Captulo 13

Enfermedad Vascular Perifrica:

Problemas Venosos de Miembros Inferiores
Dr. Enrique Gonzlez Tabares y Dr. Salvador Snchez-Coll
Seccin de Ciruga Vascular Perifrica. Hospital Gral. U. Gregorio Maran. Madrid

1. INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA

Entre todas las manifestaciones del sistema circulatorio de retorno, es quizs, la

insuficiencia venosa crnica la que origina ms demanda de consulta. Esta patologa
afecta a un importante sector de la sociedad, influyendo negativamente en el terre-
no laboral, sobre todo por las complicaciones dejadas a su natural evolucin. Es un
dicho conocido que la insuficiencia venosa al principio se tolera, posteriormente se
sufre y finalmente incapacita. Esta problemtica incide en determinadas profesiones
ms que en otras, existiendo una serie de condicionantes que influyen directamente
en su desarrollo como se ver mas adelante.

1.1. Concepto

Es la relativa dificultad para el retorno venoso hacia el corazn. Es decir, es el

desequilibrio que se establece a nivel de la microcirculacin entre unos factores que
favorecen el retorno (centrpetos) y otros factores que lo dificultan (centrfugos).
Cuando esto ocurre en las extremidades inferiores, se dificulta la reabsorcin nor-
mal de los fluidos perivasculares, producindose un acmulo de agua, iones,... en el
espacio intersticial que rodea los capilares y linfticos. Este fenmeno se conoce
como edema, impidiendo el normal intercambio de oxgeno, agua, iones, glucosa,...
necesarios para la oxigenacin celular de los tejidos subyacentes. Dicho fenmeno
se acenta en el sedentarismo y el ortostatismo. Por lo tanto, la sintomatologa de la
IVC es la producida por la incapacidad del sistema venoso de responder a un
aumento de la demanda.

1.2. Epidemiologa

Entre un 5 y un 10% de la poblacin presenta alguna manifestacin de la IVC.

Si lo que valoramos es la presencia de varices, puede encontrarse hasta en un 40 %
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de la poblacin. La distribucin por sexos es homognea, en lo que se refiere a vari-

ces tronculares, consultando las mujeres 9 veces ms que los hombres, al tener
mayor incidencia de varculas y telangiectasias.
Globalmente es difcil valorar los factores de riesgo, pero pueden considerarse:
Unos factores derivados del medio ambiente, como son el clima, la alimen-
tacin, el nivel socio-econmico, etc.
La edad, debido a la prdida de elasticidad de los tejidos, favorece la dilata-
cin venosa. Los condicionantes hereditarios no estn claramente demostra-
dos pero s parece que se ven ms frecuentemente en personas con familia-
res que padecen dichos problemas.
Factores relacionados con los hbitos, que ejercen una relacin ms directa
sobre la aparicin de varices: la obesidad, el estreimiento, el sedentarismo
y el tipo de actividad laboral, ya sea por las profesiones que obligan a la bipe-
destacin o aquellas que se desarrollan en ambientes calurosos.
Una consecuencia negativa de esta patologa es la alta tasa de incapacidades
laborales y domsticas que origina, as como el riesgo de sus complicaciones: la lce-
ra venosa (1%) y la enfermedad tromboemblica.

1.3. Fisiopatologa

Cuando pasamos del decbito al ortostatismo, la sangre de retorno al corazn

ha de recorrer un largo camino en contra de la gravedad. A esta fuerza antigravi-
tatoria tambin se suman otras que representan una influencia hidrodinmica
negativa:
La prensa abdominal. Dada la estructura avalvular de las venas abdomina-
les, cualquier aumento de la presin intraabdominal ir en contra del retor-
no.
La compresion y la colapsabilidad. Ante cualquier compresin externa se
dificultar el retorno.
La elasticidad y dilatabilidad. Haciendo que la sangre se estanque en las
zonas ms declives.
El largo recorrido de retorno al corazn. En el que la sangre puede encon-
trarse muchos obstculos.

Por contra, tambin hay una serie de fuerzas que originan una influencia hidro-
dinmica positiva:
Mecanismos de propulsin, como la esponja plantar y la "vis a tergo" carda-
ca o fuerza de inercia.
Mecanismos de aceleracion, que son la venomotilidad, las pulsaciones arte-
riales paravenosas, la actividad musculoesqueltica. Dentro de los mecanis-
mos de aceleracin est tambin la accin de vlvulas y perforantes.
Mecanismos de aspiracin cardiopulmonar, con la clsica "vis a fronte",
desarrollada por la presin negativa intratorcica y la sstole cardaca.

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1.4. Etiopatogenia

La causa principal de la insuficiencia venosa es la estasis originada por la lesin

valvular, la dilatacin varicosa, el sndrome postflebtico, o la presencia de Fstulas
Arterio-Venosas ya sean congnitas o postraumticas.
Las consecuencias de la estasis es la extravasacin de lquido al intersticio, lo
que origina un edema, que en su fase ms extrema puede conducir a la hipoxia tisu-
lar y posterior ulceracin de la piel perimaleolar.
Esta extravasacin intersticial origina una dificultad para el intercambio de cata-
bolitos, crendose un microambiente cido, que estimula la presencia de macrfagos
liberadores de sustancias "histamina-like" que al estimular a los receptores adventi-
ciales hace que siga aumentando la permeabilidad y se estimulen receptores sensiti-
vos que condicionan el dolor. Tras la progresin de este evento, la unidad veno-
linftica perder su funcionalidad originando una isquemia tisular, y como ltima
situacin la lcera supramaleolar.

1.5. Signos y sntomas

De forma global se habla de varices esenciales cuando no se halla causa etiol-

gica y varices secundarias cuando cursan en relacin a una trombosis o FAV previas.
Dependiendo del calibre de la vena hablaremos de varices tronculares, vnulas,
telangiectasias, etc. La sintomatologa clnica en la mayor parte de los casos es ano-
dina con sensacin de pesadez , calambres, prurito, edemas vespertinos, etc, rara-
mente presentan dolor.

1.6. Clasificacin

ETIOPATOGNICA MORFOLGICA TOPOGRFICA

Primarias: Cilndricas Insuficiencia safena interna
Secundarias:
Displasias Saculares Insuficiencia safena externa
F.A.V. Postflebticas Varculas Insuficiencia de comunicantes

1.7. Examen clnico

Entre los factores de riesgo relacionados encontraremos: sobrepeso, multpa-

ras, alteraciones estticas de los pies, sedentarismo, estreimiento, anticonceptivos
orales y condicines de lugar de trabajo (calor, etc). La herencia en el sndrome vari-
coso no ha podido ser demostrada.
La inspeccin y palpacin nos orientarn sobre el territorio afectado y nos per-
mitir distinguir los distintos grupos de perforantes patolgicas.

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1.8. Diagnstico clnico

Para una mejor valoracin de la patologa venosa utilizamos una serie de prue-
bas no invasivas (Doppler, Eco-Doppler, Pletismografa,...) y otras pruebas invasivas
como la flebografa.

a) Doppler continuo o pulsado, con l valoraremos el estado de la permeabi-

lidad y valvulacin de los sectores venosos en estudio. La existencia de
reflujo nos facilita la localizacin de los troncos venosos y perforantes insu-
ficientes, estableciendo segn las caractersticas del mismo el grado de
afectacin. Es indispensable para el diagnstico de la insuficiencia de la
safena externa a causa del curso de su porcin proximal y mediasubapo-
neurtica.

b) Eco-Doppler-Doppler pulsado. La conjuncin de la imagen con el doppler

nos facilita el estudio del sistema venoso superficial y profundo desde el
punto de vista morfolgico y hemodinmico. Es utilizado para el marcaje
preoperatorio de las varices, siendo de gran utilidad en aquellos pacientes
con cierto grado de obesidad y en el estudio de la permeabilidad y valvula-
cin de la safena externa.

c) Pletismografa, basado en cambios de volumen de la extremidad, valoran-

do la velocidad de llenado/vaciado del sistema venoso profundo, sobre todo
a nivel de la pantorrilla. Con l se consigue establecer el grado de insufi-
ciencia venosa producido por diversas etiologas.

d) Flebografa, de forma preoperatoria en pacientes con sospecha de afectacin

del sistema venoso profundo.

1.9. Tratamiento

Se basa en cuatro pilares bsicos

a) Medidas higinico-dietticas, controlando los factores de riesgo, controlando

la obesidad y el estreimiento, haciendo ejercicio aerbico, evitando perma-
necer largo rato de pie y cuidando la higiene de la piel con lavados con agua
y jabn e hidratndola.
Las mdidas fsicas como las duchas de agua fra, la elevacin vespertina de
las extremidades y el uso de medias elsticas han demostrado su utilidad al
evitar el edema, producir vasoconstriccin y reducir el calor concentrado en
estas reas declives.

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b) Frmacos venosos, de utilidad moderada, pueden utilizarse en conjuncin

siempre de las medidas higinico-dietticas. Su accin teraputica se ejerce
a nivel de la microcirculacin consiguiendo una mejora sintomtica.
Hoy en da se prefieren aquellos que disminuyen la permeabilidad capilar y
aumentan la resistencia de la pared venosa (Bioflavonoides hidrosolubles,
Vaccinum myrtillus y escina) o aquellos que favorecen la reabsorbcin del
trasudado (Melilotus officinales y diurticos ahorradores de potasio)

c) Fleboesclerosis. En manos expertas, y una vez solucionado el fenmeno de

hiperpresin que favoreci su aparicin, es un tratamiento indicado para las
varices de pequeo calibre y con un flujo sanguneo reducido ya que de lo
contrario pueden recanalizarse de nuevo la varices tratadas.

d) Ciruga. Es el tratamiento definitivo de la insuficiencia venosa crnica cuan-

do esta depende de las varices tronculares. En la actualidad la fleboextrac-
cin de la safena interna y externa, as como, la ligadura de perforantes
insuficientes se realiza de una forma muy sistematizada y habitualmente con
anestesia loco-regional, siendo los resultados funcionales y estticos muy
aceptables.

2. Patologa venosa aguda

2.1. Trombosis venosa superficial (T.V.S.)

2.1.1. Rasgos caracteristicos

Se evidencia por la aparicin de una vena dolorosa en zona de venoclisis o

vena varicosa (varicoflebitis), eritema perivenoso y en ocasiones una vena palpable,
indurada como una cuerda de consistencia blanda, puede acompaarse de otros
signos inflamatorios, como el rubor o el calor a causa de las alteraciones de la pared
venosa.

2.1.2. Consideraciones generales

Puede presentarse en cualquier territorio. Es ms frecuente en las EESS, en rela-

cin con catteres intravenosos o ADVP. En las EEII se relaciona con la presencia
de venas varicosas.
Ocasionalmente la TVS se relaciona con hipercoagulabilidad, embarazo, anti-
concepcin oral y trauma local.
En un 12 % de los pacientes con TVS puede presentarse una trombosis venosa
profunda. Slo un 4 % de los pacientes afectos de TVS pueden presentar un trom-
boembolismo pulmonar (TEP).

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2.1.3. Hallazgos clnicos

a) Signos y Sntomas:
Dolor y enrojecimiento en el trayecto de una vena que puede palparse. Debe-
mos realizar la bsqueda de sntomas generales de sepsis ante sospecha de
TVS de origen sptico.
b)Pruebas complementarias:
Se diagnostica por la anamnesis y la clnica, pero evaluaremos el estado de la
permeabilidad del sistema profundo mediante Eco-Doppler para descartar
una trombosis de dicho sector. Puede discriminarse un estado de hipercoagu-
labilidad, si no se relaciona con ningn factor.

2.1.4. Tratamiento

a) Tratamiento conservador:
- Retirada de catetter de venoclisis
- Elevacin de la extremidad
- Fro local
- Vendaje elstico
- AINES
b) Antibiticos slo indicados si es una TVS sptica. Se recomienda una amplia
excisin y extirpacin de paquete varicoso afecto.
c) Si afecta a unin safeno-femoral: Safenectoma

2.2. Trombosis venosa profunda (T.V.P.)

2.2.1. Rasgos caractersticos

Se define como el proceso que cursa con la oclusin total o parcial de la luz veno-
sa y que presenta unos sntomas derivados de la alteracin del drenaje venoso. A gran-
des rasgos podemos decir que puede producirse la oclusin por una compresin exter-
na de la vena (extrnseca) o por una anomala de la coagulacin (intrnseca), en ambos
casos el resultado es el mismo, la dificultad del retorno venoso de las extremidades.
La trombosis venosa profunda se produce por la combinacin de los tres cl-
sicos factores de Virchow:
- Estasis venoso
- Dao endotelial
- Hipercoagulabilidad.

2.2.2. Consideraciones generales

La localizacin ms frecuente es en las venas del plexo sleo. Es ms frecuente

en el MII por compresin de la vena ilaca izquierda (Sndrome de Cockett). Slo

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un 20 % de las TVP progresa proximalmente. El Tromboembolismo pulmonar

(TEP) slo se presenta en un 10-20 % de la trombosis no tratadas.

2.2.3. Hallazgos clnicos

a) Signos y sntomas:
El sntoma principal en las trombosis profundas de es el edema proximal o dis-
tal, dependiendo del rea afectada. El dolor se observa en el 50 % de los casos.
Puede aparecer distensin de la piel as como eritema. El clsico Signo de
Homans (dolor en la pantorrilla a la dorsiflexin forzada del pie) puede apa-
recer o no, observndose bsicamente en las TV que se inician en dicha zona.

b) Estudios de imagen:
Flebografa ascendente: Es la prueba clave, evidencia la obstruccin del sis-
tema venoso profundo. El Eco-Doppler color es el mtodo ms rpido y sim-
ple de evaluacin

2.2.4. Factores de riesgo

Con la identificacin y control de los mismos logramos una importante reduc-

cin en la morbimortalidad:
Edad mayor de 40 aos Colitis ulcerosa
Embarazo/ Estrgenos Varices
Oobesidad/ Inmovilidad Enf. Mieloproliferativas
Cardiopata Hiperlipidemia
Enf. malignas Diabetes mellitus
Traumatismos S. Hemoltico-Urmico
Sepsis P.T.T.
Hipercuagulabilidad Anticoag. Lpico
T.V.P. Previa Hemlisis intravascular
Criofibrinogenemia Homocistinuria
S. Behet S. Cushing

2.2.5. Tratamiento

Se basa en limitar el estasis venoso o administrando drogas que acten sobre la

coagulabilidad sangunea, dependiendo de pretender un tratamiento preventivo o
teraputico.

a) Movilizacin precoz:
Tras la ciruga, la movilizacin precoz disminuye el estasis venoso por
aumento del retorno.

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b) Medidas preventivas:
Las medias elsticas al reducir hasta 2/3 el radio de la vena por efecto de la
compresin favorecen el retorno venoso al aumentar la velocidad circulato-
ria y combatir el stasis.
Frmacos antitrombticos:
Desde hace muchos aos se vienen utilizando las heparinas como antitromb-
tico profilctico. La Heparina clcica subcutnea: 5000 UI/sc/ 2 h. previas a la
ciruga y 5000 UI/sc/ 8 h postoperatorias es til en pacientes de bajo riesgo.
Actualmente la Heparina de bajo peso molecular representa la profilaxis de
eleccin. (Clexane 20 40 mg /sc / 24 horas hasta total deambulacin Fraxipari-
na 0,6 ml /sc /24 horas hasta total deambulacin).
El Acenocumarol (Sintrom) parece adecuado en la prevencin del Tromboem-
bolismo pulmonar. Se mantendr 6-8 meses tras un proceso trombtico profundo,
sin descuidar en absoluto los vendajes o medias elsticas.
c) Tratamiento mdico:
Frmacos antitrombticos: Heparina sdica intravenosa:
Est claramente demostrada su eficacia en la prevencin de la progresin de
las complicaciones tromboemblicas en pacientes afectos de TVP y es el primer
escaln en el tratamiento de la TVP de las venas poplteas y proximales de la pier-
na. La pauta de eleccin hoy en da es la siguiente:
Pauta de administracin:
- Bolo inicial de 5000 -20000 UI (100-200 UI/kg)
- Dosis ajustada segun APTT (1,5 veces el control)
- Dosis de mantenimiento de 600-2000 UI/h durante 4-6 das
- Inicio de anticoagulacin oral al 2 3 da de heparinizacin, siempre que la
evolucin clnica sea favorable y no se prevea ninguna intervencin quirr-
gica.
- Suspensin de la heparina cuando tiempo de protrombina sea 1,5 veces
superior al control. (INR = 2-2,5)
- Mantenimiento de la ACO durante 3 - 6 meses.
Complicaciones de la heparinizacin:
Las complicaciones mayores son la Hemorragia y trombocitopenia, pero la
complicacin ms frecuente: Hemorragia (10 - 20 %) .Suele ceder con sus-
pensin de la misma o administracin de Sulfato de Protamina (relacin 1,5
:1)
Contraindicaciones de la heparinizacin:
Absolutas: Sangrado activo importante, Neurociruga reciente, Hipertensin
maligna, Hemorragias epidural o subaracnoidea.
Relativas: Ciruga reciente, Sangrado gastrointestinal, Ditesis hemorrgica,
ACV reciente.
Frmacos antitrombticos: Estreptoquinasa, Uroquinasa, rTPA.
La principal ventaja es que se preserva la funcin valvular al lisar el trombo, si
no ha sido destruida previamente. Se utilizan habitualmente: Estreptokinasa, Uroki-

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nasa o rTPA. Parecen ser ms efectivos en tromboembolismos de menos de 5-7 das

con un reduccin efectiva de la secuela postflebtica, aunque, por contra tiene una
tasa de hemorragia 2-5 veces mas frecuente que con la heparina.

2.3. Varicorragia

Rasgos caractersticos
Es el sangrado espontneo o postraumtico por una variz
Consideraciones generales
La localizacin ms frecuente en venas superficiales de regiones mas declives
de las piernas y caractersticamente en venas en ntimo contacto con la piel y de
pared adelgazada.
Hallazgos clnicos
Sangrado de sangre venosa (desaturada), a baja presin por punto varicoso en
pacientes con estigmas de Insuficiencia Venosa Crnica.
Tratamiento
Se proceder a la elevacin de la extremidad y compresin digital en la variz san-
grante as como un vendaje elstico de compresin decreciente desde raz de los dedo
hasta rodilla si el sangrado es en el tobillo (ms frecuente), que se mantendr 1 semana.
El paciente guardar reposo domiciliario 24 h. con extremidad elevada, poste-
riormente, se remitir al Cirujano Vascular para estudio y tratamiento quirrgico.

2.4. lceras venosas

Etiologa
Insuficiencia venosa crnica superficial o profunda que origina trastornos de la
microcirculacin por aumento de la presin venosa. En el 50% de los casos hay
incompetencia valvular por TVP previa.
Aspecto clnico
Suelen ser de localizacin supramaleolar interna. La extremidad est edemato-
sa con piel seca y descamada, hay hiperpigmentacin e induracin periulcerosa.
Habitualmente los pulsos estn presentes.
Tratamiento:

FUNCION MEDIDA
ESTIMULACION DEL RETORNO * VENDAJE COMPRESIVO
VENOSO EN ULCERAS ABIERTAS * VENOTNICOS
ESTIMULACIN DEL RETORNO * MEDIAS ELSTICAS
VENOSO EN ULCERAS CERRADAS * VENOTNICOS

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Cuando una lcera se ha cerrado conviene realizar un tratamiento definitivo de

la causa de su etiologa (varices, ...), debiendo vestir de forma ms o menos perma-
nente unas medias o vendas elsticas para prevenir el estasis y permitir una recupe-
racin de la piel y tejidos subyacentes.

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