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ACTUALIZACIN
PUNTOS CLAVE
Fisiopatologa
Deficiencia de insulina
La deficiencia relativa de insulina es necesaria para el desa-
rrollo de ambos trastornos. Incluso en pacientes con DM
tipo 2 y niveles normales de insulina se puede desarrollar Aumento de lipolisis Hiperglucemia
va, y son una base importante para el sistema nervioso cen- TABLA 1
Factores precipitantes
tral en periodos de falta de glucosa. El gran contribuyente a
la cetolisis es el msculo esqueltico. Algunas cetonas tam- Situaciones agudas Frmacos
bin se pueden eliminar por la orina. El cetoacetato y el 3-- Infeccin (30-60%) Bloqueadores beta
hidroxibutirato son cidos orgnicos fuertes, que se disocian Neumona Calcioantagonistas
por completo a pH fisiolgico y contribuyen a la acidosis de Infeccin del tracto urinario Clorpromazina
la CAD. La acetona no se disocia, por lo que no empeora la Sepsis de otro origen Clortalidona
acidosis, y se excreta nicamente por va respiratoria. Esta Accidente cerebrovascular Cimetidina
acidosis provoca un efecto inotrpico negativo, vasodilata- Hematoma subdural Diazxido
cin perifrica, salida del potasio intracelular, depresin del Sndrome coronario agudo Diurticos
sistema nervioso central y resistencia a la insulina. Pancreatitis aguda Encainida
Para el diagnstico de la acidosis la mejor medida es la Tromboembolismo pulmonar cido etacrnico
cuantificacin de -hidroxibutirato en sangre, aunque no Obstruccin intestinal Inmunosupresores
Trombosis mesentrica L-asparraginasa
est disponible en muchos hospitales. Las tiras de nitropru-
Fallo renal agudo Loxapina
siato reaccionan con acetoacetato y acetona, pero no identi-
Hipotermia
fican el -hidroxibutirato. Durante la insulinoterapia el hi- Fenitona
Golpe de calor Propanolol
droxibutirato se transforma en acetoacetato, por lo que las
Grandes quemados Esteroides
tiras reactivas pueden dar un falso incremento a pesar del
Descompensaciones endocrinolgicas Nutricin parenteral
tratamiento. La alternativa es monitorizar la concentracin
Tirotoxicosis Drogas de abuso
de bicarbonato srico y el anin gap. Su normalizacin es Sndrome de Cushing Cocana
signo de desaparicin de la cetoacidosis, aunque la cetone- Feocromocitoma Alcohol
mia y la cetonuria pueden persistir ms de 36 horas por la Acromegalia xtasis
lenta eliminacin de la acetona (fundamentalmente pulmo- Tomada y modificada de Ennis ED, et al9.
nar), aunque es bioqumicamente neutra2,4-8.
TABLA 2
Factores desencadenantes Criterios diagnsticos de CAD Y EHH
CAD
Vase tabla 1. EHH
Leve Moderada Grave
Con diferencia, el ms frecuente de los factores precipi-
tantes tanto en el desarrollo de la CAD como del EHH es la Glucosa (mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH 7,25-7,3 7-7,24 <7 >7,30
infeccin (del 20-40%) y entre las infecciones ms frecuentes,
HCO3 (mEq/l) 15-18 10-15 <10 >15
la urinaria y la respiratoria, aunque cualquier otro foco in-
Cetonuria* 3+ 3+ 3+ 1+
feccioso puede ser el desencadenante.
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Dbil
Otras causas incluyen el infarto agudo de miocardio (por el
Osmolaridad Variable Variable Variable >320
estmulo adrenrgico que conlleva), la enfermedad cerebrovas- (mOsm/Kg) V
cular, el abuso de alcohol y drogas (xtasis y cocana), empleo de Anin gap # >10 >12 >12 <12
frmacos (estimulantes betaadrenrgicos, glucocorticoides, Estado de conciencia Alerta Alerta/adormilado Estupor/coma Estupor/coma
diurticos, antipsicticos como risperidona, inhibidores de la *Reaccin de nitroprusiato
# Anin gap: (Na+) (Cl- + HCO3-) mEq/l
proteasa y pentamidina), pancreatitis y enfermedades endocrino- CAD: cetoacidosis diabtica; EHH: estado hiperosmolar hiperglucmico.
Tomada de: Kitabchi AE, et al11.
lgicas como el sndrome de Cushing, acromegalia, hiperti-
roidismo y feocromocitoma (por la sobreproduccin de hor-
monas contrarreguladoras).
Los errores en el tratamiento de forma intencionada
(omisin de dosis en adolescentes) o accidental (en enfer- Presentacin clnica
mos dependientes) tambin pueden desencadenar una
CAD2, 10. El tiempo de instauracin de la CAD generalmente es ms
corto (menos de 24 horas en la mayora de los casos) que en
el EHH, que tarda das o semanas. Los sntomas del mal con-
Diagnstico trol diabtico suelen preceder en das al desarrollo de la des-
compensacin metablica aguda. En ambas, los pacientes
Vase tabla 2. tienen una historia de poliuria, polidipsia, polifagia, prdida
de peso, vmitos, dolor abdominal (slo en CAD, por la ce-
tosis o por la causa desencadenante), deshidratacin, debili-
Evaluacin inicial dad, obnubilacin y finalmente, coma. Pero el inicio puede
ser sbito sin sntomas de alarma, fundamentalmente en la
En la evaluacin inicial del paciente con sospecha de com- CAD.
plicacin hiperglucmica aguda se han de contemplar los as- La fiebre suele estar presente, ya que la infeccin es el
pectos resumidos en la tabla 3. principal factor desencadenante para ambos procesos, pero
Tratamiento TABLA 4
Objetivos del tratamiento
Objetivos Tratamiento
Vase tabla 4.
El tratamiento de la CAD y del EHH se basa en la co- Mejorar el grado de hidratacin Lquidos intravenosos
y perfusin tisular
rreccin de las alteraciones metablicas que se producen (deshi- Detener la cetognesis Insulina
dratacin, alteracin electroltica y del equilibrio cido-base, Corregir la hiperglucemia Insulina
glucemia) y el de la causa precipitante, lo que evitar recurren- Corregir trastornos electrolticos Potasio, fosfato, bicarbonato
cias. Actuar sobre factores desencadenantes Antibiticos, oxigenoterapia...
Las alteraciones hdricas y electrolticas se tratan con Tomada de JJ Dez. Medicine, 7.a serie. 2081.
suero salino, agua y potasio; la hiperglucemia con insulina; y
la acidosis con insulina y bicarbonato. Vase tabla 5.
TABLA 5
Grados de recomendacin
Reposicin hdrica Recomendaciones Grado
Iniciar insulinoterapia de acuerdo con lo descrito posteriormente A
Es necesaria para la expansin de volumen intra y extravas- Insulinoterapia continua salvo que el episodio de CAD sea leve B
cular y la restauracin de la perfusin renal, con prioridad Ver si hay necesidad de bicarbonato (pH<6,9) y si es necesario C
seguir las recomendaciones
sobre la acidosis. Disminuye la glucemia independientemen- No hay evidencia de que la reposicin de fosfato mejore clnicamente A
te de la insulina y tambin la accin de las hormonas contra- la cetoacidosis, pero es necesario administrarlo para evitar
complicaciones cardiacas, debilidad muscular y depresin
rreguladoras, mejorando la sensibilidad a la insulina. respiratoria, de forma cuidadosa, cuando el fosfato sea <1 mg/dl A
La media de reposicin es de 3 a 6 l en la CAD y de 8 a Evitar la complicacin de edema cerebral con una correccin C
10 l en el EHH, por la mayor diuresis osmtica debida a la gradual de la glucosa y osmolaridad usando con precaucin
los sueros iso- o hipotnicos dependiendo de los niveles sricos
glucosuria. de sodio y del estado hemodinmico del paciente C
Se inicia con suero salino isotnico (0,9% NaCl, 308 El inicio de fluidoterapia como se indica en el texto A
mOsm/kg), que resulta ser hipotnico en relacin con la os- CAD: cetoacidosis diabtica.
Adaptada de Kitabchi AE, et al11.
molaridad plasmtica. Si el paciente est chocado o tiene una
respuesta inadecuada al salino, se pueden aadir coloides
junto con el suero salino isotnico. La infusin se debe co-
menzar segn el estado del paciente y su deplecin de volu- rresistentes y requieren dosis suprafisolgicas para suprimir
men (en el shock, lo ms rpido posible), infundiendo de 2 a los fenmenos de liplisis y gluconeognesis heptica.
4 l en la primera hora de tratamiento hasta 1 l/h (15 a 20 La vida media de la insulina intravenosa es de 4 a 5 mi-
ml/kg) si no hay compromiso vital. El resto de la reposicin nutos, mientras que la administrada va intramuscular o sub-
depende del estado de hidratacin y de los electrolitos en cutnea tiene una vida media de 2 o 4 horas respectivamen-
sangre; si son normales o elevados se puede pasar a suero sa- te. La infusin continua de dosis bajas de insulina
lino hiposdico (0,45% NaCl) infundido de 4 a 14 ml/kg/h. intravenosa se corresponde con un efecto constante sin picos
Se debe corregir el dficit de fluidos en 24 horas y la osmo- y menos complicaciones metablicas (tales como hipogluce-
laridad a una velocidad de 3 mOsm/kg/h. Una vez que la glu- mia, hipokalemia, hipoposfatemia, hipomagnesemia, hiper-
cemia est por debajo de 250 mg/dl se cambiar a suero glu- lactacidemia y desequilibrio osmtico) que las dosis altas in-
cosalino hiposdico (5% dextrosa, 0,3% NaCl) y se ajustar termitentes.
la perfusin de insulina para mantener glucemias entre 120 y La nica indicacin relativa para posponer el tratamien-
180 mg/dl. to con insulina es la hipopotasemia (menor de 3,3 mEq/l), ya
El progreso en la reposicin se juzga por la monitoriza- que la empeorara al introducir el potasio en las clulas.
cin hemodinmica (mejora la tensin arterial), el balance de Se inicia con un bolo de 0,1-0,15 UI/kg de peso (gene-
lquidos y el examen clnico. ralmente 5-10 UI en adultos), seguido de una infusin con-
En nios se debe administrar 10-20 ml/kg durante la pri- tinua a 0,1 UI/kg por hora (5-7 UI por hora en adultos). Sue-
mera hora de tratamiento, generalmente sin exceder los 50 le disminuir la glucemia entre 50 y 75 mg/dl/h, que es
ml/kg en las primeras 4 horas, y el dficit se debe corregir en suficiente para inhibir la liplisis, frenar la cetognesis y su-
48 horas. primir la glucogenognesis heptica. Si la disminucin de la
La reposicin de potasio se ha de iniciar tan pronto como glucemia es menor de 50 mg/dl en la primera hora, despus
se conozca su nivel plasmtico (que sea menor de 5,5 mEq/l), de descartar que haya otras causas intercurrentes, como el
en suero hiposdico y que el paciente no est en oligoanu- empeoramiento de la acidosis o una inadecuada hidratacin,
ria2,10,11. repetir el bolo de insulina y doblar la perfusin cada hora
hasta que se consiga una bajada de 50 a 75 mg/h.
Una vez que la glucemia est por debajo de 250 mg/dl en
Insulinoterapia CAD y 300 mg/dl en EHH, se debe bajar la infusin a 0,05-
0,1 UI/kg/hora (3-6 UI/h) hasta que el paciente sea capaz de
La infusin intravenosa continua es necesaria aunque el epi- tolerar alimentacin por va oral. En este momento se puede
sodio de CAD sea moderado. Estos pacientes son insulino- iniciar la insulinoterapia subcutnea, manteniendo la perfu-
sin intravenosa hasta una o dos horas despus de comenzar dad con el uso del bicarbonato; y no hay estudios prospecti-
la subcutnea. vos acerca del bicarbonato en pH<6,9. Se debe administrar
Se deben realizar determinaciones analticas completas con un pH<6,9 siempre que no haya clnica de acidemia, ya
de control (salvo gasometra arterial) cada 2-4 horas. que uno de los efectos secundarios del bicarbonato es la hi-
En CAD y EHH moderados y buena situacin hemodi- perproduccin de cuerpos cetnicos.
nmica se puede iniciar tratamiento con insulina subcutnea Un tratamiento prudente es aadir 100 mmol de bicarbo-
o intramuscular horaria, ya que se ha demostrado que son nato sdico (ms 10 mEq de ClK) a 400 ml de agua estril e in-
igual de efectivas en disminuir la glucemia y los cuerpos ce- fundirlo a 200 ml/h si pH<6,9; y en pacientes con pH entre 6,9
tnicos que la administracin intravenosa, aunque de forma y 7,0, diluir 50 mmol (ms 20 mEq de ClK) en 200 ml de agua
ms lenta las dos primeras horas de tratamiento. En CAD estril y pasarla a 200 ml/h. Se debe hacer una gasometra ve-
moderada es recomendable que la mitad de la primera dosis nosa a los 30 minutos y repetir la dosis si persiste pH<7,0.
de insulina (0,4-0,6 UI/kg/h) sea intravenosa y la otra mitad La administracin de bicarbonato puede ocasionar tres proble-
subcutnea o intramuscular. Despus, administrar 0,1 mas:
UI/kg/h. 1. Su abuso puede elevar la pCO2 (ya que no hay estimu-
Como criterios de resolucin de CAD se pueden considerar una lacin cida que lleve a la hiperventilacin)
glucemia menor de 200 mg/dl, bicarbonato srico mayor 18 mEq/l 2. Puede enlentecer la mejora de la cetosis (pequeo es-
y un pH venoso mayor de 7,3. tudio de 7 pacientes)8.
Una vez que el episodio est resuelto, depender de si el 3. Puede llevar a una alcalosis metablica postratamien-
paciente tolera por va oral. Si no tolera, continuar con la to, ya que el metabolismo de los aniones cetsicos con la in-
perfusin intravenosa de insulina, administracin de fluidos sulina generan bicarbonato y correccin espontnea de la
y la insulina subcutnea que precise cada 4 horas (en adultos acidosis2, 10, 11.
la pauta podra ser 5 UI por cada 50 mg/dl que sobrepase 150
mg/dl de glucemia o por cada 20 mg/dl si la glucemia es ma-
yor de 300 mg/dl). Si tolera la alimentacin, se puede hacer Fosfato
una combinacin de insulina de accin larga y de accin r-
pida, manteniendo la intravenosa las dos primeras horas para La deplecin de fosfato es frecuente en la CAD y en el EHH.
que persistan los niveles plasmticos conseguidos. Se libera el fosfato intracelular y aumenta su eliminacin uri-
Si previamente a la CAD/EHH estaba en tratamiento naria. Al administrar insulina pasa al interior de la clula
con insulina, se le puede administrar su dosis habitual y, si dando lugar a hipofosfatemia.
no, iniciar la insulina con 0,5-1,0 UI/kg/da, dividida en por La clnica aparece de forma secuencial: depresin mio-
lo menos dos dosis en un rgimen que incluya la de accin crdica, debilidad en la musculatura respiratoria, rabdomi-
corta y larga. Por ltimo, los pacientes con DM tipo 2 pue- lisis, depresin del sistema nervioso central, convulsiones,
den pasarse a antidiabticos orales2, 10,11. coma, fallo renal agudo y hemlisis. A pesar de esto, la ma-
yora de los estudios no muestran un beneficio obvio de la
administracin sistemtica de fosfato en la CAD, que adems
Potasio puede provocar hipocalcemia sin evidencia de tetania.
Se reserva para hipofosfatemia grave (1,0 mg/dl o menos)
A pesar de una deplecin de potasio en el organismo, el po- y con nivel de calcio srico normal. Tambin con precau-
tasio srico puede estar normal o aumentado por su salida al cin, en pacientes con disfuncin cardiaca, anemia hemolti-
espacio extracelular. Para prevenir la hipopotasemia al admi- ca o depresin respiratoria. Se pueden dar pequeas cantida-
nistrar insulina debe reponerse entre 20 y 30 mEq (2/3 KCl des de fosfato potsico (20-30 mEq/l) junto con ClK, pero se
+ 1/3 KPO4 o todo KCl) por litro de suero siempre que la debe pasar a la va oral tan pronto como sea posible. No hay
kalemia sea menor de 5,5 mEq/l. Si es mayor, infundir el estudios para el uso del fosfato en EHH2,10,11.
suero sin potasio. Si la kalemia es menor de 3,3 mEq/l hay
que esperar para iniciar el tratamiento con insulina a que est
por encima de 3,5 mEq/l, administrando 40 mEq de potasio Complicaciones del tratamiento
por litro de suero.
El potasio slo puede ser aadido al suero salino hipot- Las complicaciones ms frecuentes son la hipoglucemia e hi-
nico, para no convertir el salino isotnico en hipertnico, ya pokalemia por la insulina y el bicarbonato, cuya incidencia ha
que es osmticamente tan activo como el sodio2, 10,11, disminuido desde el uso de pequeas dosis de insulina. La hi-
perglucemia puede aparecer por la interrupcin del trata-
miento de insulina intravenosa antes del paso a subcutnea.
Bicarbonato La hipercloremia y acidosis hiperclormica son el resultado
de la reposicin de volumen y la alteracin electroltica, ge-
Su administracin es controvertida en la CAD. Est claro neralmente asintomticas (salvo si hay fallo renal agudo u
que no se debe pautar si el pH>7, ya que el restablecimiento oligoanuria) y se corrigen espontneamente.
de la actividad de la insulina resuelve la cetoacidosis sin ne- La hipocalcemia se puede dar sobre todo durante el trata-
cesidad de bicarbonato. Si el pH est entre 6,9 y 7,1, no hay miento con fosfato, por lo que hay que conocer los niveles de
estudios que hayan demostrado mejora en la morbimortali- calcio srico previos a comenzar la infusin.
Bibliografa
11. Polonsky WH, Anderson BJ, Lohrer PA, Aponte JE, Jacobson AM, Cole
CF. Insulin omission in women with IDDM. Diabetes Care.
1994;17:1178-85.