UNIVERSIDAD TCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

D.L. N 69-04, DE 14 DE ABRIL DE 1969
PROV. DE EL ORO-REP. DEL ECUADOR

UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS QUMICAS

Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUMICA Y FARMACIA
FARMACOLOGA II

TEMA:
"INCIDENCIA DE LAS ENFERMEDADES DE LA
TIROIDES EN EL ECUADOR"

ALUMNA:

LORENA MISHEL JAEN SERRANO

CURSO/PARALELO:

8VO SEMESTRE B

DOCENTE:

BIOQ.PAOLA BENITEZ, MG.SC

FECHA DE ENTREGA: 24-JULIO-2017

PERIODO: ABRIL-AGOSTO

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INDICE

1. INTRODUCCION.....................................................................................................3
2. OBJETIVOS..............................................................................................................4
2.1. OBJETIVO GENERAL.........................................................................................4
2.2. OBJETIVO ESPECIFICO......................................................................................4
3. DESARROLLO.........................................................................................................4
ANATOMA Y FISIOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES.....................................4
FISIOLOGA.................................................................................................................5
HIPERTIROIDISMO.................................................................................................6
HIPOTIROIDISMO...................................................................................................7
BOCIO.......................................................................................................................7
HORMONAS TIROIDEAS..............................................................................................7
MTODOS DE DIAGNSTICO.....................................................................................8
PERFIL EPIDEMIOLGICO DE ENFERMEDADES TIROIDES..............................10
FRMACOS EMPLEADOS PARA SU TRATAMIENTO............................................11
4. CONCLUSIN........................................................................................................16
5. BIBLIOGRAFA......................................................................................................17

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 1. INTRODUCCION.

La glndula tiroides y las hormonas secretadas por sta se consideran fundamentales

para regular el crecimiento y desarrollo del ser humano.
Estas hormonas son molculas yodadas con participacin funcional muy importante,
incluso desde la vida intrauterina, en varios mecanismos del organismo; son
fundamentales en el desarrollo cognitivo, participan en varios aspectos del metabolismo,
en la produccin de energa, tienen efectos en la fisiologa cardiovascular y contribuyen
a mantener la funcin del sistema msculo-esqueltico, as como el metabolismo seo,
al ayudar al crecimiento ponderal armnico.
La complejidad funcional del sistema endocrino se ve reflejado en el actual
conocimiento de la fisiologa de la tiroides, en la que se realizan varios procesos, entre
la sntesis de las hormonas, su liberacin y su efecto final en las clulas blanco; para
esto debe contarse con un tirocito estructural y totalmente funcional, as como con el
aporte adecuado de dos micronutrientes (yodo y selenio); adems de tener
transportadores de membrana funcionales para los mismos, tanto en la membrana
basolateral como en la interface con el coloide, donde debe haber cantidades adecuadas
de tiroglobulina estructural, funcionalmente adecuadas, as como participacin de
mltiples enzimas, transportadores sanguneos y de membrana que le permitan a la
hormona activa reconocer los receptores nucleares, que finalmente se traducirn en
informacin gen- mica especfica para estas hormonas.
Los trastornos que alteran la actividad tiroidea, en particular el hipertiroidismo y el
hipotiroidismo, pueden considerarse grandes simuladores en las personas mayores.
Estos trastornos suelen causar sntomas que se confunden fcilmente con los de otras
patologas o incluso con los signos de envejecimiento.
El aumento o la disminucin de la actividad tiroidea empeora drsticamente la forma en
que una persona mayor se siente y disminuye en gran medida la capacidad de llevar a
cabo las actividades diarias. Por estos motivos, se debe desenmascarar a los grandes
simuladores con el fin de detectarlos tal cual son y administrar el tratamiento
adecuado.

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 2. OBJETIVOS

2.1. OBJETIVO GENERAL

Investigar sobre la Incidencia de las enfermedades de la tiroides en el Ecuador mediante

la bsqueda bibliogrfica con el fin de adquirir nuevos conocimientos en nuestra
formacin como Bioqumicos Farmacuticos.

2.2. OBJETIVO ESPECIFICO

Realizar una sntesis de la anatoma y fisiologa de la glndula tiroides,

hormonas tiroideas, mtodos de diagnstico, perfil epidemiolgico de
enfermedades tiroides y frmacos empleados para su tratamiento.
Identificar la utilidad de estos frmacos en el tratamiento, prevencin y
diagnstico de enfermedades y de las reacciones adversas.

3. DESARROLLO

ANATOMA Y FISIOLOGA DE LA GLNDULA TIROIDES

ANATOMA

La glndula tiroides es un rgano endocrino situado en el cuello. Su posicin, cerca del

cartlago tiroideo le proporciona el nombre a este
rgano pues tiroides deriva de la palabra Griega
"thyros" que significa escudo -originalmente se
crea que protega la laringe. Embriolgicamente la
tiroides se desarrolla en la base de la lengua de la
fusin de tres estructures y desciende desde donde
su ubica durante la gestacin a su posicin final en
la parte anterior del cuello.

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Consta de dos lbulos simtricos
adosados a los lados de la trquea y la
laringe que estn unidos entre s por el
istmo. El tiroides pesa unos 20 g en el
adulto sano y surge, desde el punto de
vista embriolgico, de una proliferacin
del suelo de la faringe en la tercera
semana. La formacin desciende hasta
alcanzar su situacin definitiva,
permaneciendo unida a su origen
primitivo por el denominado conducto
tirogloso. La parte distal de este conducto persiste en el adulto y puede crecer
constituyendo el lbulo piramidal. En ocasiones, alteraciones en el mecanismo de
descenso embriolgico pueden originar quistes tiroglosos o tejido tiroideo aberrante.
Excepcionalmente el tiroides no desciende a su posicin normal y puede quedar como
glndula nica en una situacin anmala (tiroides lingual).
La glndula tiroidea est rodeada por dos cpsulas de tejido conectivo:

La cpsula interna, que rodea directamente el rgano, se halla bien adherida al

tejido conectivo del tiroides.

La cpsula externa est unida a la musculatura de la laringe y lateralmente a

numerosos vasos sanguneos y nervios relevantes. Por la parte posterior limita con la
trquea.

Entre la cpsula interna y la externa se encuentra una capa de tejido conectivo

laxo, en la que se encuentran, entre otros, ramificaciones de los vasos tiroideos.
La cpsula externa es adyacente al denominado nervio larngeo recurrente. Este nervio
controla la musculatura interna de la laringe y desempea un papel importante en la
fonacin. Si este nervio sufre daos en una operacin de tiroides o se ve comprimido a
causa de un bocio, puede producirse desde ronquera hasta parlisis de las cuerdas
vocales.
La glndula tiroides dispone de una rica vascularizacin, a partir de las dos arterias
tiroideas superiores que nacen de las cartidas externas y de las dos arterias tiroideas
inferiores procedentes de la subclavia. El tiroides est inervado por los sistemas
adrenrgico y colinrgico, con ramas procedentes, respectivamente, de los ganglios
cervicales y del nervio vago. Esta inervacin regula el sistema vasomotor y, a travs de
ste, la irrigacin de la glndula. Una fina red de fibras adrenrgicas finaliza junto a las
clulas tiroideas, con las que conecta a travs de receptores especficos, demostrando
una accin directa en la regulacin de la funcin tiroidea. Entre las relaciones
anatmicas de la glndula merecen citarse las que se establecen con los nervios
recurrentes y con las glndulas paratiroides, que el cirujano debe conocer con exactitud
para evitar su lesin durante la ciruga tiroidea.
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FISIOLOGA

El tiroides (glndula tiroidea) produce tres

hormonas diferentes. Estas son las
siguientes:

T3 (o triyodotironina)

T4 (tambin denominada tiroxina o

tetrayodotironina)

Calcitonina
El trmino hormonas tiroideas hace referencia en general solo a las hormonas T3 y T4,
que son sintetizadas por determinadas clulas de la tiroides (clulas epiteliales
foliculares). La hormona calcitonina, por el contrario, es secretada por las clulas C (o
clulas parafoliculares) de la tiroides, situadas entre las clulas epiteliales foliculares.

Las hormonas tiroideas T3 (tri-iodotironina) y T4 (tiroxina) son sintetizadas en la

glndula. Se producen mayores cantidades de T4 que de T3 pero T4 es convertida a su
forma mas activa, T3 en algunos tejidos perifricos como el hgado, rin y msculo
mediante una reaccin de deiodinacin. La sntesis de estos incluye la concentracin de
yodo por parte de las clulas foliculares usando una bomba Na+ K+ ATPasa (atrapador
de yodo). Una vez dentro de las clulas el yodo es rpidamente oxidado a una forma
ms reactiva. Este es luego organizado mediante la unin a aminocidos de tirosina para
formar tiroglobulina.

Antes de la secrecin de tiroglobulina al coloide este sufre una reaccin de

acoplamiento para formar T3 y T4 que se mantiene atado a la protena. Cuando las
clulas foliculares son estimuladas por la tirotropina (hormona estimuladora de la
tiroides o TSH) de la pituitaria, el coloide es tomado por las clulas mediante el proceso
de endocitosis donde las enzimas degradan la tiroglobulina y liberan las unidades
yodadas. El control en la liberacin de TSH es regulado por otra hormona llamada
hormona liberadora de tirotropina (TRH) que es sintetizada y secretada por el
hipotlamo. El control general de este sistema ocurre a travs de un mecanismo de
retroalimentacin negativa con T3 y T4 actuando en la glndula pituitaria y el
hipotlamo para prevenir o restringir la liberacin de TSH y TRH respectivamente.

Cuando la T3 y T4 son liberadas a la circulacin, stas se combinan con protenas

plasmticas, principalmente la globulina fijadora de tironina (TBG). Menos de un 1% de
estas yodotironinas estn libres en la circulacin -sta es la proporcin activa. Las
acciones de T3 y T4 en la periferia incluyen el incremento de la tasa metablica basal de
la mayora de las clulas del cuerpo, incrementando la liplisis y el metabolismo de los
carbohidratos, potenciando el efecto de las catecolaminas en el corazn y el sistema
nervioso central e incrementado el metabolismo de las protenas particularmente la
degradacin. De este listado es claro que un disbalance de las hormonas tiroideas tales
como en el hiper o hipotiroidismo habr un efecto drstico en el cuerpo.

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HIPERTIROIDISMO
Cuando el nivel de hormonas tiroideas en sangre es demasiado elevado
(hipertiroidismo), aumenta el metabolismo basal, de modo que el organismo consume
ms energa de la habitual. De este modo se produce una prdida de peso. Otros
sntomas del hipertiroidismo son la taquicardia y el nerviosismo.
HIPOTIROIDISMO
El dficit de hormonas tiroideas (hipotiroidismo) repercute negativamente sobre el
crecimiento y desarrollo del cuerpo. Sobre todo en las fases tempranas de desarrollo, es
decir, durante el periodo embrionario y la infancia, la deficiencia de hormonas tiroideas
puede conllevar un subdesarrollo severo tanto fsico como mental. Por ello en estas
fases el funcionamiento correcto del tiroides resulta clave. Un aporte adecuado
de yodo garantiza que este rgano pueda producir suficientes hormonas (la falta de
yodo, por el contrario, es una causa frecuente de hipotiroidismo).

En los adultos el hipotiroidismo suele aparecer de manera lenta, por lo que durante largo
tiempo no se percibe ninguna molestia. Los sntomas no se manifiestan hasta que la
hipofuncin es ms acusada. En dicho momento aparecen, por
ejemplo, cansancio, trastornos de la concentracin y aumento de peso.

BOCIO
Si a consecuencia de una deficiencia continuada de yodo se produce un aumento de
tamao del tiroides (bocio), la glndula se desplaza hacia abajo debido a la falta de
espacio. En determinadas circunstancias esto puede estrechar la trquea y
causar molestias respiratorias.

HORMONAS TIROIDEAS

Las dos hormonas tiroideas, T3 (triyodotironina) y T4(tiroxina o tetrayodotironina)

estn compuestas en su mayor parte por
yodo. La hormona T3 contiene tres
molculas de yodo, mientras que la T4
posee cuatro.
Las hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3), son hormonas basadas
en la tirosina producidas por la glndula
tiroides, la principal responsable de la
regulacin del metabolismo. Un
componente importante en la sntesis de las
hormonas tiroideas es el yodo. La forma principal de hormona tiroidea en la sangre es la
tiroxina (T4), que tiene una semivida ms larga que la T3. La proporcin T4 a T3
liberada en la sangre es aproximadamente 20 a 1. La tiroxina es convertida en la ms
activa T3 (tres a cuatro veces ms potente que la T4) dentro de las clulas deiodinasas

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(5'-yodinasa). Estas son tratadas posteriormente por descarboxilacin y desyodacin
para producir 3-yodotironamina (T1a) y tironamina (T0a).
Sus efectos son el aumento del metabolismo basal, lo cual es indispensable para un
correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemas
cardiovasculares, musculoesqueltico, hematopoytico, as como para respuestas
corporales adecuadas en cuanto a produccin de calor, consumo de oxgeno y
regulacin de otros sistemas hormonales
El oligoelemento yodo debe ingerirse junto con la alimentacin. La cantidad diaria de
yodo necesaria para un adulto es de aproximadamente 200 microgramos (g), lo que
equivale a 0,2 miligramos (mg).
El tiroides produce cada da una media de 80 microgramos (= 0,00008 gramos) de T4 y
hasta 50 microgramos (= 0,00005 gramos) de T3, las almacena y las libera a la sangre
cuando es necesario. En el torrente sanguneo prcticamente el cien por cien de ambas
hormonas se unen a protenas transportadoras y solo un porcentaje muy reducido se
encuentra libre. Se habla entonces de T3 libre (T3L) y T4 libre (T4L). Solo las
hormonas libres influyen sobre el metabolismo.
Las dos hormonas tiroideas cuentan con una semivida biolgica diferente. La semivida
es el tiempo requerido para que la cantidad inicial de las hormonas se reduzca a la mitad
por medio de procesos metablicos. La semivida de la T3 es de aproximadamente 19
horas.
La produccin de las hormonas tiroideas es controlada por medio de un complejo
mecanismo de retroalimentacin por determinadas zonas del cerebro, el hipotlamo
(parte del diencfalo) y la hipfisis (glndula pituitaria).
Calcitonina
Adems de las hormonas tiroideas clsicas, la T3 y la T4, la tiroides sintetiza la
hormona calcitonina. Dado que esta es producida por otras clulas de la glndula
tiroidea (las clulas C), la calcitonina no se incluye entre las hormonas tiroideas.
La calcitonina participa en el metabolismo del calcio y la mineralizacin de los huesos.
La tiroides segrega esta hormona cuando hay valores elevados de calcio en el plasma
sanguneo y hace que el cuerpo almacene calcio en forma de fosfato de calcio en los
huesos o que no libere calcio de los huesos. De esta forma se reduce el nivel srico de
este elemento.
Segn los conocimientos actuales un nivel demasiado alto o bajo de calcitonina no
ejerce un efecto negativo sobre la salud.
MTODOS DE DIAGNSTICO

Anamnesis: Ante la sospecha de patologa tiroidea se debe tener en cuenta la historia

clnica, investigando signos y sntomas de hipofuncin, hiperfuncin o aumento del
tamao de la glndula. Los antecedentes familiares son importantes ya que nos pueden
8
orientar hacia el diagnstico de algunas causas de bocio o de alguna enfermedad
tiroidea autoinmune.[CITATION Elm08 \l 12298 ]
Exploracin fsica: La exploracin fsica general debe centrarse en peso, talla,
frecuencia cardiaca, tensin arterial, auscultacin cardiaca, exploracin de ojos, piel,
fuerza y reflejos y exploracin del tiroides.[CITATION Elm08 \l 12298 ]
Tcnica de exploracin del tiroides: En situaciones normales el tiroides normalmente
no es visible y no siempre se palpa. Se habla de bocio cuando con la palpacin se
delimitan unos lbulos laterales mayores que las falanges distales de los dedos pulgares
del paciente.[CITATION Elm08 \l 12298 ]

Exploracin funcional: Se recomienda

practicar pruebas tiroideas ante la
sospecha de disfuncin tiroidea, bocio,
hipercolesterolemia (>300 mg/dl),
anemia refractaria, taquiarritmia
refractaria y uso de frmacos
(amiodarona, litio).

Pruebas inmunolgicas: Son tiles para

determinar la etiologa autoinmune de
enfermedades del tiroides como son la
tiroiditis linfocitaria crnica (tiroiditis de Hashimoto) o la enfermedad de Graves-
Basedow, aunque tambin pueden ser positivas en el cncer de tiroides y bocio
multinodular.

MTODOS DE ELISA: La secrecin de hormonas tiroideas est mediada

directamente por mecanismos de regulacin del hipotlamo. Cuando el organismo se ve
en la necesidad de aumentar los niveles de hormonas tiroideas, el hipotlamo enva
seales neuroendocrinas a la adenohipofisis induciendo la secrecin de TSH, dicha
hormona viaja por el torrente sanguneo hasta la tiroides, donde provoca la secrecin de
T3 y T4 al organismo. Es importante saber los mtodos para medir los niveles de dichas
hormonas en la sangre, ya que esto puede servir de diagnostico de enfermedades y
trastornos hormonales.
Las hormonas tiroideas se determinan mediante mtodos de ELISA (Ensayo de
inmunoabsorcin ligado a enzimas, por sus siglas en ingles), el cual consiste en el uso
de antgeno y anticuerpos marcados con una enzima de forma que el complejo antgeno-
anticuerpo tenga actividad inmunolgica y enzimtica. Dicho complejo quedar
inmovilizado por un substrato, y gracias a la accin de la enzima sobre el substrato,
producir un color que lograremos ver mediante la colorimetra .

Los exmenes o pruebas de la funcin tiroidea se utilizan para determinar si la tiroides

est funcionando normalmente.

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Las pruebas de la funcin tiroidea ms comunes son:
T4 libre o total (la principal hormona tiroidea en la sangre)
TSH (la hormona de la hipfisis que estimula la tiroides para que produzca T4)
T3 (la forma activa de la hormona -- T4 se convierte en T3)
Otros exmenes de la tiroides son:
Captacin de resina T3
Captacin y gammagrafa de la tiroides
Globulina fijadora de la tiroides

Tiroglobulina

PERFIL EPIDEMIOLGICO DE ENFERMEDADES TIROIDES

Las enfermedades que afectan a la glndula tiroides son frecuentes en todas las
poblaciones del mundo. Representan entre el 30 al 40% de los pacientes que son
atendidos en una consulta especializada de endocrinologa clnica. Estas enfermedades
tienen una base gentica en la mayora de los casos, pero en su presentacin juegan un
papel importante los factores ambientales como es el consumo de yodo de la poblacin.

Actualmente los trastornos tiroideos son causas de morbilidad y discapacidad en las

personas a nivel mundial. Dentro de los trastornos del metabolismo del tiroides ms
frecuentes se encuentran: hipotiroidismo, tiroiditis, bocio difuso txico o enfermedad de
Graves Basedow, bocio nodular txico o enfermedad de Plummer, bocio multinodular
txico, tumores tiroideos, y el hipertiroidismo.

En el Ecuador datos recientes demuestran que el hipotiroidismo se presenta cerca del

8% en la poblacin adulta, y el hipotiroidismo congnito tiene una incidencia
relativamente alta desde 1 en 1,500 nacimientos; tomando en cuenta que el Ecuador es
uno de los pases de Amrica Latina que no tiene una ley que establezca la prevencin
del hipotiroidismo, con un programa de deteccin oportuna y seguimiento del recin
nacido.

El carcinoma diferenciado de tiroides (CDT) en el mundo ocurre en ms del 80% de los

casos de enfermedad maligna de la glndula tiroides y representa slo el 2% de los
cnceres del cuerpo. El CDT puede presentar invasin a estructuras vecinas en un 6 y
13% de los casos, esto hace que la morbi - mortalidad se incremente y el tiempo de
sobrevida disminuya. Ecuador est entre los pases de ms alta incidencia de cncer de
tiroides, teniendo una prevalencia del 15% de todos los canceres en general.

Los factores de riesgo para la aparicin de estas enfermedades tiroideas pueden ser
varios: edad avanzada, sexo femenino, raza blanca, fumar, stress, baja o alta ingesta de
iodo, historia familiar de enfermedad tiroidea o autoinmune, antecedentes de
radiaciones y de ciruga de tiroides, periodo postparto, ingestin de medicamentos anti
tiroideos, dficit de hierro, nivel basal de TSH, presencia de anticuerpos anti tiroideos,
etc.

En los ltimos aos, el diagnstico de enfermedad tiroidea ha podido realizarse en

forma ms confiable y segura dada la aparicin de mtodos ms sensibles para la
10
determinacin de hormonas tiroideas, en particular de la T3, T4, TSH y de anticuerpos
anti tiroideos. Esto ha contribuido al reconocimiento de formas subclnicas de la
enfermedad, lo que ha llevado a replantear la influencia histrica de la patologa
tiroidea.

FRMACOS EMPLEADOS PARA SU TRATAMIENTO.

La triyodotironina (T3) es cuatro veces ms potente que la tiroxina, aunque se detecta

una cantidad mucho menor en la sangre y su duracin es ms breve. T3: 24 horas (1 da)
y la T4: 168 horas (7 das). Regulan la forma en que el cuerpo usa y almacena energa.
Contribuyen al normal funcionamiento del cerebro, corazn, msculos y otros rganos.
La secrecin tiroidea est controlada por: Tirotropina, TSH u hormona estimulante de la
tiroide, una hormona glicoproteica secretada por el lbulo anterior de la
hipfisis(adenohipfisis) que aumenta la secrecin de tiroxina y triyodotironina. la
secrecin de tirotropina est controlada por un factor regulador hipotalmico,
denominado hormona liberadora de tirotropina (TRH). Se trata de un tripptido
secretado por las terminaciones nerviosas del hipotlamo
Mecanismo de accin: Hormona tiroidea atraviesa membrana celular (clula diana) por
Transporte Pasivo (difusin simple o transporte facilitado) en el ncleo, T3 se une a
receptor especfico (elevada afinidad), T4 (baja afinidad).
METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
El 80% de la T3 procede de la desyodacin en tejidos perifricos de la T4. La tiroxina
pierde un tomo de yodo debido a las enzimas desyodasas presentes en diversos tejidos,
de modo que si pierde el yodo de la posicin 5, da lugar a la T3 y si pierde el yodo de
la posicin 5-del anillo interno se obtiene T3 inversa o rT3 (hormona metablicamente
inactiva).
ELIMINACIN DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
El hgado es tambin el principal sitio de desintegracin de las hormonas tiroideas que
no se desyodan. La T3 y la T4 se combinan con el cido glucurnico y sulfrico y por
desaminacin oxidativa y descarboxilacin pasan a tetrayodotiroactico (TETRAC) y
triyodotiroactico (TRIAC), excretndose por va biliar. Los derivados conjugados se
hidrolizan en el intestino liberando de nuevo la hormona, que entra en el circuito
enteroheptico, prolongndose as su semivida. Hasta un 20% de tiroxina se elimina en
heces.
ALTERACIONES DE LA FUNCIN TIROIDEA
a) Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
- bocio txico difuso (enf. Graves)
- bocio nodular txico
b) Hipotiroidismo: mixedema (adultos)
cretinismo (nios) Iatrognico (ciruga)
c) Bocio simple no txico

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TRATAMIENTO
a) CON HORMONAS TIROIDEAS
Preparados del tiroides
Hipotiroidismo (mixedema) y Restitucin del tiroides tras oncoterapia tiroidea.
a) Tiroides U.S.P.: a partir de glndulas desecadas (v.o.). Un estudio reciente halla
que el extracto desecado de tiroides (EDT), derivado de las preparaciones trituradas de
las glndulas tiroideas animales, es una alternativa segura y efectiva a la terapia estndar
T4 en pacientes con hipotiroidismo. Adultos (18 aos y mayores)
Se han estudiado diferentes dosis, pero no existe una dosis eficaz comprobada para el
extracto de tiroides. Se han utilizado las siguientes dosis de extracto de tiroides: 50
miligramos de extracto de tiroides a diario y 100 miligramos de Thyranon a diario
durante cuatro meses.
Nios (menores de 18 aos).No existe una dosis eficaz o segura comprobada para el
extracto de tiroides en nios.
EFECTOS SECUNDARIOS Y ADVERTENCIAS
Se han informado taquicardia, palpitaciones, arritmias, angina (dolor en el
pecho), reacciones cutneas, cambios en el apetito, diarrea, nuseas, vmitos,
prdida del cabello, prdida sea, dolor de cabeza, irritabilidad, calambres en las
piernas, temblores, problemas para dormir, prdida de peso y fiebre.
Evitar en el tratamiento de la obesidad.
Evitar en pacientes con presin arterial alta no controlada o angina no
controlada.
Usar con precaucin en pacientes con piel sensible.

b) Extracto de tiroides: purificado (v.o.) Los extractos de tiroides se derivan de tejido

tiroideo animal. El extracto de tiroides es un tipo de suplemento nutricional glandular
que se refiere a tejidos animales crudos nuevos y secos o extractos de dichos tejidos. La
tiroides disecada, como por ejemplo, la de la marca Armour Thyroid, se deriva de
tejidos animales, generalmente tiroides bovinas o porcinas. Contiene tanto liotironina
(T3) como levotiroxina (T4).

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El extracto de tiroides se ha utilizado tradicionalmente para reemplazar la actividad
tiroidea normal del paciente. Los estudios limitados no respaldan el uso del extracto de
tiroides para el hipotiroidismo.

DOSIFICACION.

Adultos (18 aos y mayores) Se han estudiado diferentes dosis, pero no existe una dosis
eficaz comprobada para el extracto de tiroides. Se han utilizado las siguientes dosis de
extracto de tiroides: 50 miligramos de extracto de tiroides a diario y 100 miligramos de
Thyranon a diario durante cuatro meses.
Nios (menores de 18 aos) No existe una dosis eficaz o segura comprobada para el
extracto de tiroides en nios.
c) Levotiroxina sdica (T4 sinttica) (v.o., v. p., i.v.): Por va oral, es el tratamiento de
eleccin. Esta T4 sinttica se presenta como sal disdica de L-tiroxina. Sus efectos se
demoran hasta que las protenas plasmticas y los sitios de fijacin resulten ocupados
(V1/2: 6 das), por lo que hay que esperar 9 das para valorar la respuesta.
d) Liotironina sdica (T3 sinttica): coma mixedematoso (v.o., v. p.). No en
tratamientos prolongados. Indicada en el tratamiento de: Hipotiroidismo, bocio no
toxico La Liotironina es la forma ms potente de hormona tiroidea, acta sobre el
cuerpo para aumentar la tasa metablica basal, afecta la sntesis proteica y aumenta la
sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas (como la adrenalina). Tiene un inicio de
accin ms rpido, as como una semivida
ms corta, que podra ser debido a una menor
unin a protenas plasmticas como la
globulina fijadora de tiroxina y transtiretina.
Hormonas: Tirotrofina (extracto de hipfisis
bovina) y TRH sinttica (liberacin TSH y
prolactina)
b) CON FRMACOS ANTITIROIDEOS

FARMACOS ANTITIROIDEOS

Existen muchos compuestos capaces de interferir en la secrecin de hormonas tiroideas,

unos pocos tienen utilidad clnica. Fundamentalmente se utilizan tres tipos de frmacos
para inhibir el exceso de actividad tiroidea: los antitiroideos derivados de la tiourea, el
yodo y el yodo radiactivo.

Derivados de la tiourea

La estructura con actividad antitiroidea con mayor utilidad clinica es la tiourea, de la

que derivan el propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol, que forman el grupo de las
tionamidas. El carbimazol se transforma en metimazol, que es el metabolito activo.

Farmacocintica

13
Los derivados de la tiourea se absorben rpidamente por va oral. La semivida del
propiltiouracilo en plasma es de unos 75 min y la del metimazol es de 4-6 horas. Se
concentran en el tiroides y la duracin de su accin depende ms de los niveles
intratiroideos que de los plasmticos, lo que permite una administracin (mica diaria a
pesar de la corta semivida plasmtica.

El metimazol y el carbimazol atraviesan la placenta y pasan a la leche, mientras que el

propiltiouracilo lo hace en menor grado, por lo que su use sera preferible en mujeres
gestantes o que estn amamantando. Las tioureas sufren sulfoxidacion en el tiroides y
tambin en el hgado. Se eliminan rpidamente por el rin, tanto la forma activa como
los metabolitos.[ CITATION Lor08 \l 12298 ]

Accin farmacolgica y mecanismo de accin

Los antitiroideos impiden la formacin de hormonas tiroideas, ya que, al inactivar la

peroxidasa, evitan la oxidacin del yoduro y, por lo tanto, su incorporacin a los
residuos de tirosina de la tiroglobulina; adems, bloquean el acoplamiento de los
residuos de yodotirosina para formar T3 y; El efecto antitiroideo aparece tras un periodo
de latencia de 1-2 semanas, tiempo que tardan las hormonas preformadas en
desaparecer, y es reversi-ble al interrumpir el tratamiento. Ademas, el propiltiouracilo
inhibe la des yodacin perifrica de T4 a T3, por lo que es el antitiroideo de eleccin en
las crisis tirotexicas.

Reacciones adversas

La reaccin ms grave es la agranulocitosis, cuya Incidencia es inferior al 2%. Casi

siempre sobreviene en las primeras semanas o meses de tratamiento, precedida a veces
de granulocitopenia, dolor de garganta y fiebre; es reversible al suspender el frmaco.
La granulocitopeta leve puede deberse a tirotoxicosis o ser el primer signo de esta
reaccin adversa, por lo que requiere precaucin y recuentos leucocitarios frecuentes. Si
se constata neutmpenia debe interrumpirse el tratamiento inmediatamente. En raras
ocasiones se ha descrito anemia aplsica.

La reaccin adversa ms frecuente es un exantema paladar tuticarifonne, a veces

purprico. Suele desaparecer espontneamente, pero a veces se requiere un
antihistamnico o sustituir el antitiroideo administrado por otro. Tambin pueden
aparecer alteraciones gastrointestinales, artralgias, parestesias, cefaleas, pigmentacin
cutnea o alopecia. La fiebre y las lesiones hepticas o renales son raras. El
propiltiouracilo puede provocar hepatitis y vasculitis; en muchos pacientes aparecen
anticuerpos citoplasmticos antlneutrfilos. La administracin prolongada puede
provocar bocio, debido al aumento de la secrecin de TSE al bloquearse la sntesis de
T3 y T4.

METIMAZOL

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 Mecanismo de accion: Inhibe la sintesis de las hormonas tiroideas a nivel de la
glandula tiroides, ya que interfieren en la incorporacion de yodo a restos de tirosina,
bloqueando el acoplamiento de yodotironinas

Vida Media: 3-13 horas

Adultos: Dosis inicial: 10-40 mg/dia

Dosis maxina: 60 mg/dia

Dosis de mantenimiento: 5-15 mg/dia (dosis unica)

REACCIONES ADVERSAS Son mas frecuentes en los primeros dos meses. Debe ser
suspendido ante signos de agranulocitosis (fiebre, dolor de garganta y ulceras bucales)

Yodo

El exceso de yodo inhibe la captacin de yodo por el tiroides, as como la sntesis de

hormonas tiroideas y su liberacin, lo que tiene gran importancia en el tratamiento de la
tirotoxicosis, pues produce una mejora muy rpida. Tambin inhibe la proliferacin de
tirocitos, posiblemente a travs de acciones sobre la regulacin del ciclo celular. Se
reduce la vascularizacin del tiroides y ste se hace ms pequeo y compacto, lo que
facilita su manipulacin quirrgica. A las pocas semanas de tratamiento reaparece el
hipertiroidismo, por lo que su utilidad es limitada.[ CITATION Lor08 \l 12298 ]

Indicaciones teraputicas

El yodo se utiliza en el tratamiento del hipertiroidismo, tanto en el perodo preoperatorio

como en las crisis tirotxicas, asociado a un antitiroideo y un bloqueante 3-adrenrgico.
Tambin puede emplearse para proteger el tiroides en las exposiciones accidentales al
yodo radiactivo (p. ej., accidente nuclear) para reducir por competencia la captacin
tiroidea de yodo radiactivo.

Se emplea por va oral, como solucin therte de yodo (solucin de Lugol), que contiene
yodo al 5 % y yoduro de potasio al 10 96, o como solucin saturada de yoduro de
potasio.

Reacciones adversas

El yodo puede provocar reacciones de hipersensibilidad, como angioedema,

hemorragias cutneas, enfermedad del suero (fiebre, artralgias, adenopatas y
eosinofilia), prpura trombtica trombocitopnica y periarteritis nudosa. La intoxicacin
crnica (yodismo) se acompaa de sabor metlico, ardor en la boca y la garganta,
molestias en los dientes y las encas, coriza, cefalea, agrandamiento de las glndulas
partida y submarilar, inflamacin de faringe, laringe y amgdalas; puede producirse
edema pulmonar, lesiones cutneas acneiformes, irritacin gstrica, diarrea, fiebre,

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anorexia o depresin. Los sntomas desaparecen espontneamente, pero si son graves
puede ser til aumentar la excrecin renal de yodo con diurticos, diuresis osmtica y
sobrecarga salina.[ CITATION Lor08 \l 12298 ]

Yodo radiactivo

Indicaciones: Hipertiroidismo en adultos y ancianos con riesgo de intervencion

quirurgica o problemas cardiacos.

Mecanismo de accion Ablacion de la glandula, se incorpora a los iodoaminoacidos y

se deposita en el coloide de los foliculos, a partir del cual se libera con lentittud. Se
administra solucion isotopo I-131

Dosis: 80-100 microCi/g de tejido tiroideo produce ablacion glandular en 6-8 semanas

EFECTOS ADVERSOS Tiroiditis, Crisis tirotoxica, Dao genetico ,Hipotiroidismo

,Empeoramiento de oftalmopatia de Graves, Aumenta el riesgo de cancer de tiroides e
intestino delgado

TERAPUTICA ADICIONAL

PROPANOLOL

Indicaciones: Mejora la sintomatologia clinica del paciente hipertiroideo (taquicardia,

temblor, sudoracion)

Mecanismo de accion: Bloqueante adrenergico no selectivo , Bloquea los efectos

perifericos de la hormona tiroidea Inhibe la conversion periferica de T4-T3 Vida media:
2.5- 6 horas Dosis: 10-40 mg/d (6-8 horas)
EFECTOS ADVERSOS: Bradicardia ,broncoespasmo, hipotension ortostatica,
mareo ,cefalea ,astenia y estrenimiento

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

DILTIAZEM

Indicaciones: Mejora la sintomatologia clinica del paciente con hipertiroidismo

(taquicardia, temblor, sudoracion)

Mecanismo de accion: Bloqueante de los canales lentos de calcio, inhibe

el proceso contractil de la musculatura lisa vascular y aumenta el flujo sanguineo.

Vida media: 3.5-4.5 horas

Dosis:60-120mg/d

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 4. CONCLUSIN

Con este trabajo he logrado aprender que la tiroides es la encargada de regular nuestro
ciclo vital, nivel de oxgeno, produccin de pretenas, niveles de calcio, nivel energtico
y en sntesis de todas nuestras funciones metablicas, por eso es muy importante
comprender y proteger su salud.
Generalmente el sistema endocrino se encarga de procesos corporales que ocurren
lentamente, como el crecimiento celular. En calidad de mensajeros qumicos del cuerpo,
las hormonas transmiten informacin e instrucciones entre conjuntos de clulas. Es por
eso que el normal funcionamiento de esta hormona es indispensable para mantener una
homeostasis en nuestro organismo.

5. BIBLIOGRAFA

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tiroideas. . Revista de Ciencias Mdicas de Pinar del Ro,
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-
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