior (B) que aparece de forma brusca (ver pie de figura).

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios diagnsticos de hemibloqueo inferoposterior avanzado en
presencia de los condicionantes clnicos antes expuestos son:
a) Complejo QRS inferior a 0,12 s.
b) QRS desviado a la derecha (entre +90 y +140); para algunos autores
110.
c) I y VL: RS o rS.
d) II ,III y VF: qR, con empastamientos en la R en los casos ms avanzados de
hemibloqueo inferoposterior.
e) Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 > VL.
f) El diagnstico es seguro si la imagen aparece de forma brusca.

60
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A B

VR VL
1
1
D1
1

2 III 2 VF D2
2
2

V6
1
V5

V1 V2 V3 V4

Figura 51. A) Ejemplo de cmo se produce la activacin en caso de hemibloqueo inferoposterior (el segun-
do vector se dirige tardamente abajo y algo a la derecha); y (B) de cmo la correlacin asa-hemicampo expli-
ca las morfologas de las distintas derivaciones (vase texto).

Las derivaciones clave para el diagnstico una vez considerados los condicio-
nantes de tipo clnico necesarios son:
14243

I, VL = RS,Rs
II, III, VF = qR con QRS <0,12 s
V6 = Rs

4.3.4.3. Diagnstico diferencial


El diagnstico de hemibloqueo de la divisin superoanterior puede realizarse
exclusivamente por la morfologa del ECG (Figs. 47 y 48). En cambio, ante un

61
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BLOQUEOS VENTRICULARES

ECG aislado que cumple con los criterios diagnsticos que acabamos de comen-
tar para hemibloqueo inferoposterior es muy difcil realizar dicho diagnstico, si
no se excluye el hbito astnico, el crecimiento ventricular derecho y se confir-
ma que hay afectacin izquierda. Puede ser til la imagen vectorcardiogrfica en
el plano frontal que tiene una forma ms abierta que en el corazn vertical, aun-
que hoy da dicha tcnica apenas se utiliza. Naturalmente, es definitivo que la
imagen aparezca bruscamente (Fig. 52).

A I VR V1 V4 B I VR V1 V4

II VL V2 V5 II VL V2 V5

III VF V3 V6 III VF V3 V6

Figura 52. Paciente con QRS alrededor de +50 (A) que, sin cambio clnico alguno, present sbita-
mente un ECG con un QRS de alrededor de +90 (B), con paso en VF de Rs a qR y en V6 de R sola a
Rs. Este cambio sbito se debe explicar por la aparicin de un bloqueo de la divisin inferoposterior.
Aunque al paciente no le aqueja dolor precordial, el aumento de la onda T negativa de V4 a V6 permite
sugerir que quiz present isquemia silente que da las fibras de la divisin inferoposterior.

4.4. Bloqueos bifasciculares


Slo comentaremos los criterios electrocardiogrficos de los dos bloqueos bifas-
ciculares ms caractersticos: bloqueo de rama derecha avanzado ms hemiblo-
queo superoanterior y bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo
inferoposterior.

62
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

4.4.1. Bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo superoanterior


(Fig. 53)
Criterios diagnsticos
Duracin del QRS >0,12 s
Morfologa del QRS: la primera parte dirigida como en el hemibloqueo
superoanterior, hacia arriba y a la izquierda, y la segunda como en el bloqueo
de rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 53). Si existe
gran retraso izquierdo, el mismo puede contrarrestar las fuerzas derechas;
esto origina unas fuerzas finales izquierdas, pero anteriores, por lo que se
ver una R alta en V1, pero sin S en I y, en ocasiones V6. En esta situacin,
en el plano frontal parece que existe bloqueo de rama izquierda avanzado y
en el plano horizontal un bloqueo de rama derecha avanzado (bloqueo dis-
frazado) (Fig. 54) (Bays de Luna, 1989).

4.4.2. Bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo inferoposterior

Criterios diagnsticos
Duracin del QRS >0,12 s
Morfologa QRS: la primera parte del QRS se dirige, como en el hemiblo-
queo inferoposterior, hacia abajo y la derecha, y la segunda, como en el blo-
queo de rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 55).

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 53. Bloqueo de rama derecha avanzado ms hemibloqueo superoanterior (vase texto).

63
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BLOQUEOS VENTRICULARES

l VF V1 V4

lI VL V2 V5

lII VF V3 V6

Figura 54. Bloqueo de rama derecha avanzado (rsR en V1, con rS en V6), con morfologa en plano frontal
sin S en I y VL (R sola) y QRS hiperdesviado a la izquierda. En el plano frontal parece un bloqueo de
rama izquierda y en el horizontal un bloqueo de rama derecha. Se trata de un bloqueo bifascicular dis-
frazado (bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo superoanterior) (vase texto).

4.5. Bloqueos trifasciculares


Las posibilidades son numerosas y escapa a la finalidad del contenido del pre-
sente manual enumerarlas todas, ni tan siquiera someramente (aconsejamos con-
sultar Bays de Luna, 1989 y 2005). Las ms frecuentes son:
a) Bloqueos de rama derecha alternando con bloqueo de de las dos divi-
siones de la rama izquierda (sndrome de Rosenbaum) (Fig. 56).
b) Bloqueos bifasciculares con PR largo. Hay que tener en cuenta que el PR
largo puede deberse a una lesin proximal, por lo que se necesitarn estu-
dios electrofisiolgicos intracavitarios para confirmarlo.

64
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 55. Bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo inferoposterior (vase texto).

A I VR V1 V4 B I VR V1 V4

II VL V2 V5 II VL V2 V5

III VF V3 V6 III VF V3 V6

Figura 56. Tpico ejemplo de bloqueo trifascicular. A) Bloqueo de rama derecha de tercer grado ms hemi-
bloqueo superoanterior. B) Al da siguiente, el eje del QRS frontal pasa de 60 a +130 como expresin
de que ha aparecido un hemibloqueo de la divisin posterior en sustitucin de hemibloqueo superoan-
terior.

4.6. Implicaciones clnicas


En general, la imagen de bloqueo de rama derecha de tercer grado en ausencia
de cardiopata no evoluciona a bloqueo AV ni se asocia a una mayor incidencia
de cardiopata isqumica.

65
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BLOQUEOS VENTRICULARES

En el curso de un infarto agudo anterior, la aparicin de un bloqueo de rama


derecha de tercer grado es un signo de mal pronstico, pues sugiere que la oclu-
sin se encuentra en la descendente anterior proximal a la primera septal, que
es la arteria que irriga la rama derecha. Asimismo, su aparicin en el curso de un
cuadro clnico agudo compatible con embolia pulmonar sugiere que sta es muy
importante (Fig. 25). En otras cardiopatas, en fase crnica como el cor pulmo-
nale, la comunicacin interauricular o la estenosis mitral es un dato que apoya
la presencia de crecimiento ventricular derecho asociado y la existencia de lesin
grave y evolucionada.
Los bloqueos de rama derecha posquirrgicos (tetraloga de Fallot, etc.) pueden
ser de origen proximal o distal. Estos ltimos son ms frecuentes, sobre todo si no
hay hemibloqueo superoanterior asociado. Es posible conocer con estudios elec-
trofisiolgicos el origen proximal o distal segn que la distancia desde el inicio de
la despolarizacin ventricular hasta el pex del ventrculo derecho (V-AVD) sea
larga (proximal) o no (distal) (Bays de Luna 1998). La morfologa tipo bloqueo de
rama derecha que se observa en la enfermedad de Ebstein, la displasia arritmog-
nica del ventrculo derecho y el sndrome de Brugada es, en general, atpica.
El bloqueo de rama izquierda de tercer grado tiene peor pronstico (ms car-
diopata isqumica y evolucin a bloqueo AV) que el bloqueo de rama derecha
de las mismas caractersticas, aunque puede verse tambin en ausencia de car-
diopata (10% a 20% de los casos). Los casos que revisten peor pronstico son
los que presentan hiperdesviacin del QRS a la derecha o a la izquierda y tie-
nen un QRS 0,14 s.
La presencia de bloqueo de rama izquierda, sobre todo asociado a fibrilacin
auricular en pacientes con insuficiencia cardiaca, es un signo de mal pronstico
(Baldesaroni, 2002). Por otra parte, la morfologa de V3 en pacientes con bloqueo
de rama izquierda e insuficiencia cardiaca puede ayudar a distinguir si la etiolo-
ga es isqumica (S en V3 de poco voltaje y con muescas) o idioptica (S en V3
de gran voltaje y fina) (Bays-Gens, 2003) (Fig. 44).
La aparicin de un bloqueo de rama izquierda avanzado en el curso de una prue-
ba de esfuerzo tiene diversas implicaciones pronsticas, segn a la frecuencia en
que se produce. Si es superior a 130/min, el pronstico es bueno y no suele tra-
tarse de pacientes coronarios. Si es a frecuencias ms bajas suelen ser enfermos
coronarios con importante afectacin de la descendente anterior.
Las imgenes de bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda de
segundo grado aparecen de forma intermitente y sbita, y corresponde a un tipo
de aberrancia ventricular.

66
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

La prevalencia de hemibloqueo superoanterior en la poblacin general oscila,


segn las series, entre 0,9% y 1,4%, y es mucho ms alta que la del hemibloqueo
inferoposterior. Esto se debe a que la divisin superoanterior es ms larga y
estrecha y est sometida a presiones ms altas (cmara de salida del ventrculo
izquierdo) que la divisin inferoposterior. Los cambios electrocardiogrficos tpi-
cos del hemibloqueo superoanterior no pueden explicarse, al revs de lo que
ocurre en el hemibloqueo inferoposterior, por variantes de la normalidad o cre-
cimiento ventricular. Tal y como hemos comentado, el diagnstico de hemiblo-
queo inferoposterior nunca debe realizarse slo por el ECG. Hay que descartar
antes el corazn muy verticalizado y dextrorrotado, la afectacin derecha y, para
algunos autores, debe confirmarse que existe afectacin izquierda. La prevalen-
cia del hemibloqueo inferoposterior representa una afectacin ms extensa del
sistema de conduccin intraventricular, habida cuenta que la divisin inferopos-
terior es mucho ms ancha que la superoinferior y, por tanto, su pronstico es
en principio peor que el de hemibloqueo superoanterior. Por otra parte, el hemi-
bloqueo inferoposterior no suele verse en ausencia de cardiopata. Puede obser-
varse en pacientes con insuficiencia coronaria aguda con o sin bloqueo de rama
derecha asociado y tambin en el curso de una prueba de esfuerzo, y en la insu-
ficiencia artica avanzada porque el chorro de regurgitacin se dirige hacia dicha
divisin y la puede acabar daando.
La evolucin a bloqueo AV avanzado de los bloqueos bifasciculares es variable,
pero, en general, no demasiado frecuente. Los bloqueos bifasciculares disfraza-
dos son los que ms la presentan, sobre todo si hay cardiopata importante aso-
ciada (Bays de Luna 1989). La implantacin de un marcapasos se basa, en gene-
ral, en la clnica del enfermo, aunque en casos dudosos (por ejemplo clnica
poco clara) puede ser de gran valor comprobar si el intervalo HV es muy largo
y si se produce una prolongacin posterior tras la administracin de frmacos
depresores de la conduccin AV. Cuando se diagnostica un bloqueo trifascicular
tipo sndrome de Rosenbaum es obligatorio implantar un marcapasos sin tener
que realizar ms estudios.

67
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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

5. Preexcitacin ventricular

Se considera que existe preexcitacin ventricular cuando el estmulo elctrico


llega a los ventrculos antes (excitacin precoz) de lo que lo hara normalmente
a travs del sistema especfico de conduccin. Ello se explica porque el estmu-
lo alcanza los ventrculos por dos caminos, primero mediante unas vas anma-
las de conduccin acelerada que unen las aurculas con los ventrculos, los lla-
mados haces de Kent (preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White [WPW])
(1930), y algo ms tarde a travs del sistema especfico de conduccin normal
(Fig. 57). En general hay slo una va accesoria, pero en ocasiones puede haber
dos o ms. Ello condiciona que la morfologa del QRS sea un autntico comple-
jo de fusin (Fig. 58) que est modificado en su inicio por la excitacin precoz
que al ocurrir en una zona pobre en Purkinje es de inscripcin lenta (onda
delta).
En ocasiones, la conduccin desde la aurcula al haz de His se hace ms rpi-
damente de lo normal sin necesidad de una va anmala accesoria tipo Kent, sino
como consecuencia de la existencia de una va atriohisiana de conduccin rpi-
da o simplemente por la presencia de una conduccin AV acelerada (preexci-
tacin tipo Lown-Ganon-Levine (LGL) o PR corto) (1957) (Fig. 58).

A B C D

Figura 57. La va anmala est sealada con una flecha. La despolarizacin ventricular se realiza por dos
vas: la normal (a travs del sistema especfico de conduccin) y la anmala. La zona despolarizada por
la va anmala corresponde a la rayada en B y C; el complejo resultante es de fusin, ya que parte de los
ventrculos se despolariza por la va normal (zona lisa) y parte por va anmala (zona rayada). En A toda
la despolarizacin se ha realizado mediante la va normal y en D al revs, toda mediante la va anma-
la (preexcitacin mxima).

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P R E E XC I TAC I N V E N T R I C U L A R

A B C
V5 V5 V5

Activacin normal 1)

V4

Preexcitacin tipo WPW 2)

V4

Preexcitacin tipo PR corto 3)

Figura 58. Esquema de la preexcitacin tipo Lown-Ganon-Levine o PR corto en relacin con la activa-
cin normal y en caso de Wolff-Parkinson-White. En el caso de preexcitacin tipo PR corto (abajo), la
conduccin AV, acelerada por la causa que sea, acorta o hace desaparecer el segmento PR, sin modifi-
car la duracin del QRS, lo cual no ocurre en la preexcitacin tipo WPW. En consecuencia, el QRS en el
caso del PR corto terminar antes que en el caso de conduccin normal. En caso de WPW, finalizar al
mismo tiempo (medio). 1) Distintos grados de onda delta. 2) Onda delta de grado medio. 3) Ejemplo
de PR corto.

5.1. Preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White


5.1.1. Criterios diagnsticos

a) Intervalo PR corto (Fig. 58). Se explica porque el estmulo camina ms


deprisa por la va anmala que por la normal. Generalmente el intervalo PR
dura entre 0,08 s y 0,11 s.
Puede existir preexcitacin tipo WPW con PR normal en presencia de:
Preexcitacin por vas de Mahaim que unen parte del sistema espec-
fico de conduccin (nodo AV o fascculos intraventriculares) con los ven-
trculos (Attie 1989) (consultar Bays de Luna, 1998 y 2005).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Bloqueo de la conduccin en la va anmala con conduccin algo


lenta en la va normal.
Preexcitacin lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), a menudo con
va anmala larga.
Slo la comparacin con el ECG de base sin preexcitacin permite
saber si el intervalo PR es ms corto que el basal, lo que posibilita confirmar
que el intervalo PR, aun siendo normal, es ms corto de lo que le corres-
pondera.
b) Alteraciones del ventriculograma (Figs. 59-62). Los complejos QRS son de
morfologa anormal y presentan una anchura superior al complejo QRS de
base (a menudo >0,11 s) y unos empastamientos iniciales caractersticos
(onda delta) debidos al inicio de la activacin en zonas del miocardio poco
ricas en fibras de Purkinje. La importancia de los empastamientos depende
del grado de preexcitacin (Fig. 57), pudiendo ser desde mnima (Fig. 58-1A)
hasta muy evidente (Fig. 58-1C).
La morfologa del complejo QRS en las distintas derivaciones del ECG de
superficie depende de cul sea la zona epicrdica de excitacin ms precoz.
El vector de los 20 ms iniciales del ECG (primer vector de la onda delta que
se puede apreciar claramente en el ECG) est ubicado en lugares distintos del
plano frontal y horizontal, segn el lugar donde se produzca dicha excitacin
epicrdica ventricular ms precoz. De acuerdo con ello hemos dividido la
preexcitacin tipo WPW en cuatro tipos, dependiendo de si se produce en la
zona anteroseptal derecha (tipo I), pared libre del VD (tipo II), zona poste-
roseptal (tipo III) y pared libre del VI (tipo IV) (Figs. 59-62).
Existen distintos algoritmos (Yuan, 1992) para predecir la localizacin exacta
de la va anmala. En la Fig. 63 est expuesto el de Milstein (1987) que per-
mite aproximarse mucho a la localizacin de la va anmala en una de las
cuatro reas del corazn en donde se produce la activacin precoz: tipo I
anteroseptal derecha (ASD); tipo II pared libre del ventrculo derecho; tipo III
posteroseptal; y tipo IV pared libre del ventrculo izquierdo. Sin embargo, son
necesarios estudios electrofisiolgicos para asegurar su situacin. En la actua-
lidad, la localizacin exacta de la va anmala es clave para realizar una
correcta ablacin de sta, con lo que se suprime la preexcitacin y se evitan
las recurrencias de taquicardias paroxsticas supraventriculares tan frecuentes
en estos pacientes.
c) Alteraciones de la repolarizacin. La repolarizacin est alterada excepto
en los casos con preexcitacin menor. Sus modificaciones son secundarias a

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P R E E XC I TAC I N V E N T R I C U L A R

I
+30o
ASD

+120o

I V1

II

V2

III V3

VR
V4

VL

V5

VP
V6

Figura 59. Inicio de la preexcitacin en la zona anteroseptal (tipo I). Arriba: direccin ms frecuente del
vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que origina. Como se
puede ver, la activacin cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda con un eje QRS en el
plano frontal en general entre +30 y +120. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

-60o

II
PLD +30o

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 60. Inicio de la preexcitacin en la pared libre del ventrculo derecho (tipo II). Arriba: direccin ms
frecuente del vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que ori-
gina. Como se puede ver, la activacin cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda, pero
en este caso con un QRS en el plano frontal ms izquierdo (entre +30 y 60). Abajo: ejemplo de este
tipo de preexcitacin.

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P R E E XC I TAC I N V E N T R I C U L A R

V6
III
PS
V1 V2
Si la EP
es derecha
Si la EP
es izquierda

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 61. Inicio de la preexcitacin en la zona posteroseptal (tipo III). Arriba: direccin ms frecuente del
vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales que origina. Como se
puede ver, el vector de preexcitacin origina, cuando la excitacin precoz (EP) es izquierda, morfologas
(RS, R en V1) que pueden confundirse con un infarto lateral, crecimiento ventricular derecho o bloqueo
de rama derecha. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin. EP: excitacin precoz.

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

V6
IV
PLI V1
V2

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 62. Inicio de la preexcitacin en la pared libre del ventrculo izquierdo (tipo IV). Arriba: direccin
ms frecuente del vector de preexcitacin en el plano frontal y horizontal, y morfologas ms usuales
que origina. Tambin este tipo de preexcitacin puede confundirse con un crecimiento ventricular dere-
cho o bloqueo de rama derecha, y con un infarto, en este caso lateral, porque el vector de preexcitacin
huye de I y VL y, si es importante, originar Q de pseudonecrosis en estas derivaciones y R alta en V1-
V2. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitacin.

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P R E E XC I TAC I N V E N T R I C U L A R

Onda negativa (Q) o isoelctrica en I, VL o V6

S No

BRI Onda negativa (Q) o isoelctrica en 2 de II, III o VF

S No S No

ASD PLI Rs o RS en V1, V2 o V2 BRI

S No S No

PS PLD Eje QRS >+30 Rs o RS en V1 o V2

S No S No

S PLD PLI Indeterminado

Figura 63. Algoritmo de localizacin de la va anmala en una de las cuatro reas quirrgicas: antero-
septal derecha (ASD), pared libre ventrculo derecho (PLD), posteroseptal (PS) y pared libre ventrculo
izquierdo (PLI); BRI: bloqueo de la rama izquierda (Milstein 1987).

la alteracin de la despolarizacin y se presentan como ms patolgicas (con


polaridad ms opuesta a la de R) cuanto mayor es la preexcitacin (Fig. 58-1).
El diagnstico electrocardiogrfico de la preexcitacin tipo WPW clsi-
co se lleva a cabo por la presencia de:
Un intervalo PR corto debido a la excitacin precoz por la va an-
mala.
Alteraciones del QRS, en especial la presencia de empastamientos
en su inicio (onda delta) (Fig. 58).

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

5.1.2. Cambios espontneos o provocados de la morfologa anmala

Los cambios en el grado de preexcitacin son frecuentes. La preexcitacin puede


aumentar si se deprime la conduccin de los estmulos por el nodo AV (manio-
bras vagales, frmacos, etc.) y disminuir si, por el contrario, se favorece la con-
duccin por el nodo AV (ejercicio, etc.). Tambin puede ser intermitente (Fig. 64).

5.1.3. El ECG en los pacientes con ms de una va accesoria (Wellens, 1990)

El diagnstico por ECG de superficie de la posible existencia de ms de una va


anmala se puede sugerir en presencia de ritmo sinusal cuando: a) se aprecia
una morfologa qrS o qRs en V1; y b) cuando se aprecia el cambio de una mor-
fologa anmala a otra (Fig. 64 D).

Holt.
A

B VL II

C III

D I

Figura 64. A) Un ejemplo de desaparicin progresiva de la preexcitacin (efecto concertina) detectado


con la tcnica de Holter. B) Un caso de preexcitacin tipo IV que simula un infarto lateral (Q en VL). La
morfologa de pseudonecrosis desaparece de un complejo al otro, al ser la preexcitacin intermitente. C)
Tira de ECG de Holter en la que se aprecian cambios bruscos, de conduccin normal (complejos 2, 5 y
8) a preexcitacin (resto de complejos). D) Preexcitacin intermitente. En los tres primeros complejos
hay una morfologa tpica de Wolff-Parkinson-White (PR corto ms onda delta). En el resto de los com-
plejos desaparece la onda delta, pero el PR es an corto (0,10 s). Esto permite sugerir la existencia de
dos vas anmalas, una tipo WPW y la otra tipo PR corto.

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P R E E XC I TAC I N V E N T R I C U L A R

En presencia de una taquicardia reciprocante, sugiere que hay ms de una va


anmala: a) la alternancia entre QRS de distintas anchuras y RR de distinta dura-
cin; y b) la presencia de ondas ectpicas de distintas morfologas.

5.1.4. Diagnstico diferencial de la preexcitacin


tipo Wolff-Parkinson-White

Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs. 59


y 60), el tipo III con un infarto inferolateral, un bloqueo de rama derecha o un
crecimiento de ventrculo derecho (Fig. 61), y el tipo IV con un infarto lateral, o
con un crecimiento de ventrculo derecho (Fig. 62). En todos los casos, el inter-
valo PR corto y la presencia de onda delta son datos decisivos para el diagns-
tico de preexcitacin tipo WPW. En caso de duda (onda delta poco importante
o PR normal), los estudios electrofisiolgicos pueden valorar mejor la existencia
o ausencia de preexcitacin.

5.1.5. Implicaciones clnicas

La importancia de la preexcitacin tipo WPW reside en:


1) La posibilidad de que se confunda con otros procesos (crecimientos ven-
triculares, bloqueos de rama o necrosis) (ya hemos comentado estas posibili-
dades en el apartado 5.1.4).
2) Su asociacin con taquiarritmias supraventriculares, generalmente taqui-
cardias reciprocantes que suelen ser bien toleradas y poco peligrosas, y menos
a menudo fibrilacin o flter auricular.
Alrededor del 50% de los casos de taquicardias paroxsticas se explican
por una reentrada en la que est incluida una va anmala (Fig. 65). En
general, para que exista reentrada se necesita (Bays de Luna, 1998, y libro
sobre taquiarritmias supraventriculares de esta misma coleccin, 2007): a) un cir-
cuito, en este caso grande (macrorreentrada), formado por el sistema especfico
de conduccin y la va anmala; b) una zona con bloqueo unidireccional que,
en este caso suele estar en la va anmala; y c) una velocidad de conduccin
adecuada para que el estmulo pueda circular por el circuito sin encontrar zonas
an en periodo refractario o ya despolarizadas por el estmulo siguiente. Las cri-
sis de taquicardia paroxstica del WPW pueden producir importantes trastornos
hemodinmicos, pero, en general, son de buen pronstico. Durante la crisis de
taquicardia paroxstica, la despolarizacin ventricular suele hacerse por va nor-

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B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A B

*
* 2
Va *
anmala
1

P P
P'
A

1 2 2 2
Activacin
P' P' P' P' normal
P'
Va anmala

Activacin
RP' R auricular
RP'< P'R retrgrada

Figura 65. Esquema del corazn con una va anmala AV derecha, que origina una conduccin AV ms
rpida de lo normal (PR corto), con activacin precoz de parte de los ventrculos y formacin del QRS
con morfologa anmala (onda delta) (A). Todo esto est expresado en los dos primeros complejos
PQRS del esquema. El QRS es un complejo de suma debido a la despolarizacin inicial a travs de la va
anmala (trazo festoneado) y final mediante la va normal (trazo discontinuo en la lnea recta del esque-
ma). La tercera onda P es adelantada (ectpica auricular P) y encuentra a la va anmala en periodo
refractario, por lo que slo se conduce por la va normal (trazo discontinuo), en general con un PR ms
largo, por encontrar a la unin AV en periodo refractario relativo, al ser ms precoz. Al llegar a los ven-
trculos origina un QRS normal (1) y, al estar la va anmala ya fuera de periodo refractario por no haber
conducido el estmulo previo, la invade hacia atrs (festn) y se conduce despus retrgradamente a las
aurculas (lnea continua), observndose una P visible despus del QRS (en caso de taquicardia recipro-
cante intranodal, la P o est metida dentro del QRS o est al final, modificando su morfologa) (ver Bays
de Luna 2004). Al mismo tiempo, el estmulo reentra y se conduce por los ventrculos por la va normal
(B-2). Ello permite que se perpete la taquicardia reentrante mediante un circuito de macrorreentrada.
La conduccin en dicho circuito es retrgrada por la va anmala (festn) y antergrada por la va nor-
mal (trazo discontinuo). La relacin RP es menor que PR, lo que es caracterstico de las taquicardias reci-
procantes de la unin AV en las que participa una va anmala.

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P R E E XC I TAC I N V E N T R I C U L A R

mal para utilizar la va anmala como parte del circuito de reentrada (conduc-
cin retrograda a las aurculas) (Fig. 65). Ello explica que el QRS durante la taqui-
cardia no presente preexcitacin y sea estrecho (taquicardia ortodrmica). En
la Fig. 65 se ve un ejemplo de esta taquicardia y se explica por qu la onda P
de activacin retrgrada est despus, pero cerca, del QRS (RP < PR), lo que lo
diferencia de las taquicardias paroxsticas intranodales, las cuales presentan una
P pegada al QRS o metida dentro del mismo (ver Bays de Luna, libro sobre
arritmias supraventriculares de esta coleccin, 2007). Slo en menos del 10% de
los casos de taquicardia paroxstica en los que interviene la va anmala, la des-
polarizacin ventricular se hace por ella y se utiliza la va normal para la con-
duccin retrgrada. Ello ocurre, en general, cuando hay dos o ms haces. En esta
situacin, el QRS durante la taquicardia puede ser muy ancho (taquicardia anti-
drmica) (ver libro de arritmias supraventriculares de esta coleccin, 2007). Por
otra parte, en ocasiones (20%) la va anmala slo conduce en sentido retr-
grado. En consecuencia, en ritmo sinusal no se puede diagnosticar preexcitacin
tipo WPW (preexcitacin oculta), pero el circuito puede funcionar y facilitar la
aparicin de taquicardias paroxsticas reentrantes.
Ante una fibrilacin auricular, debido a que la va anmala puede conducir
ms estmulos a los ventrculos que la va normal, la respuesta ventricular puede
ser muy rpida (intervalos RR muy cortos <220 ms) y ello puede ser especial-
mente peligroso porque facilita la posibilidad de que uno de ellos caiga en perio-
do vulnerable ventricular y precipite una fibrilacin ventricular y muerte
sbita (Klein, 1979; Torner, 1991) (Fig. 66). Ello explica algunos casos, afortu-
nadamente poco frecuentes, de muerte sbita sobre todo en jvenes. Los mar-
cadores de peligro de muerte sbita son: a) crisis de fibrilacin auricular muy
rpida con intervalos RR muy cortos (<220 ms); b) presencia de ms de una va
anmala; y c) cardiopata asociada. Es por ello que hoy da se aconseja la abla-
cin por radiofrecuencia de la va anmala en muchos casos de WPW y, por
supuesto, en todos los que presentan arritmias paroxsticas.

Figura 66. Paciente con crisis de fibrilacin auricular con respuesta ventricular muy rpida (>300 x) y a
veces RR muy estrechos (<200 ms). Despus de un intervalo RR muy corto se desencaden una crisis de
fibrilacin ventricular (flecha), que se solucion con cardioversin elctrica.

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La fibrilacin auricular de las crisis de WPW puede confundirse con una


TV debido a que los QRS son tambin anchos (Fig. 67 arriba). A favor de la
fibrilacin auricular del WPW contamos con: a) la cadencia irregular de los QRS;
b) los cambios frecuentes en la anchura del QRS; y c) que los QRS estrechos pue-
den ser precoces o tardos, mientras que en la TV son siempre precoces (captu-
ras). An es ms difcil el diagnstico diferencial con la TV en casos de flter
auricular conducido por la va anmala (Fig. 67 abajo) (consultar Bays de Luna,
2004 y libro de arritmias supraventriculares de esta coleccin, 2007).

V1

V1

Figura 67. Paciente de 50 aos con Wolff-Parkinson-White tipo IV que presentaba tambin crisis de fibri-
lacin auricular (arriba) y flter auricular (abajo) que pareca taquicardia ventricular. Respalda la exis-
tencia de fibrilacin auricular del WPW (aparte de conocer que el paciente tiene WPW y otras caracte-
rsticas clnicas) los siguientes hechos: 1) los complejos anchos son muy irregulares en cuanto a fre-
cuencia y pueden presentar ms o menos preexcitacin; 2) los complejos estrechos (5 y ltimo de arri-
ba) unas veces son precoces y otras no. En la taquicardia ventricular sostenida, los QRS son ms regula-
res y si hay capturas (complejos estrechos) son siempre precoces. En caso, afortunadamente poco fre-
cuente, de flter con WPW (parte de abajo de la Figura), el diagnstico con la taquicardia ventricular sos-
tenida es ms difcil por el ECG.

5.2. Preexcitacin tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto (1957)


(Fig. 58 abajo)
Este tipo de preexcitacin se pone de manifiesto por un intervalo PR corto sin cam-
bios en la morfologa del QRS. Tal como ya hemos comentado (ver Apartado 5),
por el ECG de superficie es imposible asegurar si se debe a una preexcitacin
por una va atriohisiana que hace un bypass de la zona de conduccin lenta del
nodo AV y, por tanto, no modifica la morfologa del QRS, o simplemente a un
nodo AV hiperconductor. El mecanismo electrofisiolgico exacto que explica el
intervalo PR corto slo se puede conocer mediante estudios electrofisiolgicos.
Su asociacin con arritmias y muerte sbita es menor que en la preexci-
tacin tipo WPW, probablemente con una relacin 1 a 5.

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Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
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astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiaz. ida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos . 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. Acido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales.. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
ECG_2_portada 21/7/06 09:32 Pgina 1

Bases de la electrocardiografa Semiologa electrocardiogrfica II


CONSULTA DE CARDIOLOGA

Bases de la
electrocardiografa
Semiologa electrocardiogrfica II:
Patrones diagnsticos
de crecimientos, bloqueos
y preexcitacin

Antoni Bays de Luna


1900710
Bases de la electrocardiografa De las variantes de la normalidad a los patrones diagnsticos (III)
CONSULTA DE CARDIOLOGA

Bases de la
electrocardiografa
De las variantes de la normalidad
a los patrones diagnsticos (III):
Isquemia, lesin y necrosis

Antoni Bays de Luna


1900129
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de esta publicacin por cualquier medio, incluida la traduccin, as como su tratamiento inform-
tico, sin el permiso previo y por escrito del Editor. El uso de cualquier dato o material de esta
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sa de la informacin incluida en esta publicacin, el Editor no se hace responsable de la actuali-
zacin de la informacin ni de ningn error ni omisin de los datos contenidos en esta publica-
cin. Los contenidos de esta publicacin se presentan tal como han sido escritos por sus autores,
sin ninguna garanta, incluida cualquier garanta implcita de adaptacin para fines particulares. Los
contenidos de esta publicacin deben utilizarse exclusivamente con fines informativos y de inves-
tigacin. Por el contrario, no deben usarse con fines diagnsticos ni teraputicos, ni aplicarse de
forma directa en la prctica mdica diaria o en la atencin a pacientes. Debido a la rapidez de los
avances mdicos, se recomienda verificar de manera independiente los diagnsticos. Igualmente,
en el caso de que hubiera mencin de productos o fabricantes, en ningn caso debe entenderse
como prescripcin, recomendacin o sugerencia de ninguna clase. Asimismo, el Editor no ser res-
ponsable de los daos personales ni materiales derivados de la aplicacin de mtodos, productos,
directrices, ideas o cualquier otra informacin contenida en esta publicacin. Del mismo modo, el
Editor tampoco ser responsable de las decisiones tomadas por cualquier individuo ni de las accio-
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har responsable en ningn caso de la prdida de beneficios ni de los daos asociados, ni siquie-
ra en el caso de haber sido informado de la posibilidad de que stos se produjesen.

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Dep. legal: B-1749-07


Impreso en Espaa
CONSULTA DE CARDIOLOGA

Bases de la
electrocardiografa
De las variantes de la normalidad
a los patrones diagnsticos (III):
Isquemia, lesin y necrosis

Antoni Bays de Luna


Catedrtico de Cardiologa de la Universitat Autnoma de Barcelona
y Director del Institut Catal de Cardiologia - Hospital de Sant Pau
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

ndice

Introduccin 1

1. Aspectos anatmicos y electrofisiolgicos 3


1.1. Introduccin anatmica .............................................................................. 3
1.2. Introduccin electrofisiolgica ................................................................... 6
1.3. Correlacin ECG-rea afecta:
clasificacin clsica basada en la anatoma patolgica .......................... 12
1.3.1. Nueva clasificacin basada
en la resonancia magntica ........................................................... 16

2. Imagen electrocardiogrfica de isquemia: alteraciones de la onda T 19


2.1. Concepto ................................................................................................... 19
2.2. Mecanismo electrofisiolgico ................................................................... 19
2.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos ......................................... 22
2.3.1. Cardiopata isqumica con QRS estrecho .................................... 24
2.3.1.1. Imagen electrocardiogrfica de isquemia
subendocrdica: onda T ms alta de lo normal ............. 24
2.3.1.2. Imagen electrocardiogrfica de isquemia
subepicrdica: onda T aplanada o negativa ................... 26
2.3.1.3. Correlacin entre la imagen electrocardiogrfica
de isquemia y la zona del miocardio afecta ................... 30
2.3.2. Cardiopata isqumica con QRS ancho ........................................ 31
2.3.3. Alteraciones de la onda T no debidas a cardiopata isqumica:
diagnstico diferencial ................................................................... 31
2.3.3.1. Onda T aplanada o negativa ........................................... 31
2.3.3.2. Onda T ms alta de lo normal ........................................ 36

3. Imagen electrocardiogrfica de lesin: alteraciones del segmento ST 39


3.1. Concepto ................................................................................................... 39
3.2. Mecanismo electrofisiolgico ................................................................... 39
3.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos ......................................... 44
3.3.1. Cardiopata isqumica con QRS estrecho .................................... 45
3.3.1.1. Imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica:
ascenso del segmento ST ................................................. 47

V
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

3.3.1.1.1. Cardiopata isqumica aguda ............................ 47


3.3.1.1.2. Cardiopata isqumica
en fase subaguda y crnica .............................. 70
3.3.1.2. Imagen electrocardiogrfica de lesin subendocrdica:
descenso del segmento ST ............................................... 71
3.3.1.2.1. Cardiopata isqumica aguda ............................ 71
3.3.1.2.2. Cardiopata isqumica
en fase subaguda y crnica .............................. 75
3.3.2. Cardiopata isqumica con QRS ancho ........................................ 80
3.4. Alteraciones del segmento ST no debidas a cardiopata isqumica:
diagnstico diferencial .............................................................................. 81

4. Imagen electrocardiogrfica de necrosis: onda Q de necrosis 87


4.1. Introduccin: nuevos conceptos .............................................................. 87
4.2. Onda Q de necrosis en pacientes con QRS estrecho ............................ 91
4.2.1. Concepto ........................................................................................ 91
4.2.2. Mecanismo ...................................................................................... 92
4.2.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos .............................. 93
4.2.4. Localizacin .................................................................................... 97
4.2.4.1. Infartos nicos ................................................................... 97
4.2.4.2. El ECG en los infartos mltiples ...................................... 99
4.2.5. Cuantificacin de la necrosis ...................................................... 112
4.2.6. Diagnstico diferencial de la onda Q patolgica ...................... 113
4.3. Onda Q de necrosis en presencia de trastorno
de conduccin ventricular, preexcitacin o marcapasos ..................... 113
4.3.1. Bloqueo de rama derecha avanzado .......................................... 113
4.3.2. Bloqueo de rama izquierda avanzado ........................................ 113
4.3.3. Hemibloqueos .............................................................................. 116
4.3.4. Preexcitacin tipo Wolf-Parkinson-White ................................... 118
4.3.5. Marcapasos ................................................................................... 123
4.4. Infartos sin onda Q ................................................................................. 123

VI
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Introduccin

En este libro vamos a exponer cmo se generan las distintas imgenes que se ori-
ginan cuando se produce una falta de irrigacin en el corazn, sea de forma
aguda o crnica. Pondremos nfasis especialmente en los aspectos semiolgicos
de estas imgenes y en cules son las claves para su diagnstico correcto, e inten-
taremos aclarar, dentro de lo posible, si se deben a cardiopata isqumica o a otras
causas. Aunque mencionaremos los mecanismos electrofisiolgicos que las expli-
can y haremos una correlacin entre la aparicin de dichas imgenes en distintas
derivaciones y situaciones clnicas de la cardiopata isqumica, no pretendemos
ser exhaustivos en este aspecto ni en los relacionados con las implicaciones pro-
nsticas y teraputicas que conllevan dichas imgenes. En este sentido, aconseja-
mos consultar los siguientes libros: Tratado de electrocardiografa clnica (Ed.
Espaxs, 1998; edicin inglesa Futura Pub., 1999), La Electrocardiografa de la car-
diopata isqumica (A. Bays de Luna y M. Fiol, Prous Science, 2006), El ECG
en los sndromes coronarios agudos con ascenso del ST (A. Bays de Luna, M.
Fiol y E. Antmann, Blackwell Publishing 2006), nuestro Curso de Electrocardio-
grafa clnica por Internet (Prous Science, 2006; www.cursoecg.com) y otros tra-
tados sobre ECG que son excelentes en diferentes aspectos (McFarlene, 1989;
Wagner, 2002; Chous, 1999 y Gertsch, 2004).

1
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

1. Aspectos anatmicos y electrofisiolgicos

1.1. Introduccin anatmica


Consideramos que el ventrculo izquierdo tiene cuatro paredes (Fig. 1): septal,
lateral, anterior e inferior. Esta ltima puede doblarse algunas veces hacia arri-
ba en su parte ms basal y constituye entonces el llamado clsicamente segmen-
to o cara posterior, aunque consideramos que, de acuerdo con el informe de la
AHA (Cerqueira, 2002), es mejor prescindir de la palabra posterior y denominar-
lo segmento inferobasal. En la Fig. 2 se puede apreciar, gracias a la resonancia
magntica (RM), cmo est colocado el corazn en el trax in vivo. Obsrvese
cmo el corte sagital (B) presenta en realidad una orientacin oblicua derecha-
izquierda (lnea CD de A), y no estrictamente posteroanterior. Estas cuatro pare-
des se pueden dividir en 17 segmentos de acuerdo con la clasificacin de las
sociedades americanas de imagen (2002) (Fig. 3). En la Fig. 3 se pueden obser-
var los 17 segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo haciendo cor-
tes transversales a nivel basal, medio y apical (Fig. 3 A). En las Figs. 3 B y 3 C se
ven estos mismos segmentos con el corazn abierto a partir de un corte longitu-
dinal y de un corte sagital-like desde el lado izquierdo. En la Fig. 4 se aprecia
cmo se pueden agrupar estos segmentos en forma de ojo de buey y cmo
podemos asignar a cada pared los segmentos correspondientes.

S
A
L
L
I
S

Figura 1. El ventrculo izquierdo puede dividirse en cuatro paredes: septal (S), lateral (L), anterior (A) e
inferior (I).

3
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S

A B

Figura 2. Resonancia magntica nuclear. A: Plano horizontal torcico a la altura de la lnea XY del dibujo
de la parte derecha de la figura. Se pueden apreciar muy bien las cuatro paredes: anterior, septal (una
parte anterior y otra posterior), lateral (una parte anterior y otra posterior) e inferior (en este corte se
ve la parte inferobasal, clsicamente llamada posterior, de dicha cara). B: De acuerdo con el corte siguien-
do el eje longitudinal vertical del corazn (lnea CD de A) obtenemos una visin oblicua sagital del
corazn desde el lado izquierdo. Se observan claramente las dos paredes, anterior e inferior con el seg-
mento 4 (inferobasal), que en este caso es autnticamente posterior. AD: Aorta descendente.

En la Fig. 5 vemos las tres arterias coronarias: la descendente anterior (DA), la


coronaria derecha (CD) y la circunfleja (CX), y sus ramas principales; y en la Fig.
6 se manifiesta la distribucin de la irrigacin de dichas arterias con los seg-
mentos correspondientes de las distintas paredes. Hay que tener en cuenta que
en el 80% de los casos la DA es larga y da la vuelta a la punta, y en casi el 90%
la CD domina sobre la CX. Debido a las variantes anatmicas que existen en la
circulacin coronaria nos encontramos con zonas de irrigacin alternativas (Fig.
7). La descendente anterior irriga la parte anterior y algo de la posterior de la
pared septal (segmentos 2 y 6, y partes 3, 9 y 14) a partir de las arterias septa-
les; la pared anterior a partir fundamentalmente de las diagonales y en parte de
las septales; y una parte media-baja de la pared o cara lateral anterior (parte de
los segmentos 12 y 16) a partir de las diagonales. La descendente anterior per-
funde tambin, en general, el pex (segmento 17) y suele extenderse hasta inclu-

4
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A
Y

Figura 3. A: Segmentos en que queda dividido el corazn de acuerdo con los cortes transversales practicados
a nivel basal, medio y apical. Los cortes basales y medios delimitan seis segmentos y el corte apical cuatro.
Todos ellos junto con el pex constituyen los 17 segmentos en que se puede dividir el corazn de acuerdo
con la clasificacin realizada por las sociedades americanas de imagen (Cerqueira, 2002). B: Visin de los 17
segmentos con el corazn abierto y en un plano longitudinal horizontal. C: Corte sagital oblicuo (ver Fig. 2).
La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en la Fig. 6.

so parte de la pared inferior (segmento 15) (arteria descendente anterior larga


rodeando al pex). La coronaria derecha irriga gran parte de la pared inferior
(segmentos 4, 10 y 15) y la parte posterior del septum (parte 3, 9 y 14) (rama
descendente posterior), y si es muy dominante, lo cual ocurre con cierta fre-
cuencia, parte de la cara lateral, especialmente media-baja (segmentos 11 y 16)
(rama posterolateral). La circunfleja perfunde la parte posterior de la cara late-
ral (segmentos 5 y 11) y, gracias a su rama oblicua marginal, a una gran porcin
de la parte anterior de la cara lateral, especialmente el segmento basal y parte de
los segmentos medios-bajos (segmentos 6, 12 y 16) (Figs. 6 y 7). Si es dominan-
te puede irrigar gran parte de la pared inferior, especialmente el segmento 4,
aunque en general no alcanza a la parte inferior del septum (segmentos 3 y 8).

5
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S

Como consecuencia de lo expuesto, se puede afirmar que quedan delimitadas


dos zonas en el ventrculo izquierdo: la inferolateral y la anteroseptal, la
primera irrigada por la CX y la CD, y la segunda por la DA (Fig. 7). Estos nom-
bres no reflejan completamente la parte del ventrculo izquierdo que engloban,
pero creemos que nos sirven para tener una impresin general de la zona afec-
tada. Recordemos que una parte de la cara lateral anterior est irrigada por la DA
y el resto por la CX, y que, adems, si la DA es larga perfunde tambin parte de
la cara inferior (ver antes y Figs. 6 y 7).

1.2. Introduccin electrofisiolgica


Se entiende por isquemia clnica la falta de irrigacin normal de alguna zona del
miocardio debida, en general, a aterosclerosis coronaria (cardiopata isqumi-
ca). Si es muy importante puede abocar a la necrosis tisular (infarto de miocar-
dio). Los distintos grados de gravedad de la isquemia clnica se corresponden con
diferentes imgenes electrocardiogrficas. En la Fig. 8 se muestran los cambios
inicos, las alteraciones anatomopatolgicas y las caractersticas electrofisiolgicas
(potencial de accin) que acompaan a grados cada vez ms graves de isquemia
clnica (imagen ECG de isquemia, lesin y necrosis). Cuando la necrosis ya
est constituida no se registra en dicha zona actividad elctrica (Figs. 4 y 8).

Figura 4. Imgenes de los segmentos en que queda dividido el ventrculo izquierdo de acuerdo con los
cortes transversales practicados a nivel basal, medio y apical, considerando que el corazn est coloca-
do en el trax en direccin estrictamente posteroanterior y no oblicuo. La cara inferior presenta dos seg-
mentos que son diafragmticos (10 y 15), y otro, el inferobasal, que a veces es posterior (4). Los cortes
basales y medios delimitan seis segmentos, el corte apical cuatro y junto con el pex constituyen los 17
segmentos en que puede dividirse el ventrculo izquierdo. Obsrvese en el corte medio la ubicacin de
los dos msculos papilares. A la derecha, los 17 segmentos en forma de mapa polar (ojo de buey) tal
como se presenta en los dictmenes de las tcnicas de imagen de medicina nuclear.

6
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A B

1. Tronco comn
2. Descendente anterior
3. Circunfleja
C 4. Coronaria derecha
5. Primera septal
6. Primera diagonal
7. Arteria ventrculo derecho
8. Descendente posterior (posterolateral) de la CD
9. Posterolateral de la CD
10. Oblicua marginal de la CX
11. Posterobasal de la CX
12. Arteria nodo AV (CD)

Figura 5. Circulacin coronaria. A: Territorio de la descendente anterior (DA). B: Territorio de la coronaria


derecha (CD) y de la circunfleja (CX). C: Irrigacin del septum.

Como un breve adelanto de lo que iremos exponiendo a lo largo del libro, dire-
mos que la imagen electrocardiografa de isquemia se manifiesta por una
alteracin de la onda T (T aplanada o invertida en caso de isquemia subepicr-
dica o clnicamente transmural, y T ms alta de lo normal en el caso de isque-
mia subendocrdica); la imagen electrocardiogrfica de lesin se correspon-
de con una alteracin del segmento ST (ascenso del ST en caso de lesin sube-
picrdica o clnicamente transmural, y descenso del ST en el caso de lesin

7
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S

Figura 6. La irrigacin de estos segmentos por las arterias coronarias correspondientes se puede ver en
las imgenes en ojo de buey. De acuerdo con las variantes anatmicas de la circulacin coronaria hay
zonas de irrigacin variable. Por ejemplo, el pex (segmento 17) es, en general, irrigado por la DA, pero a
veces lo es por la CD o incluso por la CX. Los segmentos 4, 10 y 15 dependen de la CD o la CX, segn
la dominancia (>75% de la CD). (DA: descendente anterior; S1: primera septal; D1: primera diagonal; CD:
coronaria derecha; DP: descendente posterior; PL: posterolateral; CX: circunfleja; OM: oblicua marginal;
PB: posterobasal).

VR
+ VL


t al
o sep
er 1
V1 V2 V3 V4
t
An

7
2
8 13 6 V5
12
14 17 16 V6
11
3 9 15 5
10

al
er

4 t
o la
I n fe r

+ +

VF

Figura. 7. Izquierda: Esquema que muestra las dos zonas en que se divide el corazn, anteroseptal per-
fundida por la DA e inferolateral por la CD y CX. Obsrvense tambin las zonas de irrigacin variable
(gris). Derecha: Localizacin de las 12 derivaciones de ECG respecto al mapa polar.

8
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

AA
Tejido Tejido
BB
Ki+
Tejido normal isqumico Tejido lesionado muerto

Ke+
150 145 125 75
CC = = 30 = 29 = 25 = 25
5 5 5 5

0
DD Morfologa del PAT
y nivel del PTD 75 55
85 85
100

EE PATdel subendocardio Ventana Zona


PAT del subepicardio elctrica anulada

FF ECG clnico

GG Hallazgos
anatomopatolgicos
Normal Alteraciones anatmicas
y disminucin
Alteraciones
ultraestructurales
Alteraciones
ultraestructurales
de la contractilidad reversibles irreversibles
Ultraestructura normal

Figura 8. Diferentes tipos de tejido (normal, isqumico, lesionado y muerto) (B). En todos ellos se mues-
tran cules son las cargas elctricas correspondientes cada vez son menores (A); las cifras del Ki+/Ke+
(C); las morfologas del potencial de accin transmembrana (PAT) y el nivel del potencial transmembra-
na diastlico (PTD) (D); los PAT del subendocardio y subepicardio (E); las correspondientes imgenes que
se registran en el ECG clnico (F), considerando que la afectacin es subepicrdica (clnicamente trans-
mural); y los hallazgos anatomopatolgicos que se encuentran en los mismos (G). Obsrvese cmo el
tejido muerto es inexcitable (no forma PAT) debido a la acusada despolarizacin diastlica existente.

subendocrdica); y la imagen electrocardiogrfica de necrosis se suele iden-


tificar con una onda Q anormal, en el caso de necrosis que afecta toda la pared
o por lo menos el subendocardio y parte del subepicardio. Ya comentaremos
(ver Apartado 4.1) que cada vez hay ms infartos sin onda Q de necrosis, y que,
gracias a la correlacin con la resonancia magntica (contraste de gadolinio), se
ha confirmado que puede haber afectacin transmural sin onda Q y onda Q sin
afectacin transmural (Moon, 2004; Wu, 2001).

Las imgenes electrocardiogrficas directas de isquemia, lesin y necrosis


suelen originar cambios electrocardiogrficos en derivaciones opuestas, imge-
nes indirectas (ascenso frente a descenso del segmento ST [Figs. 9-11 y Fig. 37
del Captulo 2]), ondas T positivas frente a negativas y tambin onda R como ima-
gen indirecta de ondas Q (Fig. 12). Estas imgenes indirectas, ascensos frente a

9
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S

Oclusin proximal de DA larga

+
V1-V4

, , VF

V1-V4

+ V1-V4

, , VF
Oclusin distal de DA larga

Figura 9. Ante un SCA con ascenso del ST en V1-V4-5 como imagen ms llamativa, podemos asegurar que
la arteria ocluida es la descendente anterior (DA). La correlacin del ascenso del ST en V1-2 a V4-5 con la
morfologa del ST en II, III y VF nos permite conocer si la oclusin es proximal o distal a D1. Si es proxi-
mal, la masa muscular afecta en la cara anterior es grande y el vector de lesin se va hacia arriba, aun-
que haya una cierta afectacin de la cara inferior por ser la DA larga. Ello explica que en II, III y VF se
registre negatividad. Por el contrario, si la masa miocrdica de la cara anterior afecta es menor, por ser
la oclusin distal a D1 y la DA muy larga, el vector de lesin de este infarto en U (inferoanterior) se va
hacia adelante, pero puede ir algo abajo y originar un ascenso, en general ligero, del ST en II, III y VF.

descensos del ST en distintas derivaciones en caso de un sndrome coronario


agudo (SCA), son muy importantes para explicar qu arteria es la afecta y en qu
lugar est la oclusin (ver como ejemplo las Figs. 11-13, y despus el Apartado
3.3.1.1.1).

No hay que considerar las imgenes indirectas como una simple imagen en espe-
jo sino como una expresin evidente de isquemia clnica que se puede manifes-
tar en la fase aguda por un ascenso del ST en derivaciones que se enfrentan con
la cabeza del vector de lesin (imgenes directas), pero tambin por un descen-
so del ST en las derivaciones que lo hacen con su cola como expresin de isque-
mia a distancia (imgenes indirectas o en espejo) (Figs. 9-11 y Fig. 37 del
Captulo 2). As pues, a la hora de cuantificar la extensin de la zona miocrdi-
ca en riesgo, hay que tener en cuenta tanto los ascensos como los descensos del
ST (1-5).

10
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

- I
CD

II, III, VF
Oclusin
de CD o CX
- I
CX
+

Figura 10. Cuando la alteracin inicial ms llamativa en un SCA es el ascenso del ST en II, III y VF, el estu-
dio de los ascensos y descensos del ST en distintas derivaciones nos permitir aproximarnos y acertar en
muchos casos el diagnstico de qu arteria es la ocluida (CD o CX) e incluso el lugar de la oclusin y sus
caractersticas anatmicas (dominancia, etc.). Como ejemplo, en esta figura se ve que si en la derivacin I
hay descenso del ST significa que esta derivacin se enfrenta con la cola del vector de lesin que se va
a la derecha y, por lo tanto, que la oclusin es en la CD. Por el contrario, si la oclusin es en la CX, la deri-
vacin I se enfrenta con la cabeza del vector de lesin que en este caso se va algo a la izquierda, y se
registrar como ascenso del ST en I.

A B

Figura 11. La isquemia aguda y grave de la parte alta del septum origina cambios del ST (oclusin de la
DA por encima de la primera septal-S1) que se manifiestan por ascensos en V1 y VR, y descensos en V6.

11
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S

VL
VL
VL

A
A BB C
C

Figura 12. A: Localizacin falsa del corazn en el trax. Esto es resultado de la extrapolacin de los con-
ceptos clsicos expresados en la mayora de los libros sobre ECG y las imgenes utilizadas por los espe-
cialistas en la exploracin por imgenes (Fig. 4). Segn esto, el vector de la lesin (VL) y el vector de la
necrosis (VN), que presentan aproximadamente la misma direccin, pero un sentido distinto, explicar-
an la morfologa RS con una depresin del segmento ST observada en V1 en caso de infarto de miocar-
dio con ascenso del segmento ST, afectando sobre todo al segmento inferobasal (4) (clsicamente la
pared posterior). Sin embargo, segn la posicin real del corazn en el trax (B y C), la morfologa RS que
muestra la mayor depresin del segmento ST en V1 se explica principalmente por la afectacin de la
pared lateral (C). Cuando el segmento inferobasal es el afectado, la morfologa en V1 es rS con una menor
depresin del segmento ST en V1 que en V3, ya que en este caso tanto el VL como el VN apuntan hacia
V3 y no hacia V1 (B).

1.3. Correlacin ECG-rea afecta: clasificacin clsica


basada en la anatoma patolgica
En el curso evolutivo de un infarto agudo experimental o clnico tipo Q, la onda
Q patolgica va precedida y acompaada de alteraciones del ST/T (Figs. 13
y 14). Estas imgenes electrocardiogrficas que ya hemos comentado, se conocen
con el nombre de imagen electrocardiogrfica de isquemia, lesin y necrosis, y
aparecen en las derivaciones que estn enfrentadas con la zona afecta. Desde los
trabajos de correlacin de la zona necrosada detectada en la necropsia con la pre-
sencia de ondas Q en distintas derivaciones (Myers, 1948), se ha considerado que
la aparicin de onda Q y, por extrapolacin, de las alteraciones del ST/T en V1-
V2 corresponda a afectacin de la pared o cara septal, en V3-V4 de la pared
anterior, en V5-6 y I, VL de la pared lateral alta y baja respectivamente, en II,
III, VF de la pared inferior y de imgenes en espejo (R en vez de Q, descen-
so del ST en vez de ascenso y onda T positiva en vez de negativa) negativa
en V1-V2 como afectacin de la parte ms basal de la pared inferior. Hemos
de recordar que la pared inferior antes se llamaba pared inferoposterior porque se
pensaba que la parte ms basal siempre se doblaba hacia arriba, constituyendo la
denominada pared posterior (o parte posterior de la pared inferoposterior) (con-
sultar Bays de Luna y Fiol, 2006). En consecuencia, la necrosis de esta pared ori-
ginaba cambios electrocardiogrficos en la parte posterior del trax que se mani-

12
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Periodo oclusin Alteraciones patolgicas Alteraciones ECG

Hasta 20 Reversible

A partir de 20 Irreversibles
(detectadas por tcnicas
especiales)

Entre 6 y 24 h Evidencia histolgica de infarto


(microscopio ptico e incluso
macroscpicamente)

Figura 13. Correlacin electrocardiogrfica-anatmica tras la oclusin de una arteria coronaria en el ani-
mal de experimentacin con el trax cerrado. Se pasa de una imagen de isquemia subendocrdica (T alta
y picuda) a una lesin subepicrdica en la prctica transmural (ascenso del ST) cuando la isquemia cl-
nica aguda es ms grave (lesiones reversibles). Finalmente, aparece la onda q de necrosis (lesin irrever-
? Prous Science
sible), acompaada a medida que pasa el tiempo (isquemia clnica crnica) de una imagen cada vez ms
evidente de isquemia subepicrdica (despus de la oclusin de una arteria coronaria es transmural, aun-
que en el ECG se exprese como si fuera subepicrdica).

TIEMPO V1 V2 TIEMPO V1 V2

Normal (basal) Das

Segundos
Semanas

Minutos

1 ao
Tema 12 - Figura 4
Horas

Figura 14. Morfologas tpicas evolutivas en V1-V2 a lo largo de un ao en caso de un SCA con ascenso
del ST que evoluciona a infarto Q.

13
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S

festaban como imagen en espejo en V1-V2, tal como acabamos de comentar. Sin
embargo, esta clasificacin tiene muchas limitaciones, especialmente deriva-
das de los siguientes hechos:

1) A menudo, las derivaciones precordiales no se colocan en el mismo sitio,


sobre todo V3 a V6, y, adems, su relacin con el corazn depende del hbi-
to constitucional, la presencia de hipertrofia ventricular, etc., por lo que pen-
sar que la presencia en una u otra derivacin (V3-5) sirve para distinguir entre
afectacin anterior o lateral, da lugar a muchos errores (Fig. 15).

2) Desde el punto de vista electrofisiolgico, se conoce desde los trabajos de


Durrer (1978) que la activacin de la parte ms basal del corazn, y concre-
tamente de la parte basal de la pared inferior (antigua pared posterior) se rea-
liza pasados los primeros 40 ms y, por tanto, no origina cambios en la pri-
mera parte del QRS. Es por ello que en lo que se refiere a la imagen de necro-
sis no puede originar onda Q en las derivaciones de la espalda (posteriores);
ni por tanto R alta en V1-2 como imagen en espejo.

3) Por otra parte, gracias a la RM, se ha visto desde el punto de vista anatmi-
co que en muchos casos (alrededor de dos tercios segn muestra nuestra

AA BB
V1 V4 V1 V4 V1 V4 V1 V4

V2 V5 V2 V5 V2 V5 V2 V5

V3 V6 V3 V6 V3 V6 V3 V6

Infarto de la zona anteroseptal Infarto de la zona inferolateral


1) Posicin normal de la derivacin 1) Posicin normal de la derivacin
2) Posicin hacia la izquierda de la derivacin 2) Posicin hacia la derecha de la derivacin

Figura 15. A: Infarto de la zona anteroseptal del ventrculo izquierdo. Cambiando la posicin de los elec-
trodos de V3-V6 ligeramente hacia la izquierda se pasa de un infarto clsicamente llamado anteroseptal y
lateral (1) a un infarto solamente anteroseptal (2). B: Infarto de la zona inferolateral del ventrculo izquier-
do. En esta situacin, cambiando la posicin de los electrodos ligeramente hacia la derecha de V4-V6 se
pasa, segn la nomenclatura clsica, de un infarto posterolateral (RS en V1 y QR en V6) a un infarto pos-
terior exclusivo (RS en V1).

14
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

experiencia) la parte ms basal de la pared inferior no se dobla hacia arriba,


por lo que la mayora de las veces no existe realmente una pared posterior
(Fig. 16).

4) Adems, incluso en los casos de individuos muy delgados en los cuales, en


ocasiones, la mayor parte de la pared inferior puede aparecer como posterior
(Fig. 16), un infarto en esta zona autnticamente posterior no se reflejara por
cambios en el QRS en la derivacin V1, sino en derivaciones a la izquierda,
porque el vector de necrosis apunta hacia V3-V4 y no hacia V1, tal como ha
demostrado la RM. En cambio, la afectacin lateral s que puede originar R
alta en V1 (Figs. 2 y 12).

5) As pues, los cambios que aparecen en V1-V2 como imagen en espejo (R alta
especialmente, pero tambin descenso del ST y onda T positiva) se deben
fundamentalmente a una afectacin lateral y no de la parte ms basal de la
cara inferior (clsicamente llamada posterior).

6) En consecuencia, creemos conveniente (Bays de Luna, 2006) suprimir la


palabra posterior y denominar segmento inferobasal a la parte ms basal de
la cara inferior.

7) La correlacin con la coronariografa y la RM ha permitido conocer que el QS


en VL sin Q en V5-6 se explica por necrosis media-anterior (oclusin de la pri-
mera diagonal) y no por necrosis de la cara lateral alta (oclusin de la CX).

A
A B C
C

Forma G Forma C Forma U

Figura 16. Las tres formas de presentacin de las paredes anterior e inferior en el corte correspondiente
a un plano sagital oblicuo. La forma tipo C es la ms frecuente; la forma tipo G, menos frecuente, corres-
ponde a los casos en que el segmento inferobasal se tuerce hacia arriba y se convierte en autntica-
mente posterior; la forma en U o V se ve en muy pocas ocasiones en individuos muy delgados y, en esta
situacin, la pared inferior aparece, en gran parte, como realmente posterior.

15
A S P E C TO S A N AT M I C O S Y E L E C T RO F I S I O L G I C O S

8) En la fase crnica de un infarto Q, las imgenes indirectas o en espejo sirven


para comprender, por ejemplo, por qu existe onda R alta y T positiva picu-
da de V1-2 como imagen especular de un infarto de la cara lateral que origina
una morfologa QR con T negativa en la espalda, o por qu, en caso de infar-
to Q por oclusin proximal (antes de la primera diagonal) de una descendente
anterior muy larga que irriga parte de la cara inferior, el vector de necrosis
inferior puede contrarrestar el vector de necrosis medio-anterior, y ello expli-
ca por qu en esta situacin puede no aparecer Q en I y VL (Fig. 17).

VL

+


II, III, VF

Figura 17. En caso de infarto Q por oclusin proximal (antes de la primera diagonal) de una descenden-
te anterior muy larga que irriga parte de la cara inferior, el vector de necrosis inferior puede en raras oca-
siones contrarrestar el vector de necrosis de la cara media-anterior (media-anterior) que es superior, y
ello explica por qu en esta situacin puede no aparecer Q ni en cara inferior ni en I y VL. La necrosis
slo originar Q en derivaciones precordiales.

1.3.1. Nueva clasificacin basada en la resonancia magntica (RM)

La RM permite localizar con una gran fiabilidad las zonas necrosadas (Moon,
2004; Wu, 2001). A partir de aqu hemos podido realizar una correlacin de las
reas necrosadas con las ondas Q en el ECG que tiene una gran especificidad,
una buena sensibilidad y una concordancia superior al 80% en caso de un pri-
mer infarto Q (Cino, 2006; Bays de Luna, 2006) (ver Apartado 4.2.4 y Tabla 12).

Las imgenes de isquemia y lesin, aunque tienen una correlacin parecida,


no suelen ser tan exactas, y en general las alteraciones halladas son ms exten-
sas que las ondas Q de necrosis (ver Apartado 4.2.4.).

16
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

La nueva clasificacin de infarto Q basada en la correlacin con la RM ha per-


mitido demostrar (ver Apartado 4.2.4.1) lo siguiente:

1) Se han encontrado, en caso de un primer infarto Q, seis patrones que se


corresponden con seis reas bien definidas de necrosis (septal, apical-ante-
rior, media-anterior, anterior extensa, inferior y lateral). Adems, existen
patrones de reas combinadas (inferolateral y anteroinferior).

2) La morfologa RS en V1 debida a infarto se explica por necrosis de la cara


lateral y no de la cara posterior (que adems, en general, no existe).

3) La morfologa QS en VL sin Q en V5-6 se debe a infarto medio-anterior


(oclusin de la diagonal) y no a infarto lateral alto (oclusin de la CX).

A continuacin comentaremos las caractersticas de las imgenes ECG de


isquemia, lesin y necrosis que, como hemos dicho, se observan como con-
secuencia de la disminucin cada vez ms importante del flujo coronario hasta
llegar a la muerte celular (Fig. 8). Sin embargo, hemos de tener en cuenta que
pueden verse imgenes parecidas en otros procesos fuera de la cardiopa-
ta isqumica. As pues, cuando describamos dichas imgenes comentaremos
tambin las causas ms frecuentes que las explican, aparte de la cardiopata
isqumica. Por otro lado, tambin hemos de considerar que con cierta frecuen-
cia la isquemia miocrdica clnica tanto aguda como crnica no altera, a veces
en absoluto, el ECG.

17
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

2. Imagen electrocardiogrfica de isquemia:


alteraciones de la onda T

2.1. Concepto
Experimentalmente, la isquemia puede ser subepicrdica, subendocrdica o
transmural. Desde el punto de vista clnico, la isquemia debida a una oclu-
sin aguda sobre una zona virgen de isquemia o con poca isquemia previa,
afecta en la fase inicial al subendocardio (isquemia subendocrdica) y se
manifiesta por una onda T alta y picuda transitoria. Enseguida pasa a ser trans-
mural. En esta situacin, como la isquemia es muy grave, origina una imagen
electrocardiogrfica de lesin subepicrdica (ascenso del ST, ver Captulo 3).

La imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica, que en reali-


dad es transmural clnicamente, porque no existe la isquemia subepicrdica
exclusiva, aunque se comporta como si fuera subepicrdica dada la proximidad
del electrodo explorador al subepicardio, se expresa por una onda T aplana-
da o negativa. Esta imagen se registra cuando el grado de isquemia clnica es
menor que el que causa un ascenso del ST en la fase aguda de un infarto de
miocardio. Por lo tanto, se origina en la fase subaguda y crnica postinfarto Q
en las zonas perifricas a la necrosada y en algunos SCA con oclusin subtotal
de una arteria coronaria en los cuales existe una afectacin del subepicardio
igual o superior a la del subendocardio (Tabla 1). Asimismo, se puede registrar
en otras situaciones clnicas, aparte de la cardiopata isqumica (ver Apartados
1.2 y 2.4).

2.2. Mecanismo electrofisiolgico


La imagen electrocardiogrfica de isquemia es la que se registra en la zona de
miocardio, subendocardio y/o subepicardio que presenta, como consecuencia
de una reduccin moderada del aporte sanguneo, un retraso en el proceso de
repolarizacin. Esto condiciona que el potencial de accin transmembrana
(PAT) de la zona isqumica tenga una forma parecida, pero sea de mayor dura-
cin (Fig. 8). La imagen electrocardiogrfica de onda T aplanada o negativa, o
ms positiva de lo normal, de isquemia subepicrdica o subendocrdica, respec-
tivamente, debida a isquemia o a otras causas, se puede explicar por dos teoras:
la del vector de isquemia y la de la suma de los PAT de la parte alejada (suben-
docardio) y prxima (subepicardio) al electrodo explorador. En cualquier caso,

19
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

Tabla 1. Relacin entre el grado de afectacin por la isquemia de la pared ventricular


y la imagen electrocardiogrfica.
1. Sndromes coronarios agudos con elevacin del ST (SCA-EST)
1.1. Primero afectacin subendocrdica y despus transmural y homognea en un corazn
sin isquemia previa (espasmo coronario o SCA con ascenso ST-infarto Q en evolucin)
1.1.1. Patentes tpicas
Infarto Q en evolucin= = semanas

Espasmo coronario = = minutos

1.1.2. Patentes atpicas: Puede verse a) onda T alta y picuda (transitoria) en el inicio de un
SCA-EST (Fig. 22); b) onda T negativa profunda de V1 a V4 como imagen de SCA-EST
que se ha reperfundido espontneamente o con tratamiento (Fig. 25); y c) descenso
del ST en V1-V3 mayor que el ascenso que, en general, se ve en derivaciones inferio-
res-laterales (Fig. 59) (ver Bays de Luna-Fiol, 2007).

2. Sndromes coronarios agudos sin elevacin del ST (SCA-NEST)


2.1. Afectacin miocrdica, a veces transmural, pero en general no homognea. Si es homo-
gnea, el grado de isquemia es, en general, ligero. Si es grande, por existir una oclusin total
de una arteria epicrdica, aparece una elevacin del ST (ver 2.2.2).
2.1.1. Predominio subendocrdico evidente
123

Durante la prueba de esfuerzo


Durante un SCA sin ascenso del ST =
2.1.2. Compromiso subendocrdico igual o menor que el subepicrdico
Durante un SCA con T aplanada o negativa en derivaciones con R dominante. El
compromiso no es tan importante como en caso de afectacin con predominio
subendocrdico evidente. Al ser el compromiso subepicrdico no muy importante,
pero igual o superior al subendocrdico, se pone de manifiesto como T negativa en
vez de descenso del ST.

3. Cardiopata isqumica crnica


Puede o no existir onda Q patolgica.
Puede o no existir afectacin transmural.
Puede o no existir alteraciones del ST/T.
La presencia de isquemia activa es evidente si los cambios del ST/T ocurren durante el esfuer-
zo o en presencia de dolor precordial.

20
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

la imagen electrocardiogrfica de isquemia se genera especialmente cuando se


debe a cardiopata isqumica por cambios que aparecen al final de la repolari-
zacin y, por ello, suele ir precedida de un segmento ST bien evidente.

Teora del vector de isquemia (Fig. 18): de la zona isqumica an no del


todo repolarizada, y por tanto todava con carga negativa, se dirige un vec-
tor, al que llamamos vector de isquemia, hacia la zona ya repolarizada y con
cargas positivas (Fig. 18). Si la isquemia es fundamentalmente subendo-
crdica, el vector de isquemia huye de la zona isqumica y origina en el
subepicardio una T ms alta de lo normal (Fig. 18 A), y si la zona isqu-
mica es fundamentalmente subepicrdica o en la clnica transmural
homognea (en este caso acta como subepicrdica por la proximidad del
electrodo explorador), el vector de isquemia que se aleja de la zona isqu-
mica dar lugar a una onda T aplanada o negativa (Fig. 18 B).

A
A

C -
D

+
A B

B
B

+
C D

A B

Figura 18. Isquemia subendocrdica (A): ya se ha completado la repolarizacin en el subepicardio, pero


en el subendocardio persiste el PAT con cargas negativas ms tiempo de lo normal (prolongacin del PAT
ms all de la lnea de puntos), porque el subendocardio no est an completamente repolarizado. Por
ello, la cabeza del vector que se genera (expresin del dipolo -+) entre la parte ya polarizada del sube-
picardio (con cargas positivas) y la parte an con la repolarizacin incompleta del subendocardio (con
cargas negativas) debido a la existencia de isquemia en dicha zona, llamado vector de isquemia, se diri-
ge del subendocardio al subepicardio, aunque el sentido del fenmeno de repolarizacin ( ) se
aleja porque el sentido del fenmeno va de la zona menos isqumica a la ms isqumica (leccin 1). El
subepicardio siempre se enfrenta con la cabeza del vector (carga positiva del dipolo), y ello explica que
la onda T sea ms positiva de lo normal. En la isquemia subepicrdica ocurre un fenmeno parecido a la
inversa (B), que explica la aparicin de T aplanada o negativa.

21
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

Teora de la suma de los PAT del subendocardio y el subepicardio


(Fig. 19): recordemos (Fig. 19 A) que la curva del ECG normal (ver Bays de
Luna, 2006) se puede explicar por la suma del PAT de la parte del ventrculo
izquierdo alejada del electrodo (la zona subendocrdica), ms el PAT de la
parte del ventrculo izquierdo prximo al electrodo (la zona subepicrdica).
Extrapolando estos hechos a una situacin de isquemia, se puede ver cmo,
en caso de isquemia subepicrdica (o transmural), debido al retraso de la
repolarizacin del subepicardio que la isquemia conlleva (PAT de mayor dura-
cin en la zona isqumica), la onda T ser aplanada o negativa (imagen elec-
trocardiogrfica de isquemia subepicrdica) (Figs. 19 C y D). Sin embar-
go, cuando la isquemia est en el subendocardio, el PAT de mayor duracin
es el del subendocardio y por lo tanto la onda T ser ms positiva (imagen
electrocardiogrfica de isquemia subendocrdica) (Fig. 19 B).

2.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos


Las imgenes electrocardiogrficas de isquemia subepicrdica y subendocrdica
se manifiestan por una onda T aplanada negativa o ms positiva de lo normal,
respectivamente. En general, la onda T tiene ramas simtricas y va precedida de

B
Isquemia subendocrdica
A

D
C

Isquemia Isquemia
subepicrdica subepicrdica
ligera importante

Curva del PAT del subendocardio


Curva del PAT del subepicardio
Zona que se contrarresta mutuamente
Curva ECG resultante

Figura 19. Descripcin de cmo la suma del PAT del subepicardio y del subendocardio explica el ECG,
tanto en situacin normal como en caso de isquemia subendocrdica (T alta y picuda) (arriba) o sube-
picrdica (abajo) de leve a grave (ondas T aplanadas o negativas). Esto se debe a que la zona isqumica
presenta un retardo de repolarizacin y, en consecuencia, un PAT ms largo.

22
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

un segmento ST evidente. En cuanto al voltaje y la morfologa, a veces es difcil


distinguir entre una onda T positiva normal y una patolgica, aunque la onda T
normal suele ser ms asimtrica (ver V3-V4, Fig. 20). La onda T aplanada/negati-
va en derivaciones en las cuales no se ve normalmente es siempre patolgica. El
problema es saber si se debe o no a cardiopata isqumica (ver a continuacin).
Aunque aconsejamos la consulta de otros de nuestros libros, incluido el que trata
sobre ECG normal de esta misma coleccin, queremos recordar las caracters-
ticas ms importantes de la onda T normal (Fig. 20):

1) La onda T normal suele ser positiva en todas las derivaciones, menos


VR y a veces V1, III y VF e incluso II, aunque en stas, si es negativa, suele
ser de poco voltaje y asimtrica. En VL puede ser negativo en los corazones
muy verticales, aunque es de poco voltaje y el QRS y la onda P tambin
deben ser de predominio negativo.

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 20. Electrocardiograma y vectorcardiograma en un paciente con corazn vertical. Obsrvese el


giro en sentido horario del asa QRS en el plano frontal como ocurre en el 65% de los individuos nor-
males. En el plano horizontal (H), el asa QRS gira en sentido antihorario, y en el sagital derecho (S) en
horario, tal como sucede normalmente.

23
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

2) El voltaje de la onda T positiva normal no suele superar los 6-8 mm en


el plano frontal y los 10-12 mm en el plano horizontal (precordiales
intermedias).

3) La morfologa de la onda T normal suele ser asimtrica y, en general, la


rama ascendente es ms suave y se confunde con el segmento ST que la
precede.

En consecuencia, y de forma aproximada, todas las ondas T que no cumplan


con estos criterios deberan considerarse como ondas T anormales, aun-
que ello no signifique necesariamente que exista una cardiopata isqumica aso-
ciada. Desde el punto de vista vectorcardiogrfico, el asa de la onda T normal es
lanceolada y presenta una primera parte de inscripcin ms lenta, mientras que
el asa de la onda T de isquemia subepicrdica es a menudo ovalada y de velo-
cidad de inscripcin parecida (Fig. 21).

A continuacin vamos a exponer las caractersticas semiolgicas de la onda T de


isquemia subepicrdica y subendocrdica que se ven en la cardiopata isqumi-
ca para comentar, posteriormente, las caractersticas de la onda T anormal que
se encuentra en otras situaciones.

2.3.1. Cardiopata isqumica con QRS estrecho

Nos referimos ahora a los casos de QRS estrecho. Ms adelante expondremos


brevemente los cambios que la isquemia subepicrdica produce en pacientes con
QRS ancho.

2.3.1.1. Imagen electrocardiogrfica de isquemia subendocrdica:


onda T ms alta de lo normal
La onda T alta de isquemia subendocrdica es difcil de diagnosticar por
ser fugaz. Se ve con cierta frecuencia en el inicio de una crisis de Prinzmetal
(Fig. 22 A) y tambin algunas veces en la fase hiperaguda de un SCA que evo-
luciona a infarto Q con ascenso del ST, especialmente en la zona anteroseptal
(V1-V2) (Fig. 22 B). De todas formas, al ser la onda T normal tambin a menudo
positiva en V1, y sobre todo en V2, no siempre es fcil delimitar exactamente
cundo una onda T positiva es anormal, a no ser que se observen cambios seria-
dos. Sin embargo, en el contexto de un paciente con dolor precordial, una onda
T positiva, alta y simtrica en V1-2, sobre todo si va precedida de un ST rectifica-
do o incluso algo descendente, tal como se observa en la Fig. 22 B, es muy

24
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A
A I II III VF V1 V2 V6

T T
T

FP FPa HP HPa SP SPa

B
B I II III VF V1 V2 V6

P
T

P T

FP FPa HP HPa SP SPa

C
C I II III V1 V2 V6

FP FPa HP HPa SP SPa

Figura 21. A y B: Correlacin en ECG-VCG de la onda T y el asa de T en caso de isquemia subepicrdica en tres
pacientes con infarto de miocardio: A) de la pared inferior, B) de las paredes inferior y lateral y C) de la pared
anterior. Obsrvese cmo el asa que forma la onda T muestra una inscripcin homognea y se dirige hacia arri-
ba (ver FPa) en el primer caso (A), hacia arriba y hacia delante (ver HPa) en el segundo (B), y hacia atrs y la
izquierda en el tercero (C). El asa que forma el complejo QRS en A rota slo en la direccin de las agujas del
reloj y en B rota primero en la direccin de las agujas del reloj y despus en la direccin contraria. En el primer
caso se trata de un IM inferior aislado y en el segundo, asociado a un hemibloqueo anterosuperior (no r final
en II, III y VF). Las asas formadas por los QRS en ambos casos se dirigen hacia arriba y en el caso de un infar-
to inferolateral tambin hacia delante. C) Correlacin en ECG-VCG de la onda T y el asa de T en un caso de
isquemia subepicrdica de la zona anteroseptal. Obsrvese el asa de T con una inscripcin homognea (onda
T simtrica y negativa en el ECG) y el asa QRS que se dirige hacia atrs y hacia la izquierda con una direccin
contraria a las agujas del reloj (HP) y un asa de T que se dirige hacia atrs y hacia la derecha (ver HPa).

25
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

Comienzo del dolor 1 2-3 4

V2: 15 desde
el comienzo del dolor 20 30

B
B
V3 V3 V3

Figura 22. A: Paciente con crisis de angina de Prinzmetal. De izquierda a derecha, cuatro secuencias reco-
gidas durante una crisis de cuatro minutos de duracin con el registro de Holter. Obsrvese cmo la onda
T se hace muy picuda (imagen ECG de isquemia subendocrdica), para despus aparecer una imagen
ECG de lesin subepicrdica y volver al final de la crisis a presentar una imagen ECG de isquemia suben-
docrdica antes de volver al ECG basal. B: Paciente con dolor precordial. ECG a los 15, 20 y 30 minutos
de iniciado el dolor. A menudo, la primera manifestacin electrocardiogrfica de un infarto anteroseptal
antes de aparecer el ascenso del ST es una onda T muy positiva de isquemia subendocrdica.

sugestiva de isquemia subendocrdica inicial de un SCA con ascenso del ST. En


ocasiones, una onda T aparentemente de isquemia subendocrdica tiene una
base ancha en V1-V2, pero en realidad ello ya representa la primera fase de paso
de onda T positiva de isquemia subendocrdica a ascenso del ST de lesin sube-
picrdica (Tabla 1) (ver Apartado 2.2.2.).

2.3.1.2. Imagen electrocardiogrfica de isquemia subepicrdica: onda T aplanada o negativa


La onda T de isquemia subepicrdica (clnicamente transmural) debida a
cardiopata coronaria puede ser aplanada o negativa. Si es negativa suele ser
simtrica y, en general, de base no muy ancha (Figs. 23 y 24), pues se ori-
gina en la segunda parte de la repolarizacin (Figs. 18 y 19).

Es un hallazgo frecuente, sobre todo en la fase crnica de un SCA con ascen-


so del ST que evoluciona a un infarto Q (Figs. 23 y 24). Suele aparecer a las
pocas horas o das de iniciado el cuadro agudo (Fig. 10 y Tabla 1). Tanto en fase
crnica (Fig. 24) como en algunos SCA, la onda T puede ser en precordiales

26
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 23. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica en la zona inferolateral (T negativa en II, III
y VF y alta y positiva en V1-2. Existe necrosis en la misma zona: RS en V1 y Q en II, III, VF. Corresponde a
un infarto debido a oclusin de una CD dominante.

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V5 V5 V6

Figura 24. ECG con imagen tpica de isquemia subepicrdica (T negativa y simtrica) en la zona antero-
septal. Existe necrosis sobre la misma zona. QS de V1 a V4 y QR en VL. Corresponde a un infarto debido
a una oclusin proximal de la DA.

derechas. Con el tiempo, el voltaje de la onda T negativa suele disminuir y se


puede convertir en aplanada (Fig. 14). Si no es as, no por ello hay que pensar
que existe una isquemia clnica persistente, pues cuando esta morfologa (T
negativa) se encuentra en un paciente postinfarto Q asintomtico, se explica ms
por una alteracin de la repolarizacin en relacin con los cambios inducidos

27
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

por la necrosis que por isquemia clnica residual. En todo caso, es importante
hacer una prueba de esfuerzo, pues la aparicin del descenso del ST en un
paciente con T negativa demostrara que existe isquemia clnica de esfuerzo. Por
otra parte, se ha descrito que la falta de aparicin de onda T negativa en el curso
evolutivo de un infarto Q con ascenso del ST es un marcador de peligro de rotu-
ra cardiaca (Bays de Luna y Fiol, 2006).

En ocasiones, como expresin de una imagen atpica de un SCA-EST se puede


ver una onda T negativa profunda de V1-V4 (oclusin incompleta de la DA).
Se explica porque se ha reperfundido total o parcialmente la oclusin. Sin
embargo, puede volverse a ocluir (Fig. 25), por lo que si aparece espontne-
amente (sin deberse a reperfusin teraputica) obliga a practicar una corona-
riografa.

La imagen de T aplanada o negativa, en general no muy profunda, se ve a


menudo en los SCA-NEST (Fig. 26). La aparicin en el curso de un SCA sin
ascenso del ST de una onda T negativa de isquemia subepicrdica se debe a
que hay una afectacin de la pared ventricular por la isquemia que, aunque
puede afectar a toda la pared, lo hace de forma no homognea y predomina

A
A B
B C
C

V1

V2

V3

Basal Comienzo 3 minutos


del dolor despus

Figura 25. Derivaciones V1-V3 de un paciente con SCA con ascenso del ST debido a oclusin proximal de
la DA. A: ECG basal. Obsrvese la onda T negativa simtrica. B: Inicio de una crisis de dolor. Obsrvese la
seudonormalizacin del ST con aparicin de una onda T alta y picuda. C: A los pocos minutos, en plena
crisis, aparece imagen de clara lesin subepicrdica que cede.

28
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Tabla 2. Patrones ECG observados en la admisin de pacientes con SCA en los servicios de
urgencia. HVI: hipertrofia ventricular izquierda; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda;
WPW: Wolff-Parkinson-White.
A. Patrones ECG predominantes en el SCA con elevacin del ST

1) Tpico = Elevacin del ST en los planos frontal


u horizontal con imagen en espejo de depresin
del ST en otras derivaciones.

2) Atpico:
Equivalente = Depresin del ST en V1-V3 con una menor
elevacin del ST en II, III, VF/V5-V6 (patrn A) V2 VF

Patrones sin elevacin del ST durante un cierto


periodo del proceso
Fase hiperaguda. Onda T alta con rectificacin
del ST o incluso una pequea depresin V1-V3
del ST (patrn B)
Onda T negativa profunda en V1-V4-5
(patrn de reperfusin) (patrn C)
V1-V3

B. Patrones ECG en el SCA sin elevacin del ST

1) Depresin del ST como patrn predominante


En 8 derivaciones (afectacin circunferencial)=
Corresponde a la enfermedad de tres vasos
o a suboclusin de tronco coronario izquierdo (TCI). V3-V5 VR
Si la onda T es negativa en V4-V6, habitualmente
es TCI.
En menos de 8 derivaciones (afectacin regional)=
Puede deberse a enfermedad de uno o ms vasos,
pero con uno de ellos responsable. Puede hallarse presente
en derivaciones con o sin una onda R dominante. En los
casos que presentan un peor pronstico se observa una
depresin del ST en V4-V6 y en FP, con una onda T negativa

2) Onda T plana o negativa como patrn predominante.


Onda T habitualmente negativa (<2-3 mm)
o plana (a veces con onda U negativa). V1-V3 V5-V6
3) ECG normal, casi normal o sin cambios durante un SCA
C. Patrones ECG ante factores de confusin = Marcapasos, HVI, BCRI, WPW

29
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

I V1

II V2

III V3

VR V4

VL V5

VF V6

Figura 26. Paciente con un SCA sin ascenso del ST que presenta una T negativa en V3-V5 y aplanada en
V6, y varias derivaciones del PF.

en el subepicardio, o por lo menos no existe un predominio subendocrdico,


pues si as fuera se originara un descenso del ST en vez de una T aplanada o
negativa (Tabla 1). Es posible que la reperfusin desempee un papel en la
aparicin de esta imagen.

2.3.1.3. Correlacin entre la imagen electrocardiogrfica de isquemia


y la zona del miocardio afecta
Para identificar la zona necrosada del corazn es necesario comprobar en qu
derivaciones se registra onda Q de necrosis. Sin embargo, la evidencia de onda
T aplanada o negativa en fase crnica postinfarto Q en distintas derivacio-
nes no significa que exista isquemia persistente, pues, como ya hemos explica-
do, en pacientes asintomticos dicha imagen es secundaria a los cambios de
repolarizacin generados por la necrosis. La isquemia residual se observara si
durante una prueba de esfuerzo o crisis de angina aparecieran cambios del ST,

30
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

o si la onda T presentara cambios nuevos y reversibles (dinmicos). Partiendo de


este supuesto, podemos afirmar que en la fase crnica postinfarto Q, la onda T
negativa que se registra en distintas derivaciones con o sin Q de necrosis no
implica que en dichas zonas persista isquemia residual evidente. En muchas oca-
siones, la onda T negativa crnica se explica, tal como hemos comentado, por
un trastorno de repolarizacin secundario a la necrosis. Cuando la onda T nega-
tiva aparece en el curso de un SCA (Figs. 25 y 26), la correlacin que existe
entre las derivaciones en las cuales se registra la imagen electrocardiogrfica de
isquemia, en este caso expresada en forma de onda T negativa, y el rea donde
est localizada la isquemia clnica, es bastante parecida a la que hay entre las
derivaciones con Q de necrosis y el rea infartada, aunque probablemente el
rea isqumica es ms extensa que la necrosada. Aunque estos casos se consi-
deraba que correspondan a SCA sin ascenso del ST, en ocasiones se pueden ver
como SCA con EST atpicos (Figs. 25 y 27) (ver tabla 2).

2.3.2. Cardiopata isqumica con QRS ancho

En presencia de un QRS ancho debido a bloqueo de rama derecha avanzado,


la onda T aplanada o negativa se observa de la misma forma que en un QRS estre-
cho (Fig. 27). En casos de bloqueo de rama izquierda avanzado, el diagnsti-
co de isquemia subepicrdica asociada es ms difcil porque la repolarizacin ya
est alterada. A menudo se puede sospechar cuando se aprecia que la repolariza-
cin negativa es simtrica (Fig. 28). Algo parecido puede verse en pacientes con
marcapasos.

2.3.3. Alteraciones de la onda T no debidas a cardiopata isqumica:


diagnstico diferencial

2.3.3.1. Onda T aplanada o negativa


Lo primero que hemos de considerar es que existen muchas situaciones que pue-
den dar origen a una onda T aplanada o negativa fuera de la cardiopata
isqumica. Es tambin importante fijarnos en la morfologa de la onda T nega-
tiva que, recordemos, en la cardiopata isqumica es simtrica y aparece en la
segunda parte de la repolarizacin despus de un segmento ST en general rec-
tificado (Figs. 23 y 24). Incluso en ocasiones, como hemos dicho, la primera
parte de la onda T es normal y la segunda negativa (onda T) (Figs. 19 y 24). En
algunas derivaciones como V1-V2, las ondas T positivas altas y simtricas se expli-
can por una imagen en espejo de una onda T negativa debida a isquemia late-
ral (Figs. 12 y 23).

31
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

I V1

II V2

III V3

VR V4

VL V5

VF V6

A B C D
Figura 27. ECG y RMC con contraste de un paciente con un infarto doble, uno inferolateral presente en
los segmentos 4, 5, 11 y 12 (B y C) y el otro septal, afectando especialmente a los segmentos 8 y 14 (C
y D). Se aconseja comparar con la Fig. 3 A. Las zonas infartadas se ven blancas porque retienen el con-
traste (gadolinio). El ECG muestra un bloqueo de rama derecha y signos de un IM anterior extenso con
onda Q en las derivaciones precordiales, I y VL.

II III VF
A

II III VF
B

Figura 28. A: Infarto en la fase aguda en un paciente con bloqueo de rama izquierda de tercer grado.
Obsrvese el evidente ascenso del ST. En la fase crnica (B), la simetra de la onda T en III (imagen mixta
de aleacin de la repolarizacin) permite sospechar la isquemia asociada.

32
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

En la Tabla 3 se recogen las causas ms frecuentes, aparte de la cardio-


pata isqumica, de onda T negativa o aplanada y en la Fig. 29 se pueden
ver algunos ejemplos (ver pie de Fig.). La pericarditis es, pasada la fase inicial
en la que puede verse incluso ascenso del ST, el diagnstico diferencial ms
importante (Fig. 30). Aparte de las caractersticas clnicas del dolor precordial,
el ECG de la pericarditis suele mostrar una imagen de isquemia subepicrdica
ms extensa con menos imagen en espejo en el plano frontal, pero en general
con ondas T menos negativas, a no ser que exista un componente importante
de miopericarditis (Fig. 31). En la miocarditis asociada o en la miocarditis ais-
lada, el diagnstico diferencial es an ms complicado porque se suele acom-
paar de un ascenso del ST. Tambin puede ser difcil diagnosticar mediante el

Tabla 3. Causas de la onda T negativa o aplanada (aparte de la cardiopata isqumica).


1. Variantes de la normalidad. Nios (Figs. 29 A y B), individuos de raza negra, hiperventilacin
y mujeres (precordiales derechas, etc.). Algunas veces puede verse de forma difusa (inversin
de la onda T global de origen desconocido). Ocurre ms a menudo en mujeres.
2. Pericarditis. En este proceso, la imagen suele ser extensa, pero con negatividad poco impor-
tante en general. Aparece pasada la fase aguda (Fig. 30).
3. Cor pulmonale y embolia pulmonar (Fig. 32).
4. Miocarditis y miopericarditis (Fig. 31).
5. Miocardiopata hipertrfica apical (Fig. 29 J).
6. Prolapso mitral. No siempre. Si se ve, es especialmente en II, III y VF y/o V5 y V6.
7. Alcoholismo (Figs. 29 C y D).
8. Accidentes vasculares cerebrales. Poco frecuente (Fig. 29 H).
9. Deportistas. Con o sin ascenso del ST (Fig. 29 I).
Debe descartarse la miocardiopata hipertrfica.
10. Mixedema. Se acompaa a menudo de bajo voltaje generalizado y bradicardia (Fig. 29 E).
11. Despus de la administracin de ciertos frmacos (prenilamina, amiodarona) (T aplanada)
(Fig. 29 G).
12. En la hipocaliemia la onda T puede aplanarse, pero es ms llamativo el descenso del ST.
13. Postaquicardia (Fig. 29 F).
14. Trastorno secundario de la repolarizacin a crecimiento o a bloqueo de rama izquierda. Si no
hay imagen mixta (isquemia aadida), la onda T es de ramas asimtricas.
15. Bloqueo ventricular izquierdo intermitente (Fig. 29 K) y en otras situaciones de activacin
anmala intermitente (marcapasos, Wolff-Parkinson-White, memoria elctrica).

33
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

Figura 29. Algunas morfologas de la onda T aplanada o negativa no debidas a cardiopata isqumica ni
a pericarditis. A y B: V1 y V2 de una nia sana de un ao. C y D: Miocardiopata alcohlica. E: Mixedema.
El ECG es muy similar, a veces, al de la pericarditis constrictiva, pero el paciente mixedematoso sin tra-
tar suele estar bradicrdico. F: V3. Obsrvese la onda T negativa inmediatamente despus de una arrit-
mia paroxstica, con frecuencia cardiaca alta y larga duracin, en un paciente sin cardiopata aparente.
G: Onda T bimodal con QT largo que se ve con frecuencia despus de la administracin a largo plazo de
amiodarona. H: Onda T negativa de base ancha que a veces se observa en los accidentes vasculares cere-
brales. I: Onda Y sorprendentemente negativa en un tenista profesional sin cardiopata aparente. J: Onda
T muy negativa en caso de miocardiopata apical. K: Onda T negativa en caso de bloqueo de rama izquier-
da intermitente.

ECG un caso de cor pulmonale agudo (Fig. 32), aunque el cuadro clnico
puede ayudar mucho en el diagnstico diferencial. Existen otras ondas T nega-
tivas no debidas a cardiopata isqumica que presentan morfologas a veces
muy caractersticas, tal como ocurre en los accidentes vasculares cerebrales que
pueden presentar una onda T negativa muy ancha (Fig. 29 H), los deportistas
en los cuales se puede acompaar de ascenso del ST (Fig. 29 I) y en la mio-
cardiopata hipertrfica apical, que puede presentar una onda T negativa muy
profunda (Fig. 29 J).

34
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I II III VR V1 V3 V6

I II III VR V1 V3 V6

I II III VR V1 V3 V6

I II III VR V1 V3 V6

Figura 30. Varn de 43 aos afecto de pericarditis. Cuatro muestras del ECG evolutivo. Los trazos A, B, C
y D fueron tomados, respectivamente, 1, 8, 10 y 90 das despus del inicio del cuadro. A: ST ascendido
convexo respecto a la lnea isoelctrica, sobre todo visible en II, III y V5-6. B: Aplanamiento de la onda T.
C: Inversin de la onda T. D: ECG otra vez normal.

A V
A V2
1 V3 V4 V5 V6

B V
B V2 V3 V4 V5 V6
1

Figura 31. Arrriba: Paciente coronario. Abajo: Paciente con miopericarditis. El ECG no ayuda, en este caso,
a establecer el diagnstico diferencial. Incluso la paciente con miopericarditis presenta onda T ms nega-
tiva y profunda.

35
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

V1 V2 V3 V4 V5 V6

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 32. Paciente de 60 aos con cor pulmonale crnico que present, en el curso de una infeccin
respiratoria, una imagen electrocardiogrfica de sobrecarga aguda de cavidades derechas (arriba), que
cedi a los pocos das (abajo).

Sin embargo, con cierta frecuencia, no existen criterios claros para distinguir
una onda T aplanada o negativa de la cardiopata isqumica de la debida a
otras causas. Puede ayudar la imagen en espejo en el plano frontal (T negati-
va en II, III y VF, y positiva en I y VL, por ejemplo) que, si existe, va muy a
favor de cardiopata isqumica porque significa afectacin de una zona con-
creta, mientras que en la mayora de las otras situaciones, como la pericarditis,
suele ser una imagen difusa. No obstante, cuando hay afectacin multivaso, la
onda T negativa de la cardiopata isqumica puede ser tambin difusa y en
casos de pericarditis regional la afectacin de la onda T puede estar ms loca-
lizada.

2.3.3.2. Onda T ms alta de lo normal


Ya hemos comentado con anterioridad que en el ECG de superficie raramente se
registran ondas T altas debidas a isquemia subendocrdica a causa de su fugaci-
dad (Fig. 22). La mayora de las ondas T positivas y persistentes, incluso si
son simtricas, son variantes de la normalidad o se explican por otras
causas (Fig. 33), excepto las que se deben a imagen en espejo de isquemia
subepicrdica en zonas opuestas, como ocurre en V1-V2 en caso de isque-
mia subepicrdica lateral, a la que hemos hecho referencia antes (Figs. 12
y 23). En la Tabla 4 aparecen los ejemplos ms significativos de ondas T ms
altas de lo normal debido a otras causas, y en la Fig. 33 se ven ejemplos de algu-

36
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

nos de los casos ms representativos (ver pie Fig.). Para ms detalles, consultar
Bays de Luna y Fiol, 2006.

Tabla 4. Causas de la onda T ms positiva de lo normal (aparte de la cardiopata isqumica).


1. Variante de la normalidad (vagotona, deportistas, ancianos, etc.) (Fig. 33 A).
2. Alcoholismo (Fig. 33 B).
3. Hipercaliemia (Fig. 33 E).
4. Crecimiento ventricular izquierdo moderado en cardiopatas con sobrecarga diastlica
(por ejemplo insuficiencia artica) no muy evolucionada (Fig. 33 C).
5. Accidente vascular cerebral (Fig. 33 D).
6. En el bloqueo AV avanzado (onda T alta y picuda de ritmo de escape estrecho) (Fig. 33 F).

Figura 33. Ejemplos de las ondas T altas y picudas no debidas a insuficiencia coronaria. A: Variante de la
normalidad. Vagotona con repolarizacin precoz. B: Alcoholismo. C: Crecimiento ventricular izquierdo.
Obsrvense la onda R alta, el tiempo de deflexin intrinsecoide alargado y la onda U negativa.
D: Accidente vascular cerebral. E: Hiperpotasemia. F: Bloqueo AV congnito. En un trazado largo se obser-
va claramente los cambios en el PR como manifestacin de la disociacin auriculoventricular.

37
I M A G E N E C G D E I S Q U E M I A : A LT E R AC I O N E S O N DA T

1) La evidencia de que hay una onda T aplanada o negativa por s sola no


indica cardiopata isqumica y obliga a descartar muchas otras causas que
tambin pueden originarla (Tabla 3) (Fig. 29).

2) Lo mismo podemos afirmar para la onda T ms alta de lo normal de


isquemia subendocrdica, aunque en este caso hay que tener en cuenta
que cuando la imagen se debe a cardiopata isqumica aguda suele ser
muy fugaz (Tabla 4) (Figs. 22 y 29).

3) La presencia de una onda T negativa despus de un infarto Q no indica,


en ausencia de dolor anginoso, que exista isquemia clnica residual.

4) La onda T aplanada o negativa de la cardiopata isqumica suele ser si-


mtrica e ir precedida de un segmento ST bien definido y, adems, en
general, presenta imagen en espejo en el plano frontal (Figs. 18 y 19),
mientras que la de la pericarditis es ms difusa y a menudo menos pro-
funda (Fig. 30).

38
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

3. Imagen electrocardiogrfica de lesin:


alteraciones del segmento ST

3.1. Concepto
Al igual que pasaba con la imagen electrocardiogrfica de isquemia, la imagen
de lesin que se origina experimentalmente puede ser subepicrdica, suben-
docrdica o transmural. Clnicamente, la isquemia que da origen a la imagen
electrocardiogrfica de lesin es ms grave que la que explica la imagen elec-
trocardiogrfica de isquemia. Si es de predominio subendocrdico, se pre-
senta desde el punto de vista electrocardiogrfico en forma de descenso del ST
(imagen de lesin subendocrdica), y si es transmural se origina un ascen-
so del ST (imagen de lesin subepicrdica). La isquemia clnica grave exclusiva-
mente subepicrdica (al igual que ocurre en el caso de la isquemia menos grave
que la imagen electrocardiogrfica de isquemia) no existe, pero la isquemia
grave transmural se comporta, tambin en este caso, como si fuera subepicrdi-
ca dada la proximidad del electrodo explorador al subepicardio. En la Tabla 1 se
puede ver cul es el grado y tipo de afectacin miocrdica que debe existir para
que aparezca una imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica o suben-
docrdica.

3.2. Mecanismo electrofisiolgico


La imagen electrocardiogrfica de lesin es la que se registra en la zona del
miocardio que, como consecuencia de una reduccin importante del flujo san-
guneo mayor que la que ocurre cuando se registra la imagen electrocardiogrfi-
ca de isquemia, presenta una evidente despolarizacin diastlica. Si la des-
polarizacin diastlica es transmural y homognea, ya hemos comentado que
electrocardiogrficamente se comporta como si fuera de predominio subepicr-
dico. Si es extensa e incluso transmural, pero no homognea puede originar, si
el predominio de la afectacin es subendocrdico, un descenso del ST y, si es
subepicrdico, una onda T aplanada o negativa (Tablas 1 y 4).

La zona con despolarizacin diastlica de acuerdo con la curva de respuesta


a la membrana (Fig. 34) forma un potencial de accin transmembrana de
mala calidad.

39
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

Figura 34. Obsrvese la relacin entre el valor de PTD en mV y la velocidad de respuesta (dv/dt).

La imagen ECG de lesin (alteracin del ST) se genera al final del QRS y en el
inicio del ST. Por esto, la alteracin del ST va disminuyendo a lo largo de la ss-
tole y, si es muy importante, puede distorsionar el final del QRS (Fig. 22 B). Ya
hemos comentado (ver Apartado 2.2) que la imagen ECG de isquemia (T nega-
tiva) se presenta, en cambio, al final de la sstole y, por ello, suele ir precedida
de un segmento ST evidente, e incluso a veces la primera parte de la onda T
puede ser positiva (T) (Fig. 24, V1-V3).

Las morfologas tpicas de ascenso y descenso del ST que se ven en la lesin


subepicrdica (clnicamente transmural) o subendocrdica (o de predominio
subendocrdico), respectivamente, se pueden explicar por dos teoras: la del
vector de lesin y la de la suma de los PAT del subendocardio ms el sube-
picardio.

Teora del vector de lesin (Fig. 35): a efectos prcticos, la despolarizacin


diastlica que existe cuando hay una reduccin importante del flujo sanguneo
no se registra como cambio electrocardiogrfico en la distole porque los apara-
tos de ECG estn preparados para corregirlo. En consecuencia, la lnea del tra-
zado durante la distole es siempre estable. Es por ello que la manifestacin elc-

40
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

1 2

Figura 35. A: Cuando hay una zona con lesin subendocrdica experimental, el vector de lesin (VL) se
dirige de la zona no lesionada (con ms cargas negativas) hacia la zona lesionada (con menos cargas
negativas). El vector de lesin se dirige hacia la zona lesionada y, en cambio, los vectores de isquemia y
necrosis huyen de la zona afecta. As pues, cuando la isquemia experimental importante (lesin) se loca-
liza en el subendocardio (A1), el vector de lesin se dirige del subepicardio al subendocardio y origina
una depresin del segmento ST. En la clnica, la lesin subendocrdica, en general, no es exclusivamente
subendocrdica, aunque predomina en ella (A2). Tambin en este caso el vector de lesin se dirige a la
zona ms lesionada y explica la aparicin de un descenso del segmento ST. B: Cuando se produce expe-
rimentalmente una isquemia importante en el subepicardio (zona lesionada) (B1), el vector de lesin se
dirige hacia el subepicardio porque en este caso tambin la corriente fluye de la zona ms elctricamente
negativa, que es el subendocardio, hacia la zona menos elctricamente negativa (relativamente positi-
va), que es el subepicardio (B1). No obstante, desde el punto de vista clnico, una zona con isquemia
importante (zona lesionada) exclusivamente subepicrdica no existe, puesto que cuando hay isquemia
clnica importante por la oclusin de una arteria epicrdica, la zona afecta es transmural y homognea
(B2). Sin embargo, se registra un ascenso del ST porque el vector de lesin se dirige hacia el subepicar-
dio debido a que el electrodo explorador est cerca del subepicardio y no del subendocardio.

41
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

trica que origina el tejido lesionado se expresa en la sstole, empezando desde


su inicio, y consiste en un descenso o ascenso del ST segn donde est la zona
lesionada. Si es muy importante, puede originar tambin, tal como hemos dicho,
cambios en la parte final del QRS. Este ascenso o descenso del ST lo pode-
mos representar por un vector nico, vector de lesin subendocrdica o
subepicrdica, que se dirige de la zona normal con ms cargas negativas a la
zona lesionada menos cargada negativamente y, por tanto, relativamente positi-
va. Por ello, la cabeza del vector de lesin, tanto si hay lesin subendocrdica
experimental (Fig. 35 A1), en cuyo caso el subepicardio est libre de isquemia,
como en la clnica en la que hay una lesin de toda o gran parte de la pared,
pero con predominio subendocrdico (Fig. 35 A2), apunta a la zona lesionada
y se traduce por un descenso del ST. Por el mismo motivo, en la lesin subepi-
crdica experimental (Fig. 35 B1) y en la clnica que, aunque es transmural por-
que en clnica no existe lesin exclusivamente subepicrdica, se expresa como
si fuera subepicrdica debido a la proximidad del electrodo explorador, el vec-
tor de lesin se dirige hacia el epicardio y se traduce en un ascenso del ST (Fig.
35 B2).

Teora de la suma de los PAT (Fig. 36): de acuerdo con el concepto ya expues-
to (ver Apartado 2.2.) de que el ECG es igual a la suma de PAT de la parte ale-
jada al electrodo (subendocardio) y la parte prxima (subepicardio) (Fig.
36 A), podemos considerar que, cuando existe una zona con lesin (isquemia cl-
nica importante), el PAT que all se forma es de mala calidad (ascenso lento y bajo
voltaje). Dicho PAT sumado al PAT normal del resto del corazn, origina un des-
censo o ascenso del ST, segn la zona lesionada sea el subendocardio (o prefe-
rentemente el subendocardio en la clnica) (Fig. 36 B), o el subepicardio (clnica-
mente la lesin es transmural y homognea pero se expresa como si fuera sube-
picrdica por la proximidad al subepicardio del electrodo explorador) (Fig. 36 C).

Si la lesin subepicrdica es en la pared lateral, se ver el ST con desnivel posi-


tivo en derivaciones de la espalda, pero con desnivel negativo en V1 y V2, debi-
do a imagen especular (Fig. 37). Ya hemos comentado (ver Apartado 1.2) que la
afectacin de la cara inferior, incluida la parte inferobasal, en general repercute
ms en el plano frontal que en el plano horizontal, dando lugar a ascenso del ST
en II, III y VF ms que descenso del ST como imagen en espejo en V1-V2. Sin
embargo, en algunos casos, sobre todo si la pared inferior no es plana (apoya-
da sobre el diafragma) sino que est verticalizada como ocurre en individuos
muy delgados, o la parte media-basal se curva hacia arriba (Fig. 16 A), puede
verse ms descenso del ST en V1-V3 que ascenso en II, III y VF.

42
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Tejido con lesin


moderada

Tejido con lesin


grave

Tejido normal Subendocardio


PAT ECG

Tejido con lesin


moderada
Subepicardio

Tejido con lesin


grave

Figura 36. La suma del PAT del subepicardio y del subendocardio explica el ECG tanto en situacin nor-
mal (Fig. 19), como en caso de lesin subendocrdica (C) (ST descendido) o subepicrdica (B) (ST eleva-
do). Ello se debe a que la zona lesionada presenta un PAT de mala calidad (ascenso lento, bajo voltaje,
etc) debido a la despolarizacin diastlica que existe en presencia de isquemia ms importante que en
el caso de la imagen electrocardiogrfica de isquemia (ver texto).

El descenso del ST a menudo es en V3>V1. Ello seguramente se debe a que pre-


domina la lesin en el segmento inferobasal de la cara inferior. En cambio, si pre-
domina la lesin en la cara lateral lgicamente el descenso del ST en V1>V3. La
correlacin con las tcnicas isotpicas (SPECT) realizadas en fase aguda permiti-
r confirmar si esto es cierto.

43
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

Figura 37. A: Cuando la lesin est en la zona inferolateral, el vector de lesin (VL) se dirige hacia delan-
te y explica el descenso del ST de V1 a V3. No existe tan buena correlacin entre los segmentos del VI
con lesin y cambios del ST como ocurre entre los segmentos con necrosis y los cambios del inicio del
QRS (Q o R en V1), aunque en principio parece lgico el descenso del ST en V3>V1 cuando hay ms lesin
inferior, y que cuando la lesin predomine en la cara lateral ocurra al revs (descenso ST V1>V3).

3.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos


Las imgenes electrocardiogrficas de lesin subepicrdica y subendocr-
dica se ponen de manifiesto por un ascenso y descenso del ST, respecti-
vamente. Sin embargo, antes de comentar las caractersticas que estos cambios
del ST presentan en la cardiopata isqumica y en otras situaciones clnicas,
hemos de recordar que el segmento ST normal puede tener ligeros ascensos y
descensos que se pueden considerar como variantes de la normalidad (ver Bays
de Luna, 2006). Ahora slo recordaremos las caractersticas ms importantes del
segmento ST normal:

1) En condiciones normales, en V1-V2 puede existir un ligero ascenso del


ST de convexidad hacia la lnea isoelctrica que va seguido de una onda
T positiva y asimtrica y con ascenso ms lento que descenso (Fig. 38 A). En
ocasiones (repolarizacin precoz, deportistas), se observa esta misma imagen,
o parecida, en ms derivaciones, sobre todo precordiales intermedias e inclu-
so izquierdas.

2) Pequeos descensos del ST ascendentes que rpidamente cruzan la


lnea isoelctrica son normales e incluso representan la respuesta fisiol-
gica a la simpaticotona (Fig. 38 B).

44
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 38. A: Morfologa del ST con ligero ascenso convexo respecto a la lnea isoelctrica que frecuen-
temente se ve en condiciones normales en V1-V2 (ver texto). B: Morfologa del ST que se observa en
casos normales con simpaticotona (ver texto). C: Rectificacin del ST que puede registrarse en indivi-
duos normales, especialmente mujeres y ancianos (ver texto).

3) Aunque el ST normal suele ser ascendente y va seguido de la onda T posi-


tiva asimtrica, las personas mayores y las mujeres de edad media (quizs
debido a insuficiencia ovrica) presentan a menudo segmentos ST rectifica-
dos seguidos de ondas T positivas y simtricas (Fig. 38 C). Estas alteraciones en
ausencia de cardiopata no suelen tener trascendencia clnica; sin embargo, se
pueden ver segmentos ST parecidos en determinadas situaciones patolgicas
(sobrecarga sistlica inicial del ventrculo izquierdo e incluso insuficiencia coro-
naria) (Fig. 38 C). Por ello es aconsejable la prctica de una historia clnica diri-
gida a descartar la cardiopata isqumica, una prueba de esfuerzo, etc.

A continuacin vamos a comentar las caractersticas semiolgicas del segmento


ST anormal que se observa en la cardiopata isqumica, y ms adelante cules
son las otras situaciones clnicas que tienen un ST anormal.

3.3.1. Cardiopata isqumica con QRS estrecho

Los sndromes coronarios agudos que, en general, se deben a aterotrombosis


coronaria se clasifican, cuando tienen un QRS normal, segn su expresin elec-
trocardiogrfica, en dos tipos: con ascenso del ST y sin ascenso del ST (des-
censo ST/T negativa) (Figs. 39 A y B). Esta clasificacin tiene importancia cl-
nica, pues los SCA con ascenso del ST se tratan con fibrinolticos y los que no
tienen ascenso del ST no. Los criterios diagnsticos de SCA con ascenso o des-
censo del ST pueden verse en la Tabla 5. Recordemos que en algunos casos
( 5-10%) el ECG es normal o aparentemente normal en presencia de un SCA
(Bays de Luna, 2005) (Fig. 39 C). Las alteraciones de la onda T y del ST tie-
nen que ser de nueva aparicin para que tengan valor diagnostico de SCA.

45
Sndrome coronario agudo

Alteraciones electrocardiogrficas en presencia de conduccin


intraventricular normal (QRS estrecho)1

A B C

Diagnstico Ascenso del ST Descenso del ST y/o ECG normal, pseudonormal


de entrada o equivalente2 T negativa3 o inmodificado

De corta duracin Persistente o Persistente o De corta Cambios


(Fenmeno repetitivo repetitivo duracin Sin modificar5 evolutivos
de Prinzmetal)
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

46
ST/T- ST

Diagnstico Espasmo Angina Infarto Q o Infarto 4 Angina


no Q inestable ver B ver A
al alta coronario inestable equivalente
(inf. abortado)

1
Representan el 80%-90% de todos los casos.
2
Incluye los patrones ECG de la Tabla 6 y 2A.
3
Incluye los patrones ECG de la Tabla 2B.
4 diferencial entre angina inestable e infarto no Q.
La cifra de troponinas es decisiva para el diagnstico
5
Suelen ser casos de bajo riesgo.

Figura 39. Morfologas electrocardiogrficas de los pacientes con sndrome coronario agudo y conduccin intraventricular normal, as como su
posible evolucin clnica.
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Tabla 5. Criterios ECG diagnsticos de SCA con ascenso del ST.


1. ST 2 mm PH
2. ST 1 mm PF
3. ST 2 mm V1-V3 con ligero ST en V5-6 y/o II, III, VF a menudo menor
que el descenso del ST en V1-V3
4. Los cambios han de ser de nueva aparicin o dinmicos

3.3.1.1. Imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica: ascenso del segmento ST


(Tabla 6)

3.3.1.1.1. CARDIOPATA ISQUMICA AGUDA (WELLENS, 2003; SCLAROWSKY, 1999;


BAYS DE LUNA, FIOL Y ANTMANN, 2006)
La imagen electrocardiogrfica de lesin subepicrdica (ascenso del ST) se obser-
va en los sndromes coronarios agudos, la mayora de los cuales abocan a un
infarto Q, aunque en su evolucin puedan acabar en un infarto no Q o incluso
en una angina inestable (infarto abortado) (Fig. 39). Se observa tambin en casos
de espasmo coronario que, en general, es transitorio y no llega a provocar un
SCA. En esta situacin, el ascenso del ST puede ser muy llamativo e ir precedi-
do fugazmente de una onda T alta y picuda de isquemia subendocrdica (Fig. 22
A). La duracin del espasmo suele ser muy corta (segundos o muy pocos minu-
tos) y, de acuerdo a las derivaciones en las que se registra el ascenso del ST y
de la imagen en espejo, podremos conocer cul es la arteria coronaria ocluida
por el espasmo y el lugar de la oclusin, al igual que en los SCA (ver Bays de
Luna, Fiol y Antmann, 2005).

A. Criterios diagnsticos

Los ascensos del ST ligeros de nueva aparicin 1 mm en el plano frontal


y 2 mm en el plano horizontal son ya suficientes como criterios diag-
nsticos electrocardiogrficos para pensar que estamos ante un SCA en
un paciente con sospecha clnica del mismo (Tabla 5). Incluso se ha descri-
to que los descensos 0,5 mm de nueva aparicin son suficientes para realizar el
diagnstico de SCA (Holper, 2001) (ver Apartado 3.3.1.2.1). Es por ello que cre-
emos muy conveniente disponer de un ECG que nos ofrezca sin ningn proble-
ma una ampliacin de los complejos en forma real (voltaje y tiempo), para que
podamos estudiar y contrastar los cambios del ST (Fig. 40). Sin embargo, en
muchos casos, los cambios son evidentes y no ofrecen dificultades a la hora de
la interpretacin.

47
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

Tabla 6. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST. Del ECG alterado (ascenso del segmen-
to ST y cambios recprocos) al rea de miocardio afectada y la arteria ocluida.
A B
Patrn ms prominente de ascenso del segmento ST en Patrn ms prominente de ascenso del segmento ST en la
derivaciones precordiales I y VL1 pared inferior y derivaciones laterales 2
Zona anteroseptal Zona inferolateral

rea miocrdica Derivaciones con Pared miocrdica Derivaciones


afectada alteraciones en el Arteria ocluida afectada con alteraciones
Arteria ocluida (ver Fig. 7) segmento ST CD frente a CX (ver Fig. 7) en el segmento ST

1. Oclusin de la Zona anteroseptal ST en V1 7. Oclusin de la Igual que en el tipo ST en II, III y VF con
DA proximal a D1 extensa (especial- a V4-5 y VR CD proximal a las 8 ms lesin del VD III >II
y S1 mente los seg- ST en II, III, AVF ramas del VD ST en I, VL
mentos y en ocasiones ST V4R con T+
1, 2, 7, 8, 13,14, V5-6 ST isoelctrico o ele-
16 y 17) vado en V1

2. Oclusin de la A menudo ST en V2 8. Oclusin de la Pared inferior y/o ST en II, III y VF


DA proximal a DI anterior extensa a V5-6, I, VL CD distal a las parte posterior del con III >II
pero distal a SI (en especial los ST en II, III y VF ramas del VD septum ST en I y VL
segmentos 1, 7, (especialmente los ST en V1-V3, pero si
13, 14, 16 y 17) segmentos 3, 4, 9, la zona afectada es
10, 14 y 15) pequea, casi no hay
ST en V1-2

3. Oclusin de la Apical ST en V2 a V4-5 9. Oclusin Gran parte de la ST en II, III, VF


DA distal a DI y SI (especialmente los ST o = en II, III de una CD muy zona inferolateral con III >II
segmentos 13, 14, y VF. dominante (especialmente los ST en V1-V3 < ST
15, 16,17 y parte Si la DA es corta, segmentos 3, 4, 5, en II, III, VF. Si la CD
de 7 y 8) los cambios 9, 10, 11, 14, 15, 16 est ocluida proximal-
son menos y 17). mente, ST en V1-3 =
evidentes Lesin del VD si o
est ocluido ST en I y VL con
proximalmente VL >V1
ST en V5-V6
2 mm

4. Oclusin de la Anteroseptal ST en V1 a V4, 10. Oclusin Pared lateral y ST en V13


DA proximal a SI (especialmente los V5 y VR de la CX proximal pared inferior, en (imagen en espejo)
pero distal a DI segmentos ST o = en II, III a las ramas de la especial el segmen- a menudo mayor
2, 8, 13, 14, 15, y VR primera obtusa to inferobasal que ST en las
16 y 17) ST en V6 marginal (OM) (especialmente los derivaciones inferiores.
segmentos 4, 5, 6, ST en II, III, VF
10, 11 y 12) (II >III)
En ocasiones, ST
en V5-V6
ST en I, VL (I>VL)

5. Suboclusin de la Anterolateral limi- ST en I, 11. Oclusin de la Parte de la pared A menudo ST en I,


DA, que incluye la tada (especialmen- VL, y en oca- primera OM lateral (especial- VL, V5-V6 o en II, III, VF,
D1 pero no S1, o te los segmentos siones V2 V5-6 mente los segmen- normalmente suave
bien oclusin selec- 7, 13, 12 y parte ST en II, III, VF tos 6, 12 y 16) Leve ST en V13
tiva de la D1 de 1 y 16) (III >II)

6. Suboclusin de la Septal (especial- ST en V12, VR 12. Oclusin Gran parte de la ST en II, III, a VF
DA que incluye la mente los seg- ST en I, II, III, de una CX muy zona inferolateral (II III) a menudo mayor
S1 pero no la D1, o mentos 2, 8 y en VF, V6 (II>III) dominante (especialmente los que ST en V13
bien oclusin selec- ocasiones parte de segmentos 3, 4, 5, 6, El ST puede ser
tiva de la S1 1, 3, 9 y 14) 9, 10, 11, 12, 15 y en VL pero normal-
16) mente no en I
ST en V56. es a veces
muy evidente

DA: arteria descendente anterior; VD: ventrculo derecho; C: arteria circunfleja; CD: arteria coronaria derecha.
1 Veralgoritmo en la Fig. 43. 2 Ver algoritmo en la Fig. 52.

48
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 40. Ver imagen del ST a voltaje normal y amplificado cuatro veces. Se puede medir mucho mejor
el descenso del ST con la morfologa amplificada.

En las Figs. 41 y 42 vemos dos ejemplos de SCA con ascenso del ST y evolucin
a infarto Q con diferentes grados en su evolucin de lesin subepicrdica, y en
la Fig. 22 A un ejemplo tpico del ECG evolutivo de la angina de Prinzmetal.

B. Localizacin de la oclusin

Nos referiremos a los casos de ascenso del ST en presencia de SCA que evo-
luciona a infarto-Q, pero tambin son vlidas estas consideraciones para
los casos de angina de Prinzmetal (ver antes). En estas situaciones podemos
conocer, a travs de las derivaciones que presentan ascenso del ST como ima-
gen ms llamativa, y la ayuda de las derivaciones con imagen en espejo (des-

49
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

A
A
A B
B C
C D
D
V3 B C D
V3 V3 V3

Figura 41. Imagen evolutiva de un infarto anterior extenso. A: A los 30 minutos de inicio del dolor. B: A
las tres horas. C: A los tres das. D: A las tres semanas.

A B C D
I

II

III

1 hora 1 da 1 semana 1 mes

Figura 42. Imagen evolutiva de un infarto inferior por oclusin de la CD despus de la arteria del ventr-
culo derecho. Vase el descenso del ST en I, el ascenso en II, III y VF con III>II. Se puede ver cmo con el
paso del tiempo (de A a D) disminuye la onda de lesin y aparece la onda Q de necrosis y la T negativa.

censo del ST), cul es la arteria afecta y caractersticas anatmicas de la


misma y dnde est el lugar de la oclusin. Todo ello tiene inters no slo
acadmico sino pronstico y a la hora de la toma de decisiones teraputi-
cas (Bays, Fiol y Antmann, 2006).

50
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

1. El ascenso del ST se ve fundamentalmente


en las derivacionesprecordiales y a veces I y VL

Esto ocurre cuando se trata de un SCA producido por una oclusin de la des-
cendente anterior, que es la arteria que irriga la zona anteroseptal y parte de la
cara lateral.

Los cambios recprocos del ST en otras derivaciones ayudan, como veremos, a


localizar el lugar de la oclusin de la DA. Vamos a realizar primero el enfoque
clnico, que es conocer a partir del ECG dnde est la oclusin y despus el
enfoque inverso, o sea conocer cmo el lugar de la oclusin y la zona en ries-
go de infarto que conlleva, modifica el ECG.

1A. DEL ECG AL LUGAR DE LA OCLUSIN

En la Fig. 43 se muestra el algoritmo (Fiol, 2005) a partir del cual se puede


presumir, en caso de SCA con ascenso del ST en precordiales debido a oclu-
sin de la descendente anterior (DA), si la oclusin es proximal o distal a
la primera diagonal (D1) y/o proximal o distal a la primera septal (S1).
Hemos de tener en cuenta que independientemente del lugar de la oclusin
(proximal o distal) el ascenso en precordiales suele verse siempre de V2 a V4-5.
En V1 slo suele observarse si la oclusin es proximal a S1 y, en este caso, en V6
suele verse descenso del ST (ver ms adelante y Fig. 43 parte central). Sin embar-
go, el ascenso del ST de V2 a V5 no sirve para localizar el lugar de la oclusin.
En la prctica, lo mejor que podemos hacer es mirar cmo est el segmento
ST en las derivaciones inferiores (Fig. 43). De acuerdo con ello nos podemos
encontrar con las siguientes situaciones:

a) Si la suma del descenso del ST en III y VF es igual o superior a 2,5 mm


es muy probable la oclusin proximal a D1 (Fig. 43 A). Ello se debe a que
la imagen de descenso del ST en espejo en II, III y VF indica una gran rea
de la cara anterior en riesgo y, por lo tanto, proximal a D1. En estas circuns-
tancias, el vector de lesin se dirige hacia arriba (Fig. 11) y, en consecuencia,
II, III y VF se enfrentan con la cola del vector de lesin y se registra en las
mismas descenso del ST.

b) Si en la suma del ST en III y VF, el ST es isoelctrico (<0,5->0,5 mm) o


ascendido, la oclusin es muy probablemente distal a D1 (Fig. 43 centro).
Ello se ve en casos de oclusin distal de una DA larga que da la vuelta a la
punta y entonces la afectacin de la cara inferior es parecida a la de la cara
anterior, y el vector de lesin se puede dirigir algo hacia abajo (Figs. 10 y 43).

51
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

ST en V1-2 a V4-6

Oclusin DA

Verificar el segmento ST en II, III, VF

ST en III + VF 2,5 mm* ST = o en II, III, VF

Oclusin proximal a S1:

ST en VR + V1 + V6 0
Oclusin proximal a D1 Oclusin distal a D1
Nuevo BRD (Fig. 50)

II III VF II III VF
VR V1 V6

* Los casos con descensos del ST < 2,5 mm resultan difciles de clasificar respecto a D1,
pero si ST VR + V1 + ST V6 < 0, normalmente son distintos a S1

Figura 43. Algoritmo que permite localizar el lugar de la oclusin en un SCA con elevacin del T en pre-
cordiales como imagen ms caracterstica. Para conocer el lugar de la oclusin hemos de realizar dos
pasos: 1) Mirar cmo est el descenso del ST en III + VF, lo cual nos permitir localizar la lesin por enci-
ma de D1 (descenso ST en III + VF 2,5 mm), o por debajo de S1 y D1 (ST isoelctrico o ascendido). Los
casos con descenso del ST ligero (<2,5 mm en III + VF) son difciles de clasificar respecto a D1. 2) Mirar
la ascenso ST en VR + V1 + descenso ST en V6. Ello nos permitir conocer si la oclusin es proximal o
distal a S1. Si dicha suma es >0, la oclusin es proximal a S1, y si es <0 es distal. Tambin la oclusin es
proximal a S1 si aparece una imagen nueva de bloqueo de rama derecha (BRD) avanzado (Fig. 50).

En estas circunstancias, por la correlacin asa-hemicampo, se explica que en


II, III y VF se registre un ligero ascenso del ST (Fig. 43 B). Un ascenso del
ST en precordiales y ST isoelctrico o ascendido en III y VF es muy
especfica de oclusin distal a D1.

En ambas situaciones (ST III, VF 2,5 mm, o ST = III + VF), la oclusin


proximal o distal a D1 puede estar por encima o por debajo de S1. Va a favor de
oclusin proximal a S1 el ascenso del ST en VR y/o V1 y/o descenso del ST en
V6 manifestado por la frmula: cambios ST en VR y V1 ( ) + V6 () >0. Si
dicha frmula es <0 (negativa), en general (80% casos), la oclusin es distal a
S1 (Fig. 43 parte central).

c) Los casos en que se encuentra un descenso del ST ligero en II, III y VF


(entre 0,50 y 2 mm) son difciles de clasificar respecto a D1 (Fig. 43), aunque

52
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

si no presentan ascenso del ST en VR, V1 y/o descenso del ST en V6 ( ST


V4 + V1 + ST V6 <0), la oclusin es probablemente distal respecto a S1 (Fig.
43 D). As pues, cuando el vector de lesin no se va definitivamente hacia
arriba y no hay ni mucho descenso del ST en III, III y VF, ni tampoco claro
ascenso en V1 y VR, ni claro descenso en V6, las posibilidades de que la oclu-
sin sea muy proximal (proximal a S1) son muy escasas. Por ltimo, quere-
mos recordar (Fig. 43) que la aparicin de un bloqueo de rama derecha avan-
zado va a favor de una oclusin muy proximal (D1 y S1), pues la rama dere-
cha recibe irrigacin de la primera septal (Fig. 44).

1B. DEL LUGAR DE LA OCLUSIN AL ECG

En las Figs. 45 a 50 y en la Tabla 6 vemos ejemplos de los ECG en los distin-


tos tipos de SCA con ascenso del ST que se deben a oclusin en distintos
lugares de la descendente anterior.

Los cambios del ST en las diferentes derivaciones se explican por la proyeccin


del vector de lesin sobre los hemicampos positivos y negativos de las distintas
derivaciones del PF y PH.

Figura 44. A: Paciente con infarto de miocardio en fase aguda con onda Q evidente en derivaciones ante-
roseptales. Hay una elevacin del segmento ST, QRS >0,12 segundos y morfologa de bloqueo de rama
derecha avanzado. B. 24 horas despus, el bloqueo de rama derecha ha desaparecido y el infarto agudo
anteroseptal es evidente.

53
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

A
A B
2
VD
1
8
6
7
5 12 13 14
4 16 17
S1 11
3
D1 10
9 16
VD 15
14
17

DD

CC VR
VL
ST VL>1
1
7 I
2 13 6
8 12
14 17 16
11 III II ST III>II
3 9 15 5 VF
10
4 V6

V1 V2 V3 V4

I VR V1 V4

II

VL V5
V2

III VF
V6
V3

Figura 45. A: Vector de lesin en caso de SCA por B oclusin de la DA proximal a D1 y distal a S1 (afecta-
cin anterolateral). Obsrvese cmo se dirige a la izquierda y adelante y arriba porque, aunque la DA sea
larga, domina la afectacin de la importante masa miocrdica anterior sobre la inferior. Ello condiciona
un ascenso en V2 a V4-5 con descenso en II, III y VF. No hay ascenso en VR y V1, por ser la oclusin distal
a S1. B: ECG tpico de esta situacin.

LA D LC X
54
LA D
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A
A B
B
2
1 VD
8
6
7
5 12 13 14
4 16 17
11
S1 3
D1 10
9 16
VD 15
14
17

D
D

C
C
VR VL

1
7 I
2 13 6
8 12
14 17 16
11
3 9 15 5 III VF II ST II>III
10
4 V6

V1 V2 V3

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 46. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA proximal a D1 y S1 (afectacin ante-
rior extensa). Obsrvese cmo el vector de lesin se dirige adelante, arriba y en general a la derecha, por
predominio de las fuerzas septales sobre las laterales (Figs. 11 y 46 C). Ello explica el ascenso del ST de
V1 a V4 y V5 con descenso en II, III, VF y V6 (ascenso en VR y descenso en V6 por proximal a S1 y descen-
so en II, III y VF por proximal a D1. B: ECG tpico de esta situacin.

55
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

A B
DA 2
VD
1
8
6
7
5 12 13 14
D1
4 16 17
S1 11
3
10
9 16
VD 15
14
17

CC
D
D
1
VR VL
7
2 13 6
8 12
I
14 17 16
11
3 9 15 5
10
II
4 III VF ST III>II

V6

V1 V2 V3 V4
I V1

II V2

III V3

VR V4

VL V5

VF V6

Figura 47. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA proximal a S1, pero distal a D1 (afec-
tacin anteroseptal). Obsrvese cmo se dirige hacia la derecha y adelante por la oclusin distal a D1. Si
hay afectacin de parte de la cara inferior, por ser la DA larga, el vector puede ir algo abajo, al haber rela-
tivamente poca masa miocrdica anterior afecta. Ello condiciona un ascenso del ST de V1 a V3-4, y en
general algo tambin de ascenso en II, III y VF (por ser la oclusin distal a D1). La oclusin proximal a S1
explica que haya ascenso del segmento ST en VR y descenso en V6. B: Ejemplo tpico de SCA por oclu-
sin de la DA proximal a S1 y distal a D1.

56
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A
A B
B
2
1
VD
8
6
7
S1 5 12 13 14
4 16 17
11
D1
3
10
9 16
15
14
17
VD

CC
D
D
1
7
2 13 6
8 12 VR VL
14 17 16
11 I
3 9 15 5
10
4
III VF II ST II>III

V6
I VR V1 V4

V1 V2 V3 V4

II VL V2 V5

III
VF V3 V6

B
Figura 48. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la DA distal a D1 y S1 (afectacin tpica-
mente, aunque no exclusivamente, apical). Obsrvese cmo el vector de lesin se dirige hacia delante y
algo abajo, por la influencia de la parte de afectacin inferior que suele existir (DA suele ser larga) y que
no est del todo contrarrestada por la masa miocrdica superoanterior afecta, que en caso de oclusin
distal de la DA es menor que en la oclusin proximal. Esto explica el ascenso del ST de V2 (no V1 por ser
la oclusin distal a S1) a V4-5 y el ascenso generalmente pequeo en II, III y VF (por ser la oclusin distal
a D1). B: ECG tpico de este caso.

57
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

AA B 2
DA DA VD
1
8
6
7
5 12 13 14
S1 S1 4 16 17
D1 D1 11
3
10
9 16
VD 15
14
17

CC
1
7
2 136
8 12
14 17 16
11
3 9 15 5
10
4

A
A B
D
I V1 I V1 D
VR VL

V2 II I
II V2

II
III VF ST II>III
III V3
III V3
V6

VR
V4 VR V4 V1 V2 V3

VL
V5
VL V5

VF V6
VF
V6

Figura 49. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin incompleta de la DA que afecta las septales
(S1 y en ocasiones S2) pero no las diagonales. Como el vector de lesin se dirige hacia la zona lesionada,
origina ascenso en VR (cabeza del vector de lesin) y descenso en V6 (cola del vector de lesin). B: ECG
control (izquierda) y en fase subaguda (derecha) en el que se ve la morfologa QS en V1 y r pequea S
en V2 debido a que el vector de necrosis se va hacia atrs.

58
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A B
B
2
DA DA VD
1
8
6
7
5 12 13 14
D1 S1 D1 4 16 17
S1
11
3
10
9 16
VD 15
14
17

CC D
D
VR VL
1
7
2 I
8 13 6
12
14 17 16
11
3 9 15 5 III II ST III>II
VF
10
4 V6

V1 V2 V3

A
A
B
B
I VR V1 V4 I VR V1 V4

II VL V2 V5 II VL V2 V5

III VF V3 V6 III VF V3 V6

Figura 50. A: Vector de lesin en caso de SCA por oclusin de la primera diagonal (o suboclusin de la
DA englobando la primera diagonal). Obsrvese cmo se dirige hacia la izquierda y algo arriba y adelan-
te. Ello explica el ascenso del ST de V3-4 a V5-6 y en I y VL. B: ECG tpico de este caso.

59
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

En la Fig. 45 se observa un ejemplo de SCA por oclusin de la DA proximal a


D1 pero distal a S1, con la explicacin de la imagen electrocardiogrfica como
consecuencia de la proyeccin del vector de lesin sobre el PF y PH, y en las
Figs. 46 a 50 aparecen los ECG y los vectores de lesin tambin con su proyec-
cin sobre el PF y PH en caso de oclusin de la DA proximal a D1 y S1 (Fig. 46),
proximal a S1 y distal a D1 (lo que ocurre raramente) (Fig. 47), distal a S1 y D1
(Fig. 48). Por otra parte, cuando la oclusin de la DA no es completa y engloba
las diagonales, pero no las septales, o existe una oclusin selectiva de la D1-D2
o, por el contrario, la oclusin de la DA engloba las septales, pero no las diago-
nales, o hay una oclusin selectiva de las S1-S2, se originan cambios del ST que
se explican por la proyeccin del vector de lesin sobre el PF y PH (Figs. 49 y
50). Si aparece una imagen nueva de BRD la oclusin es probablemente proxi-
mal a S1 porque la rama derecha recibe irrigacin de la primera rama septal (Figs.
43 y 44).

2. El ascenso del ST se ve fundamentalmente en II, III y VF


En esta situacin es conveniente conocer tres aspectos: A) saber a travs del
ECG cul es la arteria implicada, coronaria derecha o circunfleja; o B) en caso
de que sea la coronaria derecha, localizar mediante el ECG el lugar de la
oclusin: proximal o distal; y C) cules son los signos electrocardiogrficos
que permiten suponer que la CD o CX son dominantes.

2A. CONOCER SI LA ARTERIA AFECTA ES LA CORONARIA DERECHA O LA CIRCUNFLEJA:


DEL ECG A LA ARTERIA OCLUIDA

Los cambios recprocos del ST en otras derivaciones permiten saber qu arteria


es la responsable y, en muchos casos, localizar el lugar de la oclusin. Esta dife-
renciacin puede hacerse segn sea la morfologa del segmento ST/T en deriva-
ciones extremas derechas (Fig. 51). En la prctica, estas derivaciones se usan
poco y, por otra parte, las morfologas tpicas suelen ser transitorias. Es por ello
que preferimos realizar esta distincin basndonos en los cambios del ST en las
12 derivaciones del ECG de superficie (Fiol, 2004). En la Fig. 52 mostraremos el
algoritmo que nos permite realizar esta distincin con gran sensibilidad y espe-
cificidad (Fiol, 2004). Consta de diferentes pasos:

En primer lugar (primer escaln) vamos a ver cmo est el segmento


ST en la derivacin I (Fig. 52). Si el ST est descendido, la arteria ocluida
suele ser la CD y si est ascendido, la CX. Cuando el ST es isoelctrico (<0,5
mm a >0,5 mm) tenemos que proceder al segundo escaln.

60
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Elevacin del ST en II, III, VF

V4R

ST T+ T
V 4R V4R V4R

CD+VD CD distal CX

Figura 51. Valor de los cambios del ST/T en precordiales derechas extremas (V4R), para distinguir entre
afectacin de CD proximal, CD distal y CX.

En esta situacin (segundo escaln) (ST isoelctrico en I) (Fig. 52)


debemos observar como est el ST en II y III. Si en IIIII, la arteria oclui-
da es la CX. Sin embargo, si el ST en III>II, aunque parece indicar que la arte-
ria ocluida es la CD, es necesario proceder al tercer escaln.
En este caso (si ST isoelctrico en I y ascenso en II>III debemos mirar si
la suma del descenso del ST en precordiales derechas dividido por la
suma del ascenso del ST en II, III y VF es > o < 1 (tercer escaln) (Fig. 52).
Si este cociente es mayor que 1, la arteria ocluida es la CX y si no, es la CD.
A menudo se cumplen los tres criterios, por lo que en una primera impresin se
hace claramente el diagnstico de cul es la arteria implicada.
Prous Science
2B. LOCALIZACIN PROXIMAL FRENTE A DISTAL DE LA OCLUSIN EN LA CD O CX

Oclusin CD antes de la arteria del VD (Fig. 53). En este caso, el signo


ECG diferencial es que en V1-V2 el segmento ST es isodifsico o algo ascen-
dido (si hay registro de las derivaciones extremas derechas tambin se apre-
cia ascenso del ST, aunque esta imagen suele ser fugaz).
Oclusin CD despus de la arteria del VD (Fig. 54). El segmento ST en
V1-V2 est algo descendido, pero la relacin ST en V1-V3 ST en D inferior
es <1.

61
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

I I

II

III

II V1

III V2

VF V3

Figura 52. Algoritmo que permite conocer, en caso de SCA con ascenso del ST en derivaciones inferiores,
s Science si la arteria que ha causado el SCA es la CD o la CX. El primer paso es mirar el ST en la derivacin I. Si
est descendido es la CD y si est ascendido es la CX. Si est isodifsico hay que pasar al segundo paso,
que es mirar si el ascenso del ST en II es III. Si lo es, la arteria causante es la CX, y si no hay que pasar
al tercer paso que es mirar si: ST V13 / ST II, III, VF > o < 1. Si es >1 la arteria culpable es la CX,
y si no la CD.

Oclusin proximal de la CX antes de la bifurcacin de la OM (Fig. 55).


Los criterios diagnsticos son los expuestos en la Fig. 52: 1) Comprobar si hay
ascenso del ST en I, y entonces la oclusin est en la CX; 2) si el ST es nega-
tivo, la arteria causante es la CD, pero si es isodifsico mirar si hay ascenso
del ST en IIIII. En este caso, tambin la oclusin est en la CX; y 3) si no es
as, ver la relacion ST V1-3/ ST en II, III, VF. Si es >1, la oclusin est
en la CX. Si no en la CD.
Oclusin de la OM (Fig. 56). En la oclusin de la OM todos los criterios que
se han expuesto como caractersticos de oclusin de la CX pueden estar pre-
sentes pero son menos aparentes. Suele encontrarse, excepto en caso de OM

62
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

AA B
B 2
VD
1
8
CD 6
7
5 12 13 14
4 16 17
11
3
PL 10
9 16
VD 15
14
DP 17

D
D

CC
VR VL
ST VL>1
1 I
7
2 13 6
8 12
14 17 16
III VF II ST III>1
11
3 9 15 5
10
V6
4

V1 V2 V3

SiST V1 a V3-4 (V1>V3-4)

I VR V1 V4
V3

V4
II VL V2
V5 V5

V6

III VF V3 V6 V8

V9

Figura 53. A: Vector de lesin en caso de sndrome coronario agudo por oclusin de la CD antes de la arteria
del ventrculo derecho (VD). Debido a la extensin de la afectacin del citado VD, el vector de lesin se sita
no slo abajo (por afectacin inferior), sino ms a la derecha y menos atrs de lo que ocurrira en un sn-
drome coronario agudo parecido sin afectacin del VD. Por ello, se explica no slo el ascenso del ST en V4R
y II, III y VF con III>II, y el descenso del ST en I, sino que en precordiales derechas no suele haber descenso
del ST e incluso a veces hay un ligero ascenso (vector de lesin muy a la derecha). Si la CD es muy domi-
nante puede existir extensin hasta la cara lateral baja, lo que origina un vector de lesin local () que expli-
ca el ascenso del ST en V5-6. B: ECG tpico de esta situacin. DP: Descendente posterior; PL: Posterolateral.

63
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

AA BB
2
VD
DA 1
8
6
7
VD 5 12 13 14
PL 4 16 17
11
3
10
9 16
PD VD 15
14
17

DD

C
C
VR VL
ST VL>1
1
7 I
2 13 6
8 12
14 17 16
11
3 9 15 5 III VF II
ST III>II
10
4
V6

V1 V2 V3
ST Derivaciones
inferiores > ST V1-V3

I VR V1 V4 V3 R

II VL V2
V5
V4R

III VF V3
V6 V5R

Figura 54. A: Vector de lesin en caso de sndrome coronario agudo por oclusin de CD distal a la arte-
ria del ventrculo derecho. Obsrvese cmo se dirige hacia abajo y atrs (ms abajo por ser ms impor-
tante la afectacin de la parte inferior de la pared inferoposterior que la de la parte posterior) y algo a
la derecha. Ello explica el ascenso del ST en II, III y VF (III>II), el descenso del ST en I y el descenso del
ST en V1-3, aunque menor que el ascenso en II, III y VF. B: ECG tpico de esta situacin.

64
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

AA B
B
2
VD
1
8
CX 6
7
5 12 13 14
4 16 17
11
3
10
OM 9 16
VD 15
14
17

D
D

CC VR VL

I
1
7
2 13 6
8 12
III VF II
14 17 16
11
3 9 15 5 V6
10
4

V1 V2 V3

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 55. A: Vector de lesin en caso de oclusin proximal de la arteria circunfleja. Obsrvese que se diri-
ge hacia abajo y atrs (ms atrs por afectar ms a la parte basal que a la media apical de la cara infe-
rior) y tambin a la izquierda, por afectar a la cara lateral. Ello explica el ascenso en II, III, VF y en deri-
vaciones de la cara lateral (a veces alta y baja) y el descenso del ST en V1-3, en general mayor que el
ascenso en II, III y VF (II >III). B: ECG tpico de este caso.

65
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

muy grande (ver ms adelante), un ligero ascenso del segmento ST en I, VL,


II, III y VF, y un ligero descenso del ST en V1-V2.

2C. OCLUSIN DE UNA CD O CX MUY DOMINANTE

Los signos ECG que sugieren estas dos situaciones son:


CD muy dominante (Fig. 57). Signos evidentes de oclusin de la CD pro-
ximal o distal a la arteria del VD ms elevacin del segmento ST en V5-6 en
ocasiones 2 mm.
CX muy dominante (Fig. 58). Si la oclusin es proximal, se observan sig-
nos de oclusin de la CX proximal en ECG (ver antes), pero a veces con des-
censo del ST en VL (raramente en I). Si la oclusin ocurre en individuos del-
gados con la pared inferior bastante verticalizada, se puede originar un vec-
tor de lesin ms dirigido hacia delante que hacia arriba, que se expresa ms
en el plano horizontal que en el plano frontal y que, en consecuencia, da
lugar a un descenso muy importante del ST en V1-V3, a veces mucho mayor
que el ascenso en derivaciones inferiores (Fig. 59).
Si la CX es muy dominante pero la oclusin es muy distal, los signos
electrocardiogrficos se parecen a los de la oclusin de una CD no dominante
porque la zona afecta es parecida en ambas situaciones.

C. Cuantificacin del rea en riesgo

La cuantificacin del rea en riesgo se puede conseguir mirando cul es la suma


en milmetros de ascensos y descensos del ST en diferentes derivaciones. Se
supone que una suma superior a 15 mm indica un rea en riesgo muy impor-
tante (Hathaway, 1998). De todas formas, hay limitaciones debido a que en caso
de oclusin de la CD proximal a la arteria del VD, hay una seudonormalizacin
del descenso del ST en V1-3 que enmascara el resultado (ver Bays y Fiol, 2006).

D. Valoracin de la gravedad de la isquemia

La morfologa del ST que expresa con grado mayor de isquemia es la de un ascen-


so del ST cncavo repecto a la lnea isoelctrica que en precordiales derechas lleva
la onda S hacia arriba, y con relacin punto J/onda R >0,5 (Fig. 60).
La localizacin del lugar de la oclusin, la cuantificacin del rea en riesgo y la valo-
racin de la gravedad de la isquemia son de gran inters clnico para la toma de

66
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A
A B
B
2
VD
1
8
6
CX 7
5 12 13 14
4 16 17
11
3
10
9 16
OM
VD 15
14
17

DD

CC
VR VL
1 I
7
2 13 6
8 12
14 17 16
11
3 9 15 5 III VF II
10 V6
4

V1 V2 V3

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 56. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST debido a oclusin de la arteria obtusa mar-
ginal (OM). A: Sitio de la oclusin. B: rea en riesgo. C: Mapa polar del rea afectada. D: Vector de lesin
que se dirige hacia la izquierda, algo hacia atrs y habitualmente en el lmite del hemicampo positivo de
VF y V2, pero a veces hacia abajo. Si es pequeo, difcilmente causa alguna alteracin en el segmento ST.
Si sta ocurre se observa un ascenso del segmento ST en las derivaciones que miran hacia la pared late-
ral y/o las derivaciones de la cara inferior, especialmente II y VF. V1-V3 presentan habitualmente un lige-
ro descenso del segmento ST. En el caso de un sndrome coronario agudo debido a la oclusin selectiva
de la DI, en V2-V3, se suele observar un ascenso del segmento ST (Fig. 21), pero especialmente cuando
hay enfermedad de dos o tres vasos se observa un leve descenso del segmento ST.

67
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

AA B 2
VD
1
8
6
CD 7
CD 5 12 13 14
4 16 17
11
3
PL 10
PL
9 16
VD 15
14
17
DP DP

1 2 D

VR VL

I
C
C 2
1

1 II
III VF ST III>II
7
2 1
8 13 6
12
14 17 16 2 V5-6
VLL (3)
11
3 9 15 5
10
V1 V2 V3
4
= si distal 1* Oclusin de una CD distal
= si proximal dominante
2* Oclusin de una CD
proximal dominante
3* Vector de lesin local (VLL)
I VR V1 V4 V3 R V7

II VL V2 V5 V4R V8

III VF V3 V6 V5R V9

Figura 57. Infarto de miocardio con ascenso del segmento ST debido a oclusin de una CD muy domi-
nante. A: El sitio de oclusin puede encontrarse antes o despus de las ramas del VD. B: rea del mio-
cardio en riesgo. C: Mapa polar con proyeccin en ojo de buey con los segmentos ms afectados mar-
cados en gris. D: El vector de lesin es importante y se dirige hacia abajo, pero puede estar ms o menos
dirigido hacia la derecha segn se encuentre la ubicacin de la oclusin, antes o despus de las ramas
del VD (1: distal, 2: proximal). La proyeccin del vector de lesin en los diferentes hemicampos explica la
morfologa del segmento ST. Sin embargo, la presencia de ascenso del segmento ST en V5-V6 se explica
por un vector de lesin local (VLL).

68
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

AA B
B
2
VD
1
CX
8
6
7
5 12 13 14
4 16 17
11
3
10
9 16
VD 15
14
17

DD

C
VR VL
1
I
7
2 13 6
8 12
14 17 16
11
3 9 15 5 ST II>III III VF II
10 V6
4

V1 V2 V3
I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura. 58. Infarto de miocardio con elevacin del segmento ST debido a la oclusin proximal de una
arteria CX muy dominante. A: Sitio de oclusin. B: rea del miocardio en riesgo. C: Mapa polar con pro-
yeccin en ojo de buey con los segmentos ms afectados marcados en gris. D: El vector de lesin es
importante y se dirige ms hacia atrs que hacia abajo y menos hacia la izquierda, o incluso un poco
hacia la derecha, como se proyecta en los planos frontal, horizontal y sagital, con los correspondientes
patrones electrocardiogrficos de descenso y elevacin del segmento ST.

69
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 59. Paciente con SCA. Las alteraciones ms importantes en el ECG son una depresin del seg-
mento ST en V1-V3. A pesar de ello, la presencia de una ligera elevacin del segmento ST en II, III, VF y
V5-V6, nos asegura que este caso es un SCA con elevacin del ST. La depresin del segmento ST obser-
vada en precordiales es an ms pronunciada en los complejos ventriculares prematuros (primer QRS en
V1-V3 y segundo en V4).

decisiones pues, en caso de que dichos parmetros permitan presumir que se ori-
ginar un infarto muy extenso, es necesario recurrir, si es posible, a una angioplas-
tia primaria.

3.3.1.1.2. CARDIOPATA ISQUMICA EN FASE SUBAGUDA Y CRNICA


El ascenso del ST va disminuyendo en la fase subaguda de los SCA con ascen-
so del ST, mientras aparece la onda T negativa y la Q de necrosis (Figs. 41 y 42).
En el espasmo coronario, al desaparecer el ascenso del ST antes de normali-
zarse, a menudo existe una fase corta de onda T alta y picuda de isquemia
subendocrdica (Fig. 22 A).

La persistencia del ascenso del segmento ST a los siete das del SCA sin apare-
cer onda T negativa en pacientes con infarto, por otra parte no muy extenso y
ms a menudo debido a oclusin de la CX, es un signo que sugiere peligro de
rotura cardiaca por pericarditis regional en la zona en riesgo. Por otra parte, en
pacientes con infarto Q con zonas aquinticas o con aneurisma ventricular,
puede verse en ocasiones un ascenso del ST residual persistente, generalmente
con complejo QS, sin que signifique, como ocurre con la imagen de isquemia
subepicrdica que se ve en la fase crnica posterior al infarto, que hay isquemia
clnica grave residual (Bays de Luna y Fiol 2006).

70
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

AA BB C
C AA BB C
II II II V2 V2 V2

III III III V3 V3 V3

VF VF VF V4 V4 V4

Infarto inferior Infarto anterior

Figura 60. Obsrvense los tres tipos de alteraciones de la repolarizacin visibles en la fase aguda de un
infarto de miocardio con ascenso del ST de la zona inferior (izquierda) y anterior. A: Ondas T altas y/o
anchas, especialmente en el infarto de miocardio con ascenso del ST que afecta a la zona anteroseptal.
B: Ascenso anormal del segmento, sin cambios en la parte final del QRS. C: Gran ascenso del ST y dis-
torsin de la parte final del QRS.

3.3.1.2. Imagen electrocardiogrfica de lesin subendocrdica:


descenso del segmento ST (Tabla 2)

3.3.1.2.1. CARDIOPATA ISQUMICA AGUDA


A. Criterios diagnsticos
Descensos del ST muy ligeros (0,5 mm) de nueva aparicin o dinmicos en por
lo menos dos derivaciones son ya suficientes como criterio diagnstico elec-
trocardiogrfico para pensar que estamos ante un SCA sin ascenso del ST en
un paciente con sospecha clnica del mismo (Holper, 2001). Sin embargo, la
especificidad y sensibilidad aumenta con el nmero de derivaciones en las que
se encuentra este cambio (Bays de Luna y Fiol, 2006).

71
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

B. Morfologa electrocardiogrfica y su correlacin con la arteria ocluida


y la zona afecta

En primer lugar debemos considerar que en ocasiones hay SCA que presentan
como imagen ms caracterstica un descenso del ST de V1 a V3, que en realidad
corresponde a SCA con ascenso del ST, pues el descenso de V1 a V3 es en reali-
dad una imagen en espejo de un ascenso del ST que se puede apreciar en deri-
vaciones de la espalda y que se origina por una oclusin de la CX que afecta
fundamentalmente a la cara lateral. En estos casos suele verse un ligero pero evi-
dente ascenso del ST en II, III, VF y V6 (Fig. 59 y Tabla 2). Una vez aclarada esta
duda, vamos a ver cuales son los SCA sin ascenso del ST. Pueden ser de dos
tipos: SCA con descenso del ST y T aplanada o negativa.

Los SCA con imagen electrocardiogrfica de lesin subendocrdica y des-


censo del ST, incluyen diferentes morfologas electrocardiogrficas. Las
ms importantes son las siguientes (ver Tablas 1 y 2):
Descenso del ST poco llamativo (1-2 mm) en menos de 8 derivaciones
y normalmente con R dominante (Tabla 2 B y Figs. 61 y 62). Suele corres-
ponder a afectacin multivaso no proximal. Los casos de peor pronstico son
los que presentan descenso del ST en V4-V6 y en algunas derivaciones del
plano frontal con onda T negativa (afectacin regional).
Descenso del ST a menudo llamativo, a veces con descenso de varios mil-
metros, sobre todo en V3-V5, y con ascenso del ST en VR. Se observa en deri-
vaciones con o sin R dominante y abarca un mnimo de ocho derivaciones
(Fig. 63) (afectacin circunferencial). Corresponde a oclusin subtotal del
tronco comn (Yamaji, 2001), en cuyo caso el descenso del ST engloba a la
onda T y suele ser de mayor voltaje o corresponder a un equivalente de tron-
co comn (DA + CX proximal); u oclusin de tres vasos, en cuyo caso el des-
censo del ST suele ser menos llamativo y va seguido de onda T positiva en
V3-V6. Estos casos se deben tratar con revascularizacin precoz, generalmen-
te quirrgica (Tabla 2 B) (Figs. 63 y 64).
Recordemos que los SCA con imagen electrocardiogrfica de isquemia
subepicrdica, (onda T aplanada o negativa) incluyen dos patrones
(ver Tabla 2 y Apartado 2.3.1.2):
a) T negativa a menudo profunda de V1 a V4-5 debida a suboclusin de la
DA proximal (Fig. 25), con peligro de originar un infarto importante.
b) Los casos de SCA con onda T aplanada o algo negativa en general
con R dominante (Fig. 26) y de mejor pronstico que los que presen-

72
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A
I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 61. A: ECG basal. B: Durante un SCA, descenso del ST en varias derivaciones, aunque no muy lla-
mativo, y sin onda T positiva final en V4-5. C: Corresponde a enfermedad multivaso.

73
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

tan descenso del ST debidos a oclusin no proximal de cualquier arteria


coronaria (Fig. 26).
En la Tabla 2 se esquematizan todas las morfologas que acabamos de comen-
tar.

I V1

II V2

III V3

VR V4

VL V5

VF V6

Figura 62. Descenso del ST poco llamativo (1-2 mm) en menos de 8 derivaciones y en general con R
dominante. Corresponde normalmente a afectacin multivaso no proximal.

74
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A I VR V1 V4

II VL V2 V5

V3

III VF V6

B -
VR I, VL
- +

+ -

+ +
+
-
- V3-V4
-

II, III, VF

Figura 63. A: ECG tpico de lesin del tronco comn durante una crisis anginosa con descenso del ST muy
llamativo en todas las derivaciones menos en V1, que es isodifsica, y VF, que es claramente positiva. B:
Explicacin de porqu en VR hay ascenso del ST.

3.3.1.2.2. CARDIOPATA ISQUMICA EN FASE SUBAGUDA Y CRNICA


A lo largo de un SCA con descenso del ST, la anomala del ECG se puede ir
resolviendo hasta que el ECG sea prcticamente normal (Fig. 65). Sin
embargo, los pacientes coronarios crnicos con o sin infarto previo (Q o no Q)
a menudo presentan descenso del ST y/o T negativa, en general no llamativos
pero persistentes. Su importancia como detector de isquemia clnica residual
depende en gran medida de la existencia de cambios dinmicos.

75
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

La imagen electrocardiogrfica de lesin subendocrdica (descenso del ST) que


aparece durante una prueba de esfuerzo se considera un marcador de proba-
ble isquemia miocrdica en pacientes con dudas diagnsticas y electrocardiogr-
ficas, y es importante para sospechar el diagnstico en pacientes con dolor dudo-
so (Fig. 66) y conocer si hay isquemia residual en pacientes postinfarto (Fig. 67).

Figura 64. A: ECG de control. B: Durante un SCA sin ascenso del segmento ST observamos una depresin
ligera y difusa del ST en muchas derivaciones, especialmente en I, VL, V5, V6 con ligero ascenso del ST en
III, VR y V1. La coronariografa muestra enfermedad de tres vasos con obstruccin importante.

V5 V5 V5 V5

A
A BB C
C D
D
Figura 65. Paciente de 65 aos con infarto no Q. En el curso evolutivo del mismo (25 das), present dis-
tintas imgenes de lesin subendocrdica, con desnivel negativo del segmento ST evidente (A) y ligero (C).
D: una vez superado su cuadro, no presenta lesin subendocrdica. Obsrvese cmo independientemente
de la intensidad de la lesin subendocrdica, la altura de la onda R prcticamente no sufre variaciones.

76
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 66. Paciente con dolor dudoso. La imagen de lesin subendocrdica que aparece durante una
prueba de esfuerzo acompaada de dolor confirma el origen isqumico.

ECG basal ECG de esfuerzo


V6

A
A B
B

Figura 67. Paciente con infarto de miocardio inferolateral. La prueba de esfuerzo practicada a los 10 das
es claramente positiva (angina) y el ECG presenta cambios evidentes en la cara lateral. El estudio con
ecodobutamina o istopos no es necesario. Lo ms aconsejable es practicar directamente una corona-
riografa.

77
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

AA BB C DD
V5

Figura 68. Cuatro morfologas distintas de lesin subendocrdica durante una prueba de esfuerzo posi-
tiva. A: ST descendente rectilneo. B: Descendente. C: De tipo cncavo. D: Ascendente pero superior a 1
mm de profundidad y a 0,08 segundos de duracin.

ECG BASAL ECG DE ESFUERZO

Figura 69. Paciente con molestias no especficas y prueba de esfuerzo claramente positiva (marcado des-
censo del ST) pero sin dolor. El estudio isotpico que mostramos fue normal (vase la homogeneidad de
la captacin en rojo), as como la coronariografa. Se trata de un caso claramente falso positivo de la
prueba de esfuerzo.

78
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Tabla 7. Criterios electrocardiogrficos de prueba de esfuerzo positiva.

Depresin del segmento ST horizontal o descendente 0,5 mm en al menos 2 derivaciones con-


secutivas (Gibbons 2002, Ellestad 2002, Aros 2000)
Elevaciones del segmento ST 1 mm
Son tambin sugestivos
Depresin del segmento ST horizontal o descendente 5mm en al menos 2 derivaciones
consecutivas ms all de 70 ms (SE 65%; SP 90%)
Depresin del segmento ST ascendente > 1 mm ms all de 70 ms del punto J; usando este cri-
terio la SE aumenta ( 90%)
Onda U invertida
Aparicin de las arritmias ventriculares serias a un nivel de esfuerzo bajo
(<70% de la frecuencia cardiaca mxima esperada)

Tabla 8. Causas ms frecuentes de resultados falso positivo y falso negativo en la prueba de


esfuerzo.

Falso positivo
Frmacos: digitlicos, diurticos, antidepresivos, frmacos sedantes, estrgenos, etc.
Enfermedades cardiacas: miocardiopatas, enfermedad valvular cardiaca, pericarditis, hiperten-
sin, alteraciones ECG (bloqueo de rama izquierda, WPW, alteraciones en la repolarizacin, etc.)
Miscelneos: anormalidades torcicas (pectus excavatum), sexo femenino, hiperventilacin,
ingesta de glucosa, trastornos inicos
Falso negativo
Frmacos: betabloqueantes, agentes antianginosos.
Ejercicio inadecuado: finalizacin precoz de la prueba de esfuerzo, inadecuado nivel de entrena-
miento fsico
Problemas tcnicos

La prueba de esfuerzo es muy especfica si el cambio es llamativo y el paciente


presenta sntomas de angina. El descenso del ST tiene que ser de unas caracte-
rsticas especiales (no ser rpidamente ascendente y cruzar la lnea isoelctrica
tarde) (Fig. 68). La prueba puede presentar falsos positivos debido a que la sen-
sibilidad y especificidad no son muy altas. Por ello, es conveniente realizarla
junto con estudios isotpicos de perfusin miocrdica (Fig. 69). La prueba de
esfuerzo con istopos sirve para valorar la normalidad de la perfusin, la evi-
dencia de isquemia y la existencia de necrosis (Bays de Luna y Fiol, 2006). En
las Tablas 7 y 8 pueden verse los criterios diagnsticos de una prueba de esfuer-
zo y los casos falsos positivos y negativos ms frecuentes.

79
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

3.3.2. Cardiopata isqumica con QRS ancho

Nos referimos a los pocos casos (5<10%) de SCA que se presentan en pacientes
con bloqueo de rama derecha avanzado, bloqueo de rama izquierda avanzado,
sndrome de WPW y portadores de marcapasos.

En los pacientes con sndrome coronario agudo y bloqueo avanzado de rama


derecha (BRD) e izquierda (BRI), a menudo se pueden observar los cambios
del ST, especialmente en caso de BRD (Fig. 50). En los pacientes con bloqueo
de rama izquierda y sndrome coronario agudo con ascenso del ST se han
descrito (Sgarbossa, 1996) las caractersticas de los cambios del ST que sugieren
un infarto en evolucin (Figs. 30 y 70). Son los siguientes: a) ascenso del ST >1
mm que concuerda con el QRS (en II, III, VF con QRS positivo); b) descenso del

Figura 70. A: Paciente de 39 aos con infarto anteroseptal y lateral en fase aguda. El segundo da (B) de
su ingreso en la unidad coronaria apareci BRI avanzado, QRS = 0,16 segundos, con QRS a 60 con
algunos signos clsicos de necrosis asociada (q en I, VL, V4, V5, r de V1 a V3 y ascenso del ST en VL y de
V4 a V6 con R dominante en V3 y V4). Al da siguiente (C) haba desaparecido el BRI avanzado, pero exis-
ta un HSA asociado a la necrosis anterior extensa.

80
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

ST 1 mm que concuerda con el QRS (en V1-V2 con QRS negativo); c) ascenso
del ST 5 mm que no concuerda con el QRS (por ejemplo en V1-V2 con QRS
negativo). Algo parecido ocurre en los pacientes con SCA y marcapasos. Estos
cambios en ocasiones se acompaan de ondas Q de necrosis en la fase crnica
(ver Apartado 4.3).

Los SCA sin ascenso del ST originan, en general, cambios menores o ms dif-
ciles de precisar en presencia de QRS ancho, debido a la ya de por s alterada
repolarizacin que presentan estos pacientes. El examen cuidadoso comparativo
con ECG previos puede ayudar al diagnstico, pero ste debe basarse funda-
mentalmente en la clnica y la evolucin de las troponinas (ver Apartado 4.3).
Cuando existe bloqueo de rama intermitente puede visualizarse la repolarizacin
con conduccin intraventricular normal y comparar los cambios durante ella, y
la conduccin intraventricular alterada (Fig. 29 K).

3.4. Alteraciones del segmento ST


no debidas a cardiopata isqumica: diagnstico diferencial
En la Tabla 9 se relacionan las causas ms frecuentes de ascenso del segmen-
to ST, aparte de la cardiopata isqumica. De estos procesos, en la prctica con-
viene tener muy en cuenta, a la hora de realizar el diagnstico diferencial, la ima-
gen de pericarditis aguda (Fig. 30 A), pues en este caso tambin hay dolor pre-
cordial que puede confundir el diagnstico, la de repolarizacin precoz, por
su frecuencia y benignidad (Fig. 71), el pectus excavatus (Fig. 72), los depor-
tistas (Fig. 73) y el sndrome de Brugada (Fig. 74). En los pies de cada Fig.
comentaremos las caractersticas ms tpicas de cada una de estas morfologas.
Hay que tener siempre en cuenta que, aparte de la repolarizacin precoz, pue-
den verse ligeros ascensos del ST en individuos normales que son ms eviden-
tes (1-2 mm) en V1-V2 y con el segmento ST y la rama ascendente de la T que
sigue presentando un ascenso con ligera convexidad respecto a la lnea isoelc-
trica (Fig. 38 A).

En la Tabla 10 se muestran las causas ms frecuentes de descenso del segmen-


to ST, aparte de la cardiopata isqumica (intoxicacin digitlica [Fig. 75 A], hipo-
potasemia [Fig. 75 B] y prolapso mitral [Fig. 75 C]). Tambin pueden registrarse
ligeros descensos del ST en distintas variantes de la normalidad (hiperventilacin,
simpaticotona, etc.) (ver libro ECG normal de esta misma coleccin).

81
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

Tabla 9. Causas ms frecuentes de segmento ST ascendido (aparte de la cardiopata isqu-


mica).
1. Variantes de la normalidad. Anomalas torcicas (Fig. 72 A), repolarizacin precoz (Fig. 71)
vagotnicos (Fig. 33 A). En vagotnicos, el ascenso del ST, si existe, es ligero, y acompaa en
general a la imagen de repolarizacin precoz. La onda T es alta y asimtrica.
2. Deportistas. A veces existe un ascenso del ST que simula incluso un infarto agudo con o sin
onda T negativa, en ocasiones prominente (Fig. 73). No se ha encontrado correlacin con afec-
tacin coronaria, pero s se ha visto que esta imagen se obtiene en los casos de deportistas que
fallecen sbitamente, por lo que su presencia obliga a descartar la miocardiopata hipertrfica.
3. Pericarditis aguda en fase inicial y miopericarditis (Fig. 30 A).
4. Embolia pulmonar, a menudo acompaada de bloqueo avanzado de rama derecha.
5. Hipercaliemia. Es ms evidente la onda T alta y picuda que el ascenso del segmento ST acom-
paante, que en general es muy ligero, aunque en ocasiones es evidente, sobre todo en pre-
cordiales derechas (Fig. 33 E).
6. Hipotermia. Suele existir un ligero ascenso del ST acompaado de la onda Osborne (onda J)
de bradicardia y de la lnea de base inestable.
7. Sndrome de Brugada. Puede haber morfologas de ascenso del ST tpicas (con concavidad
respecto a la lnea isoelctrica) y atpicas (con convexidad respecto a la lnea isoelctrica)
(Wilde, 2002) (Figs. 72 C y 74).
8. Displasia arritmognica del ventrculo derecho. Suele verse en V1-V2 acompaada de BRD at-
pico.
9. Aneurisma disecante de la aorta. Suele verse en V1-2 como imagen en espejo de descenso del
ST en V5-V6 debido al crecimiento izquierdo acompaante.
10. Enfermedades neuromusculares y metablicas (diabetes).
11. Intoxicaciones por cocana, frmacos, etc.

Tabla 10. Causas ms frecuentes de descenso del segmento ST (aparte de la cardiopata


isqumica).
1. Variante de la normalidad (en general, descenso ligero). Simpaticotona, astenia neurocircu-
latoria, hiperventilacin, etc.
2. Frmacos (diurticos, digitlicos, etc.) (Fig. 75 A).
3. Hipocaliemia (Fig. 75 B).
4. Prolapso mitral (Fig. 75 C).
5. Postaquicardia.
6. Secundario a bloqueo ventricular o crecimiento ventricular. A menudo se originan imgenes
mixtas.

82
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A
A

I V4
VR V1

II V2 V5
VL

III VF V3 V6

B
B I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 71. A: Paciente de 62 aos de edad que acude a la consulta porque en una revisin practicada hace
una semana se le diagnostic pericarditis aguda (en realidad, ste fue el diagnstico de la interpretacin
automtica del ECG que acept su mdico). El paciente, que tena un dolor precordial de caractersticas
radiculares, tena ascenso del ST, evidente en varias derivaciones respecto a la lnea isoelctrica, sin otra
anomala, que fue falsamente interpretado por la computadora como pericarditis. B: La imagen nos pare-
ci sugestiva de repolarizacin precoz. La prueba de esfuerzo normaliz completamente el ECG. Ello con-
firma el diagnstico de repolarizacin precoz.

V1 V1 V1 V1

A B C D
Figura 72. V1. A) y B) Patrn tpico y atpico del sndrome de Brugada. Obsrvese el ascenso del punto J
en los dos casos con r en B ms ancha, en general, que en los casos C y D. C) Patrn ECG observado en
el pectus excavatus. Obsrvese la r estrecha comparada a r en B y similar a r en D. D) Patrn ECG obser-
vado en algunos atletas, probablemente debido la R a un cierto crecimiento del ventrculo derecho.

83
I M A G E N E C G D E L E S I N : A LT E R AC I O N E S D E L S T

A
A V1 V2 V4 V6

BB V1 V2 V4 V6

C
C V1 V2 V4 V6

D
D V1 V2 V4 V6

V2 V2 V2 V2

Tipo A Tipo B Tipo C Tipo D

Figura 73. Cuatro ejemplos caractersticos de alteraciones de la repolarizacin en deportistas de compe-


ticin. De acuerdo con Plas (1976), la derivacin que mejor las detecta es V2-3. Tipo A: El segmento ST se
inicia ya por encima de la lnea isoelctrica, pero no es especialmente cncavo respecto a ella; el seg-
mento ST se junta con la rama ascendente de la onda T, que es muy positiva y asimtrica. Tipo B: El seg-
mento ST es tambin, desde su inicio, positivo, pero algo ms cncavo que el del tipo A, y va seguido de
una onda T que no es tan alta y a menudo es bimodal. Tipo C: El segmento ST est tambin algo eleva-
do ya desde el inicio y es cncavo respecto a la lnea isoelctrica, quedando englobado del todo en la
onda T. Tipo D: El inicio del ST se parece a los tipos B y C, o sea algo elevado y cncavo respecto a la
lnea isoelctrica, pero, en este caso, el ascenso del segmento ST puede ser ms llamativo y, sobre todo,
va seguido de una onda T a veces negativa, simtrica y puntiaguda. Abajo: Dibujo de las cuatro morfolo-
gas de V2. Conviene recalcar que puede pasarse de una a otra morfologa, en ocasiones a lo largo de una
misma competicin, por ejemplo el Tour de Francia.

84
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I V1

II V2

III V3

VR V4

VL V5

VF V6

Figura 74. Ejemplo tpico de sndrome de Brugada. Obsrvese la morfologa de V1-V2 con ascenso del ST
cncavo respecto a la lnea isoelctrica sin evidencia clara de R, aunque el aspecto visual lo puede parecer.

A
A BB CC
VL V4 VF

Figura 75. Descenso del ST no isqumico. A) Por efecto digitlico: obsrvese la morfologa tpica de cube-
ta digitlica con QT corto en un paciente con fibrilacin auricular lenta. B) Ejemplo de hipopotasemia en
un paciente con insuficiencia cardiaca congestiva que tomaba altas dosis de furosemida. Lo que parece
ser un QT largo es probablemente un QU (T+U positiva). C) En un caso de prolapso mitral.

85
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

4. Imagen electrocardiogrfica de necrosis:


onda Q de necrosis

4.1. Introduccin: nuevos conceptos


Para comenzar, nos referiremos primeramente al diagnstico de la imagen electro-
cardiogrfica de necrosis en presencia de conduccin intraventricular nor-
mal, y ms adelante comentaremos brevemente, el diagnstico de la necrosis ante
bloqueo intraventricular, marcapasos y sndrome de Wolf-Parkinson-White.

Clsicamente, la imagen electrocardiogrfica de necrosis ya constituida se asocia


con una onda Q patolgica, cuyas caractersticas pueden verse en la Tabla 11,
acompaada, en general, de T negativa. sta es la morfologa que aparece, tanto
en el animal de experimentacin (Fig. 13) como en la clnica (Fig. 14), cuando
se produce una oclusin total de una arteria coronaria con afectacin transmu-
ral, despus de un corto periodo inicial de elevacin del segmento ST. Por otra
parte, hasta hace unos aos se pensaba que los casos de infarto sin onda Q de
necrosis eran de localizacin subendocrdica (muda elctricamente). A partir de
aqu, se consideraba que los infartos Q eran transmurales y los no Q subendo-
crdicos. En los ltimos aos se han producido importantes avances en el
conocimiento de los mecanismos electrofisiolgicos y de la relacin entre
infarto agudo y crnico, y su manifestacin electrocardiogrfica. Los ms
importantes son los siguientes:

1. Se sabe que ms que infartos subendocrdicos exclusivos lo que existe


son infartos con afectacin de una parte ms o menos importante de la

Tabla 11. Caractersticas de la onda Q patolgica llamada de necrosis cuando se debe a un


infarto de miocardio.

1. Duracin 0,03 segundos en I, II, III, VL, VF y V3-6. A menudo presenta muescas o empasta-
mientos. La onda Q es normal en VR, y en V1-2 cualquier Q es patolgica.
2. Profundidad superior al lmite considerado normal para cada derivacin, que en general es del
25% de la R (excepciones frecuentes, sobre todo en VL, III y VF).
3. Presencia en derivaciones donde normalmente no se encuentra (por ejemplo qrS en V1-V2).
4. Onda Q de voltaje decreciente de V3-V4 a V5-V6.

87
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

pared, pero con predominio en el subendocardio, que pueden cursar con o


sin onda Q (Fig. 76 C y D), e infartos completamente transmurales (Fig. 76 B)
que a menudo originan onda Q (QS), pero a veces no (ver despus). Sin
embargo, no existen en la clnica infartos exclusivamente subepicrdicos.
Dentro de los infartos transmurales, cursan sin onda Q, aunque el ECG no es
en general normal, los infartos localizados en las zonas de despolarizacin
tarda. Dichos infartos no presentan cambios en la primera parte del QRS,
aunque s r de menor voltaje y muescas en la segunda parte del QRS.
Algunos infartos laterales pueden dar lugar a R en V1-V2 como imagen en

AA BB

12
3 4 5
6

C D
D

Figura 76. A: La despolarizacin ventricular normal no genera potenciales mensurables en el subendocar-


dio por ser muy rpida, al ser esta zona muy rica en fibras de Purkinje. A partir del lmite con el subepi-
cardio (3), se van generando morfologas con R cada vez ms alta (rS, RS, Rs), hasta R exclusiva, en el regis-
tro epicrdico (6). En consecuencia, cuando se produce una necrosis experimental, slo origina una onda
Q cuando alcanza el subepicardio, porque entonces ya se generan vectores de necrosis mensurables que
irn aumentando porque huyen de una zona necrosada cada vez ms grande. Esto origina morfologas qR
en 3, QR en 4 y 5, hasta llegar a QS si la necrosis es transmural. De la misma forma, en la clnica, un infar-
to transmural origina un QS (B), y un infarto que afecta al subendocardio y parte del subepicardio, sin
tener que llegar a ser necesariamente transmural (C), da lugar a morfologas QR. Por ltimo, un infarto
que afecta al subendocardio y parte del subepicardio, pero en forma de parches, dejando libres zonas de
subepicardio prximas al subendocardio, permite que se formen desde el principio vectores de despolari-
zacin, que se registrarn en forma de onda R, aunque probablemente de menor voltaje con a menudo
muescas o empastamientos en la segunda parte del QRS (D).

88
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

espejo* (Fig. 12 C). En consecuencia, la divisin entre infartos transmu-


rales (con onda Q) y subendocrdicos (sin onda Q) no puede mante-
nerse por ms tiempo (Mirris, 2001; Spodick, 1983; Maisel, 1985).
Recientemente, estudios de correlacin con RM han corroborado esta afirma-
cin (ver despus).

2. As pues, en las fases subaguda y crnica existen infartos con onda Q y


sin ella. En ambos grupos podemos encontrar distintos grados de afectacin
de la pared ventricular (transmurales y no transmurales). En la actualidad, la
resonancia magntica ha demostrado (Moon, 2004; Wu, 2001) que los infar-
tos Q suelen presentar una necrosis ms extensa (Moon, 2002).

3. Los infartos Q, especialmente en caso de un primer infarto, se correlacionan


bien con las tcnicas de imagen, sobre todo la RM. Hemos encontrado que
existen siete patentes electrocardiogrficas que permiten localizar acep-
tablemente el lugar de la necrosis y cuantificar su extensin (ver Tabla 12)
(Cino, 2006; Bays de Luna, 2006; Bays de Luna y Fiol, Prous Science, 2007).

4. Por ltimo, el reciente consenso sobre el diagnstico de infarto de la


SEC/ACC (2000) acepta el diagnstico de infarto si existe elevacin de
troponinas, y adems alguna de las caractersticas que se detallan en
la Tabla 13, sin que necesariamente tengan que producirse cambios en el
ECG. En consecuencia, hay infartos que estn por debajo del rango de teji-
do muerto que se necesita para modificar el ECG (Wagner, 2000). Ello con-
llevar que muchas anginas inestables se conviertan en infartos (microinfar-
tos o necrosettes) y que los infartos con ECG normales en la fase aguda dejen
de ser un hecho poco frecuente. Se puede asegurar que el nmero de infar-
tos con ECG normal ha aumentado, aunque en la mayora de los casos se
trate de infartos tipo necrosette.

A partir de todas estas consideraciones vamos a comentar los aspectos electro-


cardiogrficos ms importantes relacionados con la imagen Q de necrosis. Los
hallazgos electrocardiogrficos que se encuentran en los distintos tipos de car-
diopata isqumica, incluidos todos los tipos de infarto sin onda Q, los cambios

*En este libro exponemos (p. 90) que los infartos que dan lugar a R alta en V1 son algunos infartos
laterales (segmentos 5, 6, 11 y 12). Llamamos cara inferior de acuerdo con la declaracin de las socie-
dades americanas de imagen, a la antigua cara inferoposterior. Dicha cara comprende los segmentos
4, 10 y 15, considerndose el segmento 4 inferobasal y no la cara posterior como se haba llamado
clsicamente (pg. 6 y Figs. 3, 4 y 6).

89
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

Tabla 12. Correlacin RM-patrones ECG en caso de infarto Q. En color gris se representa la
zona necrosada con probable extensin (ver flechas) (Bays de Luna 2006).

Tipo de rea infarto Denominacin


infarto (CMR) Patrn ECG del infarto

A1 Q en V1-V2 Septal

A2 Q en V1-V2
Anterior-Apical
Zona anteroseptal

a V3-V6

Q en V1-V2
A3 a V4-V6 Anterior extenso
y VL

Q (qs o qr) en VL (I)


A4 y algunas veces Anterior-medio
V2-3

B1 Q (qr o r) en I VL,
Lateral
V5-6 y/o RS en V1
Zona inferolateral

B2 Q en II, III, VF Inferior

Q en II, III, VF (B2)


B3 + Inferolateral
Q en I, VL, V5-6 y/o
RS en V1 (B1)

electrocardiogrficos que se observan en su evolucin, as como las correlaciones


de stos con el pronstico, se exponen con ms detalle en el libro El ECG en las
distintas cardiopatas, de esta misma coleccin, y especialmente en el libro antes
citado El ECG de la cardiopata isqumica (Bays y Fiol, Ed. Prous, 2006;
Blackwell 2007).

90
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Tabla 13. Propuesta de nuevos criterios para el diagnstico de infarto (documento de con-
senso ESC/ACC, 2000).
Cualquiera de estos dos criterios es suficiente para realizar el diagnstico de infarto agudo, en evo-
lucin o reciente.
1. Aumento tpico y cada gradual de las troponinas o de otros marcadores especficos (CK-MB)
de necrosis miocrdica en presencia de, por lo menos, uno de los siguientes factores:
Sntomas isqumicos (angina o equivalente).
Aparicin de ondas Q patolgicas en el ECG.
Cambios electrocardiogrficos indicativos de isquemia (ascenso o descenso del ST).
Intervencionismo sobre las coronarias (por ejemplo PTCA).
2. Cambios anatomopatolgicos de infarto agudo.
Es conveniente recordar las causas de elevacin de las troponinas en ausencia de cardiopata isqu-
mica, entre las que se incluye la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal, las crisis hipertensivas, etc.

4.2. Onda Q de necrosis en pacientes con QRS estrecho


4.2.1. Concepto

En la Fig. 8 se han expuesto todos los cambios electroinicos, electrofisiolgicos


y anatomopatolgicos que aparecen en el tejido isqumico lesionado y muerto,
con sus respectivas imgenes electrocardiogrficas. Como all se puede ver, el
tejido necrosado es elctricamente inactivable y no origina un PAT mensurable,
por lo que acta como una ventana elctrica. Esto se manifiesta por la aparicin
de una morfologa QS (QR) intracavitaria en las derivaciones que se enfrentan
con dicha zona.

De forma secuencial, en el infarto agudo aparece una imagen de lesin subepi-


crdica, a veces precedida por una imagen de isquemia subendocrdica (T alta
y picuda), y seguida de la onda Q de necrosis y de una onda T negativa de
isquemia subepicrdica (Lengyel, 1957) (Figs. 13, 14, 22, 41 y 42).

Cuando hay onda Q existe, en general, un infarto transmural (Fig. 76 B), aunque
se ha demostrado que la onda Q patolgica (ver Tabla 11) puede verse en
infartos no transmurales con predominio subendocrdico (Fig. 76 C). En otras
ocasiones no da lugar a onda Q, pero s a una reduccin del voltaje de la onda
R o a la aparicin de empastamientos y/o muescas al final del QRS (Fig. 76 D).
Esto sucede cuando la necrosis se produce en las zonas de despolarizacin tar-

91
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

da (despus de los 40 ms). Algunas veces, como ya hemos comentado, en lugar


de la onda Q patolgica se observa una onda R alta, como ocurre en V1-V2
en algunos infartos laterales (imagen especular).

4.2.2. Mecanismo

La aparicin de la onda Q de necrosis puede explicarse a partir de la teora de


la ventana elctrica de Wilson (Fig. 77 A) o de la formacin de un vector de
necrosis (Fig. 77 B y C).

De acuerdo con Wilson, la zona transmural necrosada acta como una ven-
tana elctrica y, por ello, desde el precordio o la superficie corporal se regis-
tran los potenciales intracavitarios que son QS o QR. sta es la morfologa intra-
ventricular izquierda que se registra normalmente, ya que los vectores 1, 2 y 3
de activacin ventricular huyen de dicha cavidad y, en consecuencia, el poten-
cial intracavitario que se registra es QS o QR (Fig. 77 A).

AA

B CC
B

3 4
1
1 4

2 2
3

3
4 A R
B
1 R 4
R R 1
A 2 3
B
2

Figura 77. A: Segn Wilson, la zona de necrosis es una ventana elctrica que permite registrar las morfo-
logas QS de la cavidad ventricular izquierda. B: En condiciones normales el vector QRS global (R) est
formado por la suma de los diferentes vectores ventriculares (1 + 2 + 3 + 4). C: Cuando hay una zona
con necrosis, el vector correspondiente (3 en la figura) tiene el mismo tamao que antes de la necrosis,
pero en direccin opuesta, lo que determina modificaciones de la direccin del vector global (R).

92
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

De acuerdo con la segunda teora, la zona necrosada origina un vector de


necrosis (VN) que es igual en magnitud, pero opuesto en direccin, al que en
condiciones normales genera el rea necrosada. Ello se debe a la prdida de las
fuerzas elctricas del miocardio que la necrosis origina (Fig. 77 B y C). Por esta
razn cambia el sentido del inicio de la despolarizacin ventricular, siempre y
cuando el rea necrosada se despolarice dentro de los primeros 40 ms de acti-
vacin ventricular, que es lo que ocurre con la mayor parte del ventrculo
izquierdo, excepto las zonas basales. En la Fig. 78 se puede ver cmo, en un
infarto tpico de la cara anteroseptal (A) o inferior (B), el cambio en la direccin
y rotacin del asa que imprime el vector de necrosis explica, por la relacin asa-
hemicampo, los cambios del ECG con la aparicin de la Q de necrosis en las dis-
tintas derivaciones. En cada uno de los tipos de infarto que explicaremos a con-
tinuacin (Apartado 4.2.4) vemos cmo la morfologa del ECG se puede explicar
de la misma forma (Figs. 79 A-86 A).

La teora del vector de necrosis explica tambin que exista Q de necrosis en


ausencia de afectacin transmural homognea y total, siempre y cuando est afec-
tada parte de la zona subepicrdica que linda con el subendocardio (Fig. 76 C).
Ello se debe a que el VN que huye de la zona necrosada no empieza a mani-
festarse hasta el inicio del subepicardio porque, en la zona subendocrdica,
como es muy rica en fibras de Purkinje, el estmulo elctrico la despolariza tan
deprisa que no origina potenciales mensurables. Es por ello que en trabajos de
experimentacin animal se demuestra que los electrodos colocados en el suben-
docardio dan lugar a morfologas QS (1 y 2) (Fig. 76 A). Es a partir de que se
colocan los electrodos ms cerca del subepicardio que las morfologas pasan a
ser rS (3 y 4) y ms tarde Rs (5 y 6). As pues, si una parte de la zona subepi-
crdica se necrosa, origina un VN que huye de la zona necrosada y se manifies-
ta por un QS o QR, segn est necrosada una parte o toda la zona subepicrdi-
ca (Fig. 76 B y C). Cuando la zona subepicrdica en contacto con el subendo-
cardio est indemne, pero hay zonas focales de necrosis, se registra una onda R
de menor voltaje y/o muescas (Fig. 76 D).

4.2.3. Aspectos semiolgicos: criterios diagnsticos

Vamos a comentar brevemente cules son las caractersticas de la onda Q nor-


mal en distintas derivaciones, y despus expondremos las caractersticas de la
onda Q patolgica.

93
I II III

IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

VR VL VF

I II III
2

3
V1 V2 V3

1 V2 VR VL VF
Normal

V4 V5 V6

V1 V2 V3
VN

V2
V4 V5 V6
Necrosis anterior

1
3 I II III

1
3

2 2
VF
VR VL VF
Normal VF

IV1 IIV2 III


V3

VN
VRV4 VL
V5 VF
V6

VF
Necrosis inferior
V1 V2 V3
VF

Figura 78. A: Arriba: El vector de necrosis se dirige lejos de la zona necrosada.


V4 En Vel5 infarto anterior
V6 se diri-
ge hacia atrs (A) y en el inferior hacia arriba (B).

94
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A. Onda Q normal
(consultar el libro ECG normal de esta misma coleccin)
Derivaciones I y II. La onda q suele ser estrecha (menor de 0,04 segundos) y
poco profunda (menor de 2 mm), aunque en ocasiones puede medir 3-4 mm. En
general no supera el 25% de la R siguiente.
Derivacin III. La onda Q, si existe, suele ser estrecha (menor de 0,04 segun-
dos), poco profunda y va seguida, excepto en el corazn vertical (qR), de una
onda r de poca altura (complejo qr o polifsico). En el corazn dextrorrotado
y horizontalizado puede verse una onda Q relativamente profunda, con rela-
ciones Q/R>1, sin ser patolgica. Esta onda Q disminuye mucho e incluso des-
aparece con la inspiracin profunda.
Derivacin VR. Es frecuente que se encuentren morfologas QS o Qr, siendo la
onda Q a veces >0,04 segundos. Cuando la morfologa es rS, la onda r nor-
mal debe ser fina y de poca altura; si es mayor de 1 mm, aunque puede ser nor-
mal, obliga a descartar la afectacin como aumento del vector septal o manifes-
tacin del vector de necrosis en caso de infartos inferolaterales con afectacin
especialmente baja.
Derivacin VL. La onda Q es normalmente menor de 0,04 segundos de anchu-
ra y de 2 mm de profundidad, aunque en ocasiones supera el 25% de la R
siguiente y es normal. En algunos corazones verticales sin cardiopata puede
verse una morfologa QS estrecha y sin muescas en VL. Esta imagen debe con-
siderarse como expresin de la morfologa intraauricular izquierda. En estos
casos, las ondas Q y T suelen ser tambin negativas.
Derivacin VF. La onda Q es normalmente menor de 0,04 segundos de anchu-
ra y de 2 mm o, como mucho, 3 mm de profundidad. En general no supera el
25% de la R siguiente. No obstante, cuando la R siguiente es de bajo volta-
je, la relacin Q/R carece de valor a efectos diagnsticos. En algunos indivi-
duos normales pueden verse ondas Q bastante profundas, aunque no suelen
ser muy anchas, que en ocasiones desaparecen al sentarse o levantarse.
Tambin se ha afirmado que un complejo QS en III y VF, que con la respira-
cin se convierte en rS, suele ser normal, aunque hay excepciones, mientras
que es probablemente patolgico el complejo QS que con la respiracin se
convierte en Qr.
Precordiales. Normalmente se observa una onda Q en V5 y V6. En el cora-
zn levorrotado se puede ver ya la onda Q a partir de V2-V3, y en el dextro-
rrotado no suele observarse en ninguna precordial. La onda Q de las precor-
diales suele ser menor de 0,04 segundos de anchura y de 2 mm de profundi-

95
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

dad y no supera generalmente el 15% de la R siguiente. Las ondas Q norma-


les que se encuentran en las precordiales intermedias se hacen ms profundas
hacia las precordiales izquierdas, y van seguidas de una onda R de buen vol-
taje. En todas las derivaciones, la onda Q normal no debe tener empasta-
mientos significativos. Cualquier onda Q en V1-2, e incluso V3 si no hay R alta
(qrs), es patolgica.

B. Onda Q patolgica
Las caractersticas de la onda Q patolgica si hay QRS estrecho* (recordemos
que ello incluye las morfologas QS, QR, qr y qrS) se detallan en la Tabla 11 y
en la Tabla 12 se pueden ver los criterios electrocardiogrficos que, gracias a la
correlacin con la RM, nos permiten realizar el diagnstico de infarto Q en las
distintas localizaciones (ver Apartado 4.2.4) (Cino, 2006; Bays de Luna, 2006).
Es necesario que estos criterios aparezcan en un paciente con un cuadro
clnico sospechoso de SCA que evolucione a infarto Q. Ello se debe a que,
en la fase aguda, la aparicin de la onda Q no indica todava necrosis irreversi-
ble, pudiendo, si el tratamiento es inmediato y eficaz, desaparecer (infarto abor-
tado) y quedar reducido el SCA a una angina inestable (Fig. 39). Por otra parte,
hay situaciones fuera de la cardiopata isqumica que pueden originar ondas Q
de necrosis (Tabla 14) (ver Apartado 4.2.6). Ante un ECG aislado, la imagen de
isquemia o lesin acompaante a la onda Q patolgica apoya que sta se debe
a cardiopata isqumica.
Los criterios expuestos de onda Q patolgica (Tabla 11) tiene una muy
buena concordancia con las reas necrosadas (Bays de Luna, 2006), aun-
que su sensibilidad para el diagnstico de algunos tipos de localizacin de
la necrosis no es elevada (60%) (Tabla 12), pues cada vez hay ms infar-
tos no Q, especialmente despus de la ltima definicin de infarto (consenso
ESC/ACC 2000) (Bays de Luna y Fiol, 2006). En cambio, la especificidad, de
la onda Q es alta (90%). A pesar de ello, hay bastantes casos de onda Q pato-
lgica no debida a infarto de miocardio que pueden explicarse por muchos otros
procesos o situaciones clnicas (Tabla 14) (Apartado 4.2.6).
Hoy da, los SCA que abocan a infarto Q, si reciben el tratamiento adecua-
do, consiguen reducir el tamao del infarto de una manera importante
(alrededor del 40% a 50%) e incluso a veces el infarto puede quedar abor-
tado (Fig. 39). Sin embargo, el ECG nos servir en caso de infarto Q crnico para
predecir cul es la oclusin que produjo el infarto, aunque no podamos saber

*El problema del diagnstico de la necrosis ante conduccin ventricular anormal (QRS ancho) se trata
globalmente ms adelante (ver Apartado 4.3).

96
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

cmo est la arteria coronaria en situacin crnica, pues a menudo se abre con
el tratamiento despus de producirse el infarto.
Recordemos que hay infartos sin onda Q de necrosis y onda Q de necrosis
sin infarto.

Tabla 14. Onda Q patolgica no debida a infarto de miocardio.


1. En el curso de un cuadro agudo
1.1. Sndrome coronario agudo con infarto abortado
1.2. Angina de Prinzmetal
1.3. Discinesia apical transitoria
1.4. Miocarditis aguda
1.5. Embolia pulmonar
1.6. Neumotrax izquierdo
2. Imagen crnica
2.1. Artefactos de registro.
2.2. Variantes de normalidad: VL en corazn vertical y III en corazn dextrorrotado
y horizontalizado.
2.3. QS en V1 (casi nunca V2) en fibrosis septal, enfisema, ancianos, anomalas torcicas, etc.
2.4. Algunos tipos de crecimiento ventricular derecho (cor pulmonale agudo [Fig. 8.11] o
crnico) o izquierdo (QS en V1-2, o crecimiento lento de la R en precordiales, o q anor-
mal en la miocardiopata hipertrfica [Fig. 89], etc.).
2.5. Trastorno de conduccin ventricular izquierda.
2.6. Procesos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis, tumores, miocarditis crnica, miocardio-
pata dilatada, etc.).
2.7. Wolff-Parkinson-White de tipos III y IV.
2.8. Cardiopatas congnitas (dextrocardia). Las anomalas de las coronarias dan una q
patolgica que se debe a un autntico infarto.

4.2.4. Localizacin

Vamos a comentar los aspectos de localizacin de un primer infarto Q aunque


existan en el rbol coronario lesiones en varios vasos, pero considerando que
una es la que causa el infarto. Ms adelante hablaremos brevemente del ECG en
los infartos mltiples.

4.2.4.1. Infartos nicos


En la actualidad, el rea necrosada es, en la mayora de los casos, menor
que el rea en riesgo en la fase aguda. Ello se debe a que muchos enfermos

97
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

han recibido tratamiento de reperfusin. En consecuencia, ante un infarto Q


podemos adivinar con relativa seguridad, gracias a los trabajos de correlacin
con RM (Cino, 2006; Bays de Luna, 2006), cul es la zona necrosada, pero es
ms difcil saber cmo est en aquel momento la arteria afecta, porque es muy
probable que la zona necrosada sea menor de la que le correspondera si la oclu-
sin aguda no hubiera sido tratada, o bien porque aunque la arteria se haya
abierto no ha impedido que se haya producido una necrosis que incluso puede
ser importante.
Una vez se ha diagnosticado que un paciente presenta un infarto Q porque se ha
seguido su evolucin, se ha confirmado que las ondas Q son patolgicas y cum-
plen los criterios de infarto Q, y se ha descartado que dichas ondas Q patolgi-
cas se deben a otras etiologas, hemos de intentar localizar la zona necrosada.
Para ello hemos de comprobar en qu derivaciones se encuentra la onda Q pato-
lgica. Tal como hemos comentado (ver Apartado 1.3), desde los trabajos clsi-
cos de correlacin anatomopatolgica (Myers, 1948) se vena considerando que
la presencia de onda Q en unas derivaciones determinadas se relaciona con la
existencia de necrosis en distintas paredes del corazn. Sin embargo, ya hemos
expuesto que existen limitaciones a esta clasificacin entre las que queremos des-
tacar las debidas a que es difcil que las derivaciones precordiales, especialmen-
te de V3 a V6, tengan siempre la misma ubicacin y, por tanto, presentan la misma
morfologa del ECG, lo que dificulta que aseguremos la localizacin de un infar-
to por el hecho de que exista una Q en V4 y no en V5, por ejemplo. Adems, las
derivaciones precordiales no se enfrentan con la misma zona del corazn en
pacientes con hbito astnico o pcnico. Por otra parte, desde el punto de vista
electrofisiolgico, las zonas de despolarizacin tarda (segmentos basales) no ori-
ginan ondas Q patolgicas y, por lo tanto, la onda R de V1 (equivalente a Q) no
puede originarse en el segmento 4 (inferobasal). Estas y otras limitaciones (ver
Apartado 1.3) se han podido superar hoy da gracias a la correlacin de la ima-
gen de necrosis electrocardiogrfica (onda Q) en las distintas derivacio-
nes, con las distintas tcnicas de imagen. Especialmente la correlacin de
la ECG con la RM* nos ha permitido caracterizar siete morfologas elec-
trocardiogrficas con Q o equivalente (R en V1-2 o r de bajo voltaje en V6)
(Cino, 2006; Bays de Luna, 2006), que concuerdan bien con la localizacin
del infarto por RM. Cuatro morfologas son de la zona anteroseptal y tres de la
zona inferolateral (Tabla 12 y Fig. 7). Para comprender bien todas estas imge-
nes (Figs. 79-90) es conveniente comparar con la Fig. 3.

*La inyeccin de gadolinio queda retenida para siempre en la zona necrosada, vindose una imagen blanquecina.
La correlacin con la anatoma patolgica es exacta (Moon, 2004).

98
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A. En la zona anteroseptal podemos encontrarnos, en cuanto a localiza-


cin, con cuatro tipos de infarto crnico tipo Q de acuerdo a las deriva-
ciones en que nos encontremos con una onda Q patolgica (Tabla 12 A).
1. Onda Q en V1-2: infarto septal aislado (Fig. 79).
2. Onda Q de V1-2 y V3 a V5 V6: infarto apical-anterior con ms o menos
extensin anteroseptal (Figs. 80-82). Si hay necrosis inferior aadida por
ser la DA larga, lo que ocurre a menudo, puede haber Q en II, III, VF
(infarto anteroinferior). Ello se ve especialmente cuando la necrosis infe-
rior es ms importante que la anterior (Fig. 80).
3. Onda Q de V1-2 a V4-6, I y VL: infarto anterior extenso (anteroseptal y
lateral) (Fig. 83). Si la DA es muy larga puede, en raras ocasiones, no
verse Q ni en cara inferior ni en I y VL (Fig. 17).
4. Onda Q (QS o QR) en VL (y a veces en I y en V2-3): infarto medio-ante-
rior (Fig. 84).
B. En la zona inferolateral podemos encontrarnos con tres tipos de infarto Q
de acuerdo con las derivaciones en que se registra una onda Q patolgica
(Tabla 13 B):
1. Onda R o RS en V1 con, en general, T positiva simtrica y/o qr o r de
bajo voltaje en I, VL, V5-6: infarto lateral (Figs. 85 y 86).
2. Onda Q en II, III, VF: infarto inferior (Fig. 86 y 87).
3. Onda Q en II, III, VF y R (RS) en V1-2 y/o q o r de bajo voltaje en deri-
vaciones de cara lateral: infarto inferolateral (Fig. 88).
En la Tabla 12 estn detallados los aspectos ms importantes desde el punto de
vista electrocardiogrfico y anatmico de estos siete tipos distintos de infarto Q.

4.2.4.2. El ECG en los infartos mltiples


Hasta ahora hemos hablado de la utilidad del ECG para localizar la zona necro-
sada en caso de un primer infarto en fase crnica (Tabla 12), aunque en muchos
de estos casos estaban afectadas dos o ms arterias coronarias. La posibilidad
de que el ECG pueda localizar ms de un infarto Q puede sospecharse
cuando se encuentren ondas Q en distintos territorios (por ejemplo Q en II,
III, VF, y en V1-4) (Fig. 89). Sin embargo, no siempre hay ms de un infarto cuan-
do esto ocurre. Por ejemplo, en caso de infarto apical-anterior por oclusin
de la DA distal, puede existir, adems de onda Q en precordiales, onda q en cara

99
Nombre Tipo Patrn ECG Muy probable rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas
lugar de la oclusin
DA
Septal A1 Q en V1-V2

I VR V1 V4

II VL V2 V5
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

100
III VF V3 V6

A B C

Figura 79. Ejemplo de infarto de miocardio septal extenso. El infarto septal es muy extenso (AAC) y compromete la mayor parte de la pared septal.
DA: Descendente anterior.
Nombre Tipo Patrn ECG Muy probable rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas
lugar de la oclusin
DAI
Apical- A2 Q en V1-V2
anterior a V3-V6

A B

101
C D

Figura 80. Ejemplo de un pequeo infarto de miocardio apical. En la vista sagital se observa con claridad que el compromiso inferior es menor
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

que el compromiso anterior. DAI: Descendente anterior izquierda.


Nombre Tipo Patrn ECG Muy probable rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas
lugar de la oclusin
DAI
Apical- A2 Q en V1-V2
anterior a V3-V6
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

102
A B C D

Figura 81. Ejemplo de infarto de miocardio apical-anterior. Patrones ECG (Q en derivaciones precordiales ms all de V2) y de resonancia mag-
ntica cardiovascular con contraste. Ntese la extensin apical sin compromiso basal (A a C). En la vista sagital (D) (direccin de derecha a
izquierda) se ve con claridad el compromiso de la pared inferior similar a lo observado en la vista previa.
Nombre Tipo Patrn ECG Muy probable rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas
lugar de la oclusin
DAI
Apical- A2 Q en V1-V2
anterior a V3-V6

VR V1 V4

VL V2 V5

103
VF V3 V6

A B C D E

Figura 82. Infarto apical-anterior, en este caso con extensin anteroseptal. A, B y C Imagen de un corte transversal obtenida por resonancia
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

magntica cardaca. D y E extensin septal y anterior.


Muy probable
Nombre Tipo Patrn ECG lugar de la oclusin rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas

DAI
Anterior A3 Q en V1-V2
extenso a V4-V6,
I y VL

A B

II VL
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

104
III VF

C D E

Figura 83. Ejemplo ECG en el que se observa un infarto de miocardio anterior extenso (Q en derivaciones precordiales y aVL) (I). En la resonan-
cia magntica cardaca (AaE) se observa el compromiso extenso de las paredes septal, anterior y lateral, que es un poco menor en la parte supe-
rior del segmento basal. La descendente anterior no es muy grande y, por lo tanto, el compromiso inferior no es extenso. Por ese motivo, se
observa la presencia de onda R en II, III y aVF junto con Q en V1 a V5 y VL.
Nombre Tipo Patrn ECG Muy probable rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas
lugar de la oclusin
DAI
Medio- A4 Q (qs o qr) en
anterior VL (I) y algunas
veces en V2-V6

I VR V1 V4

II VL V2 V5

105
III VF V3 V6

A B C D E

Figura 84. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto de miocardio que compromete la porcin media-anterior (QR en VL) con una onda r
pequea en V2. En la resonancia magntica cardiaca con contraste se observa compromiso de las porciones medias de las paredes anterior y
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

lateral (A y B) y parte de la pared basal anterior aunque no de la pared lateral (C).


Muy probable
Nombre Tipo Patrn ECG lugar de la oclusin rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas

CX
Lateral B1 RS en V1-V2
y onda Q en
derivaciones I,
VL, V6 y onda R
disminuida
en V6
V1

I VR V1 V4

II VL V2 V5
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

106
III VF V3 V6

A B C D

Figura 85. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto lateral que compromete el segmento medial y superior de la pared lateral (RS en V1). Vase
A a D de las imgenes de resonancia magntica cardiaca con la afectacin lateral (A, B, C).
Muy probable
Nombre Tipo Patrn ECG lugar de la oclusin rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas
FP HP
CX
Lateral B1 RS en V1-V2
y/o onda Q en
derivaciones I,
VL, V6 y/o onda
R disminuida
en V6
VF VF

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

107
A B C D

Figura 86. Otro ejemplo de un infarto de miocardio lateral ms extenso. Se observa un patrn RS en V1 y una onda Q (qr) (en I, VL, V5, V6). En
este caso, las derivaciones V5-V6 se encuentran frente al rea posterior del vector de infarto. Obsrvese las imgenes de RMC con gadolinio (A
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

a D). En este caso, el infarto de miocardio afecta ms extensamente a la pared lateral (segmentos 5, 6, 11, 12 y 15) y esto explica la presencia
del patrn RS en V1, pero tambin de qr en las derivaciones laterales.
Muy probable
Nombre Tipo Patrn ECG lugar de la oclusin rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas
FP HP
Inferior B2 Q en II, III,
VF, RS en V1
y/o q en I
derivaciones V6
laterales

I VR V1 V4

V1
II VL V2 V5
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

108
III VF V3 V6

A B C

Figura 87. Ejemplo electrocardiogrfico de un infarto de miocardio inferior. En la resonancia magntica cardaca (AaC) se observa compromiso
de los segmentos 4 y 10 con cierto compromiso septoinferior (A y B). A pesar de ello, la morfologa de V1 es rS.
Muy probable
Nombre Tipo Patrn ECG lugar de la oclusin rea del infarto (CMR) Curvas vectorcardiogrficas

Q en II, III, DAI


Infero B3
lateral VF (B2)
+
Q en VL, V5-V6
y/o
Rs en V1 (B1)

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

109
A A B B C C
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 88. Ejemplo de infarto inferolateral (Q en II, III VF y RS en V1). La RMC confirma la localizacin del nfarto.
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 89. Infarto mltiple: inferolateral y septal. En V1 hay morfologa QR con T positiva que se explica
por la isquemia y la necrosis lateral asociada a un infarto previo septal.

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

A
S

L
S
L

A
L
S

Figura 90. ECG prcticamente normal de un paciente que present distintos infartos de miocardio (sep-
tal, anterior y lateral) detectados mediante RMC con gadolinio que se enmascaran uno a otro.

110
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A B
I VR V1 V4 I VR V1 V4

II VL V2 V5 II VL V2 V5

III VF V3 V6 III VF V3 V6

Figura 91. A: Infarto anterior apical en fase aguda. Obsrvese la morfologa QS en V2-V3 con elevacin
del segmento ST. B: Seis meses despus aparece un nuevo infarto con aparicin de r en V1-V3 y depre-
sin del segmento ST en las mismas derivaciones. Esta falsa mejora en el ECG se debe a un infarto late-
ral nuevo, que se confirm posteriormente en la evaluacin post mrtem.

inferior que suele ser pequea (Fig. 80). Por otra parte, se puede encontrar un
ECG normal incluso si hay dos o ms infartos, o quiz debido a la aparicin de
un segundo infarto (Fig. 90).
Los signos electrocardiogrficos que sugieren el diagnstico de infartos
mltiples son: a) se produce la aparicin de ondas Q nuevas; b) desapare-
cen ondas Q previas sin que se haya instaurado un bloqueo de rama (Fig.
91); o c) en distintas zonas se observan morfologas QS, por ejemplo en pre-
cordiales y en cara inferior (Fig. 89), aunque la afectacin inferior en caso de
infarto apical-anterior puede originar morfologa con Q en II, III o VF; y d) la
alteracin de la repolarizacin (ST/T) no acorde a la esperada por la pre-
sencia de las ondas Q sugiere el infarto doble asociado (Fig. 89).

111
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

A
A I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

D Informe de resultados
Resultados posteriores
Masa total 150,3 g
Umbral de contraste 103
Masa > Umbral de contraste 12,4 g (27%)
Umbral de transmuralidad 50%
Masa > Umbral de transmuralidad 13,8 g (30%)

B C
AI
VI
VI

VD
Basal Medio Apical

Figura 92. Infarto de miocardio inferior. A: ECG que muestra la presencia de ondas Q en las derivaciones
inferiores. B: Visin en el eje sagital de una imagen de RM cardiaca realizada mediante contraste con gado-
linio: la zona de hipercontraste miocrdico (flechas) muestra una necrosis transmural en la pared inferior.
C: Las imgenes del eje transversal muestran un hipercontraste miocrdico (flechas) en los niveles basal,
medio y apical de la pared inferior. A pesar de estar afectada la parte ms inferobasal (antigua pared pos-
terior) la morfologa de V1 es rS. D: Cuantificacin de la masa necrosada.

4.2.5. Cuantificacin de la necrosis

Hasta la aparicin de la resonancia magntica, el ECG se utilizaba con resultados


no muy exactos, pero aceptables, para cuantificar la zona necrosada. Los traba-
jos ms importantes realizados en este campo, basados en un ndice de puntua-
cin, eran los del grupo de Selvester y Wagner (1985). Actualmente, el patrn oro
de la cuantificacin de la zona necrosada es la resonancia magntica (Fig. 92).

112
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

4.2.6. Diagnstico diferencial de la onda Q patolgica

Tal como hemos afirmado (vase Apartado 4.1.2.3), la especificidad de la onda


Q patolgica para diagnosticar un infarto de miocardio es alta; no obstante,
hemos de tener en cuenta que pueden verse ondas Q parecidas o iguales en
otros procesos, tanto en el curso de un cuadro agudo relacionado o no con la
cardiopata isqumica como en fase crnica (ver Tabla 14).
Si hay cardiopata aguda o disnea brusca pueden verse ondas Q, en gene-
ral transitorias, en la embolia pulmonar, la miocarditis, la discinesia apical tran-
sitoria y el neumotrax. Recordemos tambin que la onda Q puede ser transito-
ria en el curso de un sndrome coronario agudo con ascenso del ST que no pro-
grese a infarto (infarto abortado) y que adems puede aparecer en el curso de
la angina de Prinzmetal (Bays de Luna, 1985).
Las principales causas de onda Q patolgica (de necrosis) como imagen cr-
nica no debida a infarto de miocardio se detallan en la Tabla 14 (pg. 97).
Queremos enfatizar el hecho de que las ondas Q ms profundas y/o las ondas
T ms negativas en ausencia de cardiopata isqumica, aguda o crnica, suelen
verse en la miocardiopata hipertrfica (Fig. 93). Sin embargo, en estos casos, la
onda Q suele ser estrecha e ir acompaada de T positiva. En la miocardiopata
hipertrfica apical hay ondas T muy negativas y picudas que a menudo se acom-
paan de un gran voltaje del qRS, pero sin Q patolgica (Bays y Fiol, 2007).

4.3. Onda Q de necrosis en presencia de trastorno de conduccin


intraventricular, preexcitacin o marcapasos
(Bays de Luna y Fiol 2007)
4.3.1. Bloqueo de rama derecha avanzado (Figs. 94 y 95)
En este caso, al ser la activacin cardiaca en su inicio normal, no se produce si
se asocia a infarto Q, alteraciones de la primera parte del QRS y se observa, por
tanto, la onda Q de necrosis igual que en el caso de conduccin intraventri-
cular normal. Tambin en fase aguda se aprecian con claridad los cambios del
ST. Por otra parte, la aparicin de una imagen de bloqueo de rama derecha avan-
zado en el curso de un sndrome coronario agudo con ascenso del ST sugiere
que la oclusin est en la DA por encima de la 1S y 1D (Fig. 44).

4.3.2. Bloqueo de rama izquierda avanzado (Figs. 96-98)


En fase aguda ya hemos comentado que las alteraciones del ST suelen permitir
un diagnstico de un SCA que evoluciona a infarto. Sgarbossa (2002) ha defini-

113
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

PF PH PS PHa

Se = 2 Se = 2 Se = 2 Se = 8
Figura 93. Se trata de un ECG tpico, aunque no se registre muy a menudo, de miocardiopata hipertr-
fica obstructiva en un paciente de 25 aos. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventricular izquier-
do, pero la onda Q profunda y limpia en V5-V6, el QS de precordiales intermedias, junto con la onda q
del plano frontal (PF) y la falta de alteracin de la repolarizacin en las derivaciones con onda Q pato-
lgica, hicieron sospechar el diagnstico que confirm la ecografa. El vectorcardiograma (VCG) pone de
manifiesto las fuerzas iniciales ms importantes de lo normal debidas a la hipertrofia septal y dirigidas
hacia arriba, a la derecha y casi atrs, que explican la r de VR y la q patolgica en precordiales.

114
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

1 1
2 2
3 3
4 4

V1 V2
V1 V2

Figura 94. Morfologa de un bloqueo de rama derecha avanzado. Correlacin entre ECG y VCG en caso
de activacin normal y coexistencia (B) de un infarto de la regin anteroseptal. Obsrvese cmo el ini-
cio de la activacin en caso de infarto se va hacia atrs y explica la onda Q en precordiales.

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 95. Paciente de 70 aos de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crnica con complejos
QRS anchos secundarios a un bloqueo de rama derecha avanzado. La morfologa qR en V1 y V2, QR en
V3 y V4, Qr en V5 y RS en V6 se explica por un infarto de miocardio anterior extenso. Ntese que la mor-
fologa rSR en V1-V2 desapareci, y la onda R mellada en V1-V3 se explica por el infarto de la regin ante-
roseptal.

do recientemente las caractersticas de estos cambios del ST (ver Apartado 3.3.2


y Fig. 70). En fase crnica, el inicio de la despolarizacin ventricular se realiza
en la parte prxima a la base del msculo papilar anterior del ventrculo dere-
cho (Fig. 96), lo que origina un vector 1 de despolarizacin dirigido hacia delan-
te, abajo y a la izquierda. Despus se produce la despolarizacin transeptal del
ventrculo izquierdo y se originan los vectores 2, 3 y 4. Debido a esto, aunque
se necrosen zonas importantes del ventrculo izquierdo, no suele modificarse la
direccin global de los vectores que continan dirigindose de derecha e izquier-
da, y a menudo impiden la inscripcin de una onda q de necrosis y dificultan

115
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

2
A 3
3 4
2
4

V6

1
1

V2

B C
C

V6 V6

V2 V2

Figura 96. A: Explicacin de la morfologa del bloqueo de rama izquierda (BRI) segn la correlacin entre
ECG y VCG. De 1 a 4 vectores de activacin en caso de BRI aislado. La asociacin de un infarto con fre-
cuencia causa cambios en el asa del QRS que no modifican el patrn electrocardiogrfico (C). Sin embar-
go, cuando el rea infartada es extensa, es posible que produzca cambios en la direccin de los vectores
y en la morfologa del asa que expliquen la aparicin de ondas Q en el ECG (B).

el diagnstico de esta asociacin (Fig. 97). Sin embargo, en ocasiones se ven


ondas q bien evidentes o R altas donde no deberan estar (V1) (Fig. 98) (Sodi,
1952). Estos hechos se han corroborado mediante estudios de correlacin ECG-
isotpico (Wackers, 1978).

4.3.3. Hemibloqueos (Figs. 99-103)

En general, el diagnstico de necrosis inferior o anterior asociada a hemi-


bloqueo superoanterior (HSA) o inferoposterior (HIP) puede realizarse en
general sin problemas (Figs. 99-102). Tambin puede distinguirse, gracias al
conocimiento de cmo se produce la activacin, cuando hay un HSA asociado a
un infarto inferior, y si ante un QRS izquierdo con Q en II, III y VF hay infarto
inferior solo o asociado a HSA (Fig. 103). En dicha Fig. se puede apreciar que,

116
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

PF PH PS

Figura 97. Se trata de un paciente coronario con morfologa electrocardiogrfica de bloqueo de rama
izquierda avanzado, sin onda Q clara, pero con otros signos que sugieren infarto asociado, como la mor-
fologa polimorfa del QRS de V5 (signo de Chapman) y las muescas en la rama ascendente de la onda S
en V2-3 (signo de Cabrera). En el VCG, las fuerzas iniciales son posteriores en lugar de anteriores, como lo
son en el bloqueo de rama izquierda avanzado aislado y, adems, la rotacin en el plano horizontal es
antihoraria. Esto apoya el diagnstico de infarto asociado.

en ausencia de HSA, la parte final del asa de QRS casi siempre cae por lo menos
en el hemicampo positivo de II (B y C), y ello explica la morfologa Qr, por lo
menos en II, mientras que en el infarto inferior asociado al HSA (A), la morfolo-
ga es QS porque el asa despus de girar en sentido horario hacia arriba hace un
bucle antihorario y queda toda ella en el campo negativo de II, III y VF.
En algunas condiciones, el hemibloqueo superoanterior puede enmascarar
una necrosis inferior pequea. Esto puede ocurrir porque el vector inicial

117
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 98. Paciente de 65 aos, coronario importante e hipertenso grave, con bloqueo de rama izquier-
da avanzado, que present un cuadro de infarto agudo. El ECG a los tres meses del infarto es muy pato-
lgico y presenta los signos clsicos de infarto extenso asociado a bloqueo de rama izquierda (Q en I, VL
y V6, rS en V1 con r de 5 mm y S con importante empastamiento en la rama ascendente y complejos
polifsicos rSRs en V5).

(vector 1) puede estar respetado y, al dirigirse ms hacia abajo de lo normal por


el hemibloqueo superoanterior, puede enmascarar al vector de necrosis del infar-
to inferior pequeo que se va hacia arriba. El asa del VCG puede ayudar a acla-
rar esta duda. Por otra parte, el hemibloqueo inferoposterior puede origi-
nar una pequea positividad en I y VL en caso de infarto lateral pequeo.
Esto se debe a que, al estar respetado el primer vector al dirigirse ms hacia arri-
ba de lo normal por el HIP, puede contrarrestar el pequeo vector de necrosis
lateral (ver Bays de Luna-Fiol, Prous Science 2007. El ECG de la cardiopata
isqumica).

4.3.4. Preexcitacin tipo Wolf-Parkinson-White

Es muy difcil, y a veces imposible, asegurar la asociacin de necrosis ms Wolf-


Parkinson-White (WPW). Lo pueden sugerir determinadas alteraciones de la
repolarizacin de tipo primario o mixto (Fig. 104).

118
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Asa de QRS en el PF
en el HSA aislado

AA

VL

B
VN

A
Asa de QRS en el PF
C en el HSA + infarto inferior

VN 2

III

BB

I II III VF V1 V2

PF PH PS

Figura 99. Infarto inferior asociado con un hemibloqueo superoanterior (HSA): A: Cuando la necrosis es
ms bien extensa y compromete al menos en parte el rea en la que se inicia la despolarizacin ventri-
cular en el caso del HSA, (Punto C), el vector de necrosis (VN) neutraliza el primer vector de despolari-
zacin ventricular (1), y el asa se orienta directamente hacia arriba en primer lugar, debido a la necrosis,
y despus, debido al HSA (vase la imagen inferior derecha) en lugar de rotar hacia abajo en sentido
horario, rota hacia arriba en sentido antihorario (2). En consecuencia, se desarrolla una morfologa QS,
en general con muescas en II y una onda T negativa en III, VF e incluso en la derivacin II, pero sin una
onda r terminal porque la porcin final del asa se encuentra en el hemicampo negativo de esas deri-
vaciones. En el infarto inferior aislado, casi siempre se observa una onda r terminal, porque la parte final
del asa que rota en sentido horario por lo general se encuentra en el hemicampo positivo, al menos en
la derivacin II (Fig. 101). B: ECG y VCG de un infarto inferior en presencia de un hemibloqueo supero-
anterior (HSA).

119
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

Asa de QRS en el PF
en el HIP aislado

AA
VL

A
VN Asa de QRS en el PF
C en el HIP + infarto inferior

2
II
VF
III

I VR

BB

PF PH PS

Figura 100. Infarto inferior asociado con un hemibloqueo inferoposterior (HIP). A: El vector de la primera
parte de la activacin (la suma del vector normal de iniciacin de la activacin en el caso de un HIP B y
del vector de necrosis VN) se aleja ms de la pared inferior que lo que se observara en un HIP aislado, y
tiene direccin opuesta a la del vector final de despolarizacin ventricular que se dirige hacia abajo debido
a la presencia del HIP (vector 2). Eso explica por qu el asa de QRS se dirige ms hacia arriba y se abre ms
de lo normal, lo que origina la morfologa de qR (QR) en III y VF y RS en VL y I (vase el patrn en la parte
derecha de A). B: ECG y VCG de un infarto inferior acompaado de hemibloqueo inferoposterior (HIP).

120
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Asa de QRS en el
PF (HSA aislado)

T
B

AA
A 1 + Inf.V
Asa de QR en el PF
C (IM medio-anterior + HSA)

II
T
VF
III

B I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 101. Infarto anterior medio asociado con un HSA. A: El vector de la primera parte de la activacin
(que es la suma del vector 1 que es generado en las reas A+C ms el vector de infarto InfV que se
dirige lejos de VL) es contrario del vector final de la despolarizacin ventricular debido a HSA (vector 2). Esto
explica que la parte inicial del asa del QRS se mueva ms hacia la derecha y abajo y genera una morfologa
RS en II, III y VF con RIII > RII y QR en VL y I. B: Ejemplo de ECG con infarto anterior medio (tipo A-4) suma-
do a hemibloqueo superoanterior (HSA).

121
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

Asa de QRS en el PF
en el HIP aislado
VL
T
B
A

Inf V.
A C
Asa de QRS en el PF
1 en el HIP + infarto inferior
II
2
T
VF
III

B I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 102. Infarto anterior extenso que incluye la pared anterior media asociado con hemibloqueo infero-
posterior (HIP). A: El primer vector de despolarizacin ventricular (I) generado en las reas A+B en caso de
HIP se dirige hacia arriba. El vector de infarto (InfV) es ms importante y se dirige lejos del rea infartada
con la misma direccin del segundo vector de despolarizacin (2) debido al HIP. Consecuentemente toda la
activacin (asa) se mueve lejos de VL y I, lo que explica la morfologa QS en VL y a veces I, con una onda R
dominante, generalmente onda R pura en II, III y VF (ver dibujos de HIP aislado y HIP+ asociado con infarto
de miocardio anterior). B: ECG de infarto anterior extenso, asociado con hemibloqueo inferoposterior (HIP).

122
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

A
A B C
C

III VF II III VF II III VF II

Figura 103. Morfologa de las asas vectorcardiogrficas en el caso de QRS desviado a la izquierda con
hemibloqueo superoanterior asociado (A) y sin esta asociacin (B y C). La ausencia de una onda r ter-
minal en II, III y VF avala la existencia de un HSA asociado. En algunos casos (C), incluso aunque no haya
hemibloqueo superoanterior, el asa que slo rota en sentido horario por encima del eje de X no genera
la onda r final en III y VF, pero en II se observa una onda r pequea (C). Sin embargo, en la mayora de
los casos de infarto inferior sin HSA, se registra una onda r en II, III y VF (B).

4.3.5. Marcapasos

Todo lo referente al ECG de los marcapasos se expone en el libro de esta colec-


cin dedicado a las arritmias pasivas. Respecto al diagnstico de necrosis en
pacientes que llevan marcapasos, slo nos referiremos a los casos de pacientes
con marcapasos en el pex del ventrculo derecho. En estos casos, en la fase
aguda el diagnstico se basa en las alteraciones de la repolarizacin que pue-
den ser bien evidentes. En la fase crnica, un criterio muy especfico, pero
poco sensible es la presencia de morfologa espcula-qR, sobre todo cuando se
observa en V5-V6 (Fig. 105).

4.4. Infartos sin onda Q


Con frecuencia, y sobre todo despus del consenso sobre infarto de miocardio
ACC/ESC (2000) (ver apartado 4.1), por lo menos en el 50% de los casos exis-
ten necrosis sin onda Q o equivalente. Esto ocurre sobre todo con necrosis
pequeas o que afectan a las zonas ms basales. Adems, incluso en un 5% a
10% de los casos, no hay alteraciones de la repolarizacin en el curso de un sn-
drome coronario agudo.
En la Tabla 15 se exponen todos los tipos de infartos sin onda Q. Algunos de
ellos presentan equivalentes de onda Q (infarto lateral, Fig. 87) o cambios en la

123
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I VR V1 V4

II VL V2 V5

V6
III VF V3

Figura 104. Arriba: ECG de un paciente con sndrome de Wolff-Parkinson-White intermitente. En todas
las derivaciones el primer complejo es sin preexcitacin y el segundo con preexcitacin. En el ECG sin
preexcitacin puede observarse un infarto anteroseptal con propagacin lateral, y en el ECG con preex-
citacin puede verse cmo la repolarizacin tiene caractersticas primarias (V2 a V6). Abajo: Derivacin I
con entrada progresiva de la preexcitacin (efecto concertina).

A BB
I VR V1 V4 I VR V1 V4

II VL V2 V5 II VL V2 V5

III VF V3 V6 V3
III VF V6

Figura 105. A: Infarto agudo de miocardio ms bloqueo de rama derecha. B: El marcapasos implantado
an permite que la necrosis sea visible (ST-Q en I, VL y V4-V6, con qRs hasta V6).

124
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Tabla 15. Infarto sin onda Q patolgica.


1. Infarto no Q
Descenso del ST y/o T negativa. A veces muescas o empastamientos medio-finales (distor-
siones del QRS)
2. Localizacin del infarto en zonas que no originan Q de necrosis
ECG anormal
a) Aurculas (nunca existe como localizacin nica): suele ser una extensin de un infarto
de la zona inferolateral extensa
b) Pared lateral. En general infartos extensos (ms all de la zona basal). Puede haber R alta
en V1-V2 con T positiva. Suele haber q en derivaciones posteriores. Se debe a una oclu-
sin de una CX no proximal no dominante o una CX distal-rama posterobasal.
c) Ventrculo derecho (nunca tiene localizacin nica): se acompaa de infarto de pared
inferior. Se deba a una oclusin de una CD proximal antes de la arteria del ventrculo
derecho.
ECG normal
a) Laterobasales (oclusin distal de la CX o de la OM no grandes)
b) Microinfarto (enzimtico)
3. Onda Q abortada
Sndrome coronario agudo con ascenso de ST (infarto en evolucin), pero con reper-
fusin muy precoz y eficaz. La cifra de troponinas decide si se trata de una angina ines-
table o un infarto no Q.
4. Onda Q enmascarada
123

Bloqueo ventricular
Wolff-Parkinson-White A menudo pueden presentar una onda Q patolgica
Marcapasos

parte final del QRS por corresponder a necrosis de zonas con despolarizacin
tarda (distorsiones del QRS) (Fig. 106). En otras ocasiones, cada vez ms nume-
rosas, no existen cambios en el QRS, aunque a menudo s los hay en el ST/T,
por lo menos en la fase aguda. En los captulos previos hemos comentado las
alteraciones de la repolarizacin que se pueden observar en la fase aguda de la
cardiopata isqumica (SCA). Recordemos que los SCA que presentan ascenso del
ST suelen evolucionar a infarto Q, pero los SCA sin ascenso del ST pueden que-
darse como angina inestable o, si aumentan las enzimas, convertirse en infartos
no Q (Fig. 39). Conviene recordar que en la actualidad muchos SCA, si presen-
tan alteracin enzimtica (troponinas), se convierten en infartos Q. Por otra parte,
los infartos del ventrculo derecho o las aurculas no originan onda Q ni se pre-

125
IMAGEN ECG DE NECROSIS: ONDA Q DE NECROSIS

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

II VL V2

III VF V3

Figura 106. Paciente de 60 aos con un antecedente de infarto de miocardio 8 meses antes. La angio-
grafa coronaria mostr una oclusin de la arteria circunfleja izquierda (Cx). Obsrvese las distorsiones
finales llamativas en las derivaciones precordiales derechas (V2-V3) y II, III, VF y VL. La onda Q en las deri-
vaciones inferiores y la onda r en V1 son estrechas y adicionalmente el cociente R/S es menor de 0,5.
Esto es un caso evidente de infarto de miocardio que se presenta sin onda Q, pero en forma de distor-
siones finales llamativas del QRS.

sentan aislados salvo en situaciones excepcionales (Bays y Finn, 2002). No entra


dentro de los objetivos de este libro profundizar en estos aspectos. Para cualquier
ampliacin o aclaracin consultar el libro El ECG de la cardiopata isqumica,
Bays y Fiol, Prous Science, 2007).

126
B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

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129
Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un
comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides,
de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160
mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg
es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia
y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg
y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25
mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada
(aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg
/ 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han
establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad
a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis.
Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a dilisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomtica. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de
empleo. Alteraciones de las concentraciones sricas de electrlitos. El tratamiento concomitante con diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar
los niveles sricos de potasio (heparina, etc.) deber realizarse con precaucin. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diurticos tiazdicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles sricos
de potasio. El tratamiento con diurticos tiazdicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclormica. Las tiazidas aumentan la excrecin urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excrecin de calcio
disminuye con los diurticos tiazdicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deber llevar a cabo una determinacin peridica de las concentraciones sricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con deplecin de sodio y/o
de volumen. En los pacientes que reciben diurticos tiazdicos debe observarse si aparecen signos clnicos de desequilibrio de lquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de lquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,
debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensin, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como nuseas o vmitos. Los enfermos con deplecin grave de sodio y/o de volumen,
como los que reciben dosis elevadas de diurticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensin sintomtica despus del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. As pues, la deplecin de electrolitos y/o de volumen
deber corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crnica grave u otra condicin con estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que la
funcin renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguria
y/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibicin del sistema
renina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg tambin pueda asociarse a la alteracin de la funcin renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteracin de la funcin renal / Transplante
renal. No es necesario ajustar la posologa en los enfermos con alteracin de la funcin renal con un aclaramiento de creatinina 30 ml/min (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160
mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control peridico de los niveles sricos de potasio, creatinina y cido rico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteracin de la
funcin renal. Estenosis de la arteria renal. No deber utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensin en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un nico rin puesto que en estos pacientes
pueden aumentar la urea en sangre y la creatinina srica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberan tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosterona
est afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular artica y mitral, cardiomiopata hipertrfica. Se recomienda especial precaucin cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis artica o mitral, o con
cardiomiopata hipertrfica. Alteracin de la funcin heptica. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). Lupus eritematoso sistmico. Se ha observado
que los diurticos tiazdicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistmico. Diferencias tnicas. Valsartn es menos eficaz en la disminucin de la presin arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por la
elevada prevalencia de renina baja en la poblacin negra hipertensa. Otras alteraciones metablicas. Los diurticos tiazdicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones sricas de colesterol, triglicridos y cido rico.
General. Deber tenerse precaucin en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensibilidad previa a otro frmaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son ms probables
en pacientes con alergia y asma. 4.5. Interaccin con otros medicamentos y otras formas de interaccin. Otros frmacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros frmacos antihipertensivos.
Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones sricas de litio y de efectos txicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diurticos tiazdicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartn
y litio. Por tanto, se recomienda el control peridico de las concentraciones sricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:
El uso concomitante de diurticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),
debe realizarse con precaucin y controlando frecuentemente los niveles sricos de potasio (vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazdico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar a
las siguientes interacciones farmacolgicas: Medicamentos asociados con prdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diurticos caliurticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, cido saliclico y salicilatos).
Se recomienda controlar los niveles sricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinacin hidroclorotiazida-valsartn. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio srico
(vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio: Se recomienda control peridico de los niveles sricos de potasio y del ECG cuando se administre
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles sricos de potasio (p.ej. glicsidos digitlicos, antiarrtmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunos
antiarrtmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposicin para las torsades de pointes. - Antiarrtmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrtmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)
- Algunos antipsicticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicina
i.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucsidos digitlicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectos
indeseados, favoreciendo la aparicin de arritmias cardacas causadas por digitlicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los niveles
sricos de calcio. Medicamentos antidiabticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posolgico del medicamento antidiabtico. Betabloqueantes y diazxido: El uso concomitante de diurticos tiazdicos con
betabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diurticos tiazdicos pueden incrementar el efecto hiperglucmico del diazxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):
Puede ser necesario un ajuste posolgico de la medicacin uricosrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del cido rico srico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administracin concomitante
de diurticos tiazdicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinrgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diurticos tiazdicos puede aumentar con los frmacos
anticolinrgicos, debido a una disminucin de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estmago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidas
pueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorcin de los diurticos tiazdicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aninico. Frmacos citotxicos (p.ej.
ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excrecin renal de los medicamentos citotxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos: La administracin concomitante de frmacos
antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del cido saliclico, indometacina) puede disminuir el efecto diurtico y antihipertensivo del componente tiazdico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.
Relajantes del msculo esqueltico no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diurticos tiazdicos potencian la accin de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemia
y de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administracin concomitante de tetraciclinas y diurticos tiazdicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interaccin no sea aplicable a
la doxiciclina. Alcohol, anestsicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensin postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemoltica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.
4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposicin
intrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestacin a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y la
exposicin intrauterina a los diurticos tiazdicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recin nacido y puede acompaarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento con
accin directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapia
con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartn se excreta en la leche materna, aunque s se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que se
desaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (vase seccin. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehculos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto de
Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conduccin y la utilizacin de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacin
a dosis fija. A continuacin se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y rganos observadas ms frecuentemente en los ensayos clnicos con valsartn e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.
Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administracin de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos. Las reacciones
adversas estn ordenadas segn su frecuencia utilizando la siguiente clasificacin: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos
aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales.
Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del
sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias,
infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes.
Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones
de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico.
Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas
potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de
la ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al
paciente en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por
dilisis. 5. Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista
especfico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles
de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor
AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada
la bradiquinina. No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos
clnicos comparativos frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que
recibieron valsartn o un diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen
en la regulacin cardiovascular. La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene
lugar en las primeras dos horas en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 -6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas,
la reduccin mxima de la presin arterial suele ocurrir entre la 4 -8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin
arterial. Hidroclorotiazida. El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin
principal para la accin del diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez
compitiendo por el lugar del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente,
por su accin diurtica, reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-
aldosterona est mediado por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un
ensayo multicntrico, aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin
inferior a 90 mmHg), en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12,5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con
hidroclorotiazida 12,5 mg o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente
ms eficaz que la combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg +
hidroclorotiazida 25 mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de
hidroclorotiazida que en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis.
Desde dosis de valsartn 80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals
Forte 160 mg / 25 mg se administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos
de valsartn en combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad
cardiovascular. Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del
valsartn despus de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial
(t1/2 a<1h y t1/2 b aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa.
Las concentraciones plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de
aprox. 17 l. El aclaramiento plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtracin pasiva y una secrecin activa en el tbulo
renal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efecta casi exclusivamente por va renal, la funcin renal posea un marcado efecto sobre la cintica de la hidroclorotiazida (vase seccin 4.3. Contraindicaciones).
Alteracin de la funcin heptica. En un ensayo farmacocintico en pacientes con disfuncin heptica ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposicin a valsartn ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC y
Cmx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (vase seccin 4.2. Posologa y forma de administracin). No se dispone de datos sobre el uso de valsartn en pacientes con
disfuncin heptica grave (vase seccin 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad heptica no afecta significativamente la farmacocintica de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclnicos sobre seguridad. Se investig la toxicidad potencial de
la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida tras la administracin oral en ratas y tits en estudios de hasta seis meses de duracin y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis teraputicas en el hombre. Los cambios producidos
por la combinacin en los estudios de toxicidad crnica parecen causados probablemente por valsartn. El rgano diana toxicolgico era el rin, siendo la reaccin ms marcada en tits que en ratas. La combinacin dio lugar a una lesin
renal (nefropata con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmtica, la creatinina plasmtica y el potasio srico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/da de valsartn + 9 mg/kg/da de hidroclorotiazida
en ratas y 10 + 3 mg/kg/da en tits), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinacin de valsartn e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los ndices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,
hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/da en ratas y 30 + 9 mg/kg/da en tits). En tits, se observ un deterioro de la mucosa gstrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/da). La combinacin tambin dio lugar a hiperplasia de las arteriolas
aferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/da en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/da en tits). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacolgicos de las dosis elevadas de valsartn (bloqueo de la angiotensina II-inhibicin
inducida de la liberacin de renina, con estimulacin de las clulas productoras de renina), pero tambin se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis teraputicas de valsartn
en el hombre. La combinacin de valsartn e hidroclorotiazida no se estudi en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosmica o carcinognesis, puesto que no existe evidencia de interaccin entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebas
se realizaron de forma separada con valsartn e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosmica ni carcinognesis. 6. Datos farmacuticos. 6.1. Lista de excipientes. Ncleo del comprimido: Celulosa
microcristalina. cido silcico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio. Pelcula: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dixido de titanio (E171). Rojo xido de hierro (E172). Amarillo xido de hierro (E172). Negro xido de hierro (E172).
6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Perodo de validez. 2 aos. 6.4. Precauciones especiales de conservacin. No conservar a temperatura superior a 30C. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturaleza
y contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con pelcula. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidos
recubiertos con pelcula. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta mdica. (PVP+IVA) 36,48. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportacin normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulacin. Sin requisitos
especiales. 7. Titular de la autorizacin de comercializacin. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Du de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Nmero(s) de la autorizacin de comercializacin. 9. Fecha de la primera autorizacin/
renovacin de la autorizacin. 10. Fecha de la revisin (parcial) del texto. Enero 2005
Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006
astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones
alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones
poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,
frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras:
fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia,
a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la
mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.
4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes
signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la
ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente
en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5.
Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de
los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina
II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra
una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.
No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartn durante los ensayos clnicos comparativos
frente a un IECA (2,6% con valsartn frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clnico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartn o un
diurtico tiazdico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartn no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales inicos que intervienen en la regulacin cardiovascular.
La administracin de valsartn a los enfermos hipertensos reduce la presin arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral nica, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horas
en la mayora de pacientes y la reduccin mxima de la presin arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas despus de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reduccin mxima de la
presin arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se aade hidroclorotiazida, se observa una reduccin adicional y significativa de la presin arterial. Hidroclorotiazida.
El lugar de accin de los diurticos tiazdicos es principalmente el tbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unin principal para la accin del
diurtico tiazdico y la inhibicin del transporte de NaCl (cloruro sdico) en el tbulo contorneado distal. El mecanismo de accin de las tiazidas consiste en la inhibicin del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugar
del in cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorcin de los electrolitos: de manera directa aumentando la excrecin de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su accin diurtica,
reduciendo el volumen plasmtico y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmtica, la secrecin de aldosterona, la prdida urinaria de potasio y una disminucin del potasio srico. El enlace renina-aldosterona est mediado
por la angiotensina II, de manera que con la administracin concomitante de valsartn, la reduccin de potasio srico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartn/hidroclorotiazida. Un ensayo multicntrico,
aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalizacin de la presin arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presin arterial diastlica en sedestacin inferior a 90 mmHg),
en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinacin a dosis fija de valsartn 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mg
o 25 mg mejora el control de la presin arterial en una proporcin mayor de pacientes que la monoterapia con valsartn 160 mg. Adems, la combinacin a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente ms eficaz que la
combinacin a dosis fija con la dosis ms baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartn 160 mg: 49%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartn 160 mg + hidroclorotiazida 25
mg: 68%. En estudios clnicos controlados con valsartn + hidroclorotiazida se observ hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se present con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida que
en aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinacin de valsartn e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartn
80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observ un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de mareo. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se
administr durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aument de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartn en
combinacin con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiolgicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.
Se estn realizando estudios para investigar los efectos de valsartn y de valsartn combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinticas. Valsartn. La absorcin del valsartn despus
de la administracin oral tiene lugar rpidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartn es del 23%. La cintica de eliminacin de valsartn es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 b
aprox. 9 h). Valsartn sigue una farmacocintica lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administracin repetida, la cintica sigue siendo lineal y la acumulacin despus de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentraciones
plasmticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartn presenta una elevada fijacin a las protenas sricas (94-97%), principalmente a la albmina. El volumen de distribucin, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramiento
plasmtico es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguneo heptico (aprox. 30 l/hora). Valsartn se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina.
Con una tasa de filtracin glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmtico total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% del
AUC de valsartn). Este metabolito es farmacolgicamente inactivo. Tras administracin oral de valsartn, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartn con la comida, se
reduce el rea bajo la curva de la concentracin plasmtica (AUC) de valsartn en un 48%, aunque, a partir de la 8 hora post-dosis, las concentraciones plasmticas de valsartn en los grupos que recibieron la medicacin en ayunas y con
alimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaa de una disminucin clnicamente significativa del efecto teraputico. Hidroclorotiazida. La absorcin de la hidroclorotiazida es rpida (tmax de aprox. de 2 horas)
despus de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensin y en comprimidos caractersticas de absorcin similares. La cintica de distribucin y de eliminacin ha sido generalmente descrita mediante una funcin biexponencial,
con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango teraputico. La cintica de la hidroclorotiazida no se modifica por la administracin repetida y la acumulacin es
mnima cuando se administra una vez al da. El volumen aparente de distribucin es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a protenas sricas (40-70%), principalmente a la albmina srica. La hidroclorotiazida tambin se acumula
en los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmtico. Despus de la administracin oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretndose ms del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.
Se ha observado que la administracin concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida en comparacin con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clnica.
Valsartn/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistmica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartn. La cintica de valsartn no se modifica de manera marcada con la
administracin concomitante de hidroclorotiazida. Esta interaccin no afecta el uso combinado de valsartn e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clnicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que se
obtiene con cada medicamento solo o con la administracin de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposicin sistmica a valsartn algo ms elevada que los sujetos
jvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clnica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistmico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzada
sanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jvenes. Alteracin de la funcin renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatinina
de 30 a 70 ml/min. No se dispone de informacin sobre la administracin de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteracin renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a dilisis. Valsartn
presenta una elevada fijacin a las protenas plasmticas y no puede eliminarse por dilisis, mientras que la hidroclorotiazida s. El aclaramiento renal de la hidrocloroti