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Exantemas Infecciosos Pgina 1

La confianza en s mismo es el primer secreto del


Exantemas infecciosos xito

Ralph Waldo Emerson

Autor: Dr. Jos I. Marc del Pont

Objetivos
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Introduccin

La consulta por nios que presentan fiebre y rash es muy frecuente. La gran mayora de los
casos estn relacionados a agentes virales 70%, en menor frecuencia a bacterias o sus
toxinas 20% y en menor medida a otras etiologas.

Algunas de estas entidades presentan sntomas tpicos que permiten su fcil identificacin.
Sin embargo, en otras ocasiones su presentacin es atpica dificultando su diagnstico.
Ante esta situacin uno deber tomar en cuenta una adecuada anamnesis y un examen
fsico completo.

Debemos interrogar sobre:

Perodo del ao en que se realiza la consulta, por la estacionalidad de presentacin


de algunas enfermedades.
Exposicin a los frmacos.
Viajes recientes.
Vacunacin recibida, reciente y pasada.
Contacto con animales, plantas, individuos enfermos
Estado inmunolgico, etc.

Debemos realizar un examen fsico completo y detallado en la bsqueda de foco infeccioso,


estado general, hepato esplenomegala, poliadenopatas, caractersticas, tiempo y
progresin del rash, localizacin, caractersticas del rash, bsqueda de enantema, prurigo,
dolor, compromiso articular, signos meningeos, etc.

Escarlatina

Es una enfermedad infectocontagiosa de presentacin aguda. Su agente etiolgico SBGA.


Este elabora una de las tres toxinas pirognicas (eritrognicas) A-B-C. Se caracteriza por
un exantema micropapular que se generaliza rpidamente y suele terminar con una
descamacin.

El agente etiolgico es el Streptococcus pyogenes, portador de bacteriofagos que codifican


productos extracelulares (exotoxinas). La accin de estas toxinas es lo que diferencia a la
escarlatina de las faringitis estreptococcicas y slo es evidenciable no inmunes a las
diferentes toxinas.

En regiones de clima templado se observa un aumento en su nmero de casos desde fines


del otoo hasta comienzo de la primavera. Afecta mayoritariamente a los nios entre 5 a 11
aos de edad, siempre es excepcional en menores de tres aos.
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La forma ms frecuente de transmisin es a travs de las gotas de flugge de personas con


enfermedad clnica, ms raro de portadores sintomticos.
Pueden desencadenarse focos supurados que requieran de drenaje quirrgico. La
oportunidad del mismo en algunas ocasiones es de vital importancia.

Su perodo de incubacin oscila entre los 2 a 5 das.

Las manifestaciones clnicas clsicas son las de un paciente en edad escolar que comienza
en forma abrupta con fiebre, odinofagia y un exantema que compromete adems faringe.
El cuadro suele acompaarse de malestar general, cefalea, dolor abdominal, nauseas y
vmitos. La faringe suele estar eritematosa con petequias en paladar, las amigdalas
aumentadas de tamao, congestivas con o sin presencia de exudado.

Entre 12 a 36 horas despus aparece un rash eritematoso en cuello y pliegues que


generaliza en las 24 horas siguientes adquiriendo caractersticas micropapulares, que lo
hacen spero al tacto y permiten muchas veces palparse ms que verse. La zona peri
orificial se ve respetada y contrarresta con el eritema intenso de las mejillas (Fascie de
Filatow). El mayor compromiso a nivel de los pliegues flexores es caracterstico, en especial
en la fosa antecubital, que recibe el nombre de signo de Pastia.

Debido a la fragilidad capilar producida por las toxinas pueden observarse petequias en
cualquier zona del cuerpo aunque es mas frecuente a nivel de los pliegues. El primer da
del exantema la lengua presenta aspecto saburral que va perdiendo con el transcurso de los
das.

La descamacin que comienza por la punta y bordes le va dando un color rojo brillante que
junto con las papilas tumefactas le dan el aspecto de frutilla. El exantema progresa de
cuello, axilas e ingle al resto del cuerpo en forma centrifuga afectando tronco y
extremidades. Alcanza su mxima desarrollo en 6 a 12 horas y comienza a palidecer hacia
el 3 o 4 da. Con la desaparicin del exantema se inicia la descamacin. Esta comienza en el
tronco y finaliza en las manos y pies.

Puede aparecer una escarlatina luego de una infeccin de herida, quemaduras o una
infeccin cutnea streptococcica.

La intensidad de la descamacin es proporcional a la intensidad del rash. Suele ser


furfuracea a nivel del tronco y descamarse en colgajos en manos y pies.
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Escarlatina Escarlatina

Escarlatina Escarlatina

Escarlatina
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Escarlatina Escarlatina

Diagnstico

El diagnstico se basa en la presencia del enantema caracterstico, el exantema


micropapular con respecto de la zona perioral, la descamacin caracterstica y el
aislamiento del Streptococcus pyogenes en los cultivos efectuados o aumento del ASTO.
Mtodos rpidos y el cultivo confirmaran el diagnstico.

Recabados los antecedentes y el examen fsico, el cultivo de fauces en placas de agar sangre
es el paso diagnstico definitivo. La muestra debe ser tomada adecuadamente de faringe y
amgdalas y si no puede sembrarse inmediatamente puede quedar el hisopo seco en un
tubo estril a temperatura ambiente por 24 horas hasta su siembra en los medios
correspondientes. La sensibilidad de los cultivos oscilan entre el 73 al 100%, y los errores
pueden ser para el aislamiento del germen o su correcta identificacin. Tambin puede
estar relacionado a la metodologa utilizada.

Actualmente los mtodos rpidos de deteccin de antgeno estreptoccico son un adelanto


en el diagnstico de faringitis. Las pruebas que emplean el sistema de aglutinacin de ltex
son muy especficas (95-97%) y moderadamente sensibles (75 al 90%) en comparacin con
el cultivo de fauces, y se requiere de una tcnica relativamente sencilla, de bajo costo y de
informacin rpida. Las pruebas de inmunoensayo enzimtico de fase slida,
inmunoensayo ptico y sondas de DNA dan resultados similares aunque requieren de un
laboratorio especializado y son ms costosas. Dado el buen rendimiento de las pruebas de
deteccin de antgenos nos permite, ante un resultado positivo, establecer el diagnstico de
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faringitis estreptoccica e iniciar tratamiento; s es negativa se debe realizar el cultivo de


fauces convencional que nos permitir un uso ms racional de los antibiticos. El uso de
los mtodos rpidos son tambin de utilidad para evitar la presin que muchas veces se
ejerce para la indicacin de antibiticos, como para facilitar el regreso de los nios a sus
actividades habituales.

Tratamiento

El tratamiento de eleccin es la penicilina va oral 50.000 UI/Kg/da cada 8 a 12 horas


durante 10 das. En 24-48 horas el cuadro clnico mejora y el paciente deja de contagiar.

Los pacientes alrgicos a penicilina pueden ser tratados con eritromicina o derivados
(macrolidos). Debemos tener en cuenta que la resistencia del SBHGA en nuestro pas a los
macrlidos oscila entre 8 al 12%.

Otros esquemas antibiticos se han propuesto como: cefalosporinas de primera o segunda


generacin, amoxcilina-inhibidores de (leta-lactamasa: amoxicilina-clavulnico o
amoxicilina-sulbactama, nuevos macrlidos, con buenos resultados en la erradicacin de
los microorganismos.

Estos nuevos antibiticos no reemplazan o la penicilina, aunque pueden ser tenidos en


cuenta ante fallos teraputicos por incumplimiento, o como una posible opcin ante
recadas frecuentes. Los costos econmicos son elevados y posibilitan la generacin de
resistencia.

Hay que tener en cuenta que el fallo teraputico bajo tratamiento adecuado se reporta
entre 10 al 20 %, no pudiendo establecerse la importancia clnica, que estos denominados
fracasos bacteriolgicos representan, en las personas asintomticas.
Normalmente, la respuesta clnica al tratamiento se observa dentro de la 48 a 72 horas. Por
lo tanto si al tercer da de un tratamiento correcto el paciente persiste febril, se deber
pensar en un foco supurativo y si este se descarta se deber pensar en una enfermedad
viral intercurrente, incluyendo mononucleosis infecciosa por VEB. No es necesario realizar
cultivos intra o postratamiento por el nivel elevado de portadores que se observan luego de
un tratamiento adecuado (15 al 20%), salvo aquellos portadores que padecen o estn en
contacto directo con un paciente con FR.

Los episodios causados por Streptococcus beta hemoltico de los grupos C y G requieren
del mismo tratamiento antibitico. Los episodios relacionados al Arcanobacterium
haemolyticum se les indicar macrlidos.

Con este grupo de pacientes portadores de EBHA en contacto ntimo con convivientes con
FR, o aquellos que padecen esta enfermedad y en quienes es difcil de erradicar el
Streptococcus beta hemoltico grupo A, se pueden plantear esquemas alternativos de
antibiticos, aunque se sabe que este grupo por caractersticas propias tiene menor riesgo
de desencadenar la enfermedad. En estado portador asntomtico no existe riesgo de
complicaciones (FR o GNA) y no requiere tratamiento.
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No hay urgencia en iniciar un tratamiento antibitico ante un caso de faringitis con


sospecha de ser por EBHGA, dado que puede demorarse hasta 9 das de comenzado los
sntomas, para evitar la complicacin no supurativa del Streptococcus pyogenes.
En las faringitis por anaerobios la droga de eleccin es la penicilina y puede ser
administrada por va endovenosa u oral de acuerdo a las circunstancias y necesidades del
paciente, otros esquemas pueden ser propuestos como clindamicina, ampicilina-
sulbactama. Puede ser necesario que el paciente requiera un tratamiento quirrgico combi-
nado, por ejemplo: absceso periamigdalino.

Diagnsticos diferenciales

Se debe realizar diagnstico diferencia con sarampin, mononucleosis, rubola,


enterovirosis, sndrome txico, farmacodermias, Arcanobacterium haemolyticum.
Se conoce un cuadro clnico de shock sptico relacionado al Streptococcus en el que puede
observarse: fiebre, hipotensin, lesiones tisulares (fascitis necrotizante. miositis),
neumona, rash, petequias, compromiso multiparenquimatoso. Deben ser diagnosticados
precozmente con manejo adecuado del shock y tratamiento ATB correspondiente. En
algunas situaciones puede requerir tratamiento quirrgico (drenaje de foco sptico).

La escarlatina deja inmunidad slo para la toxina pirognica que provoc el cuadro, lo que
permite tener la enfermedad en ms de una oportunidad.

Toxic shock

Este sndrome ha tomado importancia en los ltimos aos y afecta a personas jvenes,
dentro de este grupo un 10 a 20 % han sido relacionados a focos estreptococicos
amigdalinos con capacidad de elaborar exotoxina.

Diagnstico

Los criterios diagnsticos propuestos son:

1. Aislamiento del estreptococo grupo A:


a. de un sitio habitualmente estril
b. de sitios habitualmente no estriles.

2. Signos clnicos:
a. Hipotensin, presin sistlica < 90 mm hg en adultos o < 5 percentilo de
acuerdo a la edad de los nios.
b. Por lo menos 2 de los siguientes signos: fallo renal, coagulopatia,
compromiso heptico, sndrome de distress respiratorio del adulto, rash
macular generalizado que puede descamar, necrosis tisular.

El caso se define cuando se cumplen los criterios 1 y 2: el caso es posible cuando se


cumplen los criterios 1 b y 2.
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Tratamiento

El tratamiento de eleccin es penicilina en altas dosis preferentemente por va endovenosa


hasta la compensacin del paciente, luego se puede pasar a va oral hasta completar
tratamiento. De utilizar clindamicina no debe indicarse como monodroga, en este caso
conviene asociarla a penicilina. Clindamicina tendra la ventaja, para las infecciones
amigdalinas muy severas con compromiso sistmico, de penetrar ms profundamente en el
tejido y unirse a ms epitopes de la clula.

Se podr administrar gammaglobulina EV en una dosis de 200 mg por Kg por va


endovenosa. Medidas de soporte del shock.

Se deber tambin buscar el posible foco supurado.

Es muy importante el diagnstico precoz para evitar la presentacin de un fallo


multiparenquimatoso que ponga en riesgo de vida al paciente:

Hipotensin.
Fallo multiorgnico (renal-heptico).
Sndrome de dificultad respiratoria.
Rash eritematomacular.
Descamacin.
Necrosis.
Enfermedad invasiva aguda: 2-15 casos C/ 10.000 admisiones.

Impetigo bulloso
Corresponde al 10% de los imptigos y esta relacionado al 10% de estos.

El agente etiolgico es el Staphylococcus aureus, este germen productor de toxina


desarrolla lesiones en la piel de tipo ampollar, en cuyo interior observamos secrecin
amarillenta.

Staphylococcus aureus
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Imptigo ampollar. Imptigo ampollar.

Tratamiento

El tratamiento es local y cobertura con antibiticos como cefalexina. De acuerdo al grado


de afectacin podremos utilizar la va oral o endovenosa.

Piel escaldada
Es una enfermedad de la piel causada por la exotoxina del Staphylococcus aureus. Afecta a
los recin nacidos y nios pequeos. Al examen encontraremos eritema de piel y rash
escarlatiniforme, se acompaa de fiebre y regular estado general. Para su tratamiento
requiere de curaciones locales y antibiticos como cefalexina. De acuerdo a la condicin
del paciente se podr administrar por va oral o endovenosa.

Piel escaldada
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Sndrome de piel escaldada.


Toxina estafilococcica epidermoltica exfoliativa

Sndrome de piel escaldada.


Toxina estafilococcica epidermoltica exfoliativa

Sndrome de piel escaldada.


Toxina estafilococcica epidermoltica exfoliativa
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Sndrome de piel escaldada.


Toxina estafilococcica epidermoltica exfoliativa

Sndrome de piel escaldada por S aureus


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Sndrome de piel escaldada S aureus

Eritema infeccioso
Tambin conocido como quinta enfermedad o megaloeritema. Es una enfermedad propia
de la edad escolar caracterizada por un eritema maculo popular que suele comenzar en
cara para luego progresar a las extremidades. Este eritema evoluciona a un patrn reticular
de duracin intensidad variable.

El agente etiolgico es el parvovirus B19 aislado en 1983 por Anderson y colaboradores. Su


incidencia es mayor entre fines del invierno y comienzo del verano. Y la edad en la que
ocurren la mayora de los casos entre los 5 a 11 aos.

El modo de transmisin ms frecuente es a travs de las secreciones respiratorias, aunque


tambin se transmite por va parenteral y trasplacentaria. La tasa de ataque es baja y suele
comportarse como una enfermedad benigna salvo en pacientes con la vida media del
glbulo rojo acortado, trasplantados, inmunocomprometidos o embarazadas.

En pacientes inmunocompetentes las manifestaciones clnicas suelen ser fiebre, astenia,


cefalea, odinofagia seguida de la aparicin de un exantema eritematoso maculo papular
que compromete inicialmente la cara (signo de la cachetada) y posteriormente las
extremidades.

Las lesiones caractersticas en encaje que se observa en las superficies extensoras de los
miembros se deben a la palidez central que presentan las lesiones eritematosa iniciales.
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Este exantema tiene una duracin variable (das a semanas) y una intensidad que tambin
se modifica con factores externos como la luz solar, los baos calientes y el ejercicio.

Eccema sobre infectado

Otra expresin frecuente suele ser el compromiso articular que se presenta como artritis o
artralgias de manos, muecas, codos o rodillas. Estas manifestaciones en nias y suelen
resolverse con el exantema, aunque hay raros casos en el que persite por meses y otros mas
infrecuentes en donde se observa artritis sin exantema.

Otra de las particularidades de este virus es su capacidad de inducir diferentes patrones


exantematicos bien caractersticos como el sndrome maculo purprico en media y guante.
Tambin fueron descriptos exantemas urticariformes, vesiculares, morbiliformes y
hemorrgicos.

El parvovirus afecta a los precursores eritroides de la medula sea causando una anemia
transitoria y generalmente autolimitada.

Parvovirus
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Parvovirus Parvovirus

Parvovirus
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En aquellos pacientes con talasemia, esferocitosis o anemia hemoltica que tienen la vida
media del glbulo rojo acortada, esta anemia que se desencadena puede ser ms severa y
requerir transfusiones.

Otros pacientes de riesgo pueden ser los trasplantados o inmunocomprometidos que no


pueden limitar la infeccin y sufren de anemias crnicas.

Las embarazadas susceptibles tienen un riesgo de alrededor del 5% de tener una infeccin
que comprometa al feto, que puede ir desde un hidrops fetal hasta una infeccin posnatal
asintomtica.
Como el virus es poco contagioso y ms del 60% de los adultos son inmunes, no suele ser
una infeccin frecuente en este grupo de individuos.

Diagnstico

Si bien el diagnstico clnico suele ser suficiente en la mayora de los casos, la confirmacin
serolgica IGG con muestras apareadas, IGM especfica, o por PCR, es indiscutible en los
casos de pacientes en riesgo o en aquellos en los que se plantean dudas.

Tratamiento

El tratamiento es sintomtico. AINE para las artralgias y transfusiones cuando estas sean
necesarias.
Es una enfermedad difcil de prevenir ya que el contagio disminuye cuando aparece el
exantema, por lo que no tiene sentido aislar a los nios una vez que apareci la erupcin.
Solo en aquellos casos donde existiese contacto con una mujer embarazada se plantea el
mismo.

Exantema sbito

Es una enfermedad propia de la infancia temprana caracterizada por fiebre persistente de


3 a 4 das cuya desaparicin coincide con la aparicin del exantema que persiste por 24 a
48 horas.

El agente etiolgico es el HVS tipo 6 que fue aislado en el ao 1988 en nios que estaban
cursando esta enfermedad.

El HVS tipo 6 es un ADN virus perteneciente a la familia herpesviridae, como tal tiene la
capacidad de permanecer en estado de latencia luego de la primo infeccin.

Es una enfermedad que ocurre en todo el mundo predominando en primavera y otoo. El


90% de los casos ocurren en menores de 2 aos siendo extremadamente raro antes de los 6
meses. Esto podra explicarse por el efecto protector ejercido por los anticuerpos maternos.
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La transmisin se produce a travs de la saliva por contacto inter humano directo. El


perodo de incubacin es de 7 das.

Clnica

La enfermedad se presenta en lactantes. Comienzan en forma aguda con fiebre alta (> 38.5
C) en nios que aparentan estar sanos. Esta fiebre se mantiene por 48-72 horas sin
evidencia de foco infeccioso ni compromiso del estado general. La fiebre se resuelve en
crisis, coincidiendo en la mayora de los casos con la aparicin del rash.
El exantema suele ser maculo paular, rosa plido que comienza en tronco y cuello y se
extiende en forma centrifuga hasta el tercio proximal de las extremidades. Este exantema
desaparece entre las 24-48 horas sin dejar secuelas.

Exantema sbito

Diagnstico

El diagnstico es clnico y sencillo de realizar si la enfermedad toma el curso clsicamente


descrito. Sin embardo el HVS tipo 6 tambin causa enfermedad febril sin exantema,
exantema sin fiebre o infeccin asintomtica. En estos casos la serologa puede ser de
utilidad IGG con muestras apareadas o IGM especfica.

Varicela
Es la enfermedad exantemtica ms frecuente de la infancia, caracterizada por un
exantema vesicular pruriginoso que evoluciona en brotes. El agente etiolgico pertenece al
VZV un ADN virus que pertenece a la familia de los herpesviridae y como tal tiene la
capacidad de permanecer en estado de latencia luego de la primo infeccin. Esto lo hace en
las glias de la medula espinal y su reactivacin produce lo que se conoce con el nombre de
Zoster.

El virus tiene una prevalencia estacional, aumentando su incidencia hacia fines del
invierno y primavera, afecta mayoritariamente a pre escolares y escolares, ocurriendo ms
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del 90% de los casos en menores de 10 aos. Es una enfermedad con una alta tasa de
ataque.

En estos pacientes la varicela tiene un curso benigno, no as los adultos, embarazadas


susceptibles, recin nacidos y pacientes inmunocomprometidos en donde la enfermedad se
presenta con mayor morbimortalidad.

Varicela
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Varicela Varicela

Varicela
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Varicela Varicela

Varicela Varicela en un nio inmunocomprometido

Varicela en un nio inmunocomprometido


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El virus se transmite de persona a persona a travs de secreciones respiratorias, desde los 2


das antes del brote hasta 5 a 7 das de comenzado el mismo. Tambin se disemina a travs
del contacto directo con las vesculas que contienen el virus viable o a travs de inhalacin.
Una vez que las vesculas evolucionan a costra dejan de ser contagiantes.

El perodo de incubacin esta entre los 10 a 14 das. El rash comienza como maculo
ppulas rosadas que pasan generalmente desapercibidas. Rpidamente evoluciona a
vesculas (8-12 horas) que son las lesiones caractersticas de la enfermedad. Estas vesculas
de contenido claro de pocos mm. de tamao se destechan fcilmente y evolucionan a
costras en 5 a 7 das.

El polimorfismo lesional es una caracterstica particular de la varicela. La evolucin en


brote permite que en un mismo momento podamos observar, macula, ppulas, vesculas,
vesculas destechadas y costras. El exantema compromete la piel y las mucosas, desde el
cuero cabelludo hasta la planta de los pies. Suele haber compromiso de conjuntivas.

En poblacin la adulta la susceptibilidad oscila en aproximadamente el 5%. Se calcula una


incidencia de enfermedad en embarazadas de 1 a 5 casos cada 10.000 gestaciones. Hay un
porcentaje de ellas que puede presentar complicaciones entre 10 15%, como neumonia
10-15% o parto prematuro en 10%. La mortalidad materna oscila en 2 3%.

En una madre que padece la enfermedad el riesgo de desarrollar embriopata es del 0.4%
dentro de la 0 a 12 semanas de gestacin, aumentando al 2 % entre las 13 a 20 semanas.
Despus de las > 20 semanas de gestacin puede expresarse como una enfermedad
inaparente u ocasionar una VZV en etapas tempranas de la vida.
El otro momento de riesgo es cuando la madre adquiere la enfermedad 5 das antes y 48
hs. despus del parto ocasionando una infeccin en el recin nacido con alta
morbimortalidad.

El Impacto de la enfermedad en EEUU provoca > 4.000.000 casos anualmente, donde


requieren internacin 10.000 personas, 2-3 casos cada 1000 chicos y 8 cada 1000 adultos
y se calcula una muerte cada 60.000 casos. La mortalidad en nios de hasta 12 aos son
aproximadamente de 2 casos cada 100.000. Con la incorporacin de la vacuna en EEUU se
observ una reduccin de la hospitalizacin en un 80% (2,3 a 0,3 c/100.000), en las
consultas ambulatorias la misma fue del 59% (215 a 89 c/100.000). Los dems grupos
tambin se vieron beneficiados, con mayor impacto en nios menores de 1 ao y los costos
se redujeron: 84,9 millones u$s en 1994 y 1995 a 22,2 millones u$s en el 2002. El costo
directo total disminuyo en un 74%.

Prevencin

Actualmente contamos con distintas alternativas para su prevencin como as tambin


para su tratamiento especfico. De acuerdo a la situacin clnica que enfrentemos
podremos utilizar distintas alternativas teraputicas solas o asociadas como:
gammaglobulina de pool, gammaglobulina hiperinmune antivaricela, antivirales como el
aciclovir y vacuna especfica a virus vivo atenuado.
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Caractersticas de la vacuna

Es un virus vivo atenuado, cultivado en clulas OKA. La composicin 2000 ufp.


Liofilizada. Dosis 0.5 ml de aplicacin subcutnea. Se conserva entre 2 - 8 grados.
Esquema: < 13 aos 1 dosis. > 13 a 2 dosis con intervalo de 6 a 8 semanas.
Inmunogenicidad >95%. Duracin prolongada. EEUU redujo 80 % hospitalizacin
Efectividad 71 %. 95-100% enfermedad moderada severa.

Las reacciones adversas de la vacuna son: dolor en la zona de aplicacin, fiebre 15%, rash
maculopapular. Reacciones sistmicas muy poco frecuentes. En pacientes leucmicos las
reacciones pueden llegar al 20-40%. La transmisin del virus vaccinal < 1%. No hay mayor
riesgo de herpes recurrente en los vacunados.

Actualmente se la ha combinado a la vacuna triple viral conformndose lo que


denominamos la cuadruple viral con muy buena inmunogenicidad para todos sus
componentes y con muy buena tolerancia.

De acuerdo a los estudios realizados se requerir de una segunda dosis para lograr
controlar la circulacin viral.

El uso de aciclovir con fines preventivos ha resultado muy til, comenzando su indicacin
entre el 5 a 7 da del contacto con el casos ndice, el grado de proteccin es cercano al 85%
y en aquellos nios que presentaron la enfermedad su comportamiento fue leve.

El uso de gammaglobulina de pool o hiperinmune ha demostrado ser efectiva, y debe ser


indicada dentro de las 72 horas del contacto con el caso ndice.

Tratamiento

Se plantea tratamiento antiviral con aciclovir en los pacientes de riesgo, en donde la


enfermedad presenta mayor morbimortalidad. De acuerdo a la situacin clnica podr
realizarse por va oral o endovenoso.
Las medidas de aislamiento son de contacto y respiratorias.

Caractersticas de la transmisin del virus

Transmisin va respiratoria
Replicacin nasofaringea y ganglio regional.
Viremia 4-5 da.
Diseminacin generalizada (2 viremia).
Inmunidad humoral y celular (IgG, IgM, IgA. Linfocitos Tc).

Tcnicas de estudio para diagnstico del virus

IFI Atc monoclonal. Mtodo rpido


Citodiagnstico Tzanck.
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Cultivo efecto citoptico.


Microscopia electrnica.
Serologia seroconversin. Util para determinar susceptibilidad a la enfermedad
PCR.

Caso ndice con varicela

Gammaglo bulina Aciclo vir Vac una


< 72 hs > 72 hs Virus vivo
Susceptibilidad Susceptibilidad < 72 hs
Va Va Costos
Costos Costos

Acciones a tomar e n un individuo susceptible ante la exposicin


a un caso ndice de varicela.

Herpes zoster
Se presenta como un exantema eritemato maculo papular vesiculocostroso que
compromete una o ms metmeras, que puede ser intercostal, trigeminal, tico, oftlmico,
etc.

Herpes zoster
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Herpes zoster Herpes zoster

Se puede presentar con fiebre, escaso compromiso del estado general, dolorimiento en el
rea comprometida y prurito.

El diagnstico se puede realizar de la misma manera que utilizamos para varicela.


Es una enfermedad autolimitada, que dura entre 5 a 7 das. No requiere tratamiento
especfico, slo medidas sintomticas.

En pacientes inmunocomprometidos puede indicarse aciclovir a 30 mg/kg/da por va EV


por 5 a 7 das. La localizacin oftlmica requiere de tratamiento con aciclovir por va oral y
local (unguento de aciclovir).

Las medidas de aislamiento son las de contacto.

Como desafo tenemos la vacunacin contra la varicela como un elemento protector para
evitar la recurrencia.
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Herpes simples

El herpes virus es una enfermedad infectocontagiosa que afecta al ser


humano y es de distribucin universal. Esta relacionada a un virus DNA
provisto de una envoltura glicoproteica. Existen dos subtipos denominados
HVS1 y HVS2.

El HVS1 es el ms frecuente, comienza en etapas tempranas de la vida y tiene distintas


formas de presentacin: pudiendo comprometer la piel, mucosas, ojos o como enfermedad
sistmica con o sin compromiso del SNC.

El HVS2 se la encuentra ms relacionado con la enfermedad congnita o perinatal (80%)


por transmisin materna o como infeccin genital (transmisin sexual). Se presenta con
mayor frecuencia en los niveles socioeconmicos ms bajos, relacionado con el
hacinamiento y los contactos sexuales de riesgo. Hay un aumento progresivo del nmero
de casos a partir de la adolescencia.

Ambos virus tienen la particularidad de poder mantenerse en estado de latencia luego de la


primo infeccin, con riesgo de recurrencia.

La forma de transmisin del virus es por contacto con la lesin activa, ingresa a travs de
lesiones presentes en piel o mucosas e invade las clulas epiteliales parabasales e
intermedias. Se produce en la clula infectada la lisis de la misma y la reaccin
inflamatoria evidenciada por la presencia de vesculas uniloculadas que son caractersticas.
En el lquido se encuentran clulas infectadas, entre ellas algunas clulas gigantes
multinucleadas.

El perodo de incubacin oscila entre los 2 a 12 das. El 80% de los individuos presentarn
una manifestacin subclnica con poca o escasa repercusin del estado general.

Herpes simple
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La respuesta inmune que desencadena es de tipo celular y humoral. De acuerdo a la


respuesta inmunolgica del individuo infectado puede haber viremia con enfermedad
generalizada (inmunosuprimidos, desnutridos graves, recin nacido, defectos en la
inmunidad celular, HIV).

Hay transferencia de anticuerpos especficos de una madre seropositiva al recin nacido a


travs de la placenta, que se mantienen por un perodo aproximado de 6 meses, luego
comienza su descenso en forma progresiva.

Una particularidad de estos virus es la de mantenerse luego de la infeccin en un estado de


latencia con recurrencias peridicas. Los portadores asintomticos pueden diseminar el
virus a sus contactos estrechos.

De acuerdo a su forma de presentacin la podemos clasificar como: infeccin primaria


(primer episodio) y recurrencia (reactivaciones).

Otro de los virus que tiene una relacin estrecha y en determinadas situaciones nos puede
presentar dudas diagnsticas es el virus de la varicela. Existen diferencias clnicas y
epidemiolgicas entre los virus herpes y varicela que debemos conocer

Tabla 1.

Primoinfeccin HVS Varicela

Aparicin Episdica Epidmica


Transmisin Contacto Respiratoria
Incubacin 3- 7 das 14 das
Lesin Inoculacin Secundaria a viremia
Sntomas < 25 % de los casos 95% de los casos

Formas clnicas
Las formas clnicas de presentacin son:

Gingivoestomatitis
Herpes labial
Eccema herpeticum
Herpes ocular
Genital
Encefalitis
Embarazada perinatal
Exantemas Infecciosos Pgina 26

Recin nacido
Inmunosuprimidos

Gingivoestomatitis

Es una infeccin provocada por el herpes virus tipo 1. Es una de las formas ms comunes
de presentacin del virus.

Se caracteriza por la presencia de lesiones vesiculosas, ulceras que comprometen mucosa o


labios. Existe en un gran porcentaje de pacientes el antecedente de haber padecido (40%)
la enfermedad. El grado de compromiso va de leve a severo, comprometiendo en estos
casos una adecuada alimentacin o hidratacin. Puede acompaarse de sntomas
sistmicos como fiebre, dolor, halitosis. El tiempo de duracin de la enfermedad es
variable 7 a 10 das. Puede ocurrir que situaciones de estrs, menstruacin y exposicin sol
favorezcan las recurrencias.

La parlisis de Bell o compromiso del VII par est tambin relacionado con el herpes virus.
Se ha podido determinar la presencia del genoma viral en fibras nerviosas en el 80% de los
pacientes estudiados.

Eccema herpeticum (variceliforme de Kaposi)

Es una forma severa de presentacin del HVS 1 y ocurre en nios con trastornos crnicos
de la piel. Se le ha visto asociado al Sndrome de Wiskott-Aldrich y al HIV en donde la
evolucin es trpida. Es ms frecuente su presentacin en la primo infeccin aunque puede
darse tambin en las recurrencias. El pronstico es favorable.

La enfermedad comienza con fiebre, luego aparecen las vesculas umbilicadas, pstulas
confluentes y hemorrgicas en el rea de piel comprometida.

La sobreinfeccin bacteriana es comn y esta relacionado con los grmenes de piel. Puede
confundirse en algunas circunstancias con infecciones bacterianas, micticas, reacciones
alrgicas, herpes zoster.
Exantemas Infecciosos Pgina 27

Eccema herpeticum Herpes Kaposi

Herpes ocular
Provocado por el HVS1. Es una de las infecciones que ms preocupacin acarrean al
oftalmlogo. Se caracterizan por presentar una queratoconjuntivitis uni o bilateral que
pueden llevar a una lesin corneal. Al examen se observa: edema palpebral, quemosis,
inyeccin conjuntival, adenopata regional dolorosa, y lesiones ulcerosas dendrticas en la
cornea, estas ltimas pueden ser superficiales o profundas. Todas estas manifestaciones las
podemos observar tanto en la enfermedad primaria como en la recurrente.

Las secuelas severas son poco frecuentes y pueden llevar a algn grado de prdida de la
visin. Se han reportado casos de catarata, uveitis y coriorretinitis en recin nacidos e
inmunosuprimidos.

Herpes genital
Es una de las infecciones de transmisin sexual ms frecuentes. Est relacionado con el
HVS 2 en el 80% de los casos y con un porcentaje menor el HVS 1. Estn reportadas otras
formas de transmisin como mano genitales y por autoinoculacin.

La mayor frecuencia de casos la observamos en los adolescentes y adultos jvenes. El


hallazgo de este virus en nios pequeos nos debe obligar a descartar la posibilidad de un
abuso sexual.

En EEUU se reportan > 500.000 nuevos casos por ao, con ms de 20.000.000 de
infectados.

El diagnstico es clnico.

Los sntomas sistmicos como fiebre, adenopata regional y disuria se observa en la


infeccin primaria, las recurrencias son subclnicas.
Exantemas Infecciosos Pgina 28

Tanto en la enfermedad primaria como las recurrencias hay presencia del virus existiendo
el riesgo de contagio si no se adoptan las medidas correspondientes.

La localizacin de las lesiones depender del sexo. En el femenino se pueden observar


vesculas y/o lceras en vulva, vagina o cuello uterino, esta ltima localizacin es la ms
frecuente. En los varones las lesiones suelen aparecer en glande, prepucio o base del pene.
Las lesiones suelen ser dolorosas.

La recurrencia de la enfermedad es del 70-80%, dado que el virus en estado latente, queda
alojado en el ganglio regional (sacro). Los episodios de recurrencia pueden ser de aparicin
variable y se reconocen factores desencadenantes que pueden reactivar al virus (stress,
inmunosupresin, etc).

Debemos recordar que toda enfermedad de transmisin sexual es un factor de riesgo para
la adquisicin del VIH.

Ante lesiones sospechosas deberemos realizar IFI por anticuerpos monoclonales que nos
permitir el diagnstico.

Herpes genital

Infeccin neonatal
La incidencia de infeccin neonatal por HVS es baja siendo su rango entre 1 a 3000 a 1
/20.000 recin nacidos vivos. La gran mayora de los casos estn relacionados al HVS tipo
2 y el 15 al 20% pueden estar relacionados al HVS tipo 1.
La infeccin de la madre al hijo se puede dar por va:

Intrauterina: por va transplacentaria que es muy poco frecuente.


Por pasaje a travs de canal de parto: que es la ms frecuente 80%,
describindose tambin por va ascendente incluida con bolsa ntegra. En este caso
hay un contacto directo con las lesiones o por secreciones infectadas.
Exantemas Infecciosos Pgina 29

Posparto: por contacto directo, tanto a travs de los padres (en estos casos es ms
frecuente el tipo HVS1), de otros nios por transmisin horizontal, o por el
personal relacionado a la salud por contacto directo a travs de las manos.

Es importante tener en cuenta que el riesgo para que un nio se infecte en al canal de
parto es mayor, si se trata de una primera infeccin en la madre (del 33 al 50%), que si
fuera una recurrencia en donde el riesgo disminuye del 3 al 5 %.

Hay factores que aumentan la transmisin como lesin primaria en la madre, lesiones
mltiples, prematurez, ruptura prolongada de membranas y el uso de electrodos fetales
intratero.

Infeccin prenatal
La infeccin en la mujer puede pasar inadvertida o presentar sntomas inespecficos,
aquellas que tienen historia de haber padecido un herpes genital, slo el 20% presentarn
lesiones activas al momento del parto.

Las manifestaciones clnicas estn en relacin directa con el momento en que ocurre la
infeccin: durante el primer trimestre del embarazo se describen aunque en muy baja
frecuencia malformaciones fetales de tal magnitud que pueden llegar a detener el mismo, o
producir distintas malformaciones en el feto (lesiones cutneas, corirretinitis, microcefala,
prematurez, retardo de crecimiento intrauterino).

Infeccin perinatal
El otro momento crtico para el nio es la perinatal. La infeccin la puede adquirir en el
canal de parto o por va ascendente. La enfermedad se puede presentar como infeccin
severa diseminada con compromiso multiparenquimatoso con una alta tasa de
morbimortalidad (90%), como una encefalitis con secuelas neurolgicas tardas de distinta
magnitud, o como una enfermedad que compromete piel, boca u ojos de evolucin
generalmente favorable.

Infeccin postnatal
En el periodo postnatal los sntomas aparecen habitualmente entre la 2 y 3 semana,
pueden manifestarse como una enfermedad sistmica con compromiso
multiparenquimatoso y/o encefalitis de peor pronstico 50 70% de mortalidad, o como
una enfermedad localizada en piel, en la boca y ojos de comportamiento benigno.

El compromiso ocular puede ser manifestado como una conjuntivitis, queratitis, o


coriorretinitis. El 22 al 25% de los recin nacidos sintomticos desarrollaran enfermedad
sistmica (hepatitis, CID, neumonitis, convulsiones, encefalitis, etc) con pronstico
reservado. Puede observarse tambin recurrencias hasta 6 meses del episodio agudo.
Exantemas Infecciosos Pgina 30

Tabla 2. Caractersticas de la infeccin neonatal por HSV

Parmetro Infeccin- Infeccin SNC


mucocutnea diseminada

Edad 7-14 das 5-10 das 14-21 das

vesculas, shock, letargia,


Clnica conjuntivitis hepatomegalia, irritabilidad, fiebre,
ictericia, sangrado, convulsiones
distres respiratorio

Diagnstico IFD* y cultivo de IFD, cultivo lesiones LCR-PCR, EEG,


lesiones de piel de piel, fauces, RNM. Cultivo de
recto, conjuntiva, lesiones de piel
LCR

Mortalidad (%) 0 54 15
bajo tratamiento

Secuelas (%) 5 38 54
bajo tratamiento

IFD: inmunofluorescencia directa


PCR: reaccin en cadena de polimerasa

Medidas de control

Prevencin durante el embarazo

Todas las madres deben ser interrogadas sobre antecedentes de infeccin por herpes,
estudiar en este perodo toda lesin sospechosa, e indicar las medidas de barrera si la
pareja sexual padece la enfermedad.

No es necesario efectuar los cultivos en forma rutinaria.


Exantemas Infecciosos Pgina 31

Prevencin en el pre parto

Se debe interrogar a la madre sobre infeccin reciente, o la presencia de sntomas y realizar


un examen fsico detallado a fin de determinar la presencia de lesiones compatibles con
infeccin.

Ante la evidencia de lesiones compatibles, se debe evitar la instrumentacin intrauterina


que pueda favorecer la infeccin al recin nacido.

Con los datos obtenidos se planteara la conducta a seguir y de que forma se realizar el
parto, con el objetivo de prevenir la infeccin en el recin nacido.

Lesiones

SI NO

Bolsa integra o ruptura de Ruptura de membranas > 4 a Parto vaginal


membranas < 4 a 6 horas. 6 horas.

Cesrea

Se plantear la cesrea cuando haya lesiones macroscpicas en el canal de parto con bolsa
integra o con < de 4 a 6 horas de ruptura de la misma. Algunos expertos plantean la
cesrea ante la evidencia de lesiones en canal vaginal, independientemente de las horas
transcurridas desde la ruptura de las membranas.

En aquellas madres que se presentan con evidencias clnicas de enfermedad en un


embarazo pretermino se pueden llegar a plantear las siguientes conductas:
Manejo expectante controlando el curso natural de su embarazo.
Prolongar el embarazo e iniciar la maduracin fetal.
Plantear el parto por cesrea indicando surfactante si existe inmadurez pulmonar
al momento del nacimiento.

La administracin de aciclovir a la madre en dosis de 15 mg./kg./da cada 8 horas, no esta


aun aceptado universalmente y se busca con este tratamiento disminuir la carga viral
materna disminuyendo el riesgo de infeccin al recin nacido.

La madre que padece enfermedad grave durante el embarazo debe ser tambin tratada con
aciclovir, aunque este no disminuye el riesgo de malformacin fetal.
Exantemas Infecciosos Pgina 32

Prevencin en el post parto

Recin nacido

Madre con lesin (+) Madre con antecedentes

Cultivar al recin nacido

Cultivo (+) Cultivo (-)

Tratamiento con Observacin

Es aconsejable que la toma de material para cultivo se realice entre las 24 a 48 horas del
nacimiento, esto nos podr ayudar a diferenciar si estamos en presencia de una
colonizacin o de una replicacin viral.

Encefalitis
Es un cuadro agudo que puede aparecer a cualquier edad sin predominancia de sexo.
Tanto el HVS 1 como el 2 tienen predileccin por el SNC.

El cuadro clnico se caracteriza por la presencia de cefaleas, vmitos, fiebre y cuadro


neurolgico que remeda a una encefalitis.

El diagnstico y tratamiento precoz mejora el pronstico y disminuye las secuelas de


esta enfermedad severa.

Inmunosuprimidos

La evolucin de la enfermedad est relacionada con el grado de compromiso


inmunolgico. Dentro de los grupos de riesgo tenemos los pacientes con HIV,
trasplantados de rganos slidos y lquidos, enfermedades con trastornos de la inmunidad
celular primaria o secundaria. La recurrencia es frecuente observndose que pacientes
seropositivos con trasplante de mdula sea pueden tener una recurrencia del 70-70%, los
pacientes leucmicos en quimioterapia 60-70% y los linfomas bajo quimioterapia 50%.
Exantemas Infecciosos Pgina 33

En pacientes inmunosuprimidos la encefalitis se puede presentar como una enfermedad


aguda diseminada con compromiso multiparenquimatoso. Puede haber compromiso del
hgado, pulmn, glndula suprarrenal, esfago y con menor frecuencia SNC.

Las lesiones en piel se observan en el 80% de los casos y muchas de ellas de caractersticas
hemorrgicas.

Mtodos de diagnstico

Los mtodos diagnsticos pueden ser por:

Cultivo. Efecto citoptico del virus. Buena sensibilidad y especificidad (100%). El


resultado del informe es tardo 2 a 3 das.
Bsqueda de clulas multinucleadas con inclusiones intranucleares por el mtodo
de Papanicolau. Poca sensibilidad y especificidad (60%), bajo costo. Requiere de
personal entrenado.
Inmunofluorescencia (IF) o ELISA para la deteccin de antgenos. Mtodo rpido
con buena sensibilidad y especificidad (90%). Su informe es en horas.
Microscopia electrnica. Adecuada sensibilidad con mejor especificidad.
PCR DNA. Buena sensibilidad, costo ms elevado. Necesidad de contar con
personal entrenado, puede existir la posibilidad de resultados falso positivo por
contaminacin.
Serologa IFI, ELISA para la deteccin de anticuerpos, poca utilidad. til para
determinar el estado del individuo con respecto al contacto previo con el virus.
Podra diferenciar infeccin primaria de secundaria.

Las muestras deben tomarse de lesiones visibles, hisopado de cuello uterino, conjuntivas,
piel, fauces, nasal, umbilical, anal, o de la presencia de vesculas, sangre o LCR. El
porcentaje de aislamiento viral esta en relacin al estado de la lesin en donde se toma el
material: Vescula 94%, pstula 87%, lcera 70% y costra 27%.
Ante una PCR negativa es necesario confirmar la presencia de clulas en el material
remitido dado que esto podra corresponder a un falso negativo.
Se recomiendan para el diagnstico los mtodos directos de identificacin viral que son
rpidos y nos permiten la adopcin de conductas de tratamiento especfico.

Tabla 3. Diagnstico de infeccin por HSV.

Tcnica Sensibilidad Especificidad

Cultivo 100% 100%


IF +/- 80% +/- 90%
ELISA 70 a 90% +/- 90%
Citologa (Test de Tzanck) 60% 60%
PCR (en LCR) 98% 94%
Exantemas Infecciosos Pgina 34

Tratamiento

El tratamiento antiviral estar determinado a la situacin clnica planteada. Como objetivo


de los tratamientos antivirales se busca:
Detener o atenuar la infeccin
Reducir la transmisin de partculas virales.
Evitar la infeccin ante una exposicin

El mecanismo de accin antiviral ser la de:


Impedir la interaccin del virus y husped
Interferir la replicacin o trascripcin del genoma
Interrumpir la sntesis proteica
Modular la respuesta del husped frente a la infeccin

El resultado del tratamiento esta en relacin directa al comienzo de los sntomas, cuanto
ms precoz se indica mejores son los resultados obtenidos.
Debemos tener en cuenta que el tratamiento en la infeccin primaria no evita las
recurrencias.

La va de administracin local, por va oral o endovenosa ser ajustada al tipo de


enfermedad o estado clnico del paciente. La infeccin perinatal, inmunosuprimidos,
encefalitis o infecciones severas debern recibir tratamiento por va endovenosa.
El tiempo de tratamiento se ajustar a cada paciente y a su forma de presentacin, este
puede oscilar entre los 5 a 21 das.

En el recin nacido debe recibir tratamiento especfico con aciclovir a 30 mg. / kg./ da por
va endovenosa cada 8 horas presente o no sintomatologa, durante 14 a 21 das, algunos
grupos plantean dosis de hasta 60 mg. / kg. /da. En algunos pacientes puede prolongarse
el tratamiento por ms de 21 das, como as tambin la necesidad de realizar profilaxis con
aciclovir por tiempo prolongado, ante la posibilidad de un mayor riesgo de recadas. En el
nio prematuro la dosis recomendada 10 mg./kg. cada 12 horas por va endovenosa
durante el mismo perodo de tiempo.

En la infeccin genital se ha demostrado que con 5 das de tratamiento los resultados son
similares a los tratamientos ms prolongados (7-10 das), logrndose la disminucin del
dolor, de la sintomatologa y la excrecin viral.

Ante algunas situaciones clnicas (recurrencias o episodios severos) se puede utilizar la


medicacin antiviral con fines supresivos. En el herpes genital recurrente la profilaxis
puede reducir el nmero de episodios. En pacientes seropositivos con trasplante de
rganos slidos o lquidos la profilaxis disminuye el riesgo de reactivacin en el perodo del
post trasplante inmediato.

Aquellos pacientes que sufren de recurrencias frecuentes pueden presentar trastornos


psicolgicos de diferente magnitud y podran beneficiarse con un asesoramiento adecuado.
Exantemas Infecciosos Pgina 35

Actualmente contamos con antivirales especficos contra el HVS.

El aciclovir que es captado con mayor afinidad por las clulas infectadas por el virus y es
fosforilado por la timidina kinasa y luego es trifosforilado por enzimas celulares. Este
inhibe la ADN polimerasa viral impidiendo la sntesis del ADN viral. Aciclovir es
convertido a aciclovir monofosfato por timidina kinasa viral. Posteriormente es convertido
en aciclovir trifosfato por enzimas celulares. El aciclovir trifosfato inhibe sntesis del DNA
viral y su replicacin por competencia con la 2-deoxyguanosine trifosfato de la DNA
polimerasa viral. El aciclovir es 100 veces ms activo contra el HVS que contra el VZV. Por
va oral se absorbe el 30%. Logra buena concentracin en las lesiones de piel y mucosas,
pulmn, hgado, corazn y rin. El 33% de la concentracin plasmtica difunde al LCR.
Tiene una vida media de 2-3 horas siendo ms prolongada en pacientes neonatales. El 60%
se excreta en orina sin metabolizar. Debe ajustarse la dosis de acuerdo al clearence renal.
El aciclovir tpico logra adecuadas concentraciones en la epidermis. En algunos centros de
referencia y en pacientes inmunocomprometidos (HIV) se han aislado cepas entre el 5-15%
resistentes al aciclovir.

Efectos adversos

El tratamiento tpico con aciclovir puede causar irritacin local.

Poca toxicidad se ha visto reportada con el tratamiento oral de aciclovir. Lo ms comn


son: nauseas, vmitos y cefaleas, rash, leucopenia, flebitis, mioclonas.

La infusin EV de aciclovir es bien tolerada. La encefalopata se puede observar en el 1% de


los pacientes, y esta asociada con insuficiencia renal. La infusin rpida y una hidratacin
inadecuada pueden desencadenar nefrotoxicida reversible, por cristalizacin del aciclovir
en los tbulos renales.

No se recomienda su uso durante el embarazo. Sin embargo en un estudio sobre 425


embarazadas que recibieron aciclovir en el primer trimestre, no se evidenciaron defectos
en el recin nacido.

Valaciclovir y Famciclovir: la mayor experiencia de estas drogas est referida a la


adolescencia y adultez.

Famciclovir es rpidamente convertido en componente activo, penciclovir por enzimas del


intestino e hgado. Es fosforilado por la timidina kinasa de la clula infectada a
monofosfato. Este es convertido a penciclovir trifosfato, que compite con la 2-
deoxyguanosine trifosfato que inhibe la DNA polimerasa viral por el mismo mecanismo
que el aciclovir.

Ambas prodrogas son hidrolizadas en forma activa por enzimas de la pared intestinal y el
hgado donde son metabolizadas en el hgado a aciclovir. Tiene de 2 a 3 veces mejor
biodisponibilidad que el aciclovir. Su va de administracin es oral. Famciclovir and
Valacyclovir pueden ser usados para tratamiento del herpes recurrente (supresin del
HSV), pero no ha demostrado ser mas efectivo que el aciclovir (mas barato).
Exantemas Infecciosos Pgina 36

Los efectos adversos son los mismos que el aciclovir. La ventaja de estas drogas es su mejor
biodisponibilidad (77% para famciclovir) por va oral que el aciclovir. Dado su mejor
absorcin las dosis son ms espaciadas.

Ganciclovir es fosforilado ganciclovir-monofosfato por la protein kinase encodada por el


CMV UL-97. El monofosfato es fosforilado a trifosfato por enzimas celulares. La
fosforilacin para ganciclovir es 10 veces ms eficiente en la clula infectada por CMV
comparada con la no infectada. Ganciclovir-trifosfato inhibe competitivamente en la unin
de la deoxiguanosine trifosfato del CMV DNA polimerasa; resultando en la inhibicin de la
sntesis de DNA y en la terminacin de la cadena de elongacin.

Tiene actividad contra todos los Herpesvirus, pero su uso esta indicado para el tratamiento
de la enfermedad por CMV. No tiene ventaja sobre aciclovir o sus derivados para
infecciones sobre HSV - VZV y aquellos virus resistentes al acyclovir por alteraciones de la
timidina kinasa lo son tambin resistentes al ganciclovir.

Cidofovir acta compitiendo con el ADN polimerasa como el aciclovir con la diferencia que
ya est fosforilado y no requiere de enzimas virales para actuar. Acta compitiendo con la
ADN polimerasa viral. No requiere de enzimas virales previas. Esta fosforilado.

Tiene accin sobre HVZ. EBV. CMV. Acta sobre cepas resistentes al aciclovir y Foscarnet.
Biodisponibilidad 2-26%. Es de uso EV o tpico. Toxicidad neurolgica 40-50%.
Neutropenia 30%. Debe ser utilizado con precaucin dada la alta toxicidad que presenta
esta droga. Se la ha utilizado en otras patologas como Enfermedad Linfoproliferativa, en
Sarampin y ADV.

Foscarnet: es una sal trisdica del cido fosforofrmico, que acta como anlogo del
fosfato inorgnico y posee actividad contra HVS, CMV y HIV. Su mecanismo de accin es
por inhibicin competitiva de las enzimas virales transcriptasa y ADN polimerasa. Es
activa sobre las cepas HVS resistentes al aciclovir. Debe ser administrada por va
endovenosa. Tiene elevada toxicidad por lo que debe ser indicada con mucho criterio y no
disponiendose de otros tratamientos alternativos.

Tabla 4. Aciclovir: Dosis recomendadas.


HVS Genital Primer episodio 1 a 1.2 gr. / da. 3/5 dosis. VO. 5 a 10
das.
15 mg. / kg. / Da. C/8 hs. EV.
Recurrente 1 a 1.2 gr. / da C/ 8 hs. VO. Durante 5 das.
Profilaxis 400 mg. cada 12 horas. VO. Prolongado.
Exantemas Infecciosos Pgina 37

HVS inmunocomprometido 600 a 1000 mg. / da. 3 / 5 dosis. VO.


Profilaxis Durante el perodo de riesgo.

Tratamiento 15 a 30 mg. / Kg. / da. 3 dosis. EV. 7 a 14


das.1 gr. / da. 3 a 5 dosis. VO. 7 a 14 das.
HVS encefalitis 30 a 60 mg. / kg. / da. C/8 hs. EV. 14 a 21
das.
HVS neonatal. 60 mg. /Kg. /da. C/8hs. EV. 14 a 21 das.
Nio de trmino 10 mg. / kg. cada 12 horas EV. 14-21 das

Pretermino

Tabla 5. Valaciclovir: dosis recomendada.


HVS genital 2 gr. /da 2 dosis. VO. 7 a 10 das.
Primer episodio
Recurrente 1 gr. / da 2 dosis. VO. 5 das
Profilaxis 0.5 a 1 gr. / da en 1 dosis. VO. Tiempo
necesario

Tabla 6. Famciclovir: dosis recomendada.


HVS genital 750 mg. / da 3 dosis. VO. 7 a 10 das.
Primer episodio
Recurrente 250 mg. / da 2 dosis. VO. 5 das.

Profilaxis 250 a 500mg /da 2 dosis. VO. Tiempo


necesario.

Prevencin

En todo recin nacido o individuo que curse la enfermedad se debern tomar las siguientes
medidas:
Precauciones de contacto.
Las medidas de aislamiento adecuadas.
Cubrir las lesiones.
Proteger al personal que presenten lesiones en la piel.
Exantemas Infecciosos Pgina 38

Reconocer como el mejor mecanismo de barrera al lavado de manos.


Pueden ser alimentados con alimentacin especfica, bajo los resguardos
correspondientes.

Encefalitis: medidas estndar

Infeccin genital
El uso de preservativo reduce el riesgo de infeccin. Es importante de existir lesin activa
evitar el contacto directo hasta la cicatrizacin de las mismas.

Por el momento no contamos con una vacuna especfica, que podra disminuir el nmero
de casos relacionados a estos virus.

Sarampin
Es una enfermedad exantemtica perteneciente a los paramixovirus de tipo ARN. Se
contagia de persona a persona a travs de secreciones respiratorias, en algunos casos
puede transmitirse por va area. Suelen observarse casos al final del invierno y principios
de la primavera. Desde la aparicin de la vacuna y las campaas realizadas el nmero de
casos ha disminuido francamente. Hoy lo podemos observar como casos aislados o adultos
susceptibles.

El perodo de incubacin es de alrededor de 10 das. El contagio se produce 24 48 horas


antes del periodo pre exantemtico hasta 5 a 7 das de comenzado el mismo. En pacientes
inmunocomprometidos la eliminacin viral puede prolongarse por varios das.

Se trata de una enfermedad aguda con una alta tasa de contagio en susceptibles. De
comienzo brusco con fiebre, coriza, catarro bronquial y conjuntival. Posteriormente se
agrega enantema en la boca (manchas de Koplic) y un rash en la piel de caractersticas
eritematosas y maculopapulares, que comienza en cara, luego tronco y finalmente las
extremidades. Este periodo exantemtico dura entre 4 a 5 das siempre acompaado de
fiebre. Las complicaciones asociadas a la enfermedad ocurren en pacientes con trastornos
inmunolgicos, adultos y embarazadas, como as tambin en etapas tempranas de la vida.
Las mismas pueden estar relacionadas al virus o sobre infecciones (neumona, encefalitis,
hemorragias, abortos, etc). Como complicacin a largo plazo podemos observar la
Panencefalitis Esclerosante Subaguda con gran deterioro neurolgico. Se atribuye el
mismo a la presencia del virus en clulas del SNC.
Exantemas Infecciosos Pgina 39

Sarampin

Sarampin

Diagnostico

El diagnostico se realiza por sospecha clnica confirmndose por serologa IGM especifica
que comienza a ser positiva a las 72 horas de comenzado el cuadro. Puede tambin aislarse
el virus en secreciones respiratorias. Se puede determinar el estado de susceptibilidad con
IGG especfica.

Tratamiento

Es sintomtico adoptando slo medidas de sostn, excepto ante la presencia de


complicaciones que requerirn un tratamiento especifico de acuerdo a las mismas.
Exantemas Infecciosos Pgina 40

Prevencin

De acuerdo a la situacin y el tiempo transcurrido se podr plantear el uso de


gammaglobulina o la aplicacin de la vacuna a virus vivos atenuados especifica. Recordar
que si se ha aplicado gammaglobulina se deber esperar tres meses para indicar la vacuna
contra el sarampin o cualquier otra vacuna a virus vivo.

Aplicacin de gammaglobulina: deber ser indicada a los individuos en riesgo


(inmunocomprometidos, embarazada susceptible, nios menores de 2 aos, desnutridos
moderados o graves). El tiempo para su administracin debe ser dentro de las 72 horas del
contacto con el caso ndice (efecto preventivo), luego de transcurrido ese tiempo se puede
mitigar o atenuar la enfermedad. Las dosis recomendadas 0,25 ml/kg en huspedes
normales o 0,5 ml/kg en huspedes inmunocomprometidos. Aquellos contactos que
pueden recibir la vacuna a virus vivo hay que indicar la misma dentro de las 72 horas del
contacto con el caso ndice como un mecanismo de bloqueo. De existir una situacin de
brote habr que indicar la vacunacin a todos los contactos cercanos que no han sido
vacunados o tienen una sola dosis de vacuna.

Las medidas de aislamiento respiratorio y de contacto deben ser aplicadas durante el


periodo de enfermedad.

Rubola
Es una enfermedad viral ARN de la familia Togaviridae, gnero Rubivirus. Se transmite
entre personas a travs de estornudos, tos o el contacto con superficies contaminadas
(pauelos, vasos, o manos). La tasa de ataque es elevada en contactos susceptibles. Se
suele observar a fines del invierno y comienzo de la primavera. Cuando el virus se
introduce en el organismo por va respiratoria, se disemina por va linftica y sangre
realizando su replicacin en los ndulos linfticos. Entre los 7 a 10 das se produce la
viremia generalizada provocando el compromiso del resto de los parnquimas incluida la
placenta si existe embarazo en curso. El rash se hace evidente despus de la segunda
semana.

La persona infectada por el virus de la rubola puede transmitir la enfermedad dos das
antes del comienzo de los sntomas hasta una semana despus del inicio de los mismos. El
virus puede persistir acantonado en los ganglios hasta cuatro semanas. La enfermedad deja
inmunidad permanente.

La rubola se caracteriza por la aparicin de pequeas erupciones en la piel de


color rosceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies, hacindose ms intensa
en el tronco, que puede ser pruriginosa, especialmente en los adultos. La duracin de la
erupcin es de aproximadamente 2 a 5 das. El resto de los sntomas son bastante similares
a los de un sndrome gripal, con malestar general, fiebre poco intensa, enrojecimiento de
los ojos, dolor de garganta (faringitis) e inflamacin dolorosa de ganglios alrededor de la
nuca y en la regin posterior de las orejas
Mientras que en los nios la rubola suele revestir escasa gravedad, acompandose
algunas veces de otitis (infecciones de odos), es ms frecuente la complicacin de la
Exantemas Infecciosos Pgina 41

enfermedad entre los adultos. Pueden desencadenarse artralgas, artritis dentro del curso
de la enfermedad, trombocitopenia en uno cada 3000 casos, encefalitis, panencefalitis de
distinta gravedad y secuelas 1 cada 6000 casos. Otras situaciones como Guillan Barr,
miocarditis, neuritis ptica y aplasia medular son excepcionales.

Rubola Rubola

Rubola

El diagnstico clnico de la rubola es difcil ya que las erupciones en la piel suelen ser
poco intensas y de escasa duracin. No obstante, se puede conocer mediante un anlisis de
sangre si la persona ya ha padecido la enfermedad y por tanto es inmune o se encuentra en
etapa aguda. El diagnstico se realiza por enzimoinmunoensayo o
microenzimoinmunoensayo.(IGG-IGM). Se utilizan tambin mtodos rpidos, con fines
diagnsticos o de pesquisa por la prueba de aglutinacin del latex y hemaglutinacin
pasiva. El patrn de comparacin se realiza con la prueba de inhibicin de la
hemaglutinacin. Se puede tambin detectar la presencia del virus en sangre u otros
humores por PCR especfica. De utilizarse serologa se debern tomar dos muestras con 2
semanas de intervalo para demostrar el aumento de los ttulos de anticuerpos.
Exantemas Infecciosos Pgina 42

La vacuna contra la rubola esta compuesta por un virus vivo atenuado, es inmunognica,
luego de la primera dosis ms del 98% desarrollarn anticuerpos protectores. La
persistencia de anticuerpos es prolongada, ms de 20 aos. Actualmente esta asociada a
paperas, sarampin constituyendo la triple viral. Esta incorporada al calendario a los 12
meses y 6 aos de edad. Se aconseja la vacunacin en personas adultas susceptibles y
aquellas que no recibieron la inmunizacin durante la infancia. Se puede administra a
contactos directos con pacientes inmunocomprometidos.

No existe un tratamiento especfico para la rubola. La actuacin de los especialistas


durante la enfermedad suele centrarse en el control de los sntomas y va dirigida a mitigar
la fiebre y el malestar general, como si se tratara de un proceso gripal. Se recomienda
reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Hay que acudir al
pediatra si el nio presenta signos de dificultad respiratoria o mal estado general. Se
deber tratar con antibiticos en caso de sobre infeccin bacteriana (otitis o neumona).

Rubola y embarazo

Los problemas ms graves asociados a la rubola suelen presentarse en mujeres


embarazadas que contraen la enfermedad durante la gestacin. En estos casos existe un
alto riesgo de que el feto se contagie y desarrolle el Sndrome de Rubola Congnito. La
sintomatologa que este sndrome ocasiona, estar relacionado con el momento en que se
produce la infeccin, las primeras 8 semanas de gestacin son las ms riesgosas para el
feto (54%), por la mayor probabilidad de ocasionar defectos congnitos severos (85%), ya
que es una tapa muy importante del desarrollo fetal. Despus de las 20 semanas el riesgo
disminuye significativamente
Puede desencadenar, desde el aborto hasta defectos congnitos en el nio, tales como
prdida de visin y ceguera (retinopata, cataratas, microftalma, glaucoma), prdida de
audicin, patologas cardacas (ductus, estenosis pulmonar, estenosis artica, tetraloga de
fallot), retraso motriz y parlisis cerebral, microcefala, o dificultades de distinta magnitud
para la marcha.

Los bebs con este sndrome pueden presentan bajo peso al nacer, diarrea, neumona y
meningitis. As como tambin un cuadro de infeccin prolongada con hepatomegala,
esplenomegala, hepatitis, prpura trombocitopenica, adenopatias generalizadas, rash,
miocarditis, meningoencefalitis neumonitis intersticial, etc. Es comn la eliminacin viral
por tiempo prolongado.

Se recomienda que las mujeres susceptibles en edad frtil estn inmunizadas contra la
Rubola para evitar el Sndrome de la Rubola congnito, para esto la mujer debe haber
recibido 2 dosis de vacuna triple viral o someterse a un anlisis antes del embarazo con el
fin de detectar la presencia de anticuerpos IGG especficos contra la rubola. Si se decide la
vacunacin se recomienda un lapso de 4 semanas entre la inmunizacin y el embarazo. No
hay evidencia que la vacuna administrada a una mujer embarazada provoque algn efecto
adverso en la gestacin, igualmente se recomienda no administrar la vacuna contra
rubola. De indicarse la misma se recomienda en el post parto inmediato.
Exantemas Infecciosos Pgina 43

Enfermedad de Kawasakie
Es de etiologa desconocida.
Hipotsis: aumento de IGA y C plasmticas: infiltracin pared vascular y tejidos.
Superantigeos
La mayora de los casos se presentan en Invierno y primavera
La edad ms frecuentemente observada esta entre los 6 meses a 10 aos de edad

Criterios diagnsticos:

Fiebre de por lo menos 5 das de evolucin


Presencia de 4 de los siguientes criterios:
- Inyeccin conjuntival bilateral.
- Cambios en mucosas (enantema, labios fisurados, lengua
aframbuesada).
- Cambios en extremidades (edema y/o eritema de manos y pies,
descamacin).
- Rash cutneo (polimorfo, sin vesculas).
- Adenopata cervical de ms de 1,5 cm.

Los signos clnicos asociados al inicio de la enfermedad se presentan como:

irritabilidad marcada
artralgia y artritis
meningitis asptica
disfuncin heptica
hdrops de vescula biliar
diarrea
OMA, uveitis, pneumonitis, piuria, miopericarditis
eritema e induracin alrededor del sitio de BCG
Exantemas Infecciosos Pgina 44

Sndrome de Kawasakie Sndrome de Kawasakie. Conjuntivitis bilateral


no exudativa

Sndrome de Kawasakie. Rush cutneo Sndrome de Kawasakie. Compromiso de


mucosa oral.
Exantemas Infecciosos Pgina 45

Sndrome de Kawasakie. Sndrome de Kawasakie. Descamacin


Compromiso de extremidades

Sndrome Kawasakie.
Aneurismas coronarios proximales y distales. Sndrome de Kawasakie. Isquemia perifrica.

Estudios complementarios:

leucocitosis
anemia no hemoltica
ERS muy elevada
trombocitosis (a partir de la 2da. semana)
ECG, Ecocardiogramas seriados
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Forma de presentacin incompleta:

Fiebre alta de por lo menos 5 das de evolucin.


Ms alguno de los criterios de la enfermedad.
Mayor proporcin de dilataciones coronarias.

Forma de presentacin atpica:

Irritacin menngea.
Abdomen agudo.
Artritis.
Adenopatas.
Iridociclitis.

Caractersticas en nios menores de 1 ao:

Mayor proporcin de nios con presentacin incompleta.


Mayor proporcin de dilataciones coronarias.
Demora en la administracin de gammaglobulina (11 7,6 das).
Hto ms bajo y mayor trombocitosis.

Caractersticas de los pacientes con dilataciones coronarias:

Mayor nmero de das con fiebre (9,9 4,9)


Mayor trombocitosis
Hto ms bajo
ERS ms alta (10232)
Recibieron el tratamiento ms tardamente
Ms casos de presentacin incompleta

Enfermedad coronaria

Grupos de riesgo:
nios menores de 6 meses y mayores de 8 aos
fiebre prolongada (ms de 2 semanas)
recuento de plaquetas muy elevado (con recuentos iniciales bajos)
ERS muy elevada

Complicaciones cardacas:

Miocarditis, pericarditis, insuficiencia valvular, arritmias


Arteritis coronaria que lleva a la formacin de aneurismas
Aneurismas gigantes (ms de 8 mm), factor de riesgo para producir trombosis,
estenosis e infarto de miocardio.
Exantemas Infecciosos Pgina 47

Isquemia perifrica grave (rara)

Isquemia perifrica: complicacin muy poco frecuente pero de extrema gravedad.

Muy grave, suele producir gangrena


Complicacin muy rara
Igual frecuencia en nias y en varones.
Ms comn en nios no orientales
Exclusivamente en menores de 7 meses
Se asocia con la presencia de aneurismas coronarios

Tratamiento propuesto:

Debe ser realizado dentro de los 10 das de comenzado los sntomas.

AAS: dosis inicial antiinflamatoria 80 a 100mg/kg/da en 4 dosis que se mantendr


entre 48 a 72 horas de la defervecencia de los sntomas o hasta 14 das de comenzado
los mismos. Posteriormente como antiagregante plaquetario a 3 a 5 mg/kg/da en
dosis nica, durante 6 a 8 semanas de comenzada la enfermedad si no hay
compromiso coronario. Se deber mantener por tiempo indefinido si hay compromiso
coronario.

Gammaglobulina: EV 2gr/kg (nica dosis).

El 80 al 95% de los nios respondern rpidamente a este tratamiento.

Hay un grupo de pacientes que persisten con igual sintomatologa, en esta situacin se
deber repetir la misma dosis de gammaglobulina.

El uso de corticoides esta controvertido y se plantea en aquellos pacientes que no


respondieron a la segunda dosis de gammaglobulina.

Anticoagulacin.

Terapia tromboltica.

Casos refractarios. Persistencia de la fiebre. Marcadores proinflamatorios:

Gammaglobulina igual dosis en 2 o 3 indicaciones


AAS
Metilprednisolona por va oral o EV
Exantemas Infecciosos Pgina 48

Algorritmo de Tratamiento

Fiebre > 5 das Eco


Compatible
4 Criterios clnicos

Tratamiento

3 criterios clnicos Eco compatible

Fiebre > 5 das


2 criterios clnicos

Compatible Eco + o -

Laboratorio
No compatible Control

Desafos:

No subdiagnosticar, no sobrediagnosticar
Detectar precozmente a grupos de riesgo de complicaciones cardacas
Tratar rpidamente
Mantener el seguimiento
Estar alerta a las potenciales complicaciones a mediano plazo (ateroesclerosis
precoz e infarto de miocardio)

Diagnsticos diferenciales:

Sarampin
SBGA. Escarlatina
Stevens Johnson
Reacciones a drogas
Sndrome de shock txico
ARJ
Leptospirosis
Adenovirus
Rocky Mountain

Cuando se indica tratamiento con Gammaglobulina deberemos tener en cuenta:


Exantemas Infecciosos Pgina 49

Relacin con vacunas a virus vivo. Ejemplo varicela, sarampin.


Forma de administracin que es EV
Riesgo de anafilaxis
Sobrecarga de volumen
Se trata de un producto humano
Costo econmico que esta medicacin trae aparejada

Mortalidad:

La mortalidad reportada est entre el 0,3 al 0,5 %


El 75% de los pacientes fallecidos, el evento ocurri dentro de las 6 semanas de
comenzado la enfermedad

Sfilis
Es una enfermedad de distribucin mundial.

El agente etiolgico es:

Treponema pallidum

Incidencia de 2-10% de los RN. En la maternidad Sard 3% (33% en HIV+)

La forma de transmisin puede ser por:


Sexual. Vertical. Transfusiones.
Contacto con lesiones hmedas.

La sfilis congnita puede transmitirse en cualquier momento del embarazo, el riesgo


aumenta a partir del 3er trimestre y en los casos de infeccin primaria.

Se previene con control prenatal (Fallos de tratamiento de 3-5%).

El 48% de las madres de RN con sfilis congnita no tenan control prenatal (CDC)

Los signos clnicos ms frecuentes son las lesiones mucocutneas de tipo pnfigo ampollar
palmoplantar con descamacin y formacin de colgajos epidrmicos y las lesiones
maculopapulosas que pueden evolucionar a la ulceracin.
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Sfilis congnita Lesiones sifilticas en plantas

Lesiones sifilticas en palmas Lesiones sifilticas en las palmas

La metodologa diagnstica es la deteccin del agente etiolgico que tiene poca


sensibilidad en las lesiones de fase primaria o secundaria, campo oscuro, IFI, cultivo con
inoculacin en testculo de conejo y la PCR. Se realiza por mtodos de deteccin de
anticuerpos por la VDRL y la FTA abs.

VDRL: es una prueba cuantitativa no treponmica (Ac anticardiolipina) que detecta Ig G e


Ig M, atraviesa placenta y puede ser positiva en LCR con sangre. En la Neurosfilis tenemos
VDRL (+) en LCR o citoqumico patolgico. Pueden existir falsos negativos: infeccin
reciente, prozona

La FTA Abs: se trata de una prueba treponmica y es til en nios mayores de 12 a 15


meses de edad.
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Tabla 7.

Metodologa No infectado Infectado

VDRL suero (-) en 6 meses Dura 2 aos

FTA Abs (-) al ao (+) de por vida*

* an con tratamiento adecuado

Hay que tener en cuenta que un 8 - 10% RN con sfilis tienen VDRL (-)
No se trasmite por la lactancia

Caso confirmado se denomina aquel en el que detectamos el agente etiolgico o aquellos


nios con pruebas treponmicas o no treponmicas reactivas mayores de 7 meses de edad.

Como caso probable: nio con VDRL positiva, madre con pruebas VDRL y FTA abs
reactivas, tratamiento inadecuado durante el embrazo, signos clnicos en el recin nacido,
ttulos mayores en el nio que en la madre, IGM especifica reactiva.

Recin nacido de madre VDRL positiva

Asintomtico Sintomtico

Madre adecuadamente tratada Madre inadecuadamente tratada

Tratamiento penicilina 50.000UI/kg/dosis


Cada 8 hs durante 10 das
Seguimiento clnico
Estudios: Rx huesos. Puncin lumbar. O/C.
VDRL 1-3-6 y 12 meses
Fondo de ojo

Seguimiento clnico
VDRL 3-6 y 12 meses

Tratada con penicilina, termin al menos un mes antes del parto


Si no se asegura seguimiento: Benzatinica 50000 U/kg / IM

Mediadas de aislamiento: se debern tomar con las secreciones durante las primeras 24
horas de iniciado el tratamiento y usar guantes si hay lesiones hmedas en la piel.
Exantemas Infecciosos Pgina 52

Enterovirosis: Echo-Coxsakie
Es una enfermedad que se presenta principalmente en verano, tiene un perodo de
incubacin corto 3 a 7 das. sSe disemina por va fecal- oral.

Se presenta como un cuadro febril, faringitis, conjuntivitis, diarrea y ocasionalmente


meningitis.

Los adenovirus dan lugar al 5 8 % de las infecciones respiratorias en los nios, dentro de
este grupo un porcentaje del 8 % presentarn exantema. La morfologa del exantema es
polimorfa (morbiliforme, petequial, rubeliforme) que suele comenzar en la cabeza
extendindose al tronco y extremidades.

En la enfermedad de mano pie y boca, relacionado con el virus coxsakie, tras un perodo
prodrmico, aparecen lesiones vesiculosas sobre una base eritematosa en mucosa bucal,
manos y pes.

El virus de Epstein Baar puede ser un agente causal de exantemas en el 5 % de las


veces.

En tres situaciones se puede desencadenar el exantema, en:


nios pequeos
pacientes que han recibido antibiticos (ampicilina- amoxicilina)
acrodermatitis papulosa infantil o Sndrome de Gianotti-Crosti

El exantema se presenta por lo general como maculopapular acompandose de fiebre,


adenopatas y hepatoesplenomegala.

Es un virus DNA perteneciente al grupo de los herpesviridae, que afecta a los seres
humanos y es el agente causal de la enfermedad denominada mononucleosis infecciosa.
Esta entre los virus que ms comnmente afectan al individuo. Su circulacin es universal
y el 80 % de las personas, cuando llega a la etapa adulta, ha estado expuestos al mismo. El
EBV es el agente causal del 80 al 95% de los sndromes mononucleosidos.

Se la considera como una enfermedad autolimitada y de evolucin favorable, aunque en


algunos individuos, puede tener un comportamiento diferente con distintas formas de
presentacin.

Es una enfermedad que esta relacionada a los seres humanos, la transmisin ocurre por
contacto directo, no queda muy claro que lugar ocupan los objetos inanimados. La saliva es
una fuente de transmisin frecuente, por lo que se la ha denominado tambin la
enfermedad del beso. Puede transmitirse tambin a travs de sangre, hemoderivados u
rganos (trasplante).

La mayora de los casos ocurren en la adolescencia. Hay una relacin directa entre la
adquisicin de la enfermedad en etapas tempranas de la vida y los grupos sociales de bajos
recursos, probablemente relacionada con el hacinamiento. En los pases desarrollados la
Exantemas Infecciosos Pgina 53

infeccin se traslada a la adolescencia o el adulto joven.

La infeccin primaria se manifiesta como una enfermedad linfoproliferativa autolimitada.


La va de infeccin es en la mayora de los casos la secrecin salival y la clula blanco es la
clula escamosa del epitelio orofaringeo. Luego de producir la lisis de las clulas
orofaringeas el virus penetra en el linfocito B a travs del receptor especfico CD21 tambin
conocido como receptor C3d del complemento, que esta ubicado en la superficie de la
clula B. Otros factores como el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) tipo II
acta como cofactor de infeccin sobre la clula B. En el Linfocito normal se producen
cambios fenotpicos, con aumento del potencial proliferativo, aparicin de protenas
nucleares y expresin de antgeno de superficie y molculas de adhesin. En el linfocito B
el virus mantiene una infeccin persistente. Es una enfermedad de baja contagiosidad
aunque se han observado brotes familiares. Una de las caractersticas de este virus es su
posibilidad de mantenerse en estado latente durante un perodo prolongado.

El tiempo de incubacin del virus puede variar desde 5 a 7 semanas. Si hubiera exposicin
a una alta carga viral, ejemplo una transfusin, este tiempo podr reducirse.

Producida la infeccin aguda la eliminacin viral es lo habitual y se mantiene en forma


intermitente por largos perodos de tiempo. Se calcula que entre el 15 al 20% de
seropositivos sanos elimina el virus por saliva.

La infeccin por el EBV es controlada por mecanismos de inmunidad humoral y celular.


Los anticuerpos limitan la replicacin viral y las clulas citotxicas T son las encargadas de
destruir a las clulas que tienen la protena de expresin viral (infectadas). La respuesta
puede ser extremadamente vigorosa en donde el 50% de los CD8 circulantes en sangre son
clulas citotxicas contra las clulas infectadas. Por cada linfocito B infectado se despierta
una respuesta de aproximadamente 10.000 a 100.000 linfocitos T que sern los
encargados de controlar la expansin viral. Durante la fase aguda de enfermedad puede
haber una depresin de la inmunidad celular.

La trada caracterstica se presenta con fiebre, faringoamigdalitis y adenopatias entre el


50-60% de los casos. Aunque las manifestaciones clnicas del virus de EBV van a depender
de la edad del paciente. En nios pequeos o en las etapas tempranas de la vida pueden ser
asintomticas y pasar inadvertidas como un sndrome viral inespecfico, o como un
sndrome febril sin foco. En los adolescentes est descripta la presencia de fiebre elevada y
prolongada (100%), decaimiento, poliadenopatias (90%) esplenomegalia (50%),
hepatomegalia (10%), faringitis exudativa (50%). edema de prpados (50%), menos
frecuentemente tos, rinorrea, dolor abdominal y rash cutneo (3%).

Cuando hay compromiso respiratorio bajo se lo ha asociado aunque en bajo porcentaje a


Micoplasma pneumoniae

El EBV puede estar asociado u ocasionar otros sndromes como: linfoproliferativo, ligado
al X, Linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo, tumores del sistema nervioso central.
En pacientes inmunosuprimidos como los trasplantados de rganos slidos o de mdula
sea pueden desarrollar un cuadro linfoproliferativo. Se han descripto pacientes con
Exantemas Infecciosos Pgina 54

Sndrome de Guillain Barr, parlisis de Bell, anemia aplstica, trombocitopenia, el


sndrome hemofagoctico y queda en discusin la participacin como el agente causal del
sndrome de fatiga crnica.

Enfermedades asociadas al EBV:

Infeccin asintomtica
Mononucleosis infecciosa tpica
Infeccin progresiva
Sndromes linfoproliferativos:
- Asociados a inmunodeficiencias congnitas (Enfermedad de Duncan)
- Post trasplantes de rganos
- Linfoma de Burkitt
- Linfoma asociado al HIV
Leucoplasia vellosa
Carcinoma nasofaringeo

La sospecha es clnica y la confirmacin de la enfermedad es realizada por exmenes de


laboratorio. El mismo se puede realizar a travs de mtodos indirectos o directos.
Laboratorio: en el hemograma se puede observar un aumento de los glbulos blancos, con
linfomonocitosis y la presencia en el frotis de linfocitos denominados reactivos (Downey),
esto es caracterstico aunque no especfico.

En el hepatograma hay un aumento discreto de las enzimas hepticas TGO.TGP (80%) con
bilirrubina discretamente aumentada (25%), como as tambin un aumento de la fosfatasa
alcalina y la lactico dehidrogenasa.

Se pueden medir la presencia de anticuerpos heterfilos con aglutininas contra eritrocitos


de carnero (prueba de Paul-Bunnell-Davidsohn), por eritrocitos de caballo (monotest) o de
vaca (monopost) que tienen alta especificidad 90-98% y es de fcil realizacin. Este
mtodo resulta til en los nios mayores de 4 aos, por debajo de esta edad hay un
porcentaje que puede llegar al 50% que presenten resultados falsos negativos. Si queremos
confirmar la enfermedad antes de esta edad, conviene realizar la bsqueda de anticuerpos
especficos.

Entre los mtodos serologicos ms frecuentemente utilizados podemos contar con la


determinacin de anticuerpos IGG e IGM especficos en sangre.

El anti antgeno de la capside viral (IGG VCA), es de aparicin temprana, comienza


a detectarse su presencia luego de la semana de iniciada la enfermedad y sus ttulos
van ascendiendo progresivamente durante el curso de la misma.
El anti antgeno de la capside viral (IGM VCA), es de aparicin temprana y pueden
mantenerse durante 3 a 4 meses, luego se negativizan. En episodios de reactivacin
podemos observar un aumento de la IGM.
El anti antgeno temprano (IGG EA), es de aparicin temprana. No siempre su
presencia es signo de infeccin activa, dado que en un porcentaje de individuos
(20%) puede mantenerse por largo tiempo.
Exantemas Infecciosos Pgina 55

El anti antgeno nuclear (EBNA), es de aparicin tarda y asciende gradualmente


entre los 3 a 4 meses del inicio de la enfermedad y se mantienen durante toda la
vida. Su presencia expresa una enfermedad pasada.

En aquellos pacientes inmunosuprimidos puede ser difcil la interpretacin de los


resultados serolgicos, dado que algunos pacientes con signos clnicos de enfermedad y
elevada carga viral no presentan seroconversin.
La PCR, amplificacin cualitativa del EBV, es un mtodo de diagnstico valioso
que puede realizarse en sangre y tejidos de biopsia en aquellos pacientes de difcil
diagnstico o alto riesgo.
Carga viral: es la deteccin cuantitativa del EBV. Se la utiliza en pacientes con
evolucin atpica. Puede ser utilizado como un elemento de control ante el riesgo
de aparicin de enfermedad linfoproliferativa o como mtodo de seguimiento para
aquellos bajo tratamiento. Cada centro deber tener estandarizado los niveles de
copias para poder determinar as los riesgos.
Biopsia en tejido, para situaciones particulares. A fin de determinar:
inmunofenotipo, citogentica, anlisis molecular, genomas del EBV en clulas
linfoideas.

Tabla 8. Anticuerpos EBV

Enfermedad IGG IGM EA EBNA

Susceptible - - - -
Reciente + +/- +/- -
Aguda + +/- +/- +/-
Pasada + - - +

La presencia de otros anticuerpos pueden ser detectados durante la enfermedad como:


anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, ttulos falsos positivos para VDRL, paperas,
rubola.

El virus de EBV puede adems inducir la formacin de anticuerpos antiplaquetas que


pueden estar asociados con plaquetopenia. Anticuerpos ant I e i y anti HLA clase 1 pueden
desencadenar anemia hemoltica severa.

Se ha podido observar tambin la presencia en forma transitoria de


hipogammaglobulinemia o deficiencia parcial de IGA.
Exantemas Infecciosos Pgina 56

Otros diagnsticos diferenciales: hay otras enfermedades que pueden presentarse con
cuadros clnicos con caractersticas similares al EBV como: citomegalovirus,
toxoplasmosis, adenovirus, HIV y la rubola. En pacientes con pancitopenia es importante
descartar enfermedades hematolgicas como las leucemias.

Sndrome linfoproliferativo
El sndrome linfoproliferativo como su trmino lo indica es un sndrome no una
enfermedad que esta relacionado con trastornos de la inmunidad. Se observa en aquellas
personas con inmunodeficiencias adquiridas debidas a la quimioterapia, y al tratamiento
inmunosupresor que reciben los pacientes con trasplante de rgano slido o lquido (FK.
Timoglobulina)

Hay factores de riesgo que favorecen el desarrollo del sndrome:


Tipo de trasplante.
El estado previo del individuo con respecto al EBV.
Intensidad, duracin y esquemas de inmunosupresin.
La edad del paciente.
La enfermedad primaria por CMV es otro factor de riesgo para el desarrollo de
enfermedad linfoproliferativa.

El riesgo de desarrollar una enfermedad linfoproliferativa en pacientes con transplante de


rganos slidos esta relacionado al tipo de trasplante; en el trasplante:

Renal: 1%,
Heptico: 4%,
Corazn y/o pulmn 7%
Intestino 19%.

En relacin con el estado previo de susceptibilidad frente al EBV: aquellos pacientes que
son seronegativos tienen mayor riesgo de desarrollar el sndrome 5 a 10% que los
seropositivos 0 a 2%.

Como as tambin si comparamos a los adultos versus chicos: los chicos tienen mayor
riesgo (10%) que los adultos (2%).

Clnicamente se puede manifestar como:

Sndrome mononucleosido.
La presencia de uno o ms tumores.
De presentacin fulminante menos frecuente y elevada mortalidad.

Su comportamiento tiene un amplio espectro de severidad: desde un comportamiento


benigno, hasta altamente agresivo y diseminado con alta mortalidad.

Momento de presentacin: puede presentarse desde un mes hasta aos despus del
Exantemas Infecciosos Pgina 57

trasplante. El 47% de los individuos lo desarrollan en los primeros 6 meses del trasplante,
el 62% dentro del ao y el 90% dentro de los 5 aos. El estado serolgico negativo para
EBV demora el tiempo de aparicin, mientras que los pacientes EBV positivo aparece ms
precozmente.
Con respecto a los estudios complementarios podremos observar la seroconversin,
anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipoalbuminemia.
En el examen fsico se observa la presencia de lesiones ulcero nodulares. En estudios por
imgenes como la tomografa computada abdominal podemos observar la presencia de
lesiones hepticas tipo queso suizo y en la radiografa de trax o en la tomografa
computada de hgado, la aparicin de ndulos con aumento de densidad.
En aquellos pacientes con riesgo de padecer la enfermedad se puede observar antes del
desarrollo de la misma, un aumento de la carga viral en sangre perifrica.

Tratamiento: la enfermedad en la mayora de los casos es autolimitada y no requiere


tratamiento especfico.

En el cuadro agudo se debern tomar medidas de sostn, manejo de la fiebre, adecuada


hidratacin y reposo. El alta del paciente estar relacionada a la evolucin clnica del
mismo.

En algunos pacientes con compromiso marcado del estado general, anemia hemoltica
severa, compromiso cardaco, neurolgico severo o la aparicin de obstruccin mecnica
pueden indicarse corticoides, como prednisona a 40 mg/m2/da, por un perodo corto.
Esta opcin debe ser utilizada con precaucin.

En un porcentaje pequeo de pacientes que pueden cursar una sobreinfeccin


documentada por streptococo beta hemoltico grupo A podrn ser tratados con penicilina o
macrlidos. El uso de ampicilina o derivados puede desencadenar la aparicin de un rash.

Hay que recordar que la presencia de organomegalia (esplenomegalia) puede contraindicar


la prctica de actividades fsicas competitivas, ante la posibilidad de que algn golpe
produzca la fraccin o ruptura del rgano.

El aciclovir, ganciclovir han demostrado una disminucin de la eliminacin viral en las


secreciones pero no ha afectado los episomas del EBV en las clulas infectadas en estado de
latencia. Otra droga antiviral utilizada es el Foscarnet.

En aquellos pacientes con enfermedad linfoproliferativa adems de disminuir el grado de


inmunosupresin que puede ser til en el 30-50% de los pacientes, se han planteado
nuevas modalidades teraputicas como: anticuerpos anti clulas B, inhibidores de
citoquina, linfocitos T citotxicos anti EBV, interferon alfa, gammaglobulina.

El tratamiento quirrgico esta reservado para aquellos pacientes con forma de


presentacin tumoral.
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Radioterapia se plantea como otra forma de tratamiento.

Los avances con respecto al EBV estarn ms relacionados a lograr su prevencin.

Medidas de aislamiento

Las medidas a adoptar son las de tipo estndar.

Medidas preventivas

Dado la persistencia del virus en secreciones salivares en portadores asintomticos y


siendo esta poblacin el reservorio del virus, es muy difcil su prevencin.
En infecciones recientes se debe evitar la donacin de sangre.

El uso de antivirales como el aciclovir o ganciclovir en forma preventiva de enfermedad


linfoproliferativa esta en discusin.

No se ha podido determinar an la utilidad del desarrollo de una vacuna especfica.

Tabla 9. Caractersticas de algunos exantemas infecciosos.

Agente Maculo Vescula Prpura


ppula

HIV +
Enterovirus + + +
Sarampin +
Rubola +
ADV + +
VZV +
CMV +
EBV + +
Parvovirus + +
HVS 6 +
Micoplasma + +
Clamydia
Bartonella +
Salmonella +
Meningococo +
Hongos +
Toxoplasmosis +
Plasmodium +
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Enfermedad por Mycoplasma pneumoniae

El compromiso dermatolgico como manifestacin extrarrespiratoria es frecuente, lo


podemos observar en el 10% de los casos. Puede o no haber compromiso respiratorio
previo. Se presenta dentro de las tres semanas de comenzada la enfermedad. La forma de
presentacin ms comn es como un exantema maculopapular eritematoso de tipo
rubeoliforme. Otras formas de presentacin pueden ser de tipo vesiculoso, petequial, y
urticariano. Las formas ms graves son el eritema multiforme y el Sndrome de Stevens
Johnson.

Metodologa diagnstica

Serologa en la bsqueda de anticuerpos especficos IgG e IgM. Pueden haber falsos


positivos por reaccin cruzada con otros antgenos. Se puede realizar la tcnica de reaccin
en cadena de la polimerasa PCR en secreciones respiratorias con muy buena sensibilidad y
especificidad.

Tratamiento

Los antibiticos de eleccin son los macrolidos. Si se utiliza claritromicina la dosis es


de 15-30 mg/kg/da por 10 das. Otra alternativa es la indicacin de azitromicina a 10
mg/kg/ da por 5 das con buenos resultados.

En el cuadro agudo se debern tomar medidas de sostn, manejo de la fiebre, hidratacin


adecuada y reposo.

El alta del paciente estar relacionada a la evolucin clnica del mismo.

En algunos pacientes con compromiso marcado del estado general, anemia hemoltica
severa, compromiso cardaco, neurolgico severo o la aparicin de obstruccin mecnica
pueden indicarse corticoides, como prednisona a 40 mg/m2/da, por un perodo corto.
Esta opcin debe ser utilizada con precaucin.

Cuando hay compromiso urticariano se podrn indicar antihistaminicos.


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Micoplasma Micoplasma

Manejo de los brotes

Objetivo: poder tomar las medidas necesarias para controlar el mismo y evitar su
repeticin.

Identificar el problema
Determinar su causa
Cul es el agente involucrado
Determinar forma de transmisin
Definir su extensin (tiempo, lugar, personas comprometidas)

Como investigar un brote:

Determinar su existencia.
Verificar diagnstico por examen clnico y documentacin microbiolgica.

Definicin de caso: puede ser un caso confirmado por: aislamiento del agente, en una
persona con enfermedad clnicamente compatible.

Caso presuntivo: observacin en el examen directo del posible agente etiolgico, con
cultivos negativos que no nos permiten confirmar su presencia y sntomas compatibles de
enfermedad.
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Caso probable: Prueba serolgica positiva para determinado agente, con cultivos
negativos y clnica compatible.

Recuento del nmero de casos:


Determinar poblacin de riesgo y tasa de ataque
Planificar y conducir investigacin:
Sistemtica.
Especfica.
Encuestas.
Anlisis de laboratorio, exmenes de
laboratorio.
Medio ambiente.
Estudios epidemiolgicos analticos.
Estudios sobre el agente:

Tipo de agente.
Tiempo de incubacin.
Perodo de contagio
Forma de transmisin: aire, contacto, vectores, vehculo comn.
Husped: piel, mucosas, tubo digestivo, respiratorio, etc.
Medio ambiente.

Deberemos tener en cuenta:


Recursos disponibles.
Costo efectividad.
Restricciones de tiempo.
Efectos adversos.
Medidas.
Efectos sobre la prevencin de casos.

Clculo de la tasa de ataque

La formula siguiente puede utilizarse para calcular la tasa de ataque.

Tasa de ataque= N casos probables y confirmados (durante un perodo de 3 meses) x


100.000
N de poblacin de riesgo
Exantemas Infecciosos Pgina 62

Bibliografa sugerida

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