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Generación del potencial transmembrana

G = RT ln Ce/Cc + z F V = 0 V = -RT/zF ln Ce/Cc = RT/zF ln Cc/Ce V Na = E Na = 0,059 log 0,1 = -0,059 V V K = E K = 0,059 log 10 = 0,059 V La mayor contribución al potencial transmembrana es la permeabilidad al K + debida a los canales de reposo, aunque Cl - y Na + también contribuyen

es la permeabilidad al K + debida a los canales de reposo, aunque Cl - y
es la permeabilidad al K + debida a los canales de reposo, aunque Cl - y
es la permeabilidad al K + debida a los canales de reposo, aunque Cl - y
es la permeabilidad al K + debida a los canales de reposo, aunque Cl - y

TRANSPORTE DE IONES EN EL IMPULSO NERVIOSO

Los potenciales de acción son mediados por modificaciones transitorias en la permeabilidad para Na + y K + .

Un aumento en [Ca +2 ] debido a la apertura de un ca- nal selectivo desen- cadena la liberación de acetilcolina, que estimula la apertura del canal del recep- tor nicotínico e ini- cia un nuevo poten- cial de acción.

que estimula la apertura del canal del recep- tor nicotínico e ini- cia un nuevo poten-

TRANSMISION DEL POTENCIAL DE ACCION. CONDUCTOS DE Na + y K + ACCIONADOS POR VOLTAJE

CONDUCTOS DE Na + y K + ACCIONADOS POR VOLTAJE El conducto de Na + tiene

El conducto de Na + tiene 4 unidades repetitivas de 6 hélices transmembrana

Na + y K + ACCIONADOS POR VOLTAJE El conducto de Na + tiene 4 unidades

El segmento 4 (S4) contiene muchos residuos positivos (lisina y arginina) y está involucrado en la respuesta al voltaje

Todos los canales dependientes de voltaje contienen un segmento transmembrana rico en cargas positivas

al voltaje Todos los canales dependientes de voltaje contienen un segmento transmembrana rico en cargas positivas
al voltaje Todos los canales dependientes de voltaje contienen un segmento transmembrana rico en cargas positivas

LA INACTIVACION DEL CANAL OCURRE POR LA OCLUSION DEL PORO DEBIDA A UN SEGMENTO N-TERMINAL

LA INACTIVACION DEL CANAL OCURRE POR LA OCLUSION DEL PORO DEBIDA A UN SEGMENTO N-TERMINAL
LA INACTIVACION DEL CANAL OCURRE POR LA OCLUSION DEL PORO DEBIDA A UN SEGMENTO N-TERMINAL

Modelo operacional de los canales activados por voltaje

Modelo operacional de los canales activados por voltaje
Interacciones con átomos de O estratégica- mente ubicados pagan el costo de la deshi- dratación

Interacciones con átomos de O estratégica- mente ubicados pagan el costo de la deshi- dratación y le dan la selectividad.

MECANISMO DE SELECTIVIDAD DE LOS CANALES IONICOS El canal de Na + es 11 veces más se- lectivo para el Na+ que para el K + . El conducto de K + es 100 veces más permeable al K + que al Na + . La selectividad se basa en el tamaño de los iones y el costo energético de su deshidratación.

+ que al Na + . La selectividad se basa en el tamaño de los iones

Canales activados por ligandos. El receptor nicotínico de acetilcolina

por ligandos. El receptor nicotínico de acetilcolina Las cinco subunidades estan distribuí- das simétricamente

Las cinco subunidades estan distribuí- das simétricamente alrededor del canal. La unión de una molécula de acetilcoli- na en cada subunidad α abre transito- riamente un conducto para cationes.

La unión de una molécula de acetilcoli- na en cada subunidad α abre transito- riamente un

Un canal puede ser activado por la interacción con otra proteína

puede ser activado por la interacción con otra proteína Modelo operacional del receptor mu scarínico de

Modelo operacional del receptor muscarínico de acetilcolina en la membrana plasmática de músculo cardíaco. La activación de canales de K + resulta en hiperpolarización y disminución de la frecuencia cardíaca.

Canales de Ca ++ dependientes de ligando

Canales de Ca + + dependientes de ligando El incremento en [Ca + + ] cito-

El incremento en [Ca ++ ] cito- sólica es un disparador de di- versos procesos como la con- tracción muscular o activación

de proteínas quinasas. La [Ca ++ ] en citosol puede au- mentar por:

- Canales de Ca ++ dependien-

tes de voltaje (membrana del retículo sarcoplásmico, mem-

brana plasmática de axones neuronales y otras células)

- Canales de Ca ++ dependien-

tes de ligandos como IP3 en el retículo endoplásmico de muchas células

- Cuando la reserva de Ca ++ en el lumen del RE se agota, se abre un canal de la mem- brana plasmática (canal TRP). Esto requiere de la interacción con el canal del RE

Canales catiónicos activados por cGMP participan en los bastoncitos en el proceso de la visión
Canales catiónicos activados por cGMP
participan en los bastoncitos en el proceso
de la visión

El canal está activado en oscuridad, y se cierra por acción de la luz que disminuye la concentración citosólica de cGMP

Estructura de las acuaporinas

Estructura de las acuaporinas

Acuaporina

Roles y/o localización

AQP-1

Reabsorción de fluído en túbulos proximales renales; secreción de humor acuoso en ojos y fluído cerebroespinal en SNC; homeostasis de agua en pulmones

AQP-2

Permeabilidad de agua en los conductos colectores renales (mutaciones producen diabetes insipidus)

AQP-3

Retención de agua en los conductos colectores renales

AQP-4

Reabsorción de fluído cerebroespinal en SNC; regulación de edemas cerebrales

AQP-5

Secreción de fluído en glándulas salivares, lagrimales, y epitelio alveolar de pulmones

AQP-6

Riñon

AQP-7

Túbulos proximales renales; Intestino

AQP-8

Hígado; Pancreas; Colon; Placenta

AQP-9

Hígado; Leucocitos

TIP

Regulación de presión de turgor en tonoplastos de plantas

PIP

Membrana plasmàtica de plantas

AQY

Membrana plasmática de levaduras

colicina Ia ( E.coli ) proaerolisina ( A.hydrophila ) Muchas toxinas actúan formando poros o

colicina Ia (E.coli)

colicina Ia ( E.coli ) proaerolisina ( A.hydrophila ) Muchas toxinas actúan formando poros o canales

proaerolisina (A.hydrophila)

Muchas toxinas actúan formando poros o canales en membranas

Modelo de inserción y apertura del canal iónico para una toxina

de inserción y apertura del canal iónico para una toxina toxina diftérica ( C.diphtheriae ) δ
de inserción y apertura del canal iónico para una toxina toxina diftérica ( C.diphtheriae ) δ

toxina diftérica (C.diphtheriae)

iónico para una toxina toxina diftérica ( C.diphtheriae ) δ -endotoxin ( B.thuringiensis ) α -hemolisina

δ-endotoxin (B.thuringiensis)

α-hemolisina (E.coli , S.aureus)

para una toxina toxina diftérica ( C.diphtheriae ) δ -endotoxin ( B.thuringiensis ) α -hemolisina (
Antibióticos ionóforos Pequeños péptidos y otros com- puestos pueden actuar como canales (conductos) o portado-
Antibióticos ionóforos Pequeños péptidos y otros com- puestos pueden actuar como canales (conductos) o portado-

Antibióticos ionóforos Pequeños péptidos y otros com- puestos pueden actuar como canales (conductos) o portado- res (carriers) iónicos Gramicidina: forma β-hélices (6,3 residuos por vuelta) con un hueco central de 0,4 nm.

forma β -hélices (6,3 residuos por vuelta) con un hueco central de 0,4 nm. Valinomicina con
forma β -hélices (6,3 residuos por vuelta) con un hueco central de 0,4 nm. Valinomicina con

Valinomicina con (a) y sin (b) K +

forma β -hélices (6,3 residuos por vuelta) con un hueco central de 0,4 nm. Valinomicina con

TRANSLOCACION DE GRUPO:

ENTRADA DE AMINOACIDOS A HEPATOCITOS Y OTRAS CELULAS

TRANSLOCACION DE GRUPO: ENTRADA DE AMINOACIDOS A HEPATOCITOS Y OTRAS CELULAS

ENTRADA DE ACIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA

ENTRADA DE ACIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA

Uniones en hendidura intercelulares (gap junctions)

- Comunican los citoplasmas de células vecinas permitiendo el libre pasaje de pequeñas moléculas (hasta ~ 1 kD) por un poro de ~ 2 nm de diámetro

- Permiten la sincronización en tejidos no innervados como el músculo cardíaco

- Permiten la llegada de nutrientes a células desconectadas de la circulación

- El poro es cerrado por incrementos duraderos en [Ca ++ ] o disminución de pH

desconectadas de la circulación - El poro es cerrado por incrementos duraderos en [Ca + +

EL PORO NUCLEAR

EL PORO NUCLEAR Complejos mecanismos de transporte bi direccional de proteínas y complejos ribonucleoproteicos altamente

Complejos mecanismos de transporte bidireccional de proteínas y complejos ribonucleoproteicos altamente regulado. Dependiente de sistemas proteicos (exportinas e importinas) que reconocen señales en la secuencia de las proteínas a ser importadas (NLS) o exportadas (NES)