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NOMBRE: JHAN LEONARDO ALAYO PASTOR.

CASO CLNICO N 05

RESUMEN

Mujer 63 aos sin antecedentes patolgicos de inters, salvo fumadora de 30


paquetes por ao.

Presente astenia progresiva desde hace 4 meses que en las ltimas 2 semanas se ha
agravado llegando a ser de pequeos esfuerzos.

Petequias en EEII y sangrado gingival.

Palidez mucocutnea llamativa.

Soplo sistlico en bases sin irradiacin de intensidad 1 o 2 sobre 6. TQC

Cuadro diarreico autolimitado sin productos patolgicos hace 12 das

1. Explicar la etiopatogenia de cada una de las lesiones presentados en el presente


caso.

Astenia

La astenia es un sntoma presente en varios trastornos, caracterizado por una sensacin


generalizada de cansancio, fatiga, debilidad fsica y psquica; con principal incidencia
entre las personas de 20 a 50 aos, y mayor preponderancia en las mujeres que en los
hombres.

Etiologia

Se origina principalmente por el estrs, aunque puede tener otro origen. La depresin
puede producir astenia. Una hiptesis sugiere que la astenia se debe a la disminucin
de beta-endorfinas, sustancias que segrega el sistema endocrino, y que son responsables
de la disminucin de la sensacin de dolor. Puede aparecer tambin con el trastorno
obsesivo compulsivo de la personalidad, paralelamente a los rasgos de rigidez caracterial
y falta de flexibilidad.

Causas

Infecciones o accin de citocinas


Hematolgica, como en casos de anemia
Endocrina, por hipotiroidismo
Musculares por miopatas, miastenia gravis, dficit de potasio o en la gluclisis
Digestiva, en la enfermedad celaca, hepatopata crnica o malabsorcin
Neurolgica.
Iatrognica, por accin de ciertos frmacos
Embarazo por alteracin hormonal
Intoxicacin por cadmio

Tumor de Wilms

Un nefroblastoma o tumor de Wilms es una neoplasia maligna del rin y el segundo tipo
ms frecuente de cncer abdominal en nios, despus del neuroblastoma de glndula
suprarrenal. Se presenta tpicamente en la infancia y es muy infrecuente en mayores de 8
aos as como en recin nacidos

La mayora de los nefroblastomas son unilaterales, siendo bilaterales en menos del 5% de


los casos. Se ubican con ms frecuencia en el polo superior del rin, tienden a ser
tumores encapsulados y vascularizados que no rebasan la lnea media hacia el lado
opuesto del abdomen. Cuando existe metstasis tiende a ser en el pulmn. Un tumor de
Wilms puede desgarrarse, poniendo al paciente en un importante riesgo de hemorragia y
diseminacin por el peritoneo del tumor. De ocurrir un desgarro o rotura del tumor se debe
expeditar la intervencin quirrgica por un cirujano con experiencia en la remocin de
tumores de tal fragilidad.

Patogenia. El tumor de Wilms es un tumor maligno que contiene blastema metanfrico,


epitelio y estroma. Es caracterstica su presencia en los glomrulos y tbulos renales
rodeado por un estroma celular. El estroma puede incluir msculo
estriado, cartlago, hueso, tejido graso y tejido fibroso. El tumor suele comprimir
el parnquima renal normal.

Anemia

La disminucin de la cifra de hemoglobina por debajo de 13 gr/dl en varones y de 12 gr/dl


en las mujeres. (6.6 gr/dl). La anemia reduce la capacidad de transporte de oxigeno de la
sangre, provocando hipoxia tisular.

Mecanismos adaptativos:

Adaptacin cardiovascular:

Redistribucin sangunea

Taquicardia
Adaptacin respiratoria:

Polipnea superficial (no es eficaz por estar la Hg saturada.)

Adaptacin eritrocitaria:

Aumento produccin de EPO por la hipoxia.

La P50 aumenta: Desviacin de la curva a la derecha

Mecanismos fisiopatolgicos:

Prdidas con compensador de act. medular (reticulocitos):

Hemorragia

Hemlisis

Produccin medular (reticulocitos):

Aplasia

Diseritropoyesis

Desplazamiento cel. germinal por cel. hematopoyticas o


extrahematopoyticas.

Insuficiencia factores eritropoysis ( EPO, Fe+, B12 o ac.flico)

Mdula sea celular:

Enfermedad primaria de la mdula sea:

Sndrome mielodisplsicos, hemoglobinuria paroxstica nocturna, mielofibrosis, leucemias


agudas y linfomas, leucemias de clulas peludas/tricoleucemia, mieloma Mltiple.

Secundaria a enfermedades sistmicas

LES, hiperesplenismo, anemias carenciales (B12/cido flico), alcoholismo, brucelosis,


sarcoidosis, tuberculosis, septicemia

Mdula sea Hipocelular:

Anemia de Fanconi, sndrome mielodisplsicos, leucemias aleucmicas (evolucionar a


hipercelularidad), anemia aplsica adquirida.

Anemia Aplsica

Degradacin total o parcial de precursores hematopoyticos. Los signos son:

Pancitopenia perifrica con Medula sea hipocelular.


Anemia, leucopenia y trombopenia.

La patogenia est asociada con:

Ausencia o defecto de la clula madre.

Microambiente anormal.

Desarrollo de un clon anormal de la clula madre.

Regulacin celular anormal.

Supresin de la hematopoyesis por factores inmunolgicos

2. Qu hallazgos antomopatolgicos esperara encontrar.

Astenia progresiva severa, petequias, hemorragias puntiformes (anemia), hepatomegalia.

3. Indicar probables diagnsticos

Anemia, Trombocitopenia, Leucopenia (Pancitopenia)


Anemia Aplsica
4. Qu tipo de exmenes solicitara.

Mielograma / Bipsia Medula sea


Inmunohistoqumica
Protenas sricas / Proteinograma

5. Qu procedimiento indicara y porque.

Andrgenos y Anabolizantes

Estimulan las clulas madre pluripotencial y comprometidas.

Aumentan la produccin de Eritropoyetina en el rin.

Efectividad condicionada por la existencia de un mnimo de clulas madre en Medula


sea.

Transplante de Mdula sea

Es el tratamiento de eleccin en los casos que disponen de un donante apropiado, y se


consiguen supervivencias a 5 aos mayores del 75%. Los pacientes mayores o los que
carecen de donantes adecuados responden bien al tratamiento inmunosupresor

Terapia Inmunolgica

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